Закон Франка-Старлинга

Содержание

Закон франка старлинга при сердечной недостаточности

ЗАКОН ФРАНКА- СТАРЛИНГА («закон сердца»):

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

  • приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
  • «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Влияние величины сердечного выброса на АД, приток и отток крови от сердца.

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.

Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Гомеометрическая регуляция работы сердца.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

http://fundamed.ru/nphys/145-zakon-franka-starlinga-bolshe-rastyazhenie-serdechnoj-myshtsy-bolshe-sila-sokrashcheniya.html

сайт о здоровье и здоровом образе жизни

Законы работы сердца

Сердце человека работает по определенным законам. Выделяют 3 основных закона работы сердца. Данная статья будет интересна тем, кто интересуется принципами работы сердца и практическими выводами, исходящими из законов работы сердца.

Закон Франка-Старлинга

Закон звучит так: «чем больше первоначальная величина растяжения волокон миокарда (преднагрузка), тем с большей силой сокращаются волокна миокарда». Другими словами это можно описать так: чем больше желудочек заполнен кровью, тем с большей силой он сокращается. Разумеется, этот закон справедлив только лишь для определённых диапазонов растяжения. При особо сильном растяжении, закон Франка-Старлинга перестает действовать.
Из закона Франка-Старлинга можно сделать следующий практический вывод, который применяется в лечении: при сердечной недостаточности обязательно нужно применять мочегонные средства. Это делают для того, чтобы снизить преднагрузку, так как при приёме мочегонных средств уменьшается объём циркулирующей крови.
Любопытно отметить, что сердце способно регулировать объём циркулирующей крови независимо от почек. Сердце выделяет предсердный натрийуретический гормон (атриопептид) в кровь. Атриопептид усиливает выделение воды и соли с мочой.
Врачи из практики своей работы на скорой отмечают, что при возникновении приступа мерцательной аритмии у пациентов значительно увеличивается мочевыделение. Что может считаться одним из симптомов.

Феномен Анрепа

Феномен Анрепа сформулирован следующим образом: чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сокращения сердца прямо пропорциональна постнагрузке (постнагрузкой называют артериальное кровяное давление в аорте и легочном стволе).
Практический вывод из феномена Анрепа: легче всего лечится острая сердечная недостаточность, вызванная высоким артериальным давлением. Нужно только понизить артериальное давление — и пациенту сразу становится легче, а симптомы исчезают, появляется дополнительное время доехать до больницы. А вот пациентам с низким артериальным давлением помогать крайне тяжело. С одной стороны — нужно понизить артериальное давление, чтобы человеку стало легче, а с другой стороны — ни в коем случае нельзя понижать артериальное давление слишком низко. В подобных случаях лечение во многом напоминает хождение по лезвию бритвы. Врачу необходимо применить все свои знания и опыт.

Лестница Боудича

Можно сформулировать так: чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС), тем сильнее сокращается сердца. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы не успевают удалять кальций из клетки во время короткой диастолы, и он там накапливается. Чем больше кальция, тем сильнее сокращается сердце.
Можно сделать практический вывод из лестницы Боудича: пациенты, описывая приступ наджелудочковой тахикардии с частотой сердечных сокращений 140-220 ударов в минуту, отмечают, что сердце бьется очень сильно, буквально “выскакивает из груди”.
Как можно оценить сократимость миокарда? Одним из главных показателей сократимости миокарда считается фракция выброса (ФВ). Её определяют на эхокардиографии. Фракция выброса равна отношению ударного объема к объему желудочка в конце диастолы. Этот показатель измеряется в процентах. Фракция выброса отражает, какая часть крови при сокращении выбрасывает желудочек. В норме фракция выброса равна 55-70%. При дилатационной кардимиопатии (когда сердце значительно увеличивается в размерах, а его стенки сильно истончаются) может снижаться до 20-25%.

http://medicena.ru/blogpost/zakonyi-rabotyi-serdtsa/

Саморегуляция деятельности сердца (Закон Франка-Старлинга).

Чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему.
Закон Франка-Старлинга обеспечивает:

  • приспособление работы желудочков сердца к увеличению нагрузки объемом;
  • «уравнивание» производительности левого и правого желудочков сердца (в единицу времени в большой и малый круги кровообращения поступает одинаковое количество крови)

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Закон Франка—Старлинга.
Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс. Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм. Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Сосудистая система: функциональные особенности артериальной, венозной и капиллярной частей сосудистой системы. Типы сосудов.
Артерии– кровеносные сосуды, идущие от сердца к органам и несущие к ним кровь (aer – воздух, tereo – содержу; на трупах артерии пусты, отчего в старину их считали воздухоносными путями). Стенка артерий состоит из трёх оболочек. Внутренняя оболочка выстлана со стороны просвета сосуда эндотелием, под которым лежат субэндотелиальный слой и внутренняя эластическая мембрана. Средняя оболочка построена из гладкомышечных волокон, чередующихся с эластическими волокнами. Наружная оболочка содержит соединительнотканные волокна. Эластические элементы артериальной стенки образуют единый эластический каскад, работающий как пружина и обуславливающий эластичность артерий.
По мере удаления от сердца артерии делятся на ветви и становятся всё мельче и мельче, происходит и их функциональная дифференцировка.
Артерии, ближайшие к сердцу – аорта и ее крупные ветви – выполняют функцию проведения крови. В их стенке относительно больше развиты структуры механического характера, т.е. эластические волокна, так как их стенка постоянно противодействует растяжению массой крови, которая выбрасывается сердечным толчком – это артерии эластического типа. В них движение крови обусловлено кинетической энергией сердечного выброса.
Средние и мелкие артерии – артерии мышечного типа, что связано с необходимостью собственного сокращения сосудистой стенки, так как в этих сосудах инерция сосудистого толчка ослабевает и мышечное сокращение их стенки необходимо для дальнейшего продвижения крови.
Последние разветвления артерий становятся тонкими и мелкими – это артериолы. Они отличаются от артерий тем, что стенка артериолы имеет лишь один слой мышечных клеток, поэтому они относятся к резистивным артериям, активно участвующим в регуляции периферического сопротивления и, следовательно, в регуляции артериального давления. Артериолы продолжаются в капилляры через стадию прекапилляров. От прекапилляров отходят капилляры.
Капилляры – это тончайшие сосуды, в которых происходит обменная функция. В связи с этим их стенка состоит из одного слоя плоских эндотелиальных клеток, проницаемых для растворенных в жидкости веществ и газов. Капилляры широко анастамозируют между собой (капиллярные сети), переходят в посткапилляры (построенные также, как и прекапилляры). Посткапилляр продолжается в венулу.
Венулы сопровождают артериолы, образуют тонкие начальные отрезки венозного русла, составляющие корни вен и переходящие в вены.
Вены – (лат. vena, греч phlebos) несут кровь в противоположном по отношению к артериям направлении, от органов – к сердцу. Стенки имеют общий план строения с артериями, но значительно тоньше и в них меньше эластической и мышечной ткани, благодаря чему пустые вены спадаются, просвет же артерий – нет. Вены, сливаясь друг с другом, образуют крупные венозные стволы – вены, впадающие в сердце. Вены образуют между собой венозные сплетения.
Движение крови по венам осуществляется в результате действия следующих факторов.
1) Присасывающее действие сердца и грудной полости (в ней во время вдоха создается отрицательное давление).
2) Благодаря сокращению скелетной и висцераьной мускулатуры.
3) Сокращение мышечной оболочки вен, которая в венах нижней половины тела, где условия для венозного оттока сложнее, развита сильнее, чем в венах верхней части тела.
4) Обратному оттоку венозной крови препятствуют особые клапаны вен – это складка эндотелия, содержащая слой соединительной ткани. Они обращены свободным краем в сторону сердца и поэтому препятствуют току крови в этом направлении, но удерживают ее от возвращения обратно. Артерии и вены обычно идут вместе, причем мелкие и средние артерии сопровождаются двумя венами, а крупные – одной.
Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 132 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

http://studopedia.net/6_66366_samoregulyatsiya-deyatelnosti-serdtsa-zakon-franka-starlinga.html

Гетерометрическая саморегуляция работы миокардиоцита. Закон Франка-Старлинга.

Синонимы: регуляция притоком [A15]
Зависимость степени укорочения волокна и развиваемого им напряжения от начальной длины является общим свойством, присущим как миокарду, так и скелетным мышцам. Ультраструктурные основы связи «длина — сила» наиболее де­тально были изучены на одиночных волокнах скелетных мышц, а затем подтверждены на папиллярных мышцах и полосках мио­карда в условиях их искусственного растяжения.
Полезно вспомнить, что миокардиоциты относятся к поперечно-полосатой мышечной ткани.
Понятие гетерометрическая регуляция деятельности сердца связывает внешнюю рабо­ту, совершаемую[Б17] миокардом камеры сердца, со степенью растяжения его мышечных волокон в пресистолу пре­дыдущего цикла.
При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много ошибок. Приведем пример одной из самых частых: «Увеличение длины мышечных волокон сопровождается увеличением зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил. В результате во время сокращения образуется больше актино-миозиновых мостиков, а значит сокращение происходит с большим силовым усилием»
Понятие преднагрузки (формулировка) [A18]
Закон сердца О.Франка-Э.Старлинга [A19]
Синонимы: закон сердца[A20] , закон Старлинга (Стерлинга)[A21] , Starling\’S Law[A22] ., закон Франка-Старлинга-Штрауба [A23] , O.Frank (1895) — E.H.Starling, (1918).
Закон Франка-Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.
Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.
После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912-1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. Особенно известен доклад Э.Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О.Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно-лёгочном препарате [A24] .
Название \»закона сердца\» зависимость Франка-Старлинга получила с лёгкой руки Y.Henderson[A26] .
Ограничения этой концепции:
• во многих важных клинических ситуациях растяжимость миокарда, а следовательно соотношения КДО и КДД не постоянны;
• при постоянном КДО ударный объём может изменяться в связи с обратной линейной зависимостью фракции изгнания от постнагрузки;
• функционирование сердца в режиме, когда прирост КДО не сопровождается дальнейшим увеличением ударной работы (выход на \»плато\»), трудно контролируемо и возможна перегрузка сердца с дальнейшим переходом на более пологую функциональную кривую.
• изменения сердечного выброса могут быть связаны с \»движением\» вдоль одной функциональной кривой, либо с переходом с одной кривой на другую.
При гетерометрической регуляции выполняется большая работа, поскольку увеличивается выбрасываемый сердцем объём крови. Вспомним, чему равна работа (А) по перемещению объёма (Q) крови против давления (P)?
При нагрузке объёмом (Q нагр) выполняется работа:
Анагр = Q нагр ? P
Поскольку Q нагр > Q, тогда и А нагр > А.
Использование понятия «сила сокращения» в данном случае традиционно и вполне допустимо, хотя и менее точно, чем использование понятия «внешняя рабо­та».
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/13_18596_geterometricheskaya-samoregulyatsiya-raboti-miokardiotsita-zakon-franka-starlinga.html

Механизм Франка-Старлинга и ремоделирование желудочков при повреждении миокарда и уменьшении ударного объема

Закон Франка-Старлинга

Ремоделирование желудочков

Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.
Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .
Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).
Развивается при тяжелой бронхиальной астме, пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, эмфиземе легких, диффузном пневмосклерозе и пороках сердца, сопровождающихся перегрузкой «правого сердца».
Развивается при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, гипертонической болезни, миокардите, кардиомиопатиях, пороках сердца, остром и хроническом гломерулонефрите. Характеризуется внезапно возникшей одышкой с затруднением вдоха. Больной принимает вынужденное положение сидя. Цианоз, пульс частый, слабого.

http://medbe.ru/materials/serdechnaya-nedostatochnost/mekhanizm-franka-starlinga-i-remodelirovanie-zheludochkov-pri-povrezhdenii-miokarda-i-umenshenii-uda/

Ваше право

Правовые консультации

Закон франк старлинг

СТАРЛИНГА ЗАКОН

Смотреть что такое «СТАРЛИНГА ЗАКОН» в других словарях:

Старлинга закон — (Е. Н. Starling, 1866 1927, англ. физиолог; син.: закон сердца, Франка Старлинга закон) физиологический закон, согласно которому сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их растяжения … Большой медицинский словарь
Старлинга закон — то же, что Сердца закон … Большая советская энциклопедия
Старлинга закон — – сила сокращения волокон миокарда пропорциональна первоначальной величине их сокращения; физиологический закон … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Франка-Старлинга закон — (О. Frank, 1865 1944, нем. физиолог; Е. Н. Starling, 1866 1927, англ. физиолог) см. Старлинга закон … Большой медицинский словарь
Бейлисса-Старлинга «закон кишечника» — (W. M. Bayliss, 1860 1924, англ. физиолог; Е. Н. Starling, 1866 1927, англ. физиолог) закономерность, согласно которой механическое раздражение стенок кишечника вызывает их сокращение выше этой точки и расслабление ниже нее: одно из объяснений… … Большой медицинский словарь
закон сердца — см. Старлинга закон … Большой медицинский словарь
Закон Старлинга (Стерлинга) (Starling’S Law) — закон, в соответствии с которым любая мышца, в том числе и сердечная мышца, реагирует на увеличение растяжения при ее стимуляции в покое усилением мышечных сокращений. (Согласно закону Стерлинга, размеры полноценно работающего сердца в покос… … Медицинские термины
ЗАКОН СТАРЛИНГА (СТЕРЛИНГА) — (Starlings law) закон, в соответствии с которым любая мышца, в том числе и сердечная мышца, реагирует на увеличение растяжения при ее стимуляции в покое усилением мышечных сокращений. (Согласно закону Стерлинга, размеры полноценно работающего… … Толковый словарь по медицине
Закон сердца, Старлинга — – сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон, т.е. их длине перед началом сокращения … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Закон Франка-Старлинга — систолический – ударный объём крови тем выше, чем больше накапливается крови в полостях сердца во время диастолы, т.е. чем сильнее растянуты камеры сердца, тем больше выбрасывается крови при систоле … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных
Если большой объем сердца увеличивает первоначальную длину мышечных волокон, чтобы повысить УО и, соотвественно, СВ, тогда диастолическое растяжение ЛЖ действительно увеличивает сократимость. Frank в 1895 г. обнаружил, что чем больше первоначальный объем ЛЖ, тем быстрее увеличивается скорость сокращения, выше пик давления и тем быстрее наступает расслабление. Он описал положительный инотропный эффект и повышение люзитропного эффекта. Дополняющие друг друга открытия Frank и Starling часто объединяют в закон Frank-Starling.
В соответствии с этим законом в основе повышения УО во время ФН лежат два механизма: увеличение диастолического наполнения (закон Starling) и повышение инотропности (открытие Frank).
Постнагрузка. Это систолическая нагрузка на ЛЖ после начала сокращения. В здоровом сердце ЛЖ может перенести любое физиологическое острое повышение нагрузки. Однако в хроническом состоянии, чтобы справиться с постоянной артериальной гипертензией (АГ) или выраженным стенозом АК, ЛЖ должен быть гипертрофирован. В клинической практике артериальное давление (АД) приравнивают к постнагрузке, а эластичность Ао и степень растяжения Ао во время систолы в расчет не принимают.
Аортальная ригидность, как при изолированной систолической артериальной гипертензии пожилых, повышает постнагрузку.
Связь постнагрузки и преднагрузки. Различия между преднагрузкой и постнагрузкой не существуют в ситуациях, когда оба параметра изменены одновременно. По закону Frank-Starling увеличение объема ЛЖ ведет к повышению сократимости, которая, в свою очередь, повышает систолическое давление, а отсюда и постнагрузку. Преднагрузка определяет степень, до которой волокна миокарда растягиваются к концу диастолы, а постнагрузка влияет на напряжение стенок во время систолы.

Отношение сила/длина и перемещение кальция. Подтверждение того, что по мере увеличения длины саркомера не происходит повышения проницаемости для Са2+, было получено в результате прямого измерения. Крутой наклон кривой отношения длина/напряжение сердечных мышц объясняется активацией, зависящей от длины, в то время как увеличение чувствительности к кальцию — это основной фактор, приводящий к резкому увеличению силы, как только первоначальная длина саркомера увеличивается. Это изменение можно объяснить растяжением молекулы титина. Влияет ли на это положение актина и миозина? Теория наложения объясняет отношение силы и длины скелетных мышц, но в случае сердечной мышцы все обстоит иначе.
В сердечной мышце даже при 80% максимальной длины развивается сила, равная только 10% или менее максимальной силы. Таким образом, можно сделать вывод, что саркомеры сердца должны работать около верхней границы от их максимальной длины (Lmax). Rodriguez Е.К. и соавт. проверили это предположение, сравнив изменения длины саркомера и изменения объема здорового сердца.
Имплантировав маленькие радиоактивные шарики в 1 см3 свободной стенки ЛЖ и используя биплановую кинорадиографию, можно проследить за движением маркеров во время различных сердечных циклов, принимая в расчет локальную деформацию миокарда. Таким образом, изменение длины саркомера от 85% Lmax до Lmax само по себе может вызвать изменения объема ЛЖ. Эти данные очень близки к нормальному укорочению волокна на 15% в сердце человека в естественных условиях.

Закон франк старлинг

или Пневмапсихосоматология человека
Русско-англо-русская энциклопедия, 18-е изд., 2015
«Закон» Франка-Старлинга, или «закон» Франка-Старлинга-Штрауба, или «закон сердца» — это физиологическая категория, обозначающая существенные, необходимые и повторяющиеся вероятностные отношения (вероятностная зависимость) между физиологическими переменными : систолический объём кровотока сердца зависит от объёма крови, находящейся в желудочках сердца при его сокращении, а также от силы его сокращения (сократимость).
Функция сердца как насоса зависит от силы сокращения сердечной мышцы. Сила сокращения достигает максимума при выбросе крови из левого желудочка в аорту. Количество выброшенной крови за одну систолу, то есть систолический объём кровотока сердца, в первую очередь зависит от двух переменных: от объёма крови, которая находится в желудочке во время его сокращения, и от силы его сокращения: сила сокращений сердца прямо пропорциональна степени его растяжения притекающей кровью.
Схема. Отношения Франка-Старлинга.
Модификация: Kibble J., Halsey C. Medical Physiology: The Big Picture, McGraw-Hill, 2009, 448 p.
См.: Физиология человека: Литература. Иллюстрации.

Увеличение сократимости мышцы желудочка вызывает сдвиг влево графика отношений Франка-Старлинга. Уменьшение сократимости — вызывает сдвиг вправо этого графика.
Закон Франка-Старлинга описывает отношения между систолическим объёмом кровотока сердца и конечно-диастолическим объёмом кровотока сердца. Увеличение наполнения кровью камер сердца в диастолу вызывает большее растяжение сердечной мышцы. Это ведет к увеличению систолического объёма кровотока сердца. В основе данного явления лежит более оптимальное перекрытие тонких (актиновых) и толстых (миозиновых) нитей саркомеров кардиомиоцитов при увеличении нагрузки (преднагрузки), предшествующей сокращению сердечной мышцы. При усилении растяжения мышцы увеличивается чувствительность тропонина-С к действию ионов Ca 2+ . Конечно-диастолический объём кровотока сердца — наиболее важная переменная, от которой зависит систолический объём кровотока сердца («ударный объём»). Поскольку выход одной половины сердца является входом для другой его половины, механизм, реализующий отношения Франка-Старлинга, обеспечивает выравнивание систолических объёмов кровотока левой и правой половины сердца.
Эта зависимость была описана в 1895 г. германским физиологом Отто Франком (Otto Frank, 1865-1944), немного позже — британским физиологом Эрнестом Генри Старлингом (Starling, Ernest Henry, 1866-1927), а еще позже — германским физиологом Германом Штраубом (Hermann Straub, 1882-1938). В честь первооткрывателей эту зависимость называют «законом» Франка-Старлинга-Штрауба (Frank-Starling-Straub law). Зависимость Франка-Старлинга-Штрауба была детально исследована на сердечно-легочном препарате, модели, предложенной Э.Г.Старлингом. Эту зависимость Э.Г.Старлинг определил как одну из главных особенностей саморегуляции сердца и назвал её «законом сердца».
В соответствии с этим «законом», чем сильнее будут растянуты волокна сердечной мышцы, тем больше будет сила её сокращения. То есть, чем большее количество крови притекает в полости сердца во время диастолы, тем большее её количество выбрасывается сердцем при его сокращении во время систолы. Увеличение объёма крови, притекающей к сердцу, сопровождается растяжением мышцы желудочков, а также увеличением давления крови и её объёма в диастоле (конечно-диастолическое давление и конечно-диастолический объём). Посредством механизма Франка-Старлинга-Штрауба сердце приспосабливается к перекачиванию всей поступающей к нему крови (венозный возврат). Этот механизм служит для согласования систолических объёмов кровотока правого и левого сердца. Их систолический объём кровотока может изменяться от сокращения к сокращению. Вместе с тем, общий объём крови, перекачиваемой сердцем в единицу времени (объёмная скорость кровотока сердца) должен быть одинаковым. Если систолический объём кровотока левого сердца во время какого-либо сокращения будет повышенным из-за значительного конечно-диастолического давления или объёма, то при следующем сокращении ударный объём уменьшится и будет таким же, как и выброс правого сердца.
Зависимость Франка-Старлинга-Штрауба является результатом осуществления иерархии механизмов управления структурой и функциями сердца. Экзогенным механизмам подчинены эндогенные механизмы.
Экзогенные механизмы управления сердцем — это механизмы управления внешнего происхождения по отношению к сердцу, как к объекту управления сердечно-сосудистой системы (см. схему).
Эндогенные механизмы управления работой сердца включают: пейсмекеры сердца и проводящую систему сердца. Пейсмекеры организуют работу сердца как органа. Они согласуют функции всех отделов сердца во времени, в пространстве и по интенсивности сокращения. Благодаря этому, как правая половина сердца, так и его левая половина, перекачивают в артерии такое количество крови, которое притекает к ним из вен.
Эндогенные механизмы управления работой сердца как органа координируют (управляют взаимодействием) кардиомиоциты. В свою очередь, функции кардиомиоцитов управляются актиновым механизмом взаимодействия актиновых и миозиновых нитей. Актиновый механизм взаимодействия актиновых и миозиновых нитей клеток поперечнополосатой мышечной ткани — это неспецифический эндогенный механизм управления, присущий любым миоцитам поперечнополосатой (скелетной и сердечной) мышечной ткани. Этот механизм обеспечивает нормальное сокращение и расслабление мышечной ткани.

Закон сердца Франка-Старлинга

Закон сердца Франка-Старлинга можно сформулировать просто: чем больше крови поступило в камеру сердца (КДО), тем больше крови будет выброшено в следующую систолу (увеличится УО).
Внешняя рабо­та, совершаемая миокардом камеры сердца по перемещению объёма крови, пропорциональна степени растяжения его мышечных волокон в конечно-диастолический период пре­дыдущего цикла.

Ритмозависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (лестница Боудича)

Боудич (H.P.Bowditch, 1871) показал, что если сердце лягушки после предвари­тельной остановки подвергнуть сверхпороговой стимуляции, сила сокращений его при постоянном интервале между раздражениями постепенно нарастает (рис. 711061410).
Рис. 711061410. Возникновение «лестницы Боудича» при увеличении частоты следования импульсов. S– стимулы, одинаковые по силе, но разные по частоте (А – более редкие, Б – более частые).R– ответы (сокращения миокард) (А – одинаковые по амплитуде, Б – возрастающей амплитуды).

Крутизна нарастания опреде­ляется как длительностью предшествующей остановки, так и при­меняемой частотой раздражения («феномен лестницы», «облег­чение», «постсинаптическое потенцирование»).
Сейчас хорошо известно, что зависимость силы сокращения от частоты стимуляции (хроноинотропия) является универсаль­ным свойством миокарда всех видов животных и всех участков миокардиальной ткани.
Инотропный эффект при одних только вариациях интервала между раздражающими стимулами может выражаться в двух-, трехкратном приросте силы сердечных со­кращений. Управление силой сердечных сокращений через изменение интервала является важнейшим фактором саморегуляции клеток миокарда. Хроноинотропия — один из важнейших клеточных саморегуляторных механизмов, обеспечивающих адаптацию сердеч­ной мьшщы к различного вида нагрузкам.
Результаты электрофизиологических исследований биоэлектрической активности гладкомышечных клеток кровеносных сосудов различного функционального назначения показали, что величины их сократительных реакций также регулируются в основном частотой потенциалов действия.
Схематически механизм развития лестницы Боудича выглядет следующим образом:
Увеличение в саркоплазме Ca 2+
Увеличение силы сокращения.

Ритмонезависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (феномен Анрепа)

В ка­честве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа — резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в опре­деленных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы:
При увеличении сопротивления выбросу крови растет КДО и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму.
КДО объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим мханизмом.

Рис. 711090717. Механизм гомеометрической ритмонезависимой регуляции работы сердца. Объяснение в тексте.
Первая фаза – стабилизация КДО по механизму Франка-Старлинга.
Увеличение КДО на часть УО предудущего сокращения — УО?. Итак, если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке сопротивлением КДО? = КСО + УО + УО?.
Волокна миокарда растягиваются на большую длину ?увеличение напряжения, развиваемое сердечной мышцей.
При сокращении миокарда с бoльшей силой, чем при предшествующем сокращении выбрасывается УО?? бoльший предыдущего.
Вторая фаза – мобилизация инотропных факторов, нормализация УО, КДО при высоком выходном сопротивлении.
Безусловно, при гомеометрической регуляции выполняется большая работа (W), поскольку увеличивается давление (P) против которого перемещается объёма (Q) крови. W = Q ?P.

Механизм Франка-Старлинга и ремоделирование желудочков при повреждении миокарда и уменьшении ударного объема

Закон Франка-Старлинга

Ремоделирование желудочков

Традиционно любой вид энергичных физических нагрузок не приветствовался при ХСН из-за опасения, что дополнительная гемодинамическая нагрузка приведет к дальнейшему ухудшению сократительной функции миокарда. Однако данное мнение было опровергнуто отсутствием корреляции между функцией ЛЖ и работоспосо.
Высокая эффективность ЛС, служащих основой терапии больных с ХСН, подтверждена результатами крупных рандомизированных исследований. Постоянно растет и роль хирургических методов лечения таких больных. Большое значение имеет организация амбулаторного наблюдения. Хотя меры, связанные с образом жизни, .
Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых должна быть направлена терапия: предотвращение формирования необратимой дилатации камер сердца; предотвращение развития ХСН; предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжёлые нарушения ритма и проводимости).

http://lubnitsa.ru/zakon-frank-starling/

Как работает сердце

Это продолжение цикла статей про сердце и кровообращение. Сегодня — о работе сердца. Для лучшего усвоения соберем вместе самую интересную информацию из нескольких предметов: нормальной физиологии, патологической физиологии, фармакологии и кардиологии.
Наверно, каждый помнит из школы, что сердце человека состоит из 4 отдельных камер: двух предсердий и двух желудочков. Чтобы представить примерный размер вашего собственного сердца, сожмите кисть в кулак и приложите к груди. Сокращение камер сердца называется сИстолой, а расслабление — диАстолой (эти термины нужно запомнить, они будут использоваться далее).
Без сокращения желудочков в обычных условиях человек не сможет прожить более 6 минут. А можно ли жить без сокращения предсердий? Можно, и не один год. Например, при мерцательной аритмии мышечные волокна предсердий сокращаются беспорядочно и хаотично. Предсердия не сокращаются как одно целое и не гонят кровь в желудочки. Эффективность работы сердца снижается, но достижения современной кардиологии позволяют жить дальше, не становясь инвалидом. Правда, всю оставшуюся жизнь придется принимать таблетки, но это меньшее из зол.

Строение сердца взрослого человека (рисунок с www.ebio.ru).
Для сокращения миокарда нужен электрический импульс, правильный ионный баланс внутри и вне клетки (ионы Ca, Na, K), питательные вещества и кислород.

Ионный баланс

Внутри клеток много ионов K + , а вне клеток — Na + . Возникновение и проведение электрических импульсов связано с потоками ионов через клеточную мембрану. Как и в любой мышечной клетке, для сокращения нужен кальций (Ca 2+ ), баланс которого поддерживается с помощью специальных мембранных насосов. Чем больше кальция в клетке, тем сильнее сокращение. При чрезмерном накоплении кальция клетка не сможет расслабиться. Именно поэтому категорически запрещено внутримышечное введение хлористого кальция (можно только внутривенно). Если уколоть CaCl2 в ягодицу, произойдет непроизвольное сокращение ягодичных мышц, которые не смогут расслабиться. В сжатой до максимума мышце будут пережаты кровеносные сосуды, прекратится доступ кислорода, и наступит ее некроз (омертвение) с последующим воспалением. Таким образом, при очень высоком уровне Ca 2+ в миокарде возможна остановка сердца в систолу.
Высокий уровень ионов К + способен вызвать остановку сердца в диастолу. Это используется при операциях на открытом сердце для его остановки. Растворы, вызывающие остановку сердца, называются кардиоплегическими (слово «плегия» означает паралич). В норме организм регулирует уровни ионов с помощью почек. При почечной недостаточности уровень калия может опасно изменяться в обе стороны.

Использование кислорода сердцем

Особенности сердца: имея массу всего 0.5% массы тела (300-400 г и выше), сердце получает 5% всего кровотока (то есть в 10 раз больше!), при этом потребляя 10% всего кислорода, используемого организмом. Такое высокое потребление кислорода происходит потому, что сердце даже в покое использует 60-75% кислорода, поступающего с кровью, и этот показатель (КУК, коэффициент утилизации кислорода) не увеличивается при нагрузке. Для сравнения: другие ткани забирают лишь 40-45% кислорода крови в покое и 60-70% при нагрузке. Таким образом, сердце потребляет большие объемы кислорода и «выжимает» из артериальной крови максимум. Потребление кислорода — его самое «слабое звено».
Когда же сердце отдыхает, если оно трудится всю жизнь? Сердце отдыхает в диастолу. Именно во время диастолы происходит кровоснабжение миокарда. При слишком высокой частоте сердечных сокращений (ЧСС) эффективность работы сердца снижается, потому что из-за коротких диастол желудочки не успевают наполниться кровью, а миокард не успевает получать артериальную кровь.

Энергетический обмен сердца

Известно, что клетки головного мозга питаются только глюкозой, поэтому при резком падении уровня глюкозы в крови наступает гипогликемическая кома. Миокард сердца более «всеяден». В покое мышечные клетки сердца потребляют преимущественно свободные жирные кислоты и недоокисленные продукты обмена, выделяемые клетками других органов: молочную кислоту и кетоновые тела. Такая нетребовательность к «еде» повышает надежность работы сердца.
При нагрузке, когда потребность сердца в энергии значительно возрастает, оно начинает активно использовать глюкозу. Глюкоза в энергетическом плане более выгодный продукт, поскольку на 1 моль кислорода образуется на 14% больше АТФ, чем при окислении жирных кислот. Другими словами, сердцу выгоднее питаться глюкозой, чем жирными кислотами. Для здоровых людей это безразлично, а вот для больных стенокардией и инфарктом миокарда имеет важное значение. В 1961 году был запатентован препарат триметазидин (предуктал ™), который блокирует последнюю реакцию окисления жирных кислот, тем самым сдвигая обмен веществ в миокарде в сторону расщепления глюкозы. Это снижает потребность сердца в кислороде, что важно для больных. Высокая эффективность триметазидина доказана клиническими исследованиями, правда, действие препарата наступает не сразу, а через несколько недель.

Для справки: 70 % энергии сердце расходует на сокращение миокарда, 10% — на обновление клеток, остальное — на перемещения ионов Ca 2+ (15%) и Na + /K + (5%) против градиента концентрации.
Как упоминалось выше, чем больше кальция в клетке, тем выше сила сокращения. Но это требует больше энергии и, соответственно, больше кислорода, что неблагоприятно для больных стенокардией. В медицине используются препараты, которые снижают поступление кальция в клетки. Они называются блокаторы кальциевых каналов (= антагонисты кальция), сюда относится верапамил. Верапамил облегчает состояние больных стенокардией.

Резервы сердца

В состоянии покоя за 1 сокращение каждый желудочек выбрасывает 65-70 мл крови (это называется ударный объем, УО). При нагрузке ударный объем возрастает в 3 раза до 100-190 мл.
Частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое равна 60-80 в минуту у взрослых и 120-160 у новорожденных, снижаясь по мере взросления. ЧСС может увеличиваться при нагрузке в 3-4 раза. Считается, что максимально допустимая ЧСС для человека равна 220 минус возраст в годах. То есть в 50 лет максимальная ЧСС равна 220 ? 50 = 170. Для занятий физкультурой оптимальная ЧСС равна 60-70% от максимальной, то есть для 50 лет — от 170 x 0.6 = 102 и до 170 x 0.7 = 119 в минуту. При занятиях спортом необходимо ориентироваться на свое самочувствие и помнить, что длительная тренирующая нагрузка для сердца лучше, чем короткая.
Минутный объем кровотока [ МОК (л/мин) = УО (л) x ЧСС (в мин) ] в покое и при нагрузке вы сможете посчитать самостоятельно.

Законы работы сердца

Прежде чем перейти к законам работы сердца, уместно вспомнить, зачем оно вообще нужно. Главная функция сердца — насосная (перекачивать кровь). Состояние, когда насосная функция сердца снижается, называется сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность бывает острой и хронической, а также лево— и
правожелудочковой. Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в легких (одышка — главный симптом, в легких слышны влажные хрипы, а больные не могут лежать и вынуждены сидеть: в такой позе их страдания облегчаются). При правожелудочковой сердечной недостаточности у больных развиваются отеки на стопах и голенях (главный симптом), увеличение печени, набухание шейных вен и т. д.
Острая сердечная недостаточность, например, из-за инфаркта миокарда, чаще бывает изолированной (лево- или правожелудочковой). Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) обычно смешанная (вовлекаются оба желудочка).
Итак, законы работы сердца:
1) закон Франка-Старлинга: сила сокращения волокон миокарда прямо пропорциональна первоначальной величине их растяжения (= преднагрузке). Другими словами, чем больше заполнен желудочек кровью, тем сильнее он сокращается. Понятно, что закон справедлив только в определенном диапазоне растяжения. При чрезмерном растяжении закон Франка-Старлинга перестает работать.
Практический вывод из закона Франка-Старлинга: в лечении сердечной недостаточности обязательно применяют мочегонные средства, которые снижают объем циркулирующей крови и, соответственно, преднагрузку.
Любопытно, что сердце независимо от почек способно регулировать объем циркулирующей крови, выделяя в кровь предсердный натрийуретический гормон (= атриопептид). Атриопептид усиливает выделение соли и воды с мочой. Из практики работы на скорой: при возникновении приступа мерцательной аритмии у больных значительно увеличивается мочевыделение.
2) феномен Анрепа: сила сокращений сердца тем выше, чем выше сопротивление току крови на выходе из желудочков. То есть сила сокращения прямо пропорциональна постнагрузке (артериальному давлению в аорте и легочном стволе).
Практический вывод: опыт работы на скорой убеждает, что легче всего лечить острую сердечную недостаточность, связанную с высоким артериальным давлением. Снизишь давление — и больному сразу становится легче, а симптомы исчезают. И наоборот, крайне тяжело помогать больному с низким артериальным давлением. В этом случае лечение напоминает хождение по лезвию бритвы, и необходимо применять все свои знания и опыт.
3) лестница Боудича: чем выше ЧСС, тем сильнее сокращения сердца. Это обусловлено тем, что ионные мембранные насосы во время короткой диастолы не успевают удалять кальций из клетки, и он там накапливается. А как мы знаем, чем больше кальция, тем сильнее сокращения.
Из практики: больные, описывая приступ наджелудочковой тахикардии с ЧСС 140-220 в минуту, говорят, что сердце бьется так сильно, что почти «выскакивает из груди».
Как оценивают сократимость миокарда? Одним из показателей сократимости миокарда является фракция выброса (ФВ), которую определяют на эхокардиографии. Она равна отношению ударного объема к объему желудочка в конце диастолы и измеряется в процентах. Фракция выброса показывает, какую часть крови изгоняет желудочек при сокращении. В норме ФВ равна 55-70% и может снижаться до 20-25% при дилатационной кардимиопатии (сердце значительно увеличивается в размерах, а его стенки истончаются и напоминают тряпку).

Связь ЧСС с дыханием и температурой

Поскольку сердечно-сосудистая и дыхательная системы выполняют общую функцию (доставляют кислород к тканям и клеткам), то они во многом работают согласованно. В норме на 1 дыхательный цикл (вдох-выдох-пауза) приходится около 4 сокращений сердца. В зависимости от индивидуальных особенностей этот параметр может колебаться от 1:3,5 до 1:5.
При росте температуры тела на каждый градус ЧСС увеличивается на 10 ударов в минуту. Опытный врач может по пульсу примерно оценить температуру больного. Увеличение ЧСС связано с ускорением химических реакций. Может закончиться печально ситуация, когда с высокой температурой заболеет старый человек, у которого много хронических болезней, а резервы сердечно-сосудистой системы отсутствуют. Именно по этим причинам прививки от гриппа рекомендуется делать в первую очередь детям, пожилым людям и больным с хроническими заболеваниями.

Регуляция ритма сердца нервной системой

Деятельность сердца регулируется вегетативной нервной системой, т.е. вы не можете управлять свои сердцем (исключение — некоторые йоги). Симпатическая нервная система активизируется во время стресса, двигательной активности, а парасимпатическая — в покое.
Симпатическая нервная система с помощью адреналина и норадреналина увеличивает ЧСС, сократимость, возбудимость и проводимость миокарда. Парасимпатическая — наоборот, уменьшает, выделяя ацетилхолин через окончания блуждающего нерва (nervus vagus, отсюда «вагусные пробы», о них ниже). В покое тонус парасимпатической нервной системы преобладает: если перерезать все нервы к сердцу, то ЧСС возрастет.
Эффекты адреналина и норадреналина увеличивают работу сердца, его потребность в кислороде и риск аритмий. Именно поэтому в кардиологии широко применяются бета1-адреноблокаторы, которые блокируют эффекты адреналина на сердце. Известно, что ряд заболеваний сердечно-сосудистой системы приводит к тахикардии (увеличению ЧСС). Поскольку ЧСС связана с частотой дыхания, такие больные также мучаются одышкой и в итоге вызывают скорую или участкового врача. После приема бета-блокаторов ЧСС нормализуется, и больным становится легче. Об одном бета-блокаторе с названием пропранолол я писал в ранее в теме, как правильно сдавать экзамены.

Обзидан — торговое название пропранолола.

Некоторые рефлексы парасимпатической НС:

  • рефлекс Гольца: механическое раздражение области солнечного сплетения вызывает резкое замедление ЧСС, вплоть до остановки сердца. Именно по этой причине в спорте запрещены удары в живот.
  • рефлекс Данини-Ашнера: замедление ЧСС и снижение артериального давления при надавливании на глазные яблоки. Наблюдается у человека через 5-6 сек после начала надавливания и продолжается 20-60 сек после его прекращения.
  • вагусные пробы (натужиться, покашлять, облить лицо холодной водой, надавить на глазные яблоки, вызвать рвоту) применяются самими пациентами для снятия приступа наджелудочковой тахикардии. В ряде случае бывают эффективными, особенно вызывание рвоты (2 пальца в рот с надавливанием на корень языка). Если снять приступ самостоятельно не удается, больные вызывают скорую. Чрезмерно увлекаться вагусными пробами не стоит: в науке описаны отдельные случаи, закончившиеся смертельным исходом после раздражения блуждающего нерва.

Обращаю внимание, что сердечные препараты нельзя принимать без консультации врача. Многие лекарства взаимно усиливают действие друг друга и могут вызвать серьезные нарушения (например, верапамил и бета-блокаторы способны заблокировать распространение электрических импульсов по сердцу), что ничем хорошим не закончится. Многие бета-блокаторы, блокируя эффекты адреналина на бронхи, суживают их, что ухудшает состояние больных с дыхательной патологией. Самолечение здесь опасно! Подбирать препараты должен врач, а не соседка по палате.

Дополнение от 18 июля 2014

(клинические особенности работы сердца)
Здоровое сердце без проблем работает всю жизнь еще и потому, что в норме соблюдается правильная последовательность и своевременность сокращений камер сердца. Сперва одновременно предсердия, потом одновременно желудочки. Однако бывают нарушения ритма сердца:
1) предсердия не сокращаются как единое целое. Вместо этого хаотично сокращаются отдельные волокна миокарда предсердий. Такое бывает при мерцательной аритмии, что создает предпосылки для ускоренного развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Мерцательная аритмия встречается у половины пациентов с ХСН.
2) желудочки сердца тоже могут сокращаться не одновременно (это называется желудочковая диссинхрония). Например, при блокаде ножки пучка Гиса возбуждение распространяется по миокарду неестественным путем. Систола удлиняется, а эффективность сокращения миокарда падает, потому что из-за неправильного проведения возбуждения разные участки миокарда желудочков сокращаются в разное время. Чем больше масса миокарда и ниже фракция выброса (ФВ) левого желудочка, тем хуже прогноз при ХСН. В последние годы используется СРТ — сердечная ресинхронизирующая терапия, приводимая с помощью хирургической имплантации бивентрикулярных (для 2 желудочков) электрокардиостимуляторов. СРТ восстанавливает правильную работу сердца, уменьшает нагрузку на него и потребность в кислороде, снижает частоту госпитализаций и смертность больных.

http://www.happydoctor.ru/info/482

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector