Виды инфаркта миокарда: классификация, атипичная и абдоминальная формы

Содержание

Виды инфаркта миокарда: ангинозная, атипичные и другие формы

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.
Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии. Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

  • тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
  • тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия, нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии;
  • тип 3, или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ;
  • тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
  • тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.
Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

  • Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
  • Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
  • Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность, так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
  • Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.
  • Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. Читайте также:

    Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

    Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией, тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.
    Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

    • абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит. Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
    • астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой, основной из которых одышка;
    • безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
    • церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт;
    • коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс, больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
    • периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
    • аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
    • отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

    Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.
    По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

    Анатомические классификации

    Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

    • трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
    • интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
    • субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
    • субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

    Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.
    Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.
    Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

    • инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
    • изолированный инфаркт верхушки сердца;
    • септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
    • инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

    Возможны смешанные локализации.

    Диагностика заболевания

    Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.
    Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.
    По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.
    Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.
    Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.
    Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации, а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.
    Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

    http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/18557-vidy-infarkta-miokarda-anginoznaja-atipichnye-i-drugie-formy.php

    MedGlav.com

    Медицинский справочник болезней

    Главное меню

    Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

    ИНФАРКТ МИОКАРДА.

    Инфаркт Миокарда (ИМ) — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
    В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
    Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.
    Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
    Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
    Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
    В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.
    При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 — 6 месяцев.
    Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

    Причины инфаркта.

    • Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
    • Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
    • Стресс.
      В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
    • Курение.
    • Злоупотребление алкоголем.

    Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
    Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

    Виды инфарктов миокарда.

    Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.
    По локализация очага некроза:
    1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
    4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
    5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.
    По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
    1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
    2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
    По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
    1. Субэндокардиальные,
    2. Субэпикардиальные,
    3. Интрамуральные
    4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).
    По течению:
    1. Моноциклический ИМ
    2. Затяжной ИМ
    3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
    4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

    Электрически немые зоны на ЭКГ — это инфаркт.
    На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

    Стадии развития инфаркта.

    • Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
      Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
    • Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
    • Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
      Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
    • Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
    • Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

    Клиника включает 2 синдрома:
    1. Болевой синдром (условно)
    2. Резапционно-некротический синдром (условно).

    • Болевой синдром — это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
      • Типичный болевой с-м.

      Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим — признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

      • Атипичный болевой с-м.

      1-ая группаГастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
      2-ая группаБезболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
      Аритмическая форма — пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
      Преходящие мозговые нарушения.

      • Бессимптомнаяформа — жалоб нет.

    • Резапционно-некротическийсиндром — клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
      • Резапционно-некротический синдром — это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

    Лабораторные данные.
    К концу первых суток появляется лейкоцитоз — 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый — до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.
    К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.
    Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.
    Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
    Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

    ЛЕЧЕНИЕ Острого Периода ИНФАРКТА МИОКАРДА.

    Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

    • Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
      Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
      Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
    • Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
      Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
      Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
    • Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
      Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
    • Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
      Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
    • Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
    • При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
    • Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

    Лечение Кардиогенного Шока.
    Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
    Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

    • Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
      Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
    • Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл — лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
    • При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза — капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
    • При кардиогенном шоке первое введение Гепарина — до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
      В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

    http://www.medglav.com/bolezni-serdca-i-sosudov/infarkt-miokarda.html

    Классификация инфарктов миокарда и различия видов

    Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.
    Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

    Стадии развития и клиника типичных форм

    Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

    Период повреждения (начальная)

    Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.
    Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.
    Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.
    Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.
    Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.
    Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).
    Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.
    Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.
    Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

    Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.
    На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

    Рубцовая (конечная)

    Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.
    В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

    Деление по анатомии поражения

    По анатомии поражения различают заболевание:

    • трансмуральное;
    • интрамуральное;
    • субэндокардиальное;
    • субэпикардиальное.

    Трансмуральный

    При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.
    По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

    Интрамуральный

    Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

    Субэндокардиальный

    Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.
    При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

    Субэпикардиальный

    Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.
    Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

    Объем пораженной области

    Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

    Крупноочаговый

    Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.
    На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

    • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
    • неэффективность нитроглицерина;
    • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
    • слабость;
    • подавленность, страх;
    • часто — затрудненное дыхание;
    • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
    • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
    • обильное потоотделение;
    • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
    • аритмия.

    При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.
    При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.
    Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.
    При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.
    Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий. Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно). Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ss-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

    Мелкоочаговый

    При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.
    Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.
    Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.
    На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

    Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.
    Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

    Локализация

    В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

    • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
    • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
    • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
    • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

    Атипичные типы болезни

    Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.
    Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.
    Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.
    По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

    • первичный — возникает впервые;
    • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
    • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
    • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

    Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    http://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html

    Виды инфарктов миокарда

    Клинический инфаркт миокарда – одно из наиболее тяжелых и фатальных заболеваний сердца, которое ежедневно уносит множество жизней. Смертность от инфаркта остается на очень высоком уровне во всем мире и составляет большой процент в структуре общей смертности от внутренних болезней. Вызывает особую настороженность то, что значительно помолодел возраст больных острым инфарктом, уже никого из врачей не удивляет тридцатилетний мужчина с острым коронарным синдромом.

    К чему может привести инфаркт миокарда?

    Основная причина, по которой развивается инфаркт миокарда, это прекращение поступления крови в какой-то отдел сердца из-за того, что сосуд, питающий этот отдел, внезапно закупоривается тромбом. Когда проходимость сосуда полностью прекращается, клетки сердца погибают от кислородного голодания. Если вовремя не восстановить проходимость сосуда, то участок мышцы сердца некротизируется, а на ее месте со временем образуется рубцовая ткань, которая не будет участвовать в сокращении сердца. Если врачи успевают ввести в сосуд лекарство, которое растворяет тромб, то сердечная мышца пострадает, но не погибнет, и сердечную работу можно будет восстановить.

    Какие разновидности инфаркта миокарда существуют

    Виды инфарктов разнообразны. Существует несколько классификаций инфарктов по локализации, объему, клиническим проявлениям.
    1. Объем поражения сердечной мышцы

    • Крупноочаговый инфаркт. Это самый тяжелый вид инфаркта, так как при этом повреждения сердечной стенки очень значительны и занимают достаточно большие объемы. Различают трансмуральный (повреждение всей стенки сердца) и нетрансмуральный (стенка сердца повреждена частично) инфаркты.
    • Мелкоочаговый инфаркт. Закупорка тромбом мелкой коронарной артерии вызывает очаговые изменения в миокарде. Обычно не приводит к выраженным гемодинамическим изменениям, так как участок мышцы, который перестал работать, невелик, и сердце может компенсировать эти изменения

    2. Отдел сердца, в котором развился инфаркт
    Инфаркт может развиться в любом отделе сердца, в том числе в нижней, задней или передней стенке левого желудочка, либо правого желудочка. Все виды инфаркта имеют различные клинические проявления и особенности на электрокардиограмме.
    3. По наличию осложнений инфаркт может быть неосложненным или осложненным: при этом может развиться кардиогенный шок, отек легких и другие тяжелые состояния.
    4. Также инфаркт может быть первичным или повторным.
    Виды инфарктов различны, но все они требуют пристального внимания врачей. Не бывает серьезного и несерьезного инфаркта.

    http://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/kardiorisk/vidy_infarktov_miokarda/

    Инфаркт миокарда

    Инфаркт миокарда — заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких участков повреждения сердечной мышцы в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

    Классификация инфаркта миокарда

    По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):
    1. Трансмуральный («Q-инфаркт») — с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.
    2. Крупноочаговый («Q-инфаркт») — с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.
    3. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») — не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т.
    По клиническому течению:
    1. Не осложненный инфаркт миокарда.
    2. Осложненный инфаркт миокарда.
    3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
    4. Повторный инфаркт миокарда.
    О рсцидивирующем инфаркте миокарда говорят в том случае, когда новый некроз в миокарде развивается в сроки до 2 месяцев (8 недель) с на­чала первого инфаркта, о повторном инфаркте – если в сроки более 2 месяцев.
    1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
    2. Инфаркт правого желудочка.
    3. Инфаркт предсердий.
    Ранняя постинфарктная рецидивирующая стенокардия (без развития инфаркта миокарда) встречается в 10—30% случаев, чаще возникает при неполном, субэндокардиальном «ИМ без зубца Q», в сроки от 48 ч до 3-4 недель (обычно в первые 7-14 дней ИМ). Она вызывает появление приступов возвратных болей в сердце после безболевого периода вследствие рецидивирующей ишемии или углубления некроза миокарда на границе ИМ или на отдаленном участке (указывая на наличие многососудистого коронарного поражения). Возможны фоновые изменения сегмента ST на ЭКГ, приступы ОЛЖН, появление митральной регургитации и нарушения проводимости. Сочетание изменений сегмента ST—T в тех же отведениях, что и зубец Q, указывает на окклюзию коронарной артерии или на реокклюзию (исходно реканализированной артерии), или на коронарный спазм.
    Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
    Термин появился в связи с необходимостью выбирать лечебную тактику до окончательного диагноза. Используется для обозначения больных при первом контакте с ними и подразумевает необходимость лечения (ведения) как больных с инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией.
    — с подъемом сегмента ST;
    — без подъема сегмента ST.
    Схема обследования пациента при ОКС
    Сбор анамнеза и физикальное обследование
    На основании клинических данных больные с подозрением на ОКС без элевации сегмента ST могут быть отнесены к следующим клиническим группам:
    больные после затяжного, более 15 минут, приступа ангинозных болей в покое;
    больные с впервые возникшей (в предшествующие 28-30 дней) тяжелой стенокардией, то есть со стенокардией, достигающей третьего функционального класса (ФК) по классификации Канадского Сердечно-Сосудистого Общества;
    больные, у которых произошла дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии с появлением характеристик, присущих третьему ФК и/или появлением болей в покое.
    ОКС может проявляться атипично, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) больных. Довольно часто ОКС протекает атипично у женщин и у больных сахарным диабетом. К атипичным проявлениям ОКС можно отнести боль, возникающую преимущественно в покое, боль в эпигастральной области, колющие боли в грудной клетке, нарастание одышки.
    Основным методом оценки больных с ОКС является электрокардиограмма (ЭКГ).
    Регистрацию ЭКГ необходимо стремиться проводить во время болевого приступа, и сравнивать с ЭКГ, снятой после болей или со «старыми» пленками, снятыми до настоящего обострения. Это особенно важно при наличии гипертрофии левого желудочка, или если больной переносил ранее ИМ.
    Велика вероятность наличия ОКС при сочетании соответствующей клинической картины с депрессиями сегмента ST в двух и более смежных отведениях, и/или с инверсией зубца Т более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R.
    Менее информативными являются вышеописанные изменения не превышающие по амплитуде 1 мм. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях (V1-V3) обычно свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии.
    Биохимические маркеры повреждения миокарда
    Большое значение для диагностики ОКС и определения отдельных форм ОКС имеют биохимические маркеры повреждения миокарда. К ним относят: определение тропонинов T и I, МВ фракцию креатинфосфокиназы (КФК).
    Повышенный уровень тропонинов T или I отражает некроз кардиомиоцитов, и при наличии других признаков ишемии миокарда (ангинозные боли, изменения сегмента ST) и повышенном уровне тропонинов следует говорить об инфаркте миокарда. Определение тропонинов – более надежный метод обнаружения повреждения миокарда, чем определение МВ-фракции КФК.
    Новые направления в лечении ОКС:
    Использование блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa (антитромбоцитарные препараты) – реопро, интегрилин, амифебан (препараты для внутривенного использования) и орбофебан, лефрадафебан (препараты для перорального применения).
    Прямые ингибиторы тромбина – рекомбинантный гирудин (ингибирует тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты) – гирулог, аргатробан.
    Антибиотикотерапия – применение препаратов группы макролидов – рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней.
    Схема выбора методов лечения при ОКС
    Клиническое подозрение на ОКС: данные физикального обследования, ЭКГ, биохимические маркеры
    Стойкие подъемы сегмента ST
    Тромболизис или ангиопластика
    Нет стойких подъемов сегмента ST
    Повышение уровня тропонина и/или
    Повторная ишемия миокарда
    Нестабильная гемодинамика и ритм сердца
    Ранняя постинфарктная стенокардия стойких подъемов сегмента ST
    НФГ внутривенно или НМГ подкожно
    При сохранении ишемии – коронарография и ЧКВ или АКШ
    Определение тропонина невозможно: оценка риска по клинике и ЭКГ
    Нормальный уровень тропонина при поступлении и через 12 часов

    http://studfiles.net/preview/5016488/

    Классификация инфаркта миокарда: виды, стадии и формы

    Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.

    Что представляет собой инфаркт сердца

    Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.
    В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

    Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

    Течение инфаркта по стадиям

    Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных. Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

  • Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
  • Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
  • Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
  • Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
  • Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.
  • Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

    Важно! На этой стадии может развиться кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность.
    Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.
    Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется. В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

    Классификация инфаркта миокарда по МКБ

    Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.
    Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения. Данные представлены в таблице.

    http://serdce.guru/infarkt/stadii-i-klassifikaciya/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector