Патологическая анатомия эндокардита

Содержание

Патологическая анатомия эндокардита

Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует. Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови. При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.
По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.
1. Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме — с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм). Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.
2. Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете. Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита. Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой — аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.). Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.
3. Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический эндокардит, при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.
4. Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.
Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах, аортального — при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана — при гинекологическом сепсисе). С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.
В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. таблица, рис. 1). Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести. Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.
Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме — в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца — в 3—5% случаев. Лишь в 20—22% случаев эндокардита при sepsis lenta — первичное заболевание (А. М. Вихерт). Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов — аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.
5. Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард. Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см. Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.
Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов. Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции. Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца). Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана. При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах. Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. таблица, рис. 2) и сердечной декомпенсацией.
На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.

Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

http://www.medical-enc.ru/m/26/endokardit-patanatomia.shtml

Микропрепараты

1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.
Макро: створки митрального клапана значительно утолщены, грубые, неэластичные, белого цвета, с наложением тромботических масс и участками каменистой плотности.
Микро: (окр. гем.-эоз.) створка митрального клапана утолщена в результате склеротических изменений. Имеются участки фибриноидного некроза, которые окрашиваются в красный цвет. По краю створки обнаруживаются свежие и старые бородавчатые наложения. Свежие бородавки представлены фибрином красного цвета и эритроцитами кирпичного цвета. Более старые бородавки розовые гомогенные, в них видны участки сине-фиолетового цвета пылевидного обызвествления.

Рис. 1 Возвратно-бородавчатый миокардит (план)
2. Фибропластический эндокардит.
Макро: отмечается незначительное утолщение и огрубление эндокарда.
Микро: (окр. гем.-эоз.) на розовом фоне фиброзно-эластической ткани эндокарда обнаруживаются участки красноватого цвета, это участки мукоидного набухания основного вещества. Отмечается утолщение эндокарда.

Рис. 2 Фибропластический эндокардит (план)

Макро: сердце увеличено в размерах, дряблое, полости его расширены. На разрезе мышца сердца серо-красного цвета, тусклая.
Микро: (окр. гем.-эоз.) среди мышечных волокон вокруг сосудов и очагов фибриноидного некроза необходимо отыскать ашофф-талалаевские гранулемы, т.е.

Рис. 3 Ревматический миокардит (малое увеличение)

Рис. 3 «а» Ревматический миокардит (большое увеличение)

4. Ревматоидный артрит.
Макро: мелкие суставы кисти деформированы, утолщены, отмечаются вывихи и подвывихи суставов.
Микро: (окр. гем.-эоз.). видны участки фиброза, представленные грубой волокнистой тканью. Имеются очаги мукоидного набухания, обширные поля грануляционной ткани, представленные сосудами, клеточными инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Демонстративны васкулиты с бурной пролиферацией клеточных элементов стенок кровеносных сосудов; в некоторых сосудах определяется фибриноидный некроз. Гранулемы располагаются вокруг сосудов.

Рис. 4 Ревматоидный артрит (малое увеличение)

Рис. 4 «а» Ревматоидный артрит (большое увеличение)

http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70874.html

Ревматический эндокардит: симптомы, возможные осложнения, лечение

Под термином «ревматический эндокардит» понимается патологический процесс, характеризующийся воспалением внутренней оболочки сердца. В результате камеры миокарда становятся неэластичными и теряют свою гладкость. Заболевание может возникнуть из-за множества причин. Однако врачи считают, что основным пусковым фактором развития недуга является ревматизм. При этом в воспалительный процесс вовлекаются сухожилия, соединительная ткань клапанов и пристеночный эндокард.
Для заболевания характерно формирование тромбов и увеличение площади грануляционной ткани. При ревматическом эндокардите чаще наблюдается поражение аортального и митрального клапанов. Иногда они оба вовлекаются в патологический процесс. В единичных случаях выявляется поражение трехстворчатого клапана.
Механизм развития заболевания заключается в следующем:

  • Под воздействием какого-либо неблагоприятного фактора в миокарде запускается развитие воспалительного процесса. Затем он распространяется на близлежащие ткани посредством фиброзного кольца.
  • В клапане происходит набухание коллагеновых волокон, развивается воспаление пролиферативного характера. На фоне данного процесса формируются диффузные инфильтраты, то есть очаги, наполненные клеточными элементами с примесью лимфы и жидкой соединительной ткани.
  • Поверхность клапана претерпевает изменения. На ней образуется фибрин и тромбы. Как правило, это происходит на тех участках, которые подвержены механическим повреждениям. В большинстве случаев речь идет о зоне смыкания створок. При поражении митрального клапана очаг патологии формируется на стороне, которая обращена непосредственно к полости предсердия.
  • На поврежденной ткани образуются наросты и рубцы. За счет этого клапаны деформируются.

Наиболее частым исходом ревматического эндокардита является порок сердца. Но это не самое опасное осложнение. В связи с этим к врачу необходимо обращаться при возникновении первых тревожных признаков.

Как было упомянуто выше, основной причиной развития патологии медики считают ревматизм. При этом на фоне течения последнего в организме больного нередко выявляется активная жизнедеятельность стрептококковой инфекции. Если организм длительное время подвергается негативному воздействию патогена, происходит повторное заражение. Благодаря этому запускается процесс разрушения соединительной ткани, увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Кроме того, происходит нарушение нейрогуморальной реакции.
Иные причины развития ревматического эндокардита:

  • Патологии соединительной ткани диффузного характера.
  • Недавно проведенное хирургическое вмешательство в органы сердечно-сосудистой системы, исход которого был неудачным. Как правило, ревматический эндокардит в этом случае является результатом врачебной ошибки.
  • Аллергические реакции. Чаше всего провоцирующим фактором является бесконтрольный прием медикаментов.
  • Интоксикационный процесс в организме.
  • Бактериальные заболевания.

Самой безобидной причиной врачи считают непереносимость того или иного препарата. Это обусловлено тем, что такая форма недуга практически не дает осложнений. В будущем пациенту необходимо лишь избегать приема медикамента, являющегося аллергеном.

Типы заболевания

Медики классифицируют ревматический эндокардит по нескольким признакам. Существует 4 типа заболевания:

  • Диффузный. В этом случае на всей поверхности клапана изменяется структура соединительной ткани. Нередко со стороны левого желудочка обнаруживаются гранулемы небольшого размера. Створки клапана значительно утолщаются, из-за чего сердце перестает нормально функционировать. Для диффузного типа патологии характерно одновременное поражение ткани сразу на нескольких участках. При своевременном лечении прогноз, как правило, благоприятный.
  • Острый бородавчатый. В данном случае происходит отслоение верхнего слоя эндокарда. В очаге патологии скапливается фибрин и откладываются тромботические массы. Это, в свою очередь, приводит к образованию бородавок, которые внешне имеют вид бугорков серого или светло-коричневого цвета. Нередко они объединяются и формируют большие патологические очаги. Бородавки при этом не содержат болезнетворных микроорганизмов, но вероятность вторичного инфицирования не исключена.
  • Возвратный бородавчатый. Изменения аналогичны вышеописанным. Отличие от острого бородавчатого эндокардита состоит лишь в течении патологии. При данном типе заболевания образования формируются периодически. На этапе ремиссии их выявить практически невозможно.
  • Фибропластический. Изменения при данном типе недуга носят необратимый характер. В связи с этим пациентам с эндокардитом врач может порекомендовать только хирургическое вмешательство.

Независимо от типа заболевания с лечением недуга затягивать нельзя. Это обусловлено тем, что изменения в сердце представляют угрозу не только для здоровья, но и для жизни человека.

Клинические проявления

Симптомы ревматического эндокардита, как правило, неспецифичны. Все формы заболевания имеют одни и те же клинические проявления. На этапе опроса врач может выяснить только природу патологии (инфекционная она или нет).
Симптомы ревматического эндокардита:

  • Одышка. На начальной стадии развития недуга она появляется только после высокоинтенсивных физических нагрузок. Ее длительность составляет примерно 2 минуты. С течением времени ее интенсивность усиливается, она начинает беспокоить даже в состоянии покоя.
  • Болезненные ощущения в области сердца. При эндокардите они возникают не всегда. Но на поздней стадии боль в любом случае появляется на фоне физических нагрузок и длительного пребывания в состоянии стресса.
  • Учащенное сердцебиение. Тахикардия характерна абсолютно для любой формы недуга. При этом ее возникновение не связано ни с физическими нагрузками, ни с какими-либо еще факторами.
  • Формирование барабанных пальцев. Данный симптом появляется на поздних стадиях течения заболевания. Пальцы рук становятся очень узкими, а последняя фаланга, напротив, сильно расширяется.
  • Изменение формы ногтей. Пластины становятся более широкими. Затем они приобретают округлую форму. Центральная часть ногтей приподнимается, как бы образуя купол.
  • Бледность кожного покрова. Характерна для любой стадии недуга. На фоне серьезного повреждения клапанов нередко наблюдается синюшность пальцев и кончика носа.
  • Повышенная степень утомляемости. Как и одышка, на начальной стадии развития появляется только после интенсивных физических нагрузок. С течением времени усталость нарастает, больной быстро утомляется даже после совершения привычных повседневных занятий.

Вышеперечисленные клинические проявления не позволяют врачу точно поставить диагноз. Он может только предположить наличие заболевание и его природу. Об инфекционной патологии свидетельствует наличие следующих симптомов: озноб, повышенная температура тела, чрезмерное потоотделение, высыпания на коже, мигрень, болезненные ощущения в мышцах.
У детей ревматический эндокардит проявляется так же, как и у взрослых. Чаще всего заболевание выявляется во время планового осмотра у педиатра. Уже через месяц после начала развития патологического процесса в сердце можно услышать шумы.

Стадии активности

Характер заболевания напрямую влияет на интенсивность клинических проявлений. Медики выделяют три стадии активности патологического процесса:

  • Минимальную. Характерна для затяжного ревматического эндокардита. Симптомы проявляются слабо.
  • Выраженную. Характерна для постоянно рецидивирующего эндокардита.
  • Максимальную. Сопровождается крайне выраженными симптомами. При этом появляются признаки поражения и других систем организма.

Сложность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание редко себя проявляет. Как следствие, пациенты обращаются к врачу уже на этапе возникновения осложнений.

Диагностика

При появлении первых тревожных симптомов необходимо записаться на прием к кардиологу. Специалист проведет осмотр и сбор анамнеза, после чего оформит направление на обследование.
Необходимые диагностические мероприятия:

  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Исследование на титры антител стрептококка.
  • Баночная проба.
  • ЭКГ.
  • Рентгенологическое исследование.

На основании результатов диагностики врач составляет максимально действенную схему терапии.

При выявлении ревматического эндокардита пациента госпитализируют. Он должен находиться в стационаре весь период лечения.
Первоначально в больнице осуществляют пробу на чувствительность возбудителя к антибиотикам. Необходимость проведения теста обусловлена тем, что основной этап лечения ревматического эндокардита — антибактериальная терапия. В большинстве случаев врачи назначают пациентам «Пенициллин». Его необходимо вводить внутримышечно 4 раза в день. Нередко препарат комбинируют с «Сигмамицином» и «Стрептомицином».
После стабилизации самочувствия больного постепенно снижают дозировку, после чего вовсе отменяют введение антибиотиков. Через 1,5 месяца курс лечения повторяют.
Терапия всегда дополняется приемом железосодержащих препаратов и сердечных гликозидов.

Осложнения

Исход ревматического эндокардита напрямую зависит от своевременности обращения к врачу. Но даже при быстром наступлении выздоровления нередко диагностируются негативные последствия.
Наиболее частые осложнения ревматического эндокардита:

  • Хроническая сердечная недостаточность. Мышца перестает перекачивает необходимое количество жидкой соединительной ткани.
  • Тромбоэмболия. На фоне закупорки артерии чаще всего наступает летальный исход.
  • Стойкая бактериемия. Это, в свою очередь, также может стать причиной развития всевозможных осложнений.

Чтобы устранить негативные последствия, чаще всего прибегают к хирургическому вмешательству.
Даже при отсутствии осложнений ревматический эндокардит приводит к тому, что больной становится нетрудоспособным. У 10% пациентов спустя несколько месяцев наблюдаются рецидивы.
Согласно статистическим данным, заболевание нередко приводит к летальному исходу. Показатель смертности составляет до 40%. При своевременном обращении к врачу прогноз более благоприятный.

Профилактика

Не существует специфических мер по предотвращению развития недуга. Важно укреплять иммунную систему, регулярно подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и следовать принципам правильного питания. Кроме того, важно своевременно лечить выявленные заболевания, особенно это касается ревматизма.

В заключение

Под воздействием различных негативных факторов может произойти воспаление внутренней оболочки сердца. В этом случае принято говорить о развитии ревматического эндокардита. Заболевание имеет несколько форм, но на начальных стадиях развития оно практически никак себя не проявляет. За счет этого пациенты чаще всего обращаются к врачу на этапе развития осложнений.

http://fb.ru/article/443822/revmaticheskiy-endokardit-simptomyi-vozmojnyie-oslojneniya-lechenie

Возвратно-бородавчатый эндокардит;

Атеросклероз аорты
Форма сохранена. Полость аорты сужена.
Со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями.
Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки зани­мают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающи­еся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное сухими серо-красными тромботическими массами.
Патологический процесс – метаболический артериосклероз
Группа заболеваний – заболевания сердечно-сосудистой системы.
Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением жирового и белкового обмена с поражением сосудов крупного и среднего калибра.
Стадии макроскопических изменений:
??Желтые пятна и полосы
??Осложненные поражения: атероматоз, кровоизлияния в бляшку (интрамуральная гематома), тромботические наложения
??Атерокальциноз с петрификацией
Этиопатогенез: факторы: обменные, гормональные (гипотиреоз и СД), гемодинамические, нервный, сосудистый, наследственный, этнический
Нарушения липидного спектра крови
Атерогенная липопротеидемия и увеличение проницаемости стенки артерии – дальнейшие повреждения – накопление патологических липидов в интиме – пролиферация ГМК и марофагов – пенистые клетки в интиме
Осложнения: деструкция покрышки бляшки. Острая закупорка, атероэмболия, аневризма сосуда, кровотечения
Возможные причины смерти: ОИМ, расслаивающая аневризма аорты
Сердце увеличено в размерах. Полости правого сердца дилатированы, гипертрофия ЛЖ.
Толщина левого желудочка около 1,5-2 см. Створки митрального кла­пана деформированы, сращены между собой, утолщены, укорочены, малоподвижные, непрозрачные. На их поверхности в большом коли­честве имеются мелкие тромботические наложения (грибовидные), напоминающие бородавки. Местами тромботические массы содержат фиброзную ткань. Хордальные нити клапана укорочены, утолщены, сращены между собой, подвижность их ограничена. В результате имеющихся изменений створок и фиброзных нитей сформировался комбиниро­ванный митральный порок, то есть одновременно – стеноз митраль­ного устья и недостаточность двустворчатого клапана.
Створки митрального клапана утолщены, обезображены, деформированы, плотной консистенции, хорды укорочены. На внутренней поверхности клапанов – мелкие тромботические суховатые, крошащиеся наложения и язвенные дефекты
Группа заболеваний – ревматические, ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)-> кардиоваскулярная форма.
Локализация – митральный и аортальный клапаны.
Морфологические формы эндокардитов при ревматизме:
— вальвулит Талалаева и острый бородавчатый – первая атака,
— возвратно-бородавчатый – повторные атаки ревматизма.
Клинический синдром – ХСН на фоне сформировавшегося порока.
Этиопатогенез – сенсибилизация ?-гемолитическим стрептококком гр. А (Str. pyogenes). Аутоиммунный фактор поражения, а также генетический и возрастной.
Нарушается иммунный гомеостаз (ГНТ с экссудативно-некротическими изменениями и ГЗТ с образованием инфильтратов, гранулем). Важно значение перекрестно-реагирующих Аг и АТ

http://studopedia.su/19_96667_vozvratno-borodavchatiy-endokardit.html

Эндокардит

Клапанный Пристеночный Хордальный
(чаще всего) (редко)
Митральный, т.к. слизистая дыхательных путей, зева связана лимфатическими сосудами с сердцем, прежде всего митральным клапаном.
3х –створчатый (5%)
Диффузный (простой) вальвулит (начальный).
Микроскопия: разрыхление, отек соединительной ткани клапана, преимущественно мукоидное набухание волокон (при этом выявляются очаги базофилии), иногда и фибониоидная дезорганизация. Затем присоединяется клеточная пролиферативная реакция.
Макроскопия: изменения могут отсутствовать, либо створки клапана утолщаются у линии их смыкания, приобретают мутный полупрозрачный вид. Эндотелий не повреждается.
Исход: Если лечить, порока не формируется.
Острый бородавчатый эндокардит.
В основе – те же изменения, что и в предыдущей форме, но возникающие вблизи поверхности клапанов, они сопровождаются повреждением эндотелия, который слущивается, а значит создаются условия для тромбообразования.
Макроскопия: Тромбы (белые и смешанные) в виде мелких бородавок (1-2 мм в диаметре) расположены по линии смыкания створок клапанов на предсердной их поверхности. Они легко соскабливаются ножом, эндокард под ним мутный, шероховатый.

Микроскопия: картина сходна с изменениями клапанов при диффузном вальвулите, однако эндотелий некротизирован.

Исход зависит от глубины поражения клапанов.
Бородавки могут отрываться, это приводит к тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения, а значит некрозам селезенки, почек, мозга, сетчатки глаз, кишечника.
Бородавки подвергаются организации за счет врастания соединительной ткани из клапанов, что приводит к деформации клапанов, а значит – формированию пороков (особенно хордальный эндокардит).
Представляет собой продолжение диффузного и острого бородавчатого при особой склонности процесса к фиброзу. В отличии от обычного исхода в склероз наряду с разрастанием соединительной ткани в клапанах продолжаются дистрофические и воспалительные изменения.
Макроскопия: створки утолщены, обезображены. Но не так плотны, как при банальном исходе в склероз, имеют полупрозрачный, серый вид.
Микроскопия: сочетание разрастания соединительной ткани с участками ее разрыхления, фибриноидных изменений, лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Иногда обнаруживаются Ашофф-Талалаевские гранулемы. В конце концов наступает преобладание фибропластических процессов, завершающихся склерозом. Данная форма характерна для взрослых.
В основе – законченный процесс острого эндокардита с исходом в склероз. Вновь возникает острое альтеративно-экссудативное воспаление с поражением эндотелия и образованием новых тромботических наложений (бородавок).
Узелковый продуктивный Экссудативный
Характерно образование специфических Ашофф-Талаевских гранулем периваскулярно, чаще всего в левом ушке, в стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке. Обнаруживаемые гранулемы находятся на разных стадиях развития.
Исход: гранулемы превращаются в рубчики, расположенные около сосудов миокарда, следовательно развивается периваскулярный склероз. По мере прогрессирования процесса это приводит к кардиосклерозу. Данная форма характерна для взрослых.
У детей чаще развивается экссудативный миокардит. Его морфологическим субстратом является неспецифическая воспалительная реакция.
Микроскопия: Интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, эозинофильными и нейтрофильными лейкоцитами. При этом мышечные волокна разволокняются, в них наблюдаются дистрофические изменения вплоть до образования очажков микронекрозов. Если процесс принимает диффузный характер, это быстро приводит к нарушению сократительной способности миокарда, а значит к острой сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти.
Макроскопия: На вскрытии обнаруживается, что сердце увеличено в размере, миокард очень дряблый, тусклый; полости сердца резко расширены.
Исход: При благоприятном исходе развивается диффузный кардиосклероз.
3. Если указанные морфологические изменения носят очаговый характер, говорят об очаговом межуточном экссудативном миокардите, исходом которого является мелкоочаговый кардиосклероз.

http://studfiles.net/preview/3290277/page:55/

Эндокардит

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.
Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.
Эндокардит редко проявляется самостоятельно — чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

  • Первичный эндокардит.
  • Вторичный эндокардит.
  • Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.
    Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.
    Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции — 18-85%. При удалении миндалин — шанс стрептококковой инфекции под 100%.
    Вторая категория эндокардитов образуется при диффузных процессах соединительной ткани. Сюда относятся ревматизм и подобные недуги человека. Воспалительная реакция выражена более ярко.
    Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

    Классификация эндокардитов

    Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит — развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

    Острый септический эндокардит

    Острый бактериальный эндокардит — относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.
    Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.
    Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

    Подострый бактериальный эндокардит

    Подострый инфекционный эндокардит — систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.
    Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.
    Самый популярный возбудитель — зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

    Неинфекционный тромбоэндокардит

    К этой категории воспалительных заболеваний эндокарда относятся: минимальный, абактериальный, дегенеративный борадавчатый и другие формы эндокардитов.
    Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

    Ревматический эндокардит

    Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.
    Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

    • Острый бородавчатый — такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления — острый полипозный эндокардит.
    • Возвратно-бородавчатый — тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
    • Простой (диффузный) — происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
    • Фибропластический — является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

    Эндокардит Леффера

    Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

  • Острая (некротическая) — воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
  • Тромботическая — поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
  • Фиброз — сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.
  • Эндокардит у детей

    Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.
    Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.
    Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита — лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной — то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.
    При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания — обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.
    Яркий симптом — изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.
    С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.
    Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

    Ладони больного инфекционным эндокардитом.
    Возможны такие симптомы эндокардита:

    • лихорадка;
    • потливость, особенно ночью;
    • потеря в весе;
    • боли в мышцах или суставах;
    • приступы сильного кашля;
    • одышка;
    • кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
    • болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
    • кожные высыпания.

    Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.
    Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.
    Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно — используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

    Диагностика

    Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).
    Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.
    Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.
    Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое. Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.
    В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.
    При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

    Антибактериальное лечение

    При инфекционном типе эндокардита применяется лечение антибактериальными препаратами.
    При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору , чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.
    Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.
    Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.
    70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

    Хирургическое лечение

    Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

    • Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
    • Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
    • У пациента есть искусственный сердечный клапан.

    Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

    • ремонт поврежденного клапана сердца;
    • замена поврежденных клапанов сердца протезами;
    • удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

    Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно — его необходимо менять на искусственный.
    Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.
    Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.
    Лечение эндокардита основывается на главной цели — необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

    Осложнения

    Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.
    Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

    Сердечный клапан поражённый инфекцией.
    Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.
    Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.
    В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

    Профилактика

    Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.
    Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.
    Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

    http://zdse.ru/ehndokardit/klassifikacija

    Серьёзная патология: ревматический эндокардит. Как вовремя диагностировать болезнь?

    Ревматический эндокардит считается достаточно распространенной патологией при ревматическом поражении организма.
    Болезнь очень опасна своими осложнениями, что вызывает необходимость своевременного и эффективного лечения.
    Чаще всего заболевание обнаруживается у людей старше 45-50 лет, однако встречается и в детском возрасте. Наиболее подвержены поражению дети в возрастном интервале 7-15 лет.

    Что это такое?

    В общем случае эндокардит представляет патологию клапанного аппарата эндокарда, при которой развивается воспаление соединительной ткани.

    Ревматическая разновидность является распространенным проявлением ревматизма и имеет инфекционно-аллергический механизм. Наиболее часто поражается митральный и аортальный (в отдельности или оба одновременно) клапаны, несколько реже – трикуспидальный, совсем редко – легочно-стволовой.
    Возбудителем ревматического эндокардита, как правило, становится стрептококк бета-гемолитического типа. При попадании его в организм начинается иммунный ответ в виде выработки антител. В тех случаях, когда чувствительность организма повышена, процесс выработки антител идет чрезмерно активно. Они начинают атаковать не только инфекцию, но и клетки соединительной ткани, причем часто в сердечно-сосудистой системе. Так начинается воспалительный процесс (ревматизм).
    В результате указанного сбоя иммунной системы нередко страдают сердечные клапаны. На начальном этапе происходит нарушение поверхностных тканей (набухание коллагеновых волокон, пролиферация). На участках створок накапливается фибрин и тромбоциты, возникают отеки тканей. Постепенно стенки клапанов утолщаются, деформируются и рубцуются, что приводит к различным сердечным порокам.

    Виды и формы

    Классификация ревматического эндокардита по ряду параметров позволяет правильно оценить опасность болезни и назначить оптимальное лечение.
    Основное подразделение на типы:

    Простой или диффузный эндокардит (вальвулит). Поражению подвергаются поверхностные слои клапанные стенки, но наросты не формируются. При остром течении данная форма трансформируется в более тяжелые разновидности патологии.

  • Острый бородавчатый тип. Он развивается при проникновении воспаления в более глубокие слои ткани. Клеточные структурные изменения приводят к появлению на поверхности эндокарда маленьких, темных наростов, похожих на бородавки. Отдельные наросты способны сливаться в единое образование, ведущее к склерозу тканей.
  • Возвратно-бородавчатый эндокардит. Эта разновидность болезни характеризуется ростом новых бородавчатых наростов на створках, на которых ранее уже произошли склеротические изменения. Одновременно происходит образование и выпадение значительного количества кальциевых солей, приводящих к замещению коллагена тканей.
  • Фибропластический эндокардит. Это наиболее тяжелая разновидность патологии с развитием необратимых поражений. Данный эндокардит становится следствием прогрессирования предыдущих вариантов, когда начинается фиброз и рубцевание клапана. Единственным эффективным способом лечения считается хирургическое вмешательство.
  • По характеру течения выделяются:

    • Острый эндокардит. Характеризуется выраженным проявлением симптомов. Может протекать в течение 2-х месяцев.
    • Подострая форма. Болезнь протекает в течение 2-4 месяцев.
    • Затяжная или хроническая форма. Она фиксируется при течении болезни более 4-х месяцев. Характеризуется чередованием периодов обострения и латентных фаз. Выделяются такие разновидности, как латентный и регулярно рецидивирующий эндокардит.

    По механизму зарождения:

    • Первичный эндокардит. Болезнь развивается при непосредственном воздействии провоцирующих причин. Чаще всего, это инфекционное поражение. Для данного типа патологии более характерна латентная форма, что затрудняет выявление. При острой форме первичного эндокардита сразу проявляется субфебрильной температурой и суставными проблемами, но основной признак – тахикардия.
    • Возвратный или вторичный эндокардит. Он проявляется после устранения последствий ревматического приступа. Его периодичность не имеет определенной системности и зависит от обстоятельств. Спровоцировать новый приступ способны стрессы, травмы, заболевания (например, ОРВИ). При возврате патологии характерен болевой синдром в области груди и существенная одышка.

    По стадии развития (активности клинической картины):

  • Первая стадия — минимальное проявление. Болезнь протекает практически бессимптомно. Можно выделить лишь общие признаки – слабость, недомогание, дискомфорт и т.д.
  • Вторая стадия – выраженное или умеренное проявление. Симптомы приобретают характерные признаки. Появляется сердечная аритмия, дыхательные проблемы, болевые ощущения.
  • Третья стадия – максимальное проявление. Симптомы эндокардита явно выражены. Болезнь диагностируется уже после осмотра.
  • Причины возникновения

    Рассматриваемая разновидность эндокардита обусловлена возникновением и развитием ревматизма, а его этиология основана на инфекционно-аллергическом механизме. Стрептококки серологической группы А признаются главными виновниками воспалительной реакции соединительной ткани сердечных клапанов.

    Активность и результат ревматического процесса зависит, прежде всего, от нарушений в структуре таких сердечных элементов – сухожильные хорды, митральный, аортальный и трехстворчатый клапаны, париетальный эндокард, глубинные слои миокарда.
    Врожденные и приобретенные структурные нарушения формируют, так называемое, ревматическое сердце, которое подвержено гипераллергической реакции на присутствие возбудителей.
    Основной причиной патологии признается наследственная предрасположенность на генном уровне. Среди особо благоприятствующих обстоятельств выделяется носоглоточная инфекция в острой форме (ангины, фарингиты), вспышки ОРЗ, прежние ревматические атаки, приведшие к сенсибилизации организма. Провоцирующие факторы – переохлаждение, чрезмерные физические нагрузки, нервные перегрузки и стрессы, курение, плохая экология и т.п.
    Симптоматическое проявление практически всех видов ревматического эндокардита имеет аналогичный характер.
    На начальной стадии болезни следует обратить особое внимание на такие симптомы:

    • Суставные боли и ломота. Очень быстро они приобретают постоянный характер.
    • Дыхательные проблемы. На стадии минимальной активности появляется одышка, но лишь после физических нагрузок. После перегрузок наблюдаются кратковременные приступы (1,5-3 минуты), характеризующиеся невозможностью глубокого вдоха и чувством нехватки кислорода. Постепенно проблемы обостряются, и одышка возникает после подъема по лестнице или небольшой прогулки.
    • Нарушение сердечного ритма – тахикардия. Ее регулярное появление после физической или нервной нагрузки считается особо настораживающим признаком.
    • Кожная бледность. Ее можно обнаружить на самой ранней стадии. По мере прогрессирования она усиливается и доходит до синюшности на пальцах и носу.

    Стадии выраженной и максимальной активности определяют такие симптомы:

    • Болевой синдром в области сердца. Проходит фазы от болей после нагрузки до постоянных болевых ощущений.
    • Синдром «Барабанные пальцы». Он характерен для максимальной стадии. Проявляется в виде опухшей последней фаланги пальцев рук.
    • Синдром «Часовые стекла». Он проявляется практически одновременно с предыдущим синдромом. Ногтевые пластины деформируются и приобретают выпуклую форму.

    Вот так выглядят пальцы человека, страдающего эндокардитом:

    http://oserdce.com/serdce/kardity/endokardity/revmaticheskij.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector