Эндокардит (Endocarditis)

Эндокардит (Endocarditis)

Этиология. Эндокардит чаще развивается как вторичное заболевание инфекционно-токсического происхождения.
Патогенез. Под воздействием патогенных бактерий, вирусов и их токсинов в эндокарде развиваются воспалительные процессы, которые затем осложняются деструктивными и некротическими изменениями. Чаще поражаются клапаны сердца, а воспалительный процесс начинается с поверхностей клапанов, обращенных к току крови. Например, клапаны аорты и легочной артерии чаще поражаются со стороны желудочков, а атриовентрикулярные клапаны — со стороны предсердий. Позже воспалительный процесс может перейти на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард.
В зависимости от интенсивности действия этиологического фактора может развиваться бородавчатый или язвенный эндокардит. При бородавчатом эндокардите патологический процесс протекает в виде •поверхностного воспаления с явлениями деструкции и некроза верхнего слоя эндокарда. На ш> -рхносги клапанов откладываются фибрин, тромбоциты, лейкоциты, затем эы тромбо-тические массы организуются и превращаются в округлые разращения в виде бородавок, располагающихся чаще на местах смыкания клапанов. При этом может произойти срастание створок клапанов. Все это ведет к деформации клапанов и нарушению их функций, в результате чего возникав! pjcciponcTBO гемодинамики в сердце и организме. Нередко болезнь осложняется пороком сердца.
При язвенном эндокардите преобладают некротические процессы, ьызываю-шие повреждение клапанов и пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Патологические процессы часто приводят к деформации и даже перфорации клапанов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого протекает злокачественно и часто осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией, пороком сердца. В случае эмболии сосудов мозга при отторжении пораженных участков эндокарда может наступить внезапная гибель животного. Нередко возникают метастатические поражения других органов, процесс может перейти на миокард и перикард, приводя к панкардиту.
При хроническом эндокардите нередко в пораженных участках эндокар/ia разрастается соединительная ткань, что приводит к сморщиванию, утолщению и деформации клапанов, а иногда даже к сращению их створок. Так эндокардит осложняется пороком сердца, характеризующимся недостаточностью клапанов или сужением отверстий в сердце.
Патологоанатомическим исследованием при бородавчатом эндокардите обнаруживают своеобразные сероватые или красновато-серые разращения на клапанах или пристеночном эндокарде, деформацию, а иногда сращение створок клапанов. При язвенном эндокардите находят язвы на клапанах или пристеночном эндокарде, покрытые фибринозными тромбами. Нередко отмечают перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения, характерные для септикопиемии,
Симптомы. Отмечают угнетение, а при тяжелом течении язвенного эндокардита — сопорозное состояние, отказ от корма, резкое снижение или потерю продуктивности, работоспособности, тахикардию, повышение температуры тела. Чаще бывает послабляющая лихорадка. Сердечный толчок при остром эндс^рдите усилен. Тоны сердца вначале усилены, особенно первый, затем ослабевают, приобретают глухость и часто сопровождаются эндо-кардиальными шумами. В отличие от бородавчатого при язвенном эндокардите изменяются интенсивность и характер эндо-кардиального шума на протяжении сравнительна короткого течения болезни. Нарушение функций клапанного аппарата при эндокардите вызывает расстройство функций не только сердца, но и других органов и систем организма (легких, печени, почек, пищеварительной и нервной систем). При язвенном эндокардите вследствие эмболии сосудов могут быть кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также симптомы поражения мозга и других органов.
Исследованием периферической крови при эндокардите часто выявляют нейтрофильный лейкоцитоз, а иногда изменения, характерные для сепсиса.
Течение. Острый эндокардит продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Затем процесс может перейти в хронический, часто ведущий к пороку сердца. Нередко острый эндокардит осложняется миокардитом.
Диагноз. Острый эндокардит в начале развития характеризуется следующими основными симптомами: выраженное угнетение, аппетит понижен или отсутствует, температура тела повышена, тахикардия, сердечный толчок и тоны сердца усилены, часто — эндокардиальные шумы. Язвенный эндокардит отличается от бородавчатого злокачественным течением.
Хронический эндокардит трудно дифференцировать от того или иного порока сердца. В дифференциальном отношении следует иметь в виду также миокардит и сухой перикардит. При эндокардите чаще, чем при микоардите, отмечают эндокардиальные шумы. Сухой перикардит отличается характерными для него шумами трения. Ценные данные для дифференциального диагноза получают при электрокардиографическом исследовании.
Прогноз. При язвенном эндокардите прогноз чаще неблагоприятный, а при бородавчатом — осторожный. Патологические процессы при эндокардите нередко приводят к порокам сердца.
Лечение. Назначают покой, противомикробные средства. При эндокардите аллергической природы применяют противоаллергические средства: натрия салицилат, амидопирин, кальция хлорид или глюконат, димедрол, супрастин, диазолин, тавегил, кортикотропин, кортизон и его производные. Показаны также камфорная сыворотка по И. И. Кадыкову (на одно внутривенное введение крупным животным: камфоры —? 1 р, спирта этилового
96° — 75, глюкозы — 15 г, изотонического раствора натрия хлорида — 1500 мл), кофеин, препараты ландыша, горицвета (см. лечение при болезнях миокарда).
Профилактика. Необходимо проводить раннюю диагностику инфекционных и септических болезней и предупреждать осложнение их эндокардитом путем своевременного и полного лечения животных.
Пороки сердца (Vitia cordis) характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, ведущими к сужению отверстий или недостаточности клапанов. Они чаще возникают как осложнение эндокардита. Такие пороки сердца называются приобретенными. Значительно реже у животных встречаются врожденные пороки сердца, обусловленные аномалией развития его (нарушение развития перегородок между предсердиями и желудочками, открытый боталлов проток, сужение отверстий в сердце, недоразвитие клапанов).
Приобретенные пороки чаще отмечают у собак, лошадей, свиней, птиц, реже у крупного рогатого скота, овец, коз, кроликов.
Основной симптом порока сердца — стойкий эндокардиаль-ный шум. По происхождению все шумы при пороках сердца стено-тические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце, В зависимости от степени и характера поражения клапанного аппарата сердца (деформация, утолщение, перфорация, срастание, отрывы клапанов, опухоли) шумы могут быть дующими, жужжащими, скребущими, стонущими. При этом следует иметь в виду, что интенсивность эндокардиального шума не всегда соответствует тяжести порока сердца. Иногда при пороке сердца пальпацией устанавливают своеобразное дрожание сердечной области. Оно возникает вследствие вибрации пораженных клапанов и сосудов.
В связи с наличием в сердце четырех отверстий и четырех клапанов различают восемь простых пороков сердца, которые получили такое название в отличие от сложных и комбинированных пороков. Сложный порок характеризуется сочетанием сужений отверстия и недостаточности клапана, закрывающего это отверстие. При комбинированном пороке отмечают сужение отверстий или недостаточность клапанов одновременно в различных отделах сердца.
Для диагностики пороков сердца у животных, которая наиболее полно разработана советскими учеными Г. В. Домрачевым и В. И. Зайцевым, необходимо прежде всего установить стойкий эндокардиальный шум, совпадение его с определенной фазой сердечной деятельности (систолой или диастолой) и место наилучшей слышимости этого шума (punctum optimum).
Порок считается компенсированным, если нет нарушений гемодинамики в организме, о чем свидетельствует отсутствие основных симптомов сердечно-сосудистой недостаточности — нарушения ритма сердца, одышки, цианоза, отеков.
Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из левого предсердия в левый желудочек через суженное отверстие, образуя пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Наиболее отчетливо шум слышен в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей и собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — четвертом).
В связи с переполнением кровью левого предсердия и застоем ее в малом круге кровообращения появляется расширение, а затем гипертрофия левого предсердия и правого желудочка. Первый тон хлопающий, так как в левый желудочек поступает мало крови. Порок, чаще встречающийся у лошадей, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется левое предсердие, застаивается кровь в малом круге кровообращения, что ведет к одышке, цианозу, хроническому катару бронхов. При этом пороке снижено артериальное давление вследствие уменьшения диасто-лического наполнения левого желудочка. Пульс учащен, малой волны, слабого наполнения, могут быть экстрасистолия, мерцательная аритмия.
Сужение правого атриовентрикулярного отверстия. В конце диастолы кровь проходит из правого предсердия в правый желудочек через суженное отверстие и образует пресистолический шум, возникающий перед систолой желудочков. Он наиболее выражен в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец, коз — в четвертом межреберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем).
Недостаточность двустворчатого клапана. При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана кровь во время систолы левого желудочка частично возвращается в левое предсердие. При этом вследствие прохождения ее между неплотно прикрытыми створками клапана образуется систолический шум в пункте оптимума двустворчатого клапана (слева, у лошадей, собак — в пятом межреберье, у жвачных животных и свиней — в четвертом).
В левое предсердие кровь поступает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что ведет к переполнению его и расширению. В период диастолы желудочков кровь из переполненного левого предсердия поступает в увеличенном количестве в левый желудочек, вызывая расширение его. В последующем
развивается гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.
Гипертрофированное предсердие не может долго поддерживать нормальное кровообращение, поэтому возникает застой крови в малом круге, что приводит к гипертрофии правого желудочка. Этот порок сердца чаще отмечается у лошадей, собак, свиней. При декомпенсации левое предсердие расширяется, отмечается застой крови в малом круге кровообращения с появлением одышки, цианоза, хронического катара бронхов, отека легких. Пульс малой волны, слабого наполнения, сердечный толчок усилен.
Недостаточность трехстворчатого клапана. При систоле правого желудочка кровь частично проходит обратно в правое предсердие через недостаточно закрытое правое атриовентрикулярное отверстие, что обусловливает появление систолического шума в пункте оптимума трехстворчатого клапана (справа, у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз — в червергом меж-реберье, у верблюдов, северных оленей и свиней — в третьем).
При застое крови в правом предсердии и правом желудочке возникает расширение, а затем гипертрофия этих отделов сердца. Порок чаще отмечают у коров, собак, компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правое предсердие, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения, особенно в портальной системе. Появляются сильное наполнение вен, отеки, цианоз, хронический катар пищеварительного канала, венозная гиперемия печени, селезенки, почек, развивается гипертрофия левого желудочка. Патогномоничный симптом этого порока сердца—\’Положительный венный пульс.
Сужение отверстия аорты. При прохождении крови во время систолы левого желудочка через суженное отверстие аорты образуется систолический шум в области клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем). Застой крови в левом желудочке вследствие сужения аортального отверстия приводит к гипертрофии его, которая может длительно компенсировать порок. Сердечный толчок чаще усилен, пульс медленный и малой волны. При декомпенсации расширяется левый желудочек. Уменьшенное поступление крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к статической атаксии и обморокам. Быстрое поднятие головы вызывает пошатывание животного.
Сужение отверстия легочной артерии. Во время систолы правого желудочка кровь проходит через суженное отверстие легочной артерии и образует систолический шум в пункте оптимума клапанов ее (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем межреберье, у свиней ?— во втором). При застое крови в правом желудочке возникает гипертрофия его. Усилены сеодеч-ный толчок справа и первый тон на трехстворчатом клапане. Порок компенсируется плохо. При декомпенсации расширяется правый желудочек, появляется застой крови в большом круге
кровообращения, возникают цианоз, одышка, особенно во время движения животного.
Недостаточность клапанов аорты. Вследствие недостаточности клапанов аорты во время диастолы часть крови возвращается в левый желудочек, образуя диастолический шум в пункте оптимума клапанов аорты (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в четвертом межреберье, у свиней — в третьем).
В результате застоя крови в левом желудочке наступает аккомодационное расширение, а затем гипертрофия его. Отмечается усиление сердечного толчка. Максимальное артериальное давление повышено, а минимальное снижено, вследствие чего пульсовое давление увеличено. Пульс скачущий и большой. Появление патологического скачущего пульса, а также изменения артериального давления вызваны тем, что при этом пороке сердца кровь, выброшенная в аорту, оттекает в двух направлениях — на периферию и обратно в левый желудочек. Часто отмечается ундуляция вен. Порок обычно компенсируется хорошо. Декомпенсация сопровождается расширением левого желудочка, переполнение которого кровью не обеспечивает полное опорожнение левого предсердия, что ведет к застою крови в малом круге кровообращения, одышке и цианозу.
Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии часть крови возвращается в правый желудочек, образуя диасто-лический шум в пункте оптимума клапанов легочной артерии (слева, у лошадей, собак, жвачных животных — в третьем меж-реберье, у свиней — во втором). Возникающий застой крови в правом желудочке ведет к расширению его, а затем гипертрофии. Усилены сердечный толчок и первый тон на трехстворчатом клапане. Второй тон ослаблен. Порок встречается у животных сравнительно редко, компенсируется плохо При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляются одышка, цианоз, особенно во время движения животного.
Диагноз. При пороках сердца необходимо исключать так называемые функциональные эндокардиальные шумы, которые встречаются как у больных, так и у здоровых животных при различных состояниях сердца, его отделов и изменениях гемодинамики в организме. В отличие от шумов при пороках сердца они нестойки, всегда дующего характера, более слабые, чаще систолические. Из наиболее выясненных причин функциональных эндокардиаль-ных шумов у животных являются следующие: систолические функциональные шумы возникают при относительной недостаточности правого или левого атриовентрикулярных клапанов в связи с тоногенной дилятацией соответствующих желудочков сердца; при гипертензии папиллярных мышц, а также при гипо-тензии их; при анемии и значительном ускорении кровотока.
Диастолические функциональные шумы могут возникать при относительной недостаточности клапанов аорты или легочной
артерии вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец соответственно аорты и легочной артерии; при спазме левого или правого атриовентрикулярных мышечно-фиброзных колец.
Пороки сердца необходимо дифференцировать также от эндокардита и расширения сердца. Эндокардит отличается повышением температуры тела. Кроме того, при указанных заболеваниях эндокардиальные шумы менее постоянны и наблюдаются не всегда. Чтобы исключить функциональные шумы, применяют специальные пробы. Например, систолические эндокардиальные шумы, вызванные у лошадей и других животных нервным спазмом папиллярных мышц, исчезают после десятиминутной прогонки или часовой легкой работы животного. Шумы при пороках сердца в этом случае заметно усиливаются. Для определения пониженного тонуса миокарда, который может вызвать расширение отверстий в сердце и появление функциональных эндокардиальных шумов, можно сделать следующую пробу. Лошади или корове вводят внутривенно 1—2 г кофеин-бензоат натрия в 10—15 мл дистиллированной воды, после чего внимательно выслушивают сердце. При пороках его через 15—20 минут отмечают значительное усиление эндокардиального шума. Функциональные же эндо-кардиальные шумы, вызванные снижением тонуса миокарда, заметно ослабевают или совершенно исчезают.
Прогноз, Зависит от степени компенсации и тяжести порока сердца. При хорошей компенсации животные с пороком сердца в отдельных случаях могут довольно длительное время не уступать по продуктивности или работоспособности здоровым животным. В связи с этим не следует торопиться с выбраковкой таких животных. Однако последние должны находиться под постоянным врачебным наблюдением. Лучший прогноз при тех пороках, которые компенсируются гипертрофией левого желудочка. При врожденных пороках сердца, которые чаще выявляются у молодняка животных, прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.
Лечение. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока, для чегЬ организуют полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животных. Создают им гигиенические условия содержания и проводят моцион на свежем воздухе.
Медикаментозное лечение применяют только в случаях декомпенсации порока. Животному предоставляют полный покой и назначают сердечные гликозиды — препараты ландыша, наперстянки, строфанта, а также глюкозу (см. лечение при миокардозе). В случаях нарушения функций других органов и систем применяют симптоматическое лечение.
Профилактика. Принимают меры по предупреждению болезней, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и полное лечение животного, не допуская перехода острого эндокардита в хронический и осложнения его пороком сердца.

http://myzooplanet.ru/sh-jivotnyih-bolezni/endokardit-endocarditis.html

Патологическая анатомия эндокардита

Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует. Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови. При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.
По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.
1. Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме — с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм). Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.
2. Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете. Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита. Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой — аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.). Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.
3. Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический эндокардит, при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.
4. Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.
Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах, аортального — при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана — при гинекологическом сепсисе). С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.
В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. таблица, рис. 1). Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести. Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.
Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме — в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца — в 3—5% случаев. Лишь в 20—22% случаев эндокардита при sepsis lenta — первичное заболевание (А. М. Вихерт). Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов — аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.
5. Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард. Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см. Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.
Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов. Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции. Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца). Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана. При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах. Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. таблица, рис. 2) и сердечной декомпенсацией.
На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.

Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

http://www.medical-enc.ru/m/26/endokardit-patanatomia.shtml

Инфекционный, язвенный или злокачественный эндокардит

Этиология. Инфекционный эндокардит может поражать здоровые до того клапаны, но гораздо чаще встречается в случаях, где уже имеется болезнь клапанов, причем, являясь болезнью микробного характера, он может с самого начала проявляться, как первичное заболевание, или же, как это обычно бывает, является последствием каких-либо других инфекционных процессов. Нередко он развивается на почве острого ревматизма или хореи, хотя и реже, чем простой эндокардит, другими предрасполагающими причинами могут быть: пнеймония, лихорадочные болезни с сыпью (скарлатина, оспа и другие), инфлюэнца, гоноррея, послеродовая горячка, рожа, септицемия различного происхождения (остеомиэлит, абсцесс печени, цистит, открытые раны и т. д.), редко — дифтерия, малярия, туберкулез, дизентерия. Как уже указывалось, иногда острый простой эндокардит может перейти в инфекционную форму.
Патология. При инфекционном язвенном эндокардите левая половина сердца, как и при остром простом эндокардите, поражается чаще правой, но только сравнительно в большем проценте случаев; обычно процесс, поражая левую половину сердца, этим и ограничивается: правая половина сердца лишь редко захватывается болезнью. Двустворчатый клапан поражается чаще аортального, но все же не так часто, как при остром простом эндокардите; нередко наблюдается комбинированное поражение аортальных клапанов и передней створки митрального клапана. Воспалительный процесс и структурные изменения выражены гораздо сильнее и глубже захватывают ткань, чем при остром простом эндокардите; разращения здесь достигают больших размеров — иногда бывают величиной с орешек, образуются быстро и склонны подвергаться размягчению и отрыву; процесс вообще имеет наклонность распространяться на соседние участки эндокарда, поэтому, кроме клапанов и соседних с ними частей эндокарда, часто находят поражение межжелудочковой перегородки и стенки левого предсердия. На поверхности и более или менее глубоко в самих разращениях находятся многочисленные микроорганизмы, среди которых наиболее часто встречается тот или другой вид стрептококка. Хордер показал, что, применяя определенные способы бактериологического исследования крови, можно в огромном большинстве случаев получить положительный результат. Среди микробов в крови чаще всего находят стрептококка, пневмококка, b. influenzae Pfeiffer’a, гонококка и стафилококка; кишечная палочка и брюшно-тифозная встречаются лишь в виде исключений. По мнению Хордера, определяемый обычно при инфекционном язвенном эндокардите стрептококк не относится к тому виду, который бывает при нагноениях, но по своим культуральным, биохимическим и патологическим свойствам идентичен со стрептококком, находимым в слюне и кале здоровых людей.
Клапаны подвергаются самый разнообразный патологическим изменениям — может произойти почти полное разрушение клапана, отдельные сегменты его могут перфорироваться, иногда образуется аневризма клапана с выпуклостью, обращенной навстречу току крови; при аневризме митрального клапана — в сторону левого предсердия; при аневризма клапанов аорты — в левый желудочек; иногда происходит разрыв и образуется, таким образом, прободение клапана, Перфэрироваться может и перегородка и даже стенка самого сердца. Путем прямого перехода или, благодаря соприкосновению с свободными частицами тромба, процесс иногда распространяется на пристеночный эндокард, на аорту и легочную артерию, вызывая здесь такие же изменения, как и в клапанах. Здесь тоже может образоваться аневризма и произойти разрыв стенки. Эмболии при инфекционном виде эндокардита происходят гораздо чаще, чем при простом эндокардите. При обоих видах эндокардита местные результаты бывают одни и те же, но, так как при инфекционной форме эмбол содержит в себе патогенные микроорганизмы, то в этом случае в месте застревания эмбола обычно развиваются воспалительные изменения и нагноения, давая начало образованию метастатических абсцессов. Эмболии происходят в селезенке, почках, легких, в мозгу и печени; иногда развиваются: плеврит, эмпиэма, гнойный перикардит и множественные абсцессы по всему телу. Стенка артерии в том месте, где произошла закупорка сосуда, становится податливой, размягчается и в результате на почве эмболии может получиться аневризма. В почках, помимо обычного инфаркта, мелкие эмболы, содержащие микробов, могут проникнуть в капилляры клубочков и вызвать эмболический нефрит.
Симптомы. Начало, симптомы, а равно течение инфекционного эндокардита проявляются чрезвычайно разнообразно. Нередко болезнь в течение долгого времени протекает почти незаметно, маскируясь симптомами основного заболевания; иногда, правда, очень редко инфекционный эндокардит в течение всего периода болезни остается скрытым и обнаруживается только после смерти на секционном столе. Ho обычно в начале поражения эндокарда отмечается повышение температуры, или же, если она была уже повышенной, то происходят еще бальный ее подъем, изменяется, кроме того, и самый тип лихорадки. Чаще всего она бывает неправильно ремиттирующего типа, но может быть интермиттирующей или же постоянно высокой. Часто больной испытывает приступы озноба, заканчивающиеся обильным потом (последний иногда бывает и без озноба), жалуется на боли в пояснице и нижних конечностях; с прогрессированием болезни развивается все увеличивающаяся общая слабость, похудение, резкая анемия. Очень часто наблюдаются эмболии различных органов. Появляется петехиальная сыпь в виде отдельных немногих петехий или очень обильная; иногда отмечаются болезненные при давлении красные пятна на коже рук и ног, исчезающие через несколько часов или несколько дней. Иногда эмболический процесс возникает в почках. В моче находят белок и красные кровяные тельца. Может наблюдаться утолщение концевых фаланг пальцев рук; цвет лица приобретает землистый оттенок и, как определяют французы, напоминает «cafe-au-lait» (кофе с молоком).
Обычно отмечаются соответствующие явления со стороны сердца; иногда развивается желтуха, наблюдается neuritis optica. Клиническое исследование крови дает лейкоцитоз с относительным увеличением числа полинуклеарных клеток; число лейкоцитов колеблется, в общем, между 10.000—15.000, но иногда доходит до 20.000—30.000 В позднейшем периоде болезни развивается нередко вялое, апатичное состояние, а под конец глубокое коматозное состояние. Продолжительность болезни бывает различная — она может длиться всего несколько дней или же больной может просуществовать полгода — год и, согласно указаниям некоторых авторов, даже полтора года и больше. Из различных описанных в литературе типов болезни приведем следующие: скрытая форма, подострая (подострый бактериальный эндокардит) сердечная форма, септическая или пиэмическая, тифоидная и мозговая. Нужно, однако, сказать, что нет резких границ между приведенными формами болезни, кроме того, в одном и том же случае могут по временам быть налицо отличительные признаки нескольких типов.
Подострый бактериальный эндокардит
В огромном большинстве случаев имеются в крови микроорганизмы из обычно находимых в слюне и кале здоровых людей, иногда попадается пфейфферовская палочка инфлюэнцы, очень редко — пневмококк. Начинается болезнь незаметно, постепенно и продолжается по меньшей мере несколько месяцев.
Эта форма часто имеет связь с ревматической инфекцией; почти всегда здесь уже отмечается старое поражение клапанов; болезнь может начаться в форме острого простого эндокардита, переходящего в дальнейшем в инфекционный. При этой форме преобладают сердечные явления — уже в ранних стадиях болезни появляется сердцебиение, одышки, давление и даже боль в сердечной области; пульс бывает учащенный — до 120 и больше; в некоторых случаях наблюдается нарушение ритм Верхушечный толчок усиленный, часто беспорядочного характера, сердечная тупость увеличивается в поперечнике. Аускультируя, можно обнаружить шум, преимущественно на двустворке или на аорте. С дальнейшим развитием болезни нередко обнаруживается, что поражен уже не один только клапан, а два или больше, что выражается в наступающем время от времени изменении в характере шумов; изменение может коснуться прежде существовавшего шума, например, пресистолический шум на двустворке может исчезнуть и смениться систолическим шуме -г. Дыхание бывает учащенное; наблюдается бронхит, застойные явления в легких или настоящий отек легких; может развиться общая водянка.
Септический или пиэмический тип
При этой форме реже, чем в предыдущей, конструируется У больного старое поражение клапанов; точно также связь с ревматизмом здесь малозаметна — обычно этот тип эндокардита наблюдается при септических заболеваниях, например, при послеродовой горячке; правая половина сердца при этом поражается чаще, чем при сердечной форме эндокардита. Температура обычно интермиттирующего типа, может достигать очень высоких пределов. Озноб и потение — отличительная особенность этой формы эндокардита, септические эмболии и метастатические абсцессы также составляют ее наиболее характерное отличие от других разновидностей инфекционного эндокардита. Сердечные явления часто маскируются симптомами общего заболевания, может отмечаться лишь незначительное расширение сердца и шум только на легочной артерии, хотя нередко его находят у верхушки сердца или на аорте. Если болезнь затягивается, то симптомы поражений клапанов становятся более заметными. Иногда бывает воспаление и нагноение суставов.
Температура высокая и держится почти на одинаковом уровне. Обычно отмечается головная боль, общая слабость, частые испражнения, напоминающие по виду тифозные, болезненные ощущения в кишечнике. Явления со стороны сердца мало заметны, и при исследовании его можно не обнаружить никаких физических признаков поражения клапанов, за исключением случаев со старым пороком сердца. Характерную особенность этой формы составляет то, что уже в раннем периоде болезни зубы покрываются налетом, язык становится обложенным, сухим, корйчневого цвета, быстро наступает прострация, апатия, сонливое состояние, бред — все признаки тифозного состояния, заканчивающиеся коматозным периодом.
Мозговой тип находится в связи с пнеймонией и наступает в периоде выздоровления после нее. Начало обычно бывает внезапное, часто сопровождается сильным ознобом, который в дальнейшем течении болезни уже не повторяется. Клиническая картина напоминает базальный или цереброспинальный менингит. Наблюдается гиперпирексия и обильное потение. Сильная головная боль, рвота, судороги, бредовое состояние, паралич черепно-мозговых нервов, общий паралич и иод конец кома — составляют отличительные признаки этой формы инфекционного эндокардита.
Диагноз. При инфекционном эндокардите диагноз бывает сопряжен с большими трудностями. В этом отношении имеют значение следующие моменты: тип лихорадки, наличие озноба, тяжелых общих симптомов; резкое малокровие, эмболии; результат исследования сердца, клиническое и бактериологическое исследования крови с нахождением или отсутствием микроорганизмов. О типах лихорадки при разных формах эндокардита уже говорилось выше. Сердце обязательно следует исследовать в каждом случае повышения температуры неопределенного характера, при этом, однако, как уже указывалось, патологические явления со стороны сердца вначале могут и отсутствовать.
О возможности инфекционного эндокардита можно думать, если у больного наблюдается озноб и развиваются тяжелые общие явления с одновременным появлением свежего шума или шумов на двустворке и аорте; особенно важно внезапное появление систолического шума на аорте, диагностическое значение имеют также шумы, выслушиваемые в области трехстворки. Неправильно ремиттирующая или постоянного типа лихорадка при наличии диастолического шума на аорте всегда очень подозрительна в отношении возможного существования инфекционного эндокардита. Большое диагностическое значение имеет наличие эмболий, так же, как и нахождение микробов при бактериологическом исследовании крови. Улиц, имеющих уже порок сердца, несоответствие между тяжестью обнаруживаемых общих симптомов и поражением сердца также должно внушать мысль о возможном инфекционном эндокардите, При выяснении диагноза болезни необходимо дифференцировать ее от острого простого эндокардита, наблюдаемого во время ревматической лихорадки, от повторных приступов острого или подострого ревматизма у лиц со старым пороком сердца, затем приходится дифференцировать от пиэмии, менингита, пнеймонии, туберкулеза, малярии и тифа. В первом случае дифференциальный диагноз часто бывает очень труден. В пользу инфекционного характера эндокардита говорят более резко выраженные общие явления, исхудание, раннее появление сильного прогрессирующего малокровия, более продолжительная и высокая температура, наличие ознобов, более частое обнаружение эмболических процессов, а также положительный результат бактериологического исследования крови; отсутствие в крови микробов больше указывает на простую форму эндокардита. При пиэмии ознобы бывают чаще, кожа приобретает землистый оттенок. Случаи инфекционного эндокардита с петехиальными кровоизлияниями на коже, поносом и тифоидным состоянием весьма сходны с брюшным тифом, где, кстати сказать, также могут наблюдаться и эмболии, но при инфекционном эндокардите болезнь наступает более быстро, температура не так правильна, бывает озноб, затем часто отмечается одышка и другие явления, указывающие на поражение сердца, наконец, выслушиваются шумы (свежего происхождения или относящиеся к старому пороку сердца); кроме того, здесь наблюдается neuritis optica, кровоизлияния в сетчатку; констатируется лейкоцитоз, а не лейкопения, как при брюшном тифе; реакция Видаля отрицательна, нет розеол, кал не имеет вида горохового супа; нет такой заметной чувствительности в кишечнике, вздутие живота наблюдается редко. Как указывалось, не-pедко пневмококковый эндокардит развивается во время пневмонии или, вслед за ней; здесь наличие старого порока сердца,петехии и эмболии также говорят в пользу инфекционного эндокардита. Если последний протекает с лихорадкой постоянного типа, без ясно выраженных симптомов со стороны сердца, сопровождаясь притом значительным исхуданием, то может явиться необходимость провести дифференциальный диагноз между инфекционным эндокардитом и острым генерализированным туберкулезом; с одной стороны, наличие у больного старого порока сердца, лейкоцитоз (а не лейкопения), результат бактериологического исследования крови, а с другой, — анализ мокроты на туберкулезные палочки, отсутствие местных признаков туберкулеза — помогают установлению правильного диагноза.
Случаи инфекционного эндокардита с ясно интермиттирующей лихорадкой, с ознобами и проливным потом могут сильно походить на малярию; наличие в крови лейкоцитоза вместо лейкопении, отсутствие в крови плазмодиев и отрицательный результат от назначения хинина решают вопрос в пользу первого заболевания.
Прогноз. Предсказание при инфекционном эндокардите всегда плохое. Хотя некоторые и считают» что может наступить выздоровление, но это, к сожалению, бывает чрезвычайно редко; наблюдаются иногда лишь временные периоды улучшения и даже периоды кажущегося выздоровления.
Лечение. Первое существенно важное условие — абсолютный покой, постельный режим и возможно широкий доступ свежего воздуха. Необходимо тщательно заботиться о чистоте зубов и полости рта. Диэта назначается легкая, с различными вариациями, в зависимости от той или иной формы болезни; внимательно следят за опорожнением кишечника. При обнаружении анемического состояния применяется соответствующее лечение, Много средств было предложено для лечения инфекционного эндокардита: хинин, Natr. benzoicum, ртутные, мышьяковые препараты, коллоидальные препараты серебра — протаргол, колларгол, электраргол, метиленовая синька, аргохром, трипафлавин, внутривенные вливания виноградного сахара (20% раствора). Хинин, невидимому, полезен в смысле понижения температуры. В тех случаях, где лейкоцитоз отсутствует или слабо выражен, можно назначить внутрь под кожу или внутривенно нуклеиново-кислый натр, вводят и соли серебра. Широкоприменяются специфические способы лечения в виде сывороток и вакцин, но результаты и здесь получаются неутешительные. Предпочтительнее вообще пользоваться сенсибилизированными вакцинами; лучшие результаты дает аутовакцина.
В последнее время, как подспорье к специфическим средствам, хвалят лошадиную сыворотку и переливание крови. При сильном учащении пульса, большой слабости и расширении сердца можно прибегнуть к алкоголю или стрихнину. С целью понижения температуры лучше всего делать теплые обтирания при помощи губки; из лекарств в этом смысле хорошо действует хинин. Другие симптомы лечатся способами, указанными в другом месте.

http://ladycaramelka.ru/bolezni-serdca/infekcionnyj-yazvennyj-ili-zlokachestvennyj-endokardit

Эндокардит

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес — о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) — о затяжном бактериальном септическом эндокардите.
Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются — развивается порок сердца.
Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.
По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
1. Диффузный эндокардит ( вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.
2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.
3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.
4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются \»бородавки\» (тромбы разных размеров).
В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца — либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.
В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами — так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами — многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.
В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом (\»волосатое\» сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

http://vse-zabolevaniya.ru/patologicheskaja-anatomija/jendokardit.html

Эндокардит

Эндокардит (Endocarditis) – воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.
По течению – может быть острым (endocarditis acuta) и хроническим (endocarditis chronica), по локализации воспалительного процесса – клапанный и пристеночный, по характеру патологического процесса – бородавчатый (endocarditis verrucosa) и язвенный (endocarditis ulcerosa).
Эндокардит встречается у всех видов животных, но больше всего у взрослых лошадей, коров и собак. Эндокардитом также часто болеют животные — продуценты на биофабриках.
Этиология. Заболевание встречается обычно как осложнения при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях животных (у крупного рогатого скота — как осложнение ящура, туберкулеза, эмфизематозного карбункула, суставного ревматизма, эндометрита, сепсиса; у лошадей – контагиозной плевропневмонии, мыте, инфлюенцы, ревматическом воспалении копыт, флегмонозном фарингите; у свиней — чума, пастереллез, рожа, у собак – чумы, туберкулеза, сепсиса. Эндокардит у животных может возникнуть в результате перехода воспалительного процесса с миокарда (при миокардите).
Возникновению у животных эндокардита способствуют переохлаждение, переутомление, простуда, нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, гипокальцемия), а также травматические воздействия на область сердца.
Патогенез. Воспалительный процесс у животного обычно начинается на поверхности клапанов, обращенных к току крови, потом воспалительный процесс может переходить на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. На эндокарде наряду с воспалительными, появляются некротические и дегенеративные процессы.
В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание у животных может развиваться как бородавчатый или же, как язвенный эндокардит. Воспалительный процесс при бородавчатом эндокардите протекает в форме поверхностного воспаления и явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. При данном виде эндокардита на поверхности сердечных клапанов откладывается фибрин, лейкоциты, тромбоциты, в последствие эти тромботические массы организуются, превращаясь в округлые разращения в форме бородавок, чаще всего располагающихся на местах смыкания клапанов. В отдельных случаях створки клапанов между собой могут срастаться. Деформация клапанов или их створок нарушает функцию клапанного аппарата сердца, в результате чего возникают серьезные расстройства кровообращения. Часто заболевание вызывает у животного тот или иной порок сердца.
При развитии язвенного эндокардита происходит преобладание некротических процессов, которые приводят к разрушению клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Данные патологические процессы в эндокарде, часто приводят к деформации и даже к перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда. Язвенный эндокардит у животных обычно протекает злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией и пороками сердца. При эмболии кровеносных сосудов, в результате отторжения пораженных воспалением участков эндокарда, у больного животного может наступить внезапная смерть. При эндокардите, особенно язвенном, у больного животного часто возникают метастатические поражения других внутренних органов. Иногда воспалительный процесс с эндокарда переходит на миокард и перикард, вызывая у животного воспаление всех отделов сердца — панкардит.
Если у животного происходит ослабление признаков острого воспаления, а так же когда патогенная микрофлора и токсины действуют на эндокард менее интенсивно, острый эндокардит может перейти в хронический, сопровождаясь при этом разрастанием соединительной ткани в местах поражения эндокарда. Разрост фиброзной ткани часто вызывает сморщивание, утолщение и деформацию сердечных клапанов, а иногда даже сращение их створок. Подобные изменения сердечных клапанов приводят в одних случаях к недостаточности их (они недостаточно закрывают отверстия), а в других случаях – вызывают сужение отверстий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверстия, вызывая стенотические шумы, которые ветеринарный специалист прослушивает при аускультации области сердца. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия ветеринарный специалист прослушивает систолические или диастолические эндокардиальные шумы.
Клинические признаки. Симптомы эндокардита у больного животного зависят от клинической формы эндокардита, имеющихся осложнений, а также от характера основного (первичного) заболевания.
При эндокардите у больного животного регистрируем угнетение, иногда доходящее при тяжелой форме язвенного эндокардита до сопорозного состояния. Больные животные отказываются от предложенного корма, происходит резкое понижение продуктивности и работоспособности. Температура тела, особенно при язвенном эндокардите, повышена. Лихорадка имеет ремитирующий характер. Быстро развиваются симптомы сердечно — сосудистой недостаточности. Пульс у животного в начале болезни большой, полный или среднего наполнения, в дальнейшем становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца, особенно первый (систолический) при аускультации вначале заболевания усилены, потом ослабевают, становясь приглушенными, и часто сопровождаются эндокардиальными шумами. Для язвенного эндокардита типичным является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы у больного животного более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца приводит у животного к серьезным нарушениям кровообращения. Вызывая нарушение функций многих систем и органов (легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др.). При язвенном эндокардите, в результате эмболии сосудов у больного животного могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других внутренних органов. Электрокардиограмма в начале развития острого эндокардита характеризуется увеличением вольтажа зубцов Р,R, T, укорочением интервалов РQ QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, скорость кровотока ускорена. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, иногда моноцитоз.
Эндокардит, особенно хронический, может осложняться пороками сердца(vita cordis), характеризующимися сужением отверстий или недостаточностью клапанов.
Пороки при эндокардитах могут быть компенсированными, когда отсутствуют видимые признаки сердечной недостаточности, и декомпенсированными, когда у больного животного прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.
Учитывая, что в сердце имеются четыре отверстия и четыре клапана, то различают восемь так называемых простых пороков сердца, т.е. когда регистрируют сужение только одного отверстия или недостаточность только одного клапана. При сочетанном поражении двух или нескольких отверстий и клапанов пороки называют комбинированными.
К простым порокам сердца у животных относятся:
1. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Для него у больного животного характерен пресистолический эндокардиальный шум в 4-5-м межреберье слева, первый тон сердца хлопающий, второй усилен.
2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия характеризуется эндокардиальным пресистолическим шумом справа в 3-4-м межреберье, переполнением яремных вен, первый тон сердца хлопающий.
3. Недостаточность двухстворчатого клапана – прослушивается стойкий систолический эндокардиальный шум слева в 4-5-м межреберье, второй тон сердца усилен на легочной артерии.
4. Недостаточность трехстворчатого клапана в 3-4-м межреберье справа слышен стойкий систолический шум, второй тон сердца усилен на аорте, отмечаем у больного животного положительный венный пульс.
5. Сужение отверстия аорты – прослушивается стойкий систолический интенсивный шум слева в 3-4-м межреберье, пульс малой волны, замедлен.
6. Сужение отверстия легочной артерии – систолический шум прослушивается во 2-3-м межреберье справа.
7. Недостаточность клапанов аорты – при аускультации прослушиваем интенсивный диастолический шум слева в 3-4-м межреберье, сердечный толчок усилен слева, пульс большой волны, быстро спадающий (скачущий), отмечаем ундуляцию яремных вен.
8. Недостаточность клапанов легочной артерии – при аускультации прослушивается стойкий диастолический шум справа во 2-3-м межреберье, сердечный толчок усилен справа.
Течение. Острый эндокардит у животного продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Если процес переходит в хронический, часто идет образование пороков сердца. Иногда острый эндокардит осложняется миокардитом.
Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на поверхности эндокарда находим рыхлые серовато – желтые или серовато – красноватые округлые фибринозные наложения в виде бородавок. Эти бородавки чаще всего локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. Вызывает сращение и деформацию створок клапанов. Язвенный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах или пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. При язвенном эндокардите нередко находим перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения свойственные для септикопиемии.
Диагноз ставят на основании анамнеза (эндокардиту часто предшествует инфекционное или гнойно — септическое заболевание) и результатов исследования сердечно-сосудистой системы. Решающим в постановке диагноза при эндокардитах или пороках сердца является обнаружение ветеринарным специалистом при аускультации сердца стойких эндокардиальных шумов.
Дифференциальный диагноз. Исключаем перикардит, миокардит, миокардоз и кардиофиброз.
Прогноз осторожный, часто неблагоприятный. Может наступить внезапная смерть больного животного от паралича сердца или отека легких и асфиксии.
Лечение. Лечение эндокардита должно быть направлено на ликвидацию первичного заболевания, осложнившегося эндокардитом. При бактериальных инфекциях, гинекологических и хирургических септических процессах больному животному назначают антибиотики (клафорана, кефзола, цефамезина) в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметатоксин и т.д.). При эндокардите ревматического происхождения применяют салициловые препараты и другие противоаллергические средства. При остром эндокардите больным животным применяют внутривенное введение водно-спиртового раствора камфоры с глюкозой или водного раствора гексаметилентетрамина с кофеином и глюкозой, препараты майского ландыша и черногорки.
Больным животным предоставляют полный покой, сбалансированный рацион кормления с введением в рацион углеводистых и витаминных кормов.
Малоценных животных, после установления у них порока сердца выбраковывают. Племенным и высокопродуктивным животным владельцы создают оптимальные условия кормления и содержания, стараются умеренно эксплуатировать. При наличии у больных животных компенсированных пороков лечение не проводят.
В случаях декомпенсации (сердечно-сосудистая недостаточность, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки) применяют кислородотерапию, глюкозу с кофеином, кордиамин, коразол, препараты наперстянки и майского ландыша.
Профилактика эндокардитов у животных сводится к своевременной диагностике и предупреждению основного заболевания (инфекционного, хирургического, гинекологического и т.д.). Проводят мероприятия направленные на повышение резистентности организма и предупреждение переохлаждения животных.

http://vetvo.ru/endokardit.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector