Testy-elektiv_2 — Стр 4

testy-elektiv_2

натриевых и кальциевых каналов
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывает остановку сердца в систоле за счет накопления кальция
4 – вызывает остановку сердца в систоле за счет инактивации быстрых
натриевых и кальциевых каналов
21. Высокая концентрация кальция в крови влияет следующим образом
на сердечную деятельность:
1 — +первоначально усиливает сокращения, в последующем вызывает остановку сердца
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывают остановку сердца в диастоле
4 – вызывает активацию пейсмекера и брадикардию
22. Коронарный кровоток составляет в покое следующую часть минутного
23. Возможность увеличения снабжения кислородом сердца при физической работе связана:
1 — +преимущественно с увеличением коронарного кровотока
2 — преимущественно с увеличением артериовенозной разницы по кислороду
3 – с увеличением давления в системной циркуляции
4 – с замедлением капиллярного кровотока
24. При тяжелой физической работе увеличение коронарного кровотока возможно:
25. Систолический выброс правого и левого желудочков сердца при физической работе как правило:
3 – левого желудочка больше при физической нагрузке
4 – правого желудочка больше при увеличении парциального давления кислорода в крови
26. Величина систолического выброса левого желудочка сердца в покое:
27. Величина систолического выброса желудочков сердцапри тяжелой физической работе:
2 — +около 130 мл
3 — около 150 мл
4 – около 250 мл
28. Минутный объем левого и правого желудочков сердца:
3 – левого желудочка больше при гипоксии
4 – правого желудочка меньше во время сна
29. Величина минутного объема сердца в покое:
30. Максимальная величина минутного объема сердца при тяжелой физической работе:
31. Минутный объем сердца у нетренированных людей при физической нагрузке
преимущественно увеличивается за счет:
1 — +увеличения частоты сердечных сокращений
2 — увеличения систолического выброса
3 – снижения потребления кислорода
4 – снижения силы сердечных сокращений
32. Частота сердечных сокращений на ЭКГ соответствует брадикардии:
33. Частота сердечных сокращений на ЭКГ соответствует тахикардии:
34. Произведение двух показателей деятельности сердца формирует его минутный объем:
+частота сердечных сокращений и систолический выброс
артериальное давление и объем циркулирующей крови
частота сердечных сокращений и объем циркулирующей крови
артериальное давление и частота сердечных сокращений
частота сердечных сокращений и конечнодиастолический объем
35. Повышении тонуса блуждающих нервов на ЭКГ проявляется в виде:
удлинения комплекса QRS
+удлинения интервала РQ
укорочения интервала PQ
5. увеличения амплитуды зубцов
36. Частота дыхания в покое будет увеличена, если:
1 — на 20% будет уменьшен резервный объем вдоха
2 — +на 20% будет уменьшена жизненная емкость легких
3 — на 20% улучшится диффузия газов через легочный барьер
4 — имеется токсическое снижение раздражения дыхательного центра
37. Остаточный объем легких будет увеличен, если:
1 — +возникает бронхоспазм
2 — возникает расширение бронхов
3 — увеличилась сила экспираторной мускулатуры
4 — развилась слабость инспираторной мускулатуры
5 — увеличилась эластическая тяга легких (упругость легких)
37. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — это воздух в легких,
1 — оставшийся после максимального вдоха
2 — +оставшийся после спокойного выдоха
3 — оставшийся после спокойного вдоха
4 — оставшийся после максимального выдоха
38. Если увеличилась минутная легочная вентиляция преимущественно за счет глубины дыхания, то отношение альвеолярная вентиляция/легочная вентиляция
3 — не изменится
4 – сначала уменьшится, затем увеличится
39. При увеличении легочной вентиляции (МОД) альвеолярная вентиляция будет снижена, если:
1 — +резко увеличится частота дыхания, а дыхательный объем уменьшится
2 — в равной степени увеличится частота и глубина дыхания
3 — немного увеличится частота и резко увеличится глубина дыхания
40. Индекс Тиффно это:
1 — +отношение объема форсированного выдоха за первую сек к ЖЕЛ, выраженное в процентах
2 — отношение альвеолярной вентиляции к легочной вентиляции, выраженное в процентах
3 — отношение общего объема легких к общей емкости легких
4 — отношение функциональной остаточной емкости легких к общей емкости легких
41. Индекс Тиффно равен:
42. Величина скорости потока выдыхаемого воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (П75) является:
1 — +показателем проходимости крупных (сегментарных) бронхов
2 — показателем проходимости средних бронхов
3 — показателем проходимости мелких бронхов
4 — интегральным показателем бронхиальной проходимости
43. Величина скорости потока выдыхаемого воздуха на уровне 50% ЖЕЛ (П50) является:
1 — показателем проходимости крупных (сегментарных) бронхов
2 — +показателем проходимости средних бронхов
3 — показателем проходимости мелких бронхов
4 — интегральным показателем бронхиальной проходимости
44. Величина скорости потока выдыхаемого воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (П25) является:
1 — показателем проходимости крупных (сегментарных) бронхов
2 — показателем проходимости средних бронхов
3 — +показателем проходимости мелких бронхов
4 — интегральным показателем бронхиальной проходимости
45. Кислородная цена дыхания в покое равна:
46. Альвеолярная вентиляция представляет:
1 — +объем вдыхаемого (выдыхаемого) воздуха, участвующего в газообмене в легких в единицу времени
2 — объем воздуха, поступающего в легкие в единицу времени
3 — объем воздуха, находящегося в легких в момент максимального вдоха
4 — объем воздуха в легких в момент максимального выдоха
47. При произвольной гиповентиляции у здорового человека в альвеолярном воздухе:
1 — напряжение кислорода увеличится, а углекислого газа снизится
2 — +напряжение кислорода снизится, а углекислого газа увеличится
3 — напряжение кислорода и углекислого газа не изменится
48. Механизм действия симпатического нервной системы на тонус бронхов:
1 — взаимодействие медиатора симпатической нервной системы с альфа-адренорецепто­рами приводит к расширению бронхов
2 — +взаимодействие медиатора симпатической нервной системы с бета-адренорецептора­ми приводит к расширению бронхов
— взаимодействие медиатора симпатической нервной системы с бета-адренорецептора­ми приводит к сужению бронхов
— взаимодействие медиатора симпатической нервной системы с М-холинорецептора­ми приводит к расширению бронхов
— взаимодействие медиатора симпатической нервной системы с Н-холинорецептора­ми приводит к сужению бронхов
49. Сродство гемоглобина к кислороду . при увеличении напряжения углекислого газа в крови (гиперкапнии)
1 — повышается, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево
2 — +снижается, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо
50. Накопление 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах . кривую диссоциацию оксигемоглобина
1 — сдвигает влево, увеличивает сродство к кислороду
2 — +сдвигает влево, уменьшает сродство к кислороду
3 — сдвигает вправо, увеличивает сродство к кислороду
4 — сдвигает вправо, уменьшает сродство к кислороду
51. Нормальное содержание кислорода в артериальной крови называется:
52. Недостаточное содержание кислорода в тканях организма называется:
53. Спирометрический метод исследования дыхания заключается:
1 — в регистрации изменения объема грудной клетки при дыхании
2 — в графической регистрации напряжения газов, проходящих через легкие
3 — +в измерении объемов легких и жизненной емкости легких
4 — в измерении остаточного объема легких
54. Спирографический метод исследования дыхания заключается:
1 — в регистрации движений грудной клетки при дыхании
2 — +в графической регистрации дыхательных объемов и емкостей
3 — в графической регистрации напряжения газов, проходящих через легкие
4 — в измерении остаточного объема легких
55. Состояние человека при снижении напряжения кислорода ниже 8О мм рт.ст. в артериальной крови называется:
56. Наиболее чувствительны артериальные хеморецепторы:
1 — +к напряжению кислорода в артериальной крови
2 — к напряжению углекислого газа в артериальной крови
3 — к изменению рН артериальной крови
4 — к напряжению азота в артериальной крови
57. Наиболее чувствительны к изменению напряжения углекислого газа являются:
1 — артериальные хеморецепторы
2 — +центральные хеморецепторы
4– рецепторы кишечника
5 – рецепторы почек
58. Гиперпноэ после произвольной задержки дыхания возникает в результате:
1 — снижения в крови напряжения СО2
2 — снижения в крови напряжения азата
3 — увеличения в крови напряжения О2
4 — +увеличения в крови напряжения СО2
59. Апное после произвольной гипервентиляции возникает в результате развития:
60. Газовый гомеостаз в условиях высокогорья сохраняется благодаря:
1 — снижению кислородной емкости крови
2 — снижению частоты сокращений сердца
3 — уменьшению частоты дыхания
4 — +увеличению количества эритроцитов в крови
61. Дыхание в условиях пониженного атмосферного давления приводит:
1 — к гипокапнии
2 — к гиперкапнии
3 — к гипероксии
5 — к одновременному развитию гипоксии и гипокапнии
62. Усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких вызывает:
4 – отравление азатом
63. Главным стимулом, управляющим дыханием, служит:

http://studfiles.net/preview/1858610/page:4/

Программа: Регуляция сердечной деятельности

Согласны ли Вы с определением: Регуляция сердечной деятельности
— это приспособительные изменения нагнетательной функции сердца,
реализующиеся через изменения физиологических свойств сердца (ав-
томатии, возбудимости, проводимости, сократимости) и направленные
на адекватное кровоснабжение организма
Хронотропное влияние на сердце представлено
2 — влиянием на частоту сердечных сокращений
Инотропное влияние на сердце представлено
1 — влиянием на силу сердечных сокращений
Батмотропное влияние на сердце представлено
3 — влиянием на возбудимость сердца
Дромотропное влияние на сердце представлено
4 — влиянием на проводимость сердца
Назовите механизмы регуляци сердца, относящиеся к внутрисердечным
1 — внутриклеточные (миогенные)
4 — сердечные периферические рефлексы
Феномены, получившие названия \»Закон Старлинга\», \»Эффект Анрепа\»,
\»Лестница Боудича\» отражают механизмы внутрисердечной регуляции
1 — внутриклеточные (миогенные)
В основе усиления сердечных сокращений по закону Старлинга лежит
2 — степень растяжения миокарда
По закону Старлинга на сердце оказывается влияние
3 — положительное инотропное
Закон Старлинга осуществляется
1 — по гетерометрическому виду сокращения миокарда
Если диастолическое давление в левом желудочке равно 44 мм рт. ст.,
2 — не подчиняется закону Старлинга
Физиологический смысл закона Старлинга
1 — адаптация сердца к нагрузке обьемом (притекающей крови)
Эффект Анрепа характеризуется влиянием на сердце
3 — положительным инотропным
Причиной эффекта Анрепа является
2 — увеличение давления в аорте
Физиологический смысл эффекта Анрепа
2 — адаптация сердца к нагрузке давлением (в аорте)
Феномен \»лестницы\» Боудича характеризует
3 — увеличение силы сердечных сокращений при увеличении их частоты
Внутрисердечные периферические рефлексы базируются на следующей
3 — афферентный, вставочный и эфферентный нейроны находятся в ин-
трамуральных ганглиях сердца
Для кардиостимулирующего внутрисердечного рефлекса пусковым фактором
3 — увеличение притока крови в правое предсердие
Пусковым фактором для кардиоингибирующего внутри сердечного реф-
1 — переполнение кровью левого желудочка
Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности осуществляется
2 — вегетативной нервной системой
В регуляции сердечной деятельности участвуют оба (симпатический
и парасимпатический) отдела вегетативной нервной системы
Тела первых нейронов парасимпатической иннервации сердца распо-
2 — в ядрах продолговатого мозга
Аксоны первых нейронов парасимпатической иннервации сердца идут
2 — в составе блуждающего нерва
Тела вторых нейронов парасимпатической иннервации сердца распо-
4 — в интромуральных ганглиях сердца
Парасимпатическая иннервация сердца оказывает следующие эффекты
2 — отрицательный хронотропный
4 — отрицательный инотропный
6 — отрицательный батмотропный
8 — отрицательный дромотропный
Механизм отрицательного хронотропного действия вагуса на сердце:
1 — ацетилхолин открывает калиевые каналы атипичных миокардиоцитов
калий выходит из клеток, вызывая гиперполяризацию, замедляется
диастолическая деполяризация атипических миокардиоцитов
Механизм отрицательного инотропного действия вагуса на сердце
1 — ацетилхолин снижает поступление кальция в рабочие миоциты и
снижает силу сокращения миокарда
Тела первых нейронов симпатической иннервации сердца расположены
2 — в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга
Тела вторых нейронов симпатической иннервации сердца расположены
3 — в звездчатом ганглии
Аксоны вторых нейронов симпатической иннервации сердца оканчива-
2 — на рабочем и атипичном миокарде
Симпатическая иннервация сердца оказывает следующие эффекты
1 — положительный хронотропный
3 — положительный инотропный
5 — положительный батмотропный
7 — положительный дромотропный
Механизм положительного хронотропного влияния симпатической ин-
нервации на сердце
1 — открытие медленных кальциевых каналов мембраны атипичных кар-
диомиоцитов и ускорение входа кальция внутрь клетки
Каков механизм положительного инотропного влияния симпатической
иннервации на сердце ?
1 — открытие медленных кальциевых каналов мембраны типичных кардиомио-
цитов и вход кальция в клетку
В состоянии физиологического покоя имеется тонус парасимпатической
В состоянии физиологического покоя имеется тонус нервных центров
симпатической иннервации сердца
Рефлекторное воздействие на сердце с различных органов и тканей воз-
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов сосудистой системы
Назовите важнейшие рецепторные поля для вазокардиальных рефлексов ?
2 — барорецепторы каротидных и аортальных телец
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов внутренних органов
Адекватное влияние рефлекса Гольца на сердце
Рефлекс Бейнбриджа формируется с рецепторов
2 — с правого предсердия
Эфферентное влияние рефлекса Бейнбриджа
Рефлекс Бецольда-Яриша формируется с рецепторов
1 — желудочков сердца
Эфферентное влияние рефлекса Бецольда-Яриша
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов скелетных мышц назы-
5 — проприокардиальные (мотокардиальные)
Эфферентное влияние моторнокардиальных рефлексов
Рефлекс Ашнера формируется с рецепторов
3 — глазных яблок
Эфферентное влияние рефлекса Ашнера
Возможно условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
Три из перечисленных гормонов оказывают более выраженное влияние
регуляцию сердечной деятельности
1 — катехоламины (адреналин)
В гуморальной регуляции сердечной деятельности участвуют ионы
кальция и калия
Катехоламины оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
Кортикостероиды оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
Тироксин оказывает на сердце
1 — положительное хроно-, инотропное действие и отрицательное
батмо- и дромотропное действие
Высокая концентрация калия (выше 8 ммоль/л)в крови влияет следующим
образом на сердечную деятельность
1 — вызывает остановку сердца в диастоле за счет инактивации быст-
рых натриевых и кальциевых каналов
Высокая концентрация кальция в крови влияет следующим образом
на сердечную деятельность
1 — первоначально усиливает сокращения, в последующем вызывает ос-
тановку сердца в систоле
Коронарный кровоток составляет в покое следующую часть минутного
Артериовенозная разница по кислороду в сосудах сердца составляет
3 — около 12 мл/ кислорода/100 мл крови
Возможность увеличения снабжения кислородом сердца связана
1 — преимущественно с увеличением коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока в покое равна
3 — 60-90 мл/100 гр в мин
При тяжелой физической работе увеличение коронарного кровотока
Главное влияние на регуляцию коронарного кровотока имеет один
из метаболических факторов
Парасимпатическая импульсация влияет на коронарные сосуды
В состоянии покоя имеется тонус нервов, иннервирующих коронарные
Выберите 2 механизма расширяющего действия симпатической нервной
системы на коронарные сосуды
2 — действие медиатора на бета-адренорецепторы сосудов
3 — действие медиатора на бета-адренорецепторы миокарда, увеличение
работы сердца, накопление вазоактивных метаболитов

http://poisk-ru.ru/s54122t2.html

Снабжение сердца кислородом

Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты. Правая коронарная артерия (примерно 1/7 всей крови) обычно снабжает большую часть правого желудочка, а левая коронарная артерия (6/7 крови) — левый желудочек (А). Вклад обеих артерий в кровоток перегородки и задней стенки левого желудочка варьирует.
Коронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления. Однако субэндокардиальные сосуды левого желудочка сужены в систолу, когда экстраваскулярное (несосудистое) давление в этом участке (почти равно давлению в левом желудочке, Рлж) превышает давление в просвете сосудов (В). Вследствие этого левый желудочек снабжается кровью в основном во время диастолы (Б, в середине). Флуктуации в правом желудочковом кровотоке гораздо менее различимы, поскольку правое желудочковое давление (Рпж) ниже (Б, В).
Потребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са — CV)О2. В миокарде разность (Са — Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог — единственный способ, чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Адаптация снабжения миокарда кислородом в соответствии с потребностями, таким образом, в основном достигается путем регуляции сосудистого сопротивления (Г, слева). Сопротивление (дистальных) коронарных сосудов в норме может быть снижено примерно до V4 величины покоя (коронарный резерв). Коронарный кровоток Qcor (примерно 250 мл/мин в покое), следовательно, можно увеличить в 4-5 раз. Другими словами, при максимальном физическом напряжении снабжение О2 может быть примерно в 4-5 раз выше.
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов — ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.

  • Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат — А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде — анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2

  • Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин — это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (NO) , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию.

  • Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через ?2 -адренорецепторы.

Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки (А).

http://m.sportwiki.to/%D0%A1%D0%BD%D0%B0%D0%B1%D0%B6%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D0%BC

otvety / 15

2 — с правого предсердия
3 — синокаротидной зоны
1 — (в) — с рецепторов желудочков сердца
2 — (нв) — с этих рецепторов формируется рефлекс Бейнбриджа
3 — (нв) — рецепторы синокаротидной зоны не участвуют в формировании
Эфферентное влияние рефлекса Бецольда-Яриша
1 — (нв) — оказывает кардиоингибирующее действие
2 — (в) — оказывает кардиоингибирующее действие, проявляющееся уреже-
нием сердечных сокращений (брадикардия), в основе лежит возбуждение
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов скелетных мышц назы-
5 — проприокардиальные (мотокардиальные)
1 — (нв) — это рефлексы с сосудов
2 — (нв) — это рефлексы с сердца
3 — (нв) — это рефлексы с внутренних органов
4 — (нв) — это рефлексы с органов чувств
5 — (в) — это рефлексы с опорно-двигательного аппарата (соматическая
мускулатура, сухожилия, связки)
Эфферентное влияние моторнокардиальных рефлексов
1 — (в) — кардиостимулирующее влияние, проявляющееся увеличением
частоты и силы сердечных сокращений, в основе которого лежит воз-
буждение симпатической нервной системы
2 — (нв) — оказывает кардиостимулирующее влияние
Рефлекс Ашнера формируется с рецепторов
2 — синокаротидной зоны
3 — глазных яблок
1 — (нв) — рецепторы предсердий не участвуют в формировании рефлекса Ашнера
2 — (нв) — рецепторы синокаротидной зоны не участвуют в формировании
3 — (в) — с механорецепторов глазных яблок
Эфферентное влияние рефлекса Ашнера
1 — (нв) — рефлекс Ашнера не стимулирует сердечную деятельность
2 — (в) — рефлекторная дуга этого рефлекса состоит из афферентных
волокон глазодвигательного нерва, нейронов продолговатого мозга и
блуждающих нервов, которые при возбуждении оказывают на сердце
Возможно условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
1 — (в) — для этого есть структурно-функциональная база. ЦНС включает
в себя вегетативную и соматическую нервную систему, а следовательно,
временно образующиеся связи в высших отделах ЦНС могут включать в свой
состав высшие вегетативные центры и реализовываться на вегетативных
органах, в том числе на сердце
2 — (нв) — условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
Три из перечисленных гормонов оказывают более выраженное влияние
регуляцию сердечной деятельности
1 — катехоламины (адреналин)
1 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
2 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
3 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
4 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
5 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
6 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
В гуморальной регуляции сердечной деятельности участвуют ионы
кальция и калия
1 — (в) — эти катионы являются важнейшими участниками формирова-
ния потенциалов покоя и действия кардиомиоцитов, поэтому величина
их концентрации в крови и межклеточной жидкости существенно влияет
на все функции миокарда (автоматия, возбудимость, проводимость,
2 — (нв) — участвуют в регуляции сердечной деятельности
Катехоламины оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — положительное хроно-, инотропное действие, отрицательное
батмо- и дромотропное действие
1 — (в) — катехоламины стимулируют бета рецепторы миокарда,
активируют аденилатциклазу, которая ускоряет образование циклического
АМФ, который активирует фосфорилазу, она расщепляет внутримышечный
гликоген с образованием глюкозы. Катехоламины увеличивают входящий Са
ток и активируют мобилизацию Са из ретикулума, в результате увеличи-
вается частота сокращений, сила, возбудимость и проводимость миокарда
2 — (нв) — не характерно для катехоламинов
3 — (нв) — невозможное сочетание одновременного воздействия на сердце
Кортикостероиды оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — положительное хроно-, инотропное действие, отрицательное
батмо- и дромотропное действие
1 — (в) — кортикостероиды увеличивают частоту, силу, возбудимость и
проводимость миокарда путем активации метаболических (энергетических)
процессов в миокарде
2 — (нв) — не характерно для кортикостероидов
3 — (нв) — невозможное сочетание изменений физиологических свойств
Тироксин оказывает на сердце
1 — положительное хроно-, инотропное действие и отрицательное
батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — отрицательное хроно-, инотропное действие
1 — (в) — тироксин увеличивает количество бета адренорецепторов в
миокарде и активирует симпатическую нервную систему, в результате
увеличивается частота, сила, возбудимость и проводимость миокарда
2 — (нв) — не характерно для тироксина
3 — (нв) — не характерно для тироксина
Высокая концентрация калия (выше 8 ммоль/л)в крови влияет следующим
образом на сердечную деятельность
1 — вызывает остановку сердца в диастоле за счет инактивации быст-
рых натриевых и кальциевых каналов
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывает остановку сердца в систоле за счет накопления кальция
1 — (в) — увеличение концентрации К в крови и межклеточном пространстве
приводит к снижению градиента его концентрации, инактивации натриевых и
кальциевых каналов, уменьшается разница потенциалов, возбудимость и
проводимость миокарда, возможна остановка сердца в диастоле
2 — (нв) — гиперкалиемия не сопровождается тахикардией
3 — (нв) — вызывает остановку сердца в диастоле
Высокая концентрация кальция в крови влияет следующим образом
на сердечную деятельность
1 — первоначально усиливает сокращения, в последующем вызывает ос-
тановку сердца в систоле
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывают остановку сердца в диастоле
1 — (в) — увеличение концентрации Са в крови сопровождается кардиостиму-
лирующим эффектом за счет усиления возбуждения, сопряжения
возбуждения с сокращением, активацией фосфорилазы (энергообеспече-
ние). Гиперкальциемия сопровождается угнетением сердечной деятель-
ности вплоть до остановки его в систоле, потому что Са блокирует
синтез АТФ в митохондриях и актиномиозиновые мостики не гидролизуются
2 — (нв) — не вызывает тахикардию
3 — (нв) — остановку сердца в диастоле вызывает гиперкалиемия
Коронарный кровоток составляет в покое следующую часть минутного
1 — (нв) — слишком мало
2 — (в) — 5 от минутного об ема сердца приходится на кровоснабжение
3 — (нв) — для состояния покоя это слишком много
Артериовенозная разница по кислороду в сосудах сердца составляет
1 — около 2 мл кислорода/100 мл крови
2 — около 5 мл кислорода/100 мл крови
3 — около 12 мл/ кислорода/100 мл крови
1 — (нв) — 2 мл/на 100 мл крови
2 — (нв) — 5 мл/на 100 мл крови
3 — (нв) — 12 мл/на 100 мл крови
Возможность увеличения снабжения кислородом сердца связана
1 — преимущественно с увеличением коронарного кровотока
2 — преимущественно с увеличением артериовенозной разницы по кисло-
3 — в равной степени с отличием механизмов
1 — (в) — при значительных нагрузках прежде всего за счет расширения
коронарных сосудов, так как увеличение АВ разницы по кислороду не
обеспечила бы потребности в нем
2 — (нв) — имеет место, но не является ведущей
3 — (нв) — преимущественно за счет увеличения коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока в покое равна
1 — 10-20 мл/100 гр в мин
2 — 25-55 мл/100 гр в мин
3 — 60-90 мл/100 гр в мин
1 — (нв) — недостаточно
2 — (нв) — недостаточно
3 — (в) — достаточный объем коронарного кровотока для работы сердца
При тяжелой физической работе увеличение коронарного кровотока
1 — (нв) — недостаточно
2 — (нв) — недостаточно
3 — (в) — максимальная возможность коронарных сосудов увеличить
Главное влияние на регуляцию коронарного кровотока имеет один
из метаболических факторов
1 — внеклеточный калий
3 — рН внеклеточной жидкости
1 — (нв) — несущественное влияние
2 — (в) — самый сильный дилятатор коронарных артерий
3 — (нв) — имеет существенное влияние, но не ведущее
Парасимпатическая импульсация влияет на коронарные сосуды
1 — расширяет сосуды
2 — суживает сосуды
1 — (нв) — коронарные артерии не имеют парасимпатической импульсации
2 — (нв) — коронарные артерии не имеют парасимпатической импульсации
3 — (в) — не влияют, потому что коронарные артерии не имеют
В состоянии покоя имеется тонус нервов, иннервирующих коронарные
1 — (в) — симпатическая нервная система поддерживает тонус покоя,
который ограничивает чрезмерное расширение коронарного русла в состоянии
2 — (нв) — в покое имеет место нейрогенный тонус гладкой мускулатуры
Выберите 2 механизма расширяющего действия симпатической нервной
системы на коронарные сосуды
1 — действие медиатора на альфа-адренорецепторы сосудов
2 — действие медиатора на бета-адренорецепторы сосудов
3 — действие медиатора на бета-адренорецепторы миокарда, увеличение
работы сердца, накопление вазоактивных метаболитов
1 — (нв) — приводит к повышению тонуса сосудов коронарного русла
2 — (в) — приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры коронарного
русла и увеличивает кровоснабжение сердца
3 — (в) — увеличение нагрузки на сердце сопровождается возбуждением
симпатической нервной системы, выделяются катехоламины, которые через
бета адренорецепторы сосудов расширяют их. При усиленной работе сердца
возрастает образование вазоактивных продуктов обмена (аденозин, ионы
водорода, молочная кислота, угольная кислота), которые тоже расширяют
коронарные сосуды и при этом блокируют их альфа адренорецепторы
Вазопрессин действуя на коронарные сосуды
1 — расширяет их
3 — не изменяет их просвет
1 — (нв) — суживает
2 — (в) — вазопрессин обладает вазоконстрикторным действием через
активацию аденилатциклазы, открытия Са каналов гладкомышечных клеток

http://studfiles.net/preview/1861457/page:2/

При помощи чего происходит снабжение сердечной мышцы кислородом?

Экономь время и не смотри рекламу со Знаниями Плюс

Экономь время и не смотри рекламу со Знаниями Плюс
Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты.
Б. Коронарный кровоток
Коронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления.
В. Систолическое давление в сердце
Потребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са — CV)О2. В миокарде разность (Са — Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог — единственный способ, чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов — ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Г. Баланс О2 в миокарде
Увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.
Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат — А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде — анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2 Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин — это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (NO) , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию. Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через ?2 -адренорецепторы.
Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки

http://znanija.com/task/22001198

Интраоперационная оптимизация снабжения кислородом

Benjamin Conte, MD, JOЁL L’Hermitte, MD, Jacques Ripart, MD, PhD
и Jean-Yves Lefrant, MD
Концепция интраоперационной оптимизации гемодинамики была разработана Shoemaker в начале 1980х годов. Дискуссии по поводу оптимизации снабжения кислородом продолжаются и по сей день, так как последние исследования свидетельствуют, что согласование во времени для данной оптимизации является, как предполагается, важнейшим фактором. На начальных стадиях (операционный период, начальная фаза септического шока) оптимизация восполнения объема снижает заболеваемость и смертность, тогда как в более поздние периоды переливание избыточных объемов жидкости несет вред для пациента. Целью этой статьи было проанализировать физиологические методы и показания для оптимизации снабжения кислородом.
Концепция интраоперационной оптимизации гемодинамики была разработана Shoemaker в начале 1980х годов. Часто наблюдалось, что пациенты, которые погибали после операционного вмешательства, имели более низкие показатели снабжения кислородом (DO2) и потребления кислорода ( VO2). Это привело к появлению гипотезы, что погибшие пациенты находились в группе риска вследствие того, что их низкие физиологические резервы не соответствуют метаболическим потребностям в интраоперационном периоде. Предполагалось, что неспособность к активации адаптивных защитных механизмов обуславливает появление и дальнейшее накопление кислородной задолженности, которая затем также усугубляется хирургическим вмешательством. Вся эта цепочка событий, в конечном счете, приводит к недостаточности органа или даже смерти. Данная гипотеза была подтверждена в 1988 году в рандомизированном проспективном исследовании, где сравнивались традиционный и интервенционный подходы. Последний был разработан для индукции более высоких, чем в норме, значений (сердечный индекс > 4,5 л/мин/м 2 , VO2170 мл/мин/м 2 , DO2600 мл/мин/м 2 ). Данная оптимизация снизила смертность. Рассматриваемый подход был применен для пациентов с высоким риском, который был совокупным результатом клинических показателей пациентов (нарушения функции почек, сердечно-сосудистой системы, головного мозга, печени или дыхательной системы, пониженное питание, возраст старше 70 лет, шок, сепсис, острая патология живота) и типа операционного вмешательства (операции на сердце, аорте, печени и на брюшной полости). Классическими физиологическими показателями были сердечный индекс > 4,5 л/мин/м 2 с DO2 600 мл/мин/м 2 и VO2 170 мл/мин/м 2 . Рекомендованное в таких случаях лечение включает в себя переливание плазмы, замороженных эритроцитов, применение препаратов с положительным инотропным эффектом и вазодилататоров. Аналогичные результаты были опубликованы Boyd et al. В этих исследованиях оптимизация снабжения кислородом проводилась до возникновения недостаточности какого-либо органа. В мета-анализе, опубликованном в 2002 году, подтверждалось, что подобный подход обладает определенной ценностью при применении в интраоперационных условиях . При этом последующие исследования, проведенные с участием пациентов в блоках интенсивной терапии, показали более высокие значения (в терминах смертности) чем те, которые наблюдались при уже наступившей недостаточности органа. Дискуссии, касающиеся оптимизации снабжения кислородом, продолжаются до сих пор, так как последние исследования показали, что согласование во времени – важнейший фактор данного процесса оптимизации. На начальных этапах (операционный период, начальная фаза септического шока) оптимизация восполнения объемов снижает смертность и заболеваемость, тогда как на более поздних этапах введение избыточных объемов жидкости может нести вред для пациента. Целью данной статьи является, таким образом, проанализировать физиологические методы и показания для оптимизации снабжения кислородом.

Физиологические основы снабжения кислородом

Основы физиологии: снабжение тканей кислородом и потребление кислорода
Окислительный распад высокоэнергетических субстратов – непременная особенность всех живых организмов. В аэробных организмах происходят сложные химические реакции, которые объединяются под названием «дыхательная цепь», в которой кислород играет главную роль окислителя. Отсутствие резервов кислорода объясняет важность постоянного снабжения тканей этим окислителем.
В покое базальный метаболизм требует VO2, равного 250-300 мл/мин (3,5 мл/кг). При многих состояниях VO2 может как повышаться (боль, тревога, сепсис, лихорадка), так и понижаться (гипотермия, анестезия).
Согласно принципу Фика, VO2 вычисляется следующим образом: содержание кислорода в артериальной крови (СаО2) минус содержание кислорода в венозной смешанной крови ( CvО2) умножить на сердечный выброс:
Снабжение кислородом (DO2) определяется как произведение СаО2 и СО:
Содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови определяется в основном за счет гемоглобина, насыщения гемоглобина кислородом и кислород-связывающей емкости гемоглобина, так как лишь незначительная часть кислорода напрямую растворяется в крови:
1,34 – кислород-связывающая емкость гемоглобина
[ Hb ] – концентрация гемоглобина у пациента (равны в артериальном и венозном руслах)
SaO2 – насыщение гемоглобина кислородом в артериальном крови
SvO2 – насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови в легочной артерии
Доставка кислорода артериальной кровью и потребление кислорода зависят, таким образом, от сердечного выброса, гемоглобина и насыщения кислородом артериальной и венозной крови (последнее отражает величину экстракции кислорода тканями):
При физиологических условиях VO2 не зависит от DO2. Для поддержания постоянного VO2 организм может либо увеличивать экстракцию кислорода тканями (что соответствует уменьшению SvO2) и/или увеличивать сердечный выброс. Данные механизмы характеризуют нормоволемическую гемодилюцию. В случае увеличения VO2 (например, при физических нагрузках) ткани организма получают необходимое количество кислорода за счет повышения сердечного выброса и увеличения экстракции кислорода тканями. Теоретически значение SvO2 не может рассматриваться как нормальное без определения значений VO2 у индивидуума. Значение VO2 у здорового человека составляет 70% в покое, оно снижается при физической нагрузке. Напротив, если DO2 снижается (снижение сердечного выброса и/или снижение количества гемоглобина), то величина экстракции кислорода тканями увеличивается (что соответствует снижению SvO2) для поддержания постоянного VO2.
При выраженном снижении DO2 компенсаторный механизм, состоящий в повышении экстракции кислорода, уже не достаточен для поддержания постоянного VO2. VO2 снижается пропорционально DO2 (рисунок 1). Значение DO2, ниже которого отмечается такая зависимость между DO2 и VO2, называется критическим снабжением кислорода. Ниже этого значения для адекватной выработки энергии начинает использовать анаэробный путь метаболизма. Это приводит к образованию молочной кислоты, которая является признаком кислородного голодания тканей.

Соответствие между потребностями в кислороде и DO2 может быть достигнуто за счет снижения VO2, повышения DO2 или сочетания обоих путей.
Снижение потребления кислорода
VO2 снижается в условиях гипотермии и анестезии. Гипотермия ниже 35°С обычно ассоциируется с нарушениями коагуляции вследствие снижения активности ферментов. Преимущества снижения VO 2 во время гипотермии необходимо тщательно взвесить с учетом риска, связанного с разогреванием во время восстановления. В этом случае VO2 может повыситься до уровней, достигающих максимального VO2, что может стать тяжелым стрессом для организма. При анестезии также снижается VO2, чем объясняется применение седации при шоке. При этом необходимо избегать гипотензивных эффектов препаратов для анестезии – при этом может нарушаться перфузия органов и, таким образом, снабжение кислородом периферических тканей.
Увеличение доставки кислорода
Теоретически, увеличение DO2 может быть обеспечено за счет увеличения одной из трех составляющих DO2 – повышения экстракции кислорода (ЕО2 = SaO2 – SvO2 ), повышения сердечного выброса или увеличения концентрации гемоглобина.
Повышение экстракции кислорода
Повышенный SaO2. Оптимальный SaO2 может быть легко достигнут во время анестезии путем нивелирования отрицательных эффектов вентиляции легких. В различных операционных используются сильно различающиеся значения дыхательного объема и положительного давления в конце выдоха. Несмотря на то, что было показано, что профилактическая вентиляция легких (дыхательный объем 150 кД) могут вызывать нарушения свертывания крови и почечную недостаточность, особенно при использовании высоких доз. С другой стороны, признаков нефротоксичности со стороны растворов гидроксиэтилкрахмала нового поколения (молекулярная масса

http://www.critical.ru/actual/anest/intraoper_opt.htm

Кислородное обеспечение сердца у собак в покое при максимальной физической нагрузке в предгорье (М ± т)

Примечание: + — различия достоверны по сравнению с покоем (Р<0,05).
При максимальной нагрузке признаки артериальной гипоксемии отсутствуют, причем Ра О2 и Са О2 даже имеют тенденцию к увеличению, создавая благоприятные условия для транспорта О2 на границе кровь-ткань. Однако ведущим здесь является изменение органного кровотока, определяющего массоперенос O2 к тканям сердца, так как есть тесная корреляция между увеличением метаболизма и кровоснабжением сердца во время максимизации его деятельности. Действительно, определение суммарного объемного кровотока в сердце показало, что при максимальной нагрузке он увеличивается в 4,5 раза, по сравнению с покоем, что составляет 3,9 ± 0,3% всего минутного объема кровообращения.
То есть, увеличение органного кровотока при максимальной нагрузке соответствует изменению сердечного выброса, который возрастает в 4 раза и в Целом характеризует общую производительность сердца. При этом транспорт O2 в сердце увеличивается в 5,5 раза, что связано с компенсаторным увеличением кислородной емкости и содержания O2 в артериальной крови.
Наличие связи между кровоснабжением, доставкой O2 в сердце и изменением сердечного выброса при максимальной физической нагрузке дает основание полагать, что исчерпание резервов кислородтранспортных систем может служить основной причиной, которая лимитирует производительность миокарда. Используя в эксперименте физическую нагрузку, удалось оценить резервные возможности кровоснабжения сердца у нетренированных собак, что соответствует увеличению объемной скорости кровотока в 4,5 5,2 раза.

«Высокогорная кардиоангиология», Ю.Х-М.Шидакова,
Х.Д.Каркобатов, Ф.А. Текеева

http://www.serdechno.ru/vysokogornaya_kardioangiologiya/koronarnoe_kroobraschenie/6880.html

Возможность увеличения снабжения кислородом сердца связана

Рефлекторные влияния на сердце. Выделены три категории кардиальных рефлексов: собственные, вызываемые раздражением рецепторов сердечно-сосудистой системы; сопряженные, обусловленные активностью любых других рефлексогенных зон; неспецифические, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния (в условиях физиологического эксперимента, а также в патологии).
Наибольшее физиологическое значение имеют собственные рефлексы сердечно-сосудистой системы, которые возникают чаще всего при раздражении барорецепторов магистральных артерий в результате изменения системного давления. Так, при повышении давления в аорте и каротидном синусе происходит рефлекторное урежение частоты сердцебиения.
Особую группу собственных кардиальных рефлексов представляют те из них, которые возникают в ответ на раздражение артериальных хемо-рецепторов изменением напряжения кислорода в крови. В условиях гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом — брадикардия. Эти реакции отличаются исключительно высокой чувствительностью: у человека увеличение частоты сердцебиений наблюдается уже при снижении напряжения кислорода всего на 3 %, когда никаких признаков гипоксии в организме обнаружить еще невозможно.

Рис. 9.18. Эфферентная иннервация сердца. Гф — гипофиз; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; Цсд — бульбарный центр сердечно-сосудистой системы; К — кора больших полушарий; Гл — симпатические ганглии; См — спинной мозг; Th — грудные сегменты.
Собственные рефлексы сердца проявляются и в ответ на механическое раздражение сердечных камер, в стенках которых находится большое количество барорецепторов. К их числу относят рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в виде тахикардии в ответ на быстрое внутривенное введение определенного объема крови. Считается, что эта реакция сердца является рефлекторным ответом на раздражение барорецепторов полых вен и предсердия, поскольку она устраняется при денервации сердца. Отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца рефлекторной природы возникают в ответ на раздражение механорецепторов как правых, так и левых отделов сердца. Значение интракардиальных рефлексов состоит в том, что увеличение исходной длины волокон миокарда приводит к усилению сокращений не только растягиваемого отдела сердца (в соответствии с законом Франка—Старлинга), но и к усилению сокращений других отделов сердца, не подвергающихся растяжению.
Рефлексы с сердца изменяют функцию других висцеральных систем. К их числу относят, например, кардиоренальный рефлекс Генри—Гауэра, который представляет собой увеличение диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Собственные кардиальные рефлексы составляют основу нейрогенной регуляции деятельности сердца, хотя реализация его насосной функции возможна без участия нервной системы.
Сопряженные кардиальные рефлексы представляют собой эффекты раздражения рефлексогенных зон, не принимающих прямого участия в регуляции кровообращения. К числу таких рефлексов относят рефлекс Гольца, который проявляется в форме брадикардии (до полной остановки сердца) в ответ на раздражение механорецепторов брюшины или органов брюшной полости. Возможность проявления такой реакции учитывается при проведении оперативных вмешательств на брюшной полости, при нокауте у боксеров и т. д. При раздражении некоторых экстерорецепторов (резкое охлаждение кожи области живота) может иметь место рефлекторная остановка сердца. Именно такую природу имеют несчастные случаи при нырянии в холодную воду. Сопряженным соматовисцеральным кардиальным рефлексом является рефлекс Данини—Ашнера, который проявляется в виде брадикардии при надавливании на глазные яблоки. Таким образом, сопряженные рефлексы сердца, не являясь составной частью общей схемы нейрогенной регуляции, могут оказывать влияние на его деятельность.
Замыкание большинства кардиорефлекторных дуг происходит на уровне продолговатого мозга, где находятся: 1) ядро солитарного тракта, к которому подходят афферентные пути рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы; 2) ядра блуждающего нерва и 3) вставочные нейроны бульбарно-го кардиоваскулярного центра. В то же время реализация рефлекторных влияний на сердце в естественных условиях всегда происходит при участии вышележащих отделов центральной нервной системы (рис. 9.18). Существуют различные по знаку инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны мезэнцефальных адренергических ядер (голубое пятно, черная субстанция), гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптические ядра, мамиллярные тела) и лимбической системы. Имеют место и кортикальные влияния на сердечную деятельность, среди которых особое значение придают условным рефлексам — таким, например, как положительный хроно-тропный эффект при предстартовом состоянии. Достоверных данных о возможности произвольного управления человеком сердечной деятельностью не получено.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/377.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector