Стратификация риска

Содержание

Национальное общество по изучению атеросклероза

Главное меню

  • Главная ›
  • Материалы НОА ›
  • Статины в современной кардиологической практике ›
  • Стратификация риска
  • Материалы НОА

    Стратификация риска

    Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

    Существуют две шкалы оценки риска ССЗ – шкала, основанная на результатах Фрамингемского исследования, которая позволяет рассчитать 10-летний риск возникновения основных коронарных событий (смерть от ИБС, нефатальный инфаркт миокарда) и шкала SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая даёт возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. Шкала SCORE предназначена для определения стратегии первичной профилактики среди пациентов европейской популяции. Она учитывает риск не только ИБС, но и всех сердечно-сосудистых событий, принимая во внимание коронарные и некоронарные факторы риска.
    Для оценки риска развития ССЗ наиболее оптимально использовать шкалу SCORE, которая приводится в Европейских рекомендациях по профилактике ССЗ [1].

    Система оценки риска SCORE

    Все указанные показатели этой системы были рассчитаны на основании данных 12 европейских эпидемиологических исследований. Система представлена двумя таблицами для расчёта риска в странах с низким и высоким его уровнем. Помимо цветового деления по уровню риска, каждая клетка графика содержит число для более точной количественной оценки риска. В качестве показателя риска выступает вероятность смерти от любого ССЗ в ближайшие 10 лет жизни пациента. За высокий риск принята цифра 5% и более.

    Приоритетные группы пациентов для профилактики ССЗ (Европейские рекомендации 2003 г.) [1]:

  • Пациенты с проявлениями коронарного, периферического или церебрального атеросклероза.
  • Пациенты без симптомов ССЗ, но с высоким уровнем риска развития фатальных сосудистых событий из-за:
    • сочетания нескольких факторов риска (вероятность развития фатальных сосудистых событий в ближайшие 10 лет >= 5%)
    • значительно выраженных одиночных факторов риска (ОХС >= 8 ммоль/л, ХС ЛНП >= 6 ммоль/л)
    • АД >= 180/110 мм рт. ст.
    • сахарного диабета 2 типа или 1 типа с микроальбуминурией.

  • Близкие родственники пациентов с ранним развитием ССЗ.
  • Ниже представлены цветные таблицы для расчёта риска ССЗ. В них учитывается пол пациента, возраст, уровень общего холестерина, АД, курение. Зелёным цветом отмечен низкий риск, темно-коричневым – высокий (табл. 3).
    Таблица 3. Таблица 10-летнего фатального риска ССЗ (Европейское общество кардиологов, 2003 (12 Европейских когорт, включая Россию))

    Следует отметить, что риск ССЗ, рассчитанный по SCORE, может быть занижен при:

    • Обследовании пожилого пациента
    • Доклиническом атеросклерозе
    • Неблагоприятной наследственности
    • Снижении ХС ЛВП, повышении ТГ, СРБ, apoB/Lp(a)
    • Ожирении и гиподинамии.

    Критерии, на основании которых определяют выраженность риска ССЗ

    Высокий риск : наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с ИБС (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, стабильная стенокардия, перенесённая операция коронарного шунтирования или транслюминальная коронарная ангиопластика, документированная клинически значимая ишемия миокарда). К высокому риску также относятся наличие 2-х и более факторов риска в сочетании с заболеваниями, эквивалентными по степени риска ИБС: периферический атеросклероз нижних конечностей, аневризма аорты, атеросклероз сонных артерий (транзиторная ишемическая атака или инсульт вследствие поражения сонных артерий или сужение просвета сонной артерии>50%), сахарный диабет. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10 лет > 20%.
    Умеренно высокий риск : наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 10-20%.
    Умеренный риск: наличие 2-х и более факторов риска. Риск развития тяжёлой ИБС в течение 10-ти лет 4.9

    http://noatero.ru/ru/stratifikaciya-riska

    Стратификация сердечно сосудистого риска

    дислипопротеинемия (ДЛП): 0XС>5,0 ммоль/л (190 мг/дл)
    или ХС ЛНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл)
    или ХС ЛВП 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)
    глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
    НТГ (низкая толерантность к глюкозе)
    семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин 102 см для мужчин и > 88 см для женщин) при отсутствии метаболического синдрома (МС) (при диагностике МС мспользуются критерии, указанные в данной таблице в подразделе «Метаболический синдром»)
    Поражение органов мишеней
    ЭКГ: признак Соколова-Лайона>38мм; Корнельское произведение > 2440 мм х мс
    ЭхоКГ: ИММЛЖ [/u]125 г/м 2 для мужчин и 110 г/м 2 для женщин (ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка)
    УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина ннтима-медиа (ТИМ) > 0.9 мм или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов
    скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии > 12 м/с
    лодыжечно/плечевой индекс 2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина
    22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и >31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женшин
    глюкоза плазмы натощак [/u]7,0ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях
    глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы >11,0 ммоль/л (198 мг/дл)
    Ассоциированные клинические состояния
    почечная недостаточность: сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин
    Заболевания периферических артерий
    расслаивающая аневризма аорты
    симптомное поражение периферических артерий
    кровоизлияния или экссудаты
    отек соска зрительного нерва
    основной критерий — АО (ОТ>94 см для мужчин и > 80 см для женщин)
    дополнительные критерии: АД>140/90 мм рт.ст., ХС ЛНП>3,0 ммоль/л, ХС ЛВП 1,7 ммоль/л, гипергликемия натощак 6,1 ммоль/л, НТГ — глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75 г глюкозы 7,8 и 12 м/с и снижение лодыжечно/плечевого индекса 2 (MDRD формула * ) или снижение криленса креатинина ** );
    ж) в отдельную категорию факторов, влияющих на прогноз, наряду с сахарным диабетом (СД) выделен метаболический синдром (МС)
    * СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м 2 )
    = 186 х (креатинин/88 мкмоль/л) -1,154 х возраст -0,203 (для женщин результат умножают на 0,742)
    ** СКФ по формуле Кокрофта-Гаулта
    = [88 х (140-возраст,годы) х масса тела (кг)]: 72 х креатинин (мкмоль/л) (для женщин результат умножают на 0,85)
    [u]На основании оценки критериев стратификации риска (наличие ФР, ПОМ, СД, МС, АКС) и величины АД производится стратификация риска
    сердечно-сосудистых осложнений (таблица 4 «Стратификация риска у больных АГ»). Все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска. Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции.

    http://studfiles.net/preview/4169260/page:3/

    Стратификация сердечно сосудистого риска

    Поражение органов-мишеней, ХБП 3 ст. или диабет
    Средний и высокий риск
    Высокий и очень высокий риск
    Клинические манифестные сердечно-сосудистые заболевания, ХБП >=4 ст. или диабет с поражением органов- мишеней или факторами риска
    Очень высокий риск
    Очень высокий риск
    Очень высокий риск
    Очень высокий риск

    Ограничения.

    Следует признать, что все существующие на сегодня модели оценки сердечно-сосудистого риска имеют ограничения. Значение поражения органов-мишеней для расчета общего риска зависит от того, насколько тщательно оценено это поражение с применением доступных методов обследования. Нельзя не упомянуть также и о концептуальных ограничениях. Никогда не надо забывать, что расчет общего сердечно-сосудистого риска нужен только для того, чтобы наилучшим образом использовать ограниченные ресурсы для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, то есть, привести превентивные меры в соответствие с повышением риска.
    При формулировке диагноза ГБ следует указать стадию, степень заболевания и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию степень артериальной гипертонии указывать нецелесообразно. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений «органов-мишеней», факторов риска и ассоциированных клинических состояний.

    Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет):

    Низкий риск (1)-менее 15%
    Средний риск (2) – 15-20%
    Высокий риск (3) – 20-30%
    Очень высокий риск – 30% и выше.

    Примеры диагностических заключений:

    Гипертоническая болезнь II стадии. Степень – 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 3 (высокий).
    Гипертоническая болезнь III стадии. ИБС. Стенокардия напряжения II функциональный класс. Риск 4 (очень высокий).
    Гипертоническая болезнь II стадии. Атеросклероз аорты, сонных артерий, Риск 3 (высокий).

    Клиническая картина гипертонической болезни.

    Больные, страдающие ГБ, жалуются на головные боли, шум в ушах, головокружение, «сетку – пелену» перед глазами при повышении АД, нередко боли в области сердца.
    Боли в области сердца:
    Стенокардия во всех ее разновидностях.
    Боли, проявляющиеся во время подъемов АД (они могут иметь как ангинозную, так и неангинозную природу).
    «Постдиуретические» боли обычно возникают спустя 12-24 ч. после обильного диуреза, чаще у женщин. Ноющие или жгучие, длительностью от одного до 2-3 дней, эти боли ощущаются на фоне мышечной слабости.
    Еще один вариант «фармакологических» болей связан с продолжительным применением симпатолитических средств.
    Нарушения сердечного ритма, особенно тахиаритмии, нередко сопровождаются болевыми ощущениями.
    Боли невротического характера /кардиалгии/; отнюдь не всегда «привилегия» лиц с пограничной артериальной гипертензией. Это длительные ноющие или щемящие боли с распространением под левую лопатку, в левую руку с онемением пальцев.
    Нарушения сердечного ритма редки у больных ГБ. Даже при злокачественной артериальной гипертензии экстрасистолия и мерцательная аритмия – не столь частые находки. Поскольку больные ГБ многие годы и месяцы принимают диуретики, у некоторых из них причиной экстрасистолии и фибрилляции предсердий бывает недостаточность ионов K + и метоболический алкалоз.
    Объективно: наполнение пульса на лучевых артериях одинаковое и вполне удовлетворительно. В редких случаях определяется pulsus differens. Это обычно следствие неполной окклюзии крупной артерии в месте ее отхождения от дуги аорты. Для тяжелой недостаточности миокарда при ГБ характерен алтернирующий пульс.
    Важные в диагностическом отношении данные можно получить при исследовании аорты и артериальных сосудов шеи. В норме у людей среднего физического развития поперечник аорты в рентгенологическом изображении равен 2,4 см, у лиц с фиксированной гипертензией он увеличивается до 3,4-4,2 см.
    Увеличение сердца при ГБ происходит в определенной последовательности. Сначала в процесс вовлекаются «пути оттока» левого желудочка. Развивается концентрическая гипертрофия, типичная для длительных изометрических нагрузок. При гипертрофии и дилятации «путей притока» левый желудочек увеличивается кзади, суживая ретрокардиальное пространство. В более поздних стадиях заболевания происходит увеличение всех отделов сердца. Длинник сердца заметно возрастает из-за высокого стояния правого атриовазального угла и смещение книзу верхушки левого желудочка. Поперечник сердца увеличивается за счет расширения обоих желудочков.
    [u]Аускультация сердца и сосудов.
    Уменьшается громкость 1 тона на верхушке сердца. Частая находка – 1У /предсердный/ тон – 50% больных, во II-III стадии ГБ. Ш /желудочковый тон/ встречается примерно у 1/3 больных. Систолический шум выброса во II межреберье справа и у верхушки сердца. Акцент II тона на аорте. Тимпатический музыкальный оттенок II тона- свидетельство длительности и тяжести гипертонии.

    http://studfiles.net/preview/2142872/page:5/

    Стратификация сердечно сосудистого риска

    В настоящее время во многих проспективных исследованиях подтверждено положение о том, что повышение как диастолического, так и систолического артериального давления является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, таких, как ишемическая болезнь сердца (в том числе инфаркт миокарда), инсульт, сердечная и почечная недостаточность, и увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты Фремингемского исследования убедительно показали, что у больных с артериальной гипертензией риск развития сердечно-сосудистых осложнений за 10 лет наблюдения зависит от степени повышения артериального давления, а также от выраженности поражения органов-мишеней, других факторов риска и сопутствующих заболеваний (ассоциированных клинических состояний). Экспертами ВОЗ и МОАГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий) или риск 1, риск 2, риск 3, риск 4 соответственно. Риск в каждой категории рассчитан на основе данных в среднем за 10 лет о вероятности смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также инфаркта миокарда и инсульта по результатам Фремингемского исследования. Для определения индивидуальной для данного пациента степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо оценить не только (и не столько) степень артериальной гипертензии, но также количество факторов риска, вовлеченность в патологический процесс органов-мишеней и наличие сопутствующих (ассоциированных) сердечно-сосудистых заболеваний.

    Клиническая картина

    Оценивая клиническую картину первичной артериальной гипертензии, врач должен тщательно проанализировать:
    субъективные проявления и анамнестические сведения;
    результаты объективного исследования больного;
    данные инструментальных исследований;
    а также установить наличие факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, поражения органов-мишеней, определить класс (группу) риска, исключить вторичный характер артериальной гипертензии.
    а) Субъективные проявления
    Неосложненное течение первичной артериальной гипертензии может продолжительное время не сопровождаться субъективной симптоматикой, в частности, головными болями, и заболевание выявляется лишь при случайном измерении артериального давления или при профилактическом осмотре. К сожалению, в таких ситуациях пациенты долгое время не проводят гипотензивной терапии, что оказывает неблагоприятное влияние на прогноз заболевания.
    Однако настойчивый и целенаправленный расспрос больных позволяет констатировать субъективные проявления первичной (эссенциальной) артериальной гипертензии у подавляющего большинства больных.
    Наиболее частой жалобой является жалоба на головные боли. Характер головных болей бывает различным. У одних больных головная боль проявляется преимущественно утром, после пробуждения (многие кардиологи и невропатологи считают это характерной особенностью заболевания), у других — головная боль появляется в период эмоционального или физического напряжения в течение рабочего дня или в конце рабочего дня. Локализация головной боли также разнообразна — область затылка (наиболее часто), виски, лоб, теменная область, иногда больные даже не могут точно определить локализацию головной боли или говорят, что «болит вся голова». Многие больные отмечают четкую зависимость появления головных болей от изменений метеоусловий. Интенсивность головных болей колеблется от нерезко выраженных, воспринимаемых скорее как ощущение тяжести в голове (и это характерно для подавляющего большинства больных), до весьма значительных по своей выраженности. Некоторые больные жалуются на сильные колющие или сдавливающие боли в различных отделах головы.
    Факторы, влияющие ни прогноз, и используемые для стратификации риска
    Факторы риска сердечно- сосудистых заболеваний
    Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния
    1. Используемые для стратификации риска
    * Величина систолического и диастопического артериального давления (степень 1 -3)
    * Уровень общего холестерина крови > 6.5 ммоль/л (250мг %)
    * Семейные случаи раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний
    II. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз
    * Сниженный уровень холестерина ЛПВП
    * Повышенный уровень холестерина ЛПНП
    * Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при сахарном диабете
    * Нарушение толерантности к глюкозе
    * Сидячий образ жизни
    * Повышенный уровень фибриногена в крови
    * Социально-экономические группы с высоким риском
    * Этнические группы с высоким риском
    * Географический регион высокого риска
    Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография)
    * Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (106-177 мкмоль/л или 1.2-2.0 мг%)
    * Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты
    * Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки
    *Транзиторные ишемические атаки
    *Реваскуляризация коронарных артерий
    *Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек
    *Почечная недостаточность (креатинин плазмы крови > 177 мкмоль/л или > 2 мг%) Заболевания сосудов
    *Поражение периферических артерий с клиническими проявлениями
    Выраженная гипертоническая ретинопатия
    *кровоизлияния или экссудаты
    *отек соска зрительного нерва
    \’ Роль этих факторов в настоящее время считается существенной, их наличие может увеличивать абсолютный риск в пределах одной группы риска, поэтому их оценка желательна.
    Многие больные отмечают связь появления или усиления головных болей с дальнейшим увеличением (нарастанием) артериального давления и уменьшение интенсивности головных болей при снижении или нормализации артериального давления. Однако такие параллели наблюдаются далеко не всегда. По данным В. Л. Парфенова и соавт. (2001), при суточном мониторировании артериального давления совпадение усиления или появления головных болей с подъемом артериального давления установлено только у части больных.
    Часто головная боль сопровождается головокружением, пошатыванием при ходьбе, появлением кругов и мельканием «мушек» перед глазами, ощущением заложенности или шума в ушах. Однако следует заметить, что интенсивная головная боль, сопровождающаяся головокружением и другими вышеуказанными жалобами, наблюдается при значительном подъеме артериального давления и может быть проявлением гипертонического криза.
    Патогенез головных болей при артериальной гипертензии до конца не выяснен. Предполагается, что они связаны с повышением тонуса церебральных артерий, повышением внутричерепного давления, затруднением венозного оттока из черепа, раздражением рецепторов твердой мозговой оболочки (в связи с внутричерепной гипертензией). Эти же причины лежат в основе развития второго характерного субъективного проявления гипертонической болезни — головокружения. О. П. Шевченко, Н. Н. Яхно и соавт. (2001) указывают, что застой венозной крови во внутреннем ухе может вызвать головокружение и тошноту вследствие раздражения рецепторов полукружных каналов, а также заложенность и шум в ушах из-за раздражения рецепторов кортиева органа.
    Следует подчеркнуть, что по мере прогрессирования артериальной гипертензии интенсивность головной боли и частота головокружений нарастает. Необходимо помнить также, что иногда головная боль является единственным субъективным проявлением артериальной гипертензии. Головная боль чрезвычайно распространена в популяции и, конечно, может быть проявлением самых разнообразных заболеваний, в том числе опухолей головного мозга, поэтому все больные с артериальной гипертензией и головными болями должны быть проконсультированы у невропатолога и подвергнуты тщательному неврологическому обследованию. Это же относится и к головокружению. О дифференциальной диагностике головных болей читатель может прочитать в руководствах по неврологии и других специальных источниках.
    Приблизительно у 40—50% больных первичной артериальной гипертензией имеются невротические нарушения (В. С. Морошкин, 2000). Они проявляются эмоциональной лабильностью (неустойчивым настроением), раздражительностью, плаксивостью, иногда подавленностью, быстрой утомляемостью, нередко наблюдаются астенический и ипохондрический синдромы, депрессия и кардиофобии.
    У 17—20% больных бывают боли в области сердца. Обычно это боли умеренной интенсивности, локализующиеся преимущественно и области верхушки сердца, чаще всего появляющиеся после эмоциональных нагрузок и не связанные с физическим напряжением. Кардиалгии могут быть упорными, длительными, не купирующимися нитратами, но, как правило, боли в области сердца уменьшаются после приема седативных средств. У некоторых больных имеется четкая зависимость между появлением боли или других неприятных ощущений в области сердца и подъемами артериального давления. В этом случае кардиалгия исчезает или значительно уменьшается после снижения или нормализации артериального давления.
    Механизм появления болей в области сердца при артериальной гипертензии остается неясным. Эти боли не являются отражением ишемии миокарда. Многие исследователи объясняют появление кардиалгии пониженным порогом восприятия импульсов, поступающих в центральную нервную систему. Определенное значение имеет также раздражение рецепторов аорты при напряжении ее стенки при значительном повышении артериального давления.
    Однако следует заметить, что у больных артериальной гипертензией с сопутствующей ишемической болезнью сердца могут наблюдаться классические приступы стенокардии, и нередко они провоцируются подъемом артериального давления, что объясняется повышением потребности миокарда в кислороде при быстром и значительном повышении артериального давления. У некоторых больных, как указывают В. А. Алмазон и Е. В. Шляхто (2000), могут быть типичные приступы стенокардии даже при интактных коронарных артериях, что можно объяснить несоответствием кровоснабжения гипертрофированного миокарда его потребностям. Такое несоответствие опять же становится наиболее выраженным при значительном повышении артериального давления.
    Боли в области сердца у больных артериальной гипертензией требуют тщательной дифференциальной диагностики, так как могут быть обусловлены не только артериальной гипертензией, но ишемической болезнью сердца и рядом других причин. Подробно дифференциальная диагностика болей в области сердца изложена в главах «Стенокардия» и «Инфаркт миокарда».
    Около 13—18% больных жалуются на сердцебиение (обычно речь идет о синусовой тахикардии, реже — пароксизмальной тахикардии), ощущение перебоев в области сердца (вследствие экстрасистолической аритмии). Субъективные кардиальные проявления чаще наблюдаются у больных с гиперкинетическим типом гемодинамики.
    Характерными являются жалобы на нарушение зрения (мелькание мушек перед глазами, появление кругов, пятен, ощущение пелены тумана перед глазами, а при тяжелом течении заболевания — прогрессирующей потери зрения). Указанные жалобы обусловлены гипертонической ангиопатией сетчатки и ретинопатией. Многие жалобы больных носят неспецифический характер — общая слабость, утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности.
    При прогрессировании артериальной гипертензии и развитии осложнений появляются жалобы, обусловленные прогрессирующим атеросклерозом церебральных и периферических артерий, нарушениями мозгового кровообращения, усугублением течения ишемической болезни сердца, поражением почек и развитием хронической почечной недостаточности, присоединением сердечной недостаточности (у пациентов с резко выраженной гипертрофией миокарда).
    Анализируя данные анамнеза, следует выяснить следующие важные положения:
    наличие у ближайших родственников артериальной гипертензии, сахарного диабета, случаев раннего развития ИБС (эти факторы учитываются в последующем при стратификации риска);
    образ жизни пациента (злоупотребление жирами, алкоголем, солью; курение, гиподинамия; характер работы пациента; наличие психо-эмоциональных стрессовых ситуаций на работе; обстановка в семье);
    особенности характера и психо-эмоционального статуса больного;
    наличие анамнестических сведений, позволяющих предполагатьсимптоматическую артериальную гипертензию;
    динамика показателей артериального давления как дома, так и припосещении врача;
    эффективность гипотензивной терапии;
    динамика массы тела и показателей липидного обмена (холестерина, триглицеридов, липопротеинов).
    Получение этих анамнестических сведений позволяет более точно определить группу риска, вероятность развития ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых осложнений, более рационально применять гипотензивную терапию.
    По данным Фремингемского исследования, распространенность факторов риска ИБС у больных артериальной гипертензией наблюдается со следующей частотой: курение — 35%; гиперхолестеринемия — 40%; низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности — 25%; гипертрофия левого желудочка — 30%; избыточная масса тела — 40%; нарушение толерантности к глюкозе — 30%; гиперинсулинемия — 50%; гиподинамия — 50%.
    б) Объективное исследование больных
    Осмотр. При осмотре больных с артериальной гипертензией должно быть уделено внимание оценке массы тела, расчету индекса массы тела (индексу Кетле), выявлению ожирения и характера распределения жира. Следует еще раз обратить внимание на частое наличие метаболического синдрома (критерии его диагностики изложены далее в разделе «Метаболическая артериальная гипертензия»). Кушингоидный тип ожирения (преимущественное отложение жира на лице, в области шейного отдела позвоночника, плечевого пояса, груди, живота) с багрово-красными полосами растяжения кожи (стриями) сразу позволяет связать наличие артериальной гипертензии у больного с гиперкортицизмом (болезнью или синдромом Иценко-Кушинга). При осмотре больного можно обнаружить различные признаки, характерные для атеросклероза, различных эндокринных заболеваний, сопровождающихся развитием симптоматической артериальной гипертензии.
    У больных с первичной артериальной гипертензией при неосложненном ее течении обычно кроме избыточной массы тела (у 30—40% больных) других каких-либо характерных особенностей не обнаруживается. При выраженной гипертрофии левого желудочка и нарушении его функции возможно развитие недостаточности кровообращения, что проявится акроцианозом, отечностью в области стоп и голеней, одышкой, а при тяжелой степени сердечной недостаточности — даже асцитом. Чрезвычайно важно при осмотре больного с артериальной гипертензией произвести пальпацию периферических артерий, что, с одной стороны, позволяет диагностировать или хотя бы предположить развитие в них атеросклеротического процесса, с другой стороны, выявить в ряде случаев связь артериальной гипертензии с поражением артерий. Дуга аорты пальпируется, выслушивается и осматривается в области яремной ямки, общие сонные артерии прощупываются по внутреннему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а зона бифуркации общей сонной артерии — на месте пересечения внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и линии, проведенной по верхнему краю щитовидного хряща. В височных областях хорошо прощупываются височные артерии. При их поражении атеросклеротическим или воспалительным процессом артерии становятся плотными, извитыми, четкообразными. Резкое снижение пульсации в области сонных артерий указывает на их поражение. Подключичные артерии пальпируются в над- и подключичной ямках, плечевая артерия — в области внутреннего отдела локтевого сгиба. Легко доступны пальпации лучевые артерии, необходимо оценить не только частоту пульса и его ритмичность, а также его величину на обеих лучевых артериях и состояние стенки лучевой артерии. Для артериальной гипертензии характерен напряженный, трудно сжимаемый пульс.
    Целесообразно проводить аускультацию сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Брюшная аорта выслушивается по средней линии тела или несколько левее от мечевидного отростка до пупка (или чуть ниже). На середине расстояния от мечевидного отростка до пупка по наружному краю прямых мышц живота аускультируются почечные артерии. Аускультация общих подвздошных артерий производится по линии, идущей от пупка до точки, расположенной на границе внутренней и средней третей пупартовой связки.
    В норме над дугой аорты, над общими сонными, подключичными артериями хорошо выслушиваются два тона, при аускультации брюшной аорты, общих подвздошных и бедренных выслушивается один тон, шумы над этими артериями не прослушиваются. При стенозирующем поражении артерий появляется стенотический шум при аускультации. Обнаружение этого признака в проекции почечных артерий у больных с высокой и рефрактерной к лечению артериальной гипертензии чрезвычайно важно, так как может указывать на развитие выраженного атеросклеротического процесса в почечных артериях.
    Исследование сердца. Для артериальной гипертензии характерно развитие гипертрофии левого желудочка. Это проявляется приподнимающим сердечным толчком, а при присоединении дилатации полости левого желудочка увеличивается левая граница сердца. При выслушивании сердца определяются акцент II тона над аортой, а при длительном существовании заболевания — систолический шум изгнания (на основании сердца). Появление этого шума во II межреберье справа чрезвычайно характерно для атеросклероза аорты, а также обнаруживается во время гипертонического криза.
    При значительно выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка может появиться патологический IV тон. Его происхождение обусловлено активным сокращением левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка и нарушении расслабления миокарда желудочка в диастоле. Обычно IV тон негромкий, поэтому чаще он регистрируется при фонокардиографичсском исследовании, реже — выслушивается.
    При выраженной дилатации левого желудочка и нарушении его сократительной способности могут выслушиваться одновременно III и IV тоны сердца, а также систолический шум в области верхушки сердца, обусловленный митральной регургитацией.
    Важнейшим признаком артериальной гипертензии является, конечно, повышенное артериальное давление. Об артериальной гипертензии свидетельствует величина систолического артериального давления 140 мм рт. ст. и больше и/или диастолического 90 мм рт. ст. и больше.
    Физикальное исследование легких и органов брюшной полости при неосложненном течении эссенциальной артериальной гипертензии не выявляет каких-либо характерных особенностей.

    http://studbooks.net/1986192/meditsina/stratifikatsiya_riska_serdechno_sosudistyh_oslozhneniy_otsenki_prognoza

    Стратификация риска сердечно – сосудистых осложнений у больных аг

    Артериальное давление (мм рт.ст.)
    АГ 3-й степени >= 180/110
    Низкий доп. риск
    Средний доп. риск
    Высокий доп. риск
    Низкий доп. риск
    Средний доп. риск
    Средний доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    = 3 ФР, ПОМ, МС или СД
    Высокий доп. риск
    Высокий доп. риск
    Высокий доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    Очень высокий доп. риск
    Примечание: Национальные клинические рекомендациии ВНОК, 2010.
    Точность определения общего сердечно – сосудистого риска напрямую зависит от того, насколько полным было клинико – инструментальное обследование больного. Без данных УЗИ сердца и сосудов для выявления гипертрофии левого желудочка и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены к категории низкого или среднего риска вместо высокого или очень высокого.
    Доп. – дополнительный риск.

    Пациенты с высоким и очень высоким риском

    САД >= 180 мм рт.ст. и/или ДАД >= 110 мм рт.ст.
    САД > 160 мм рт.ст. при низком ДАД ( 0,9 мм или атеросклеротическая бляшка)
    Увеличение жесткости стенки артерий
    Умеренное повышение сывороточного креатинина
    Уменьшение СКФ или клиренса креатинина
    Микроальбуминурия или протеинурия
    Ассоциированные клинические состояния
    Примечание: Национальные клинические рекомендациии ВНОК, 2010.
    Примеры формулировки диагноза:
    1. Гипертоническая болезнь,IIстадия. Степень артериальной гипертензии 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Ожирение,IIст. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).
    2. Гипертоническая болезнь, IIIстадия. Степень артериальной гипертензии 2. ИБС. Стенокардия напряжения,IIФК. Риск 4 (очень высокий). ХСНIIА ст.,IIIФК.
    3. Гипертоническая болезнь, IIIст. Достигнутая степень АГI/ Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).
    4. Феохромоцитома правого надпочечника. АГ IIIст. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий).

    Гипертонические кризы. Классификация гипертонических кризов.

    Гипертонические кризы (ГК) подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие)инеосложнённые (нежизнеугрожающие) ГК.
    Неосложнённый гипертонический криз, несмотря на выраженную клиническую симптоматику, не сопровождается острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней.
    Осложненный гипертонический криз сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органов-мишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, в течение нескольких минут или часов при помощи парентерально вводимых препаратов.
    ГК считается осложненным в следующих случаях:
    мозговой инсульт (МИ);
    острый коронарный синдром (ОКС);
    острая левожелудочковая недостаточность;
    расслаивающая аневризма аорты;
    гипертонический криз при феохромоцитоме;
    преэклампсия или эклампсия беременных;
    тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;
    АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения;
    гипертонический криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
    Пример формулировки диагноза:
    Гипертоническая болезнь, IIIстадия. Степень артериальной гипертензииIII. Гипертрофия левого желудочка. Неосложненный гипертонический криз от 15.03.2010. Риск 4 (очень высокий). ХСНIIА ст.,

    http://studfiles.net/preview/6036683/page:15/

    Стратификация риска сердечно-сосудистых событий у больных стабильной коронарной болезнью сердца (обзор)

    Для цитирования: Лупанов В.П. Стратификация риска сердечно-сосудистых событий у больных стабильной коронарной болезнью сердца (обзор) // РМЖ. 2014. №23. С. 1664
    Долгосрочный прогноз стабильной коронарной болезни сердца (СКБС) зависит от ряда факторов, таких как клинические и демографические переменные, от функции левого желудочка (ЛЖ), результатов стресс-тестирования и коронарной анатомии (определенной ангиографическими методами).
    При обсуждении стратификации риска у пациентов с СКБС риск событий относится прежде всего к сердечно-сосудистой смерти и инфаркту миокарда (ИМ), хотя в некоторых исследованиях используется более широкая комбинация конечных сердечно-сосудистых точек. Самой очевидной жесткой конечной точкой является смерть, другие конечные точки, в т. ч. ИМ, относятся к слабым, это и должно быть руководящим принципом стратификации риска событий. Процесс стратификации риска служит для выявления пациентов с высоким риском событий, которые получат пользу от реваскуляризации миокарда в связи с ослаблением симптомов.
    Определение больных группы высокого риска, которые получат несомненную пользу от реваскуляризации, в последнее время изменилось по сравнению с предыдущей версией европейских рекомендаций [1]. Ранее выявление высокого риска событий основывалось исключительно на сумме баллов, полученных при тредмил-тесте по протоколу Брюса [2], и >2% ежегодный предполагаемый риск сердечной смерти по этому протоколу был принят за порог, за которым рекомендовали коронарную ангиографию (КАГ) для оценки потребности в реваскуляризации. Это значение индекса основано на сердечно-сосудистой смертности в группе плацебо-исследований, проведенных у больных «высокого риска», таких как пациенты с диабетической микроальбуминемией, при сердечно-сосудистых и почечных вспомогательных исследованиях по предотвращению осложнений в Неаrt Study, а также оценке результатов в исследовании Hope и Micro-Hope [3] и благоприятного влияния никорандила при стабильной стенокардии [4], где годовая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний составлялa более 2%.
    В новых Европейских методических рекомендациях 2013 г. по лечению СКБС [36] пациенты с предполагаемой годовой смертностью более 3% относятся к группе высокого риска событий.
    Стратификация риска событий с использованием клинической оценки
    История болезни и физикальное исследование пациента могут представить важную прогностическую информацию. ЭКГ может быть включена в стратификацию риска событий на этом уровне, как и результаты лабораторных исследований, которые могут изменить оценку вероятности риска событий. Диабет, артериальная гипертензия, курение и повышение общего ХС (несмотря на лечение) могут прогнозировать неблагоприятный исход у пациента со СКБС или у иных групп населения с установленной ИБС [5]. Пожилой возраст является важным фактором, чтобы заподозрить наличие хронических заболеваний почек или заболеваний периферических сосудов [6, 7]. Перенесенный ИМ [8], симптомы и признаки сердечной недостаточности [8, 9] и характер ее течения (недавнее начало или прогрессирующее течение с развернутой клинической картиной), а также тяжесть стенокардии (функциональный класс по Канадской классификации), особенно если пациент не отвечает на оптимальную медикаментозную терапию [10, 11], могут быть использованы для оценки риска событий.
    Однако перечисленная информация слишком сложна, чтобы быть полезной для оценки риска и прогноза событий. Поэтому использовать клинические данные, особенно тяжесть стенокардии, необходимо в комплексе с результатами предварительного тестирования вероятности ишемии на основе других неинвазивных методов оценки и с данными КАГ.
    Стратификация риска с использованием функции желудочков
    Сильным предиктором выживаемости в долгосрочной перспективе является функция ЛЖ. У пациентов со СКБС при снижении фракции ЛЖ смертность увеличивается. В исследовании по хирургии коронарных артерий (САSS) [12] 12-летняя выживаемость больных с ФВ >=50%, 35–49% и 3%), даже без учета дополнительных факторов, таких как степень ишемии миокарда. Поэтому этим пациентам вместо пробы с дозированной физической нагрузкой следует применять методы стресс-визуализации [13, 14]. Хотя вероятность сохранения систолической функции является высокой у пациентов с нормальной ЭКГ, нормальной рентгенограммой и отсутствием в анамнезе ИМ, бессимптомная дисфункция миокарда не является редкостью [15, 16], поэтому регистрация ЭхоКГ в покое рекомендуется всем пациентам с подозрением на СКБС.
    Стратификация риска с использованием стресс-тестирования
    Больные с симптомами СКБС или с подозрением на нее должны пройти стресс-тестирование с целью стратификации риска событий. Результаты могут быть использованы для принятия терапевтических решений, если пациенты являются кандидатами на коронарную реваскуляризацию. Однако никаких рандомизированных исследований, где были бы продемонстрированы лучшие результаты для пациентов, рандомизированных с оценкой риска событий с использованием стратификации по стресс-тестированию, по сравнению с пациентами без проведения тестирования, опубликовано не было, а доказательная база состоит, таким образом, только из наблюдений. Поскольку большинство пациентов проходят диагностическое тестирование, в любом случае, эти результаты могут быть использованы для стратификации риска. Пациентам с высокой вероятностью предварительного тестирования (>85%), которым проведена ранее инвазивная КАГ по симптоматическим причинам, может потребоваться при необходимости дополнительное исследование фракционного резерва коронарного кровотока для стратификации риска коронарных событий.
    ЭКГ-стресс-тестирование
    Прогноз для пациентов с нормальной ЭКГ-пробой с нагрузкой и низким клиническим риском существенно отличается от прогноза больных с тяжелой СКБС [17]. В этом исследовании 37% амбулаторных больных, направленных для неинвазивного тестирования, соответствовали критериям низкого риска коронарных событий, но имели (менее 1% пациентов) поражение основного ствола ЛКА и умерли в течение 3 лет [17].
    Более простые методы исследования, такие как тредмил-тест, когда это возможно, должны быть применены для начальной стратификации риска событий, а лиц с высоким риском необходимо направлять на КАГ.
    Прогностические маркеры нагрузочного тестирования включают: толерантность к физической нагрузке, реакцию АД при нагрузке и появление ишемии миокарда (клинические или ЭКГ-признаки), максимальную переносимость нагрузки [18]. Толерантность к нагрузке по крайней мере частично зависит от степени дисфункции желудочков в покое и от количества новых гипокинетических сегментов ЛЖ, индуцированных нагрузкой. Тем не менее, толерантность к физической нагрузке также зависит от возраста, общего физического состояния пациента, сопутствующих заболеваний и его психологического состояния. Толерантность к физической нагрузке может быть измерена путем максимальной продолжительности упражнения, достигнутого уровня максимального метаболического эквивалента, отражающего оксигенацию тканей в единицу времени, оценки уровня достигнутой максимальной нагрузки (в ваттах) и максимального «двойного произведения» (ЧСС mах x АД сист.). Для неинвазивной оценки прогноза широкое распространение получил подcчет баллов, предложенный D.B. Mark и соавт. [2], он называется тредмил-индексом Университета Дюка (Duke treadmill score). Оценка индекса Дюка по тредмил-тесту – хорошо проверенный показатель, он учитывает: А – продолжительность нагрузки (в минутах); В – отклонение от изолинии сегмента ST в миллиметрах (во время нагрузки или после ее завершения); С – индекс стенокардии (0 – стенокардии при нагрузке не было; 1 – стенокардия появилась; 2 – стенокардия служила причиной остановки исследования) [19]. Тредмил-индекс = А– (5 x В) – (4 x С).
    При этом высокий риск предполагаемой годовой смертности (более 2%) подсчитывается по специальной шкале. Ориентировочная оценка риска развития ИМ и летального исхода по тредмил-индексу приводится в таблице 1.
    Пациентам с высоким риском показана реваскуляризация миокарда. Пациентам со средним риском целесообразно проведение визуализирующих методик. При этом нормальная или близкая к нормальной перфузия миокарда при нагрузке в сочетании с нормальными размерами сердца считается признаком благоприятного прогноза, этим пациентам рекомендуется медикаментозное лечение, а при наличии дисфункции ЛЖ – реваскуляризация.
    Пациентам с низким риском последующее применение стресс-визуализирующих методик и коронарографии считается нецелесообразным, им рекомендуется медикаментозное лечение.
    Стресс-эхокардиография
    Стресс-эхокардиография – визуальное выявление локальной дисфункции ЛЖ во время физической нагрузки или фармакологической пробы – является эффективным методом для стратификации пациентов СКБС на группы риска последующих сердечно-сосудистых событий [20–22]. Кроме того, этот метод имеет отличную отрицательную прогностическую ценность у пациентов с отрицательным результатом теста (без появления аномальных движений стенки ЛЖ) – частота событий (смерти или ИМ) составляет менее 0,5% в год. У пациентов с нормальной функцией ЛЖ в начале исследования риск будущего события возрастает с увеличением выраженности аномалий движения стенки при нагрузке. Пациентов с появлением нарушения движения стенки в 3 и более сегментах из 17 стандартной модели ЛЖ следует рассматривать как имеющих высокий риск события (соответствующий ежегодной смертности >3%), поэтому им должна быть рекомендована КАГ [23–25]. Кроме того, методика стресс-ЭхоКГ позволяет определить симптом-связанную коронарную артерию по локализации зоны преходящей дисфункции ЛЖ.
    Стресс-перфузионная сцинтиграфия (однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ)). Перфузионная сцинтиграфия миокарда предназначена для оценки кровоснабжения миокарда на уровне микроциркуляции. Отсутствие существенных нарушений перфузии миокарда по данным нагрузочной сцинтиграфии говорит о благоприятном прогнозе даже при доказанной хронической СКБС, а выраженные нарушения перфузии свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе заболевания и служат основанием для проведения КАГ.
    Визуализация перфузии миокарда с использованием ОФЭКТ является полезным методом неинвазивной риск-стратификации, позволяющим легко определить тех пациентов, которые подвергаются наибольшему риску последующей смерти и ИМ. Большие клинические исследования показали, что нормальная перфузия при нагрузке связана с последующей вероятностью сердечной смерти и ИМ менее 1% в год, что почти так же низко, как и у населения в целом [26]. В отличие от этого, большие стресс-индуцированные дефекты перфузии, дефекты в нескольких основных коронарных бассейнах, преходящая постстрессовая ишемическая дилатация ЛЖ и повышенное поглощение индикатора – таллия хлорида (201-Tl) легкими на постстрессовых изображениях – являются неблагоприятными прогностическими показателями [27]. Исследование перфузии миокарда показано всем больным с доказанной хронической СКБС для стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
    Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет неинвазивным путем получать информацию на уровне микроциркуляции и скорости метаболических процессов в кардиомиоцитах. ПЭТ благодаря высокому качеству изображения, представляет исчерпывающую количественную информацию о миокардиальном кровотоке и клеточной перфузии сердца [28–30]. Исследование в покое и в комбинации со стрессовыми воздействиями (вазодилататорами) хотя и доказали высокую чувствительность и специфичность при хронической СКБС, повсеместно пока не применяются.
    Электронно-лучевую томографию используют в диагностике атеросклеротического поражения сердца, особенно при верификации многососудистого атеросклероза и поражения ствола левой КА. Однако пока методика малодоступна для повсеместного применения, дорога, имеет ряд ограничений, поэтому целесообразность проведения этого исследования при хронической СКБС еще не доказана.
    Стресс-сердечный магнитный резонанс – магнитно-резонансная томография (МРТ). При многофакторном анализе определена независимая ассоциация между неблагоприятным прогнозом у пациентов с положительным результатом стресс-МРТ и 99% выживаемость у пациентов без ишемии при 36-месячном наблюдении [31]. Подобные результаты были получены при использовании для оценки перфузии МРТ пробы с аденозином трифосфатом [32]. Появление новых нарушений движения стенки ЛЖ (в 3-х из 17 сегментов) либо появление дефекта перфузии >10% (более 2 сегментов) области миокарда ЛЖ может указывать на высокий риск осложнений [25, 33].
    Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Скрининг кальциноза коронарных артерий с помощью МСКТ применяется для количественного определения коронарного кальция. Кальцинаты визуализируются из-за высокой плотности по отношению к крови и стенке сосудов. Высокий уровень кальциевого индекса ассоциируется со значительно большим риском обструктивного поражения коронарного русла.
    МСКТ коронарных артерий с контрастированием в большинстве случаев позволяет выявить атеросклеротические бляшки, а также определить степень внутрисосудистого стенозирования. У больных, перенесших ранее коронарное шунтирование, этот метод помогает оценить проходимость артериальных и венозных шунтов. По данным крупного метаанализа [34], посвященного точности неинвазивной диагностики степени стенозирования КА с помощью МСКТ с 64 рядами детекторов в сравнении с КАГ, включавшего 3142 пациента с подозрением на ИБС, чувствительность метода составила 83% (79–89%), специфичность – 93% (91–96%). Кроме того, метод МСКТ продемонстрировал высокую отрицательную прогностическую точность для исключения окклюзирующих поражений КА, которая, по данным разных авторов, составляет от 97% до 100%. МСКТ позволяет оценить наружный и внутренний контуры артерии, аномалии и аневризмы коронарных артерий. У пожилых пациентов с множественными кальцинированными внутрисосудистыми бляшками этот метод приводит к гипердиагностике стенозирования КА.
    Итоговая стратификация риска осложнений у больных СКБС. Конечной целью неинвазивных диагностических исследований является распределение больных с доказанной ИБС в группы: с высоким, умеренным или низким риском тяжелых осложнений и фатальных исходов (табл. 2). В таблице 2 приводятся американские (2012 г.) и европейские (2013 г.) рекомендации.
    Стратификация пациентов на группы риска имеет важное практическое значение, поскольку позволяет избежать ненужных дальнейших диагностических исследований и сократить медицинские расходы у одних пациентов и активно направлять на КАГ и реваскуляризацию миокарда других больных. Реваскуляризация миокарда оправданна, если ожидаемая от нее польза, с точки зрения выживаемости или показателей здоровья (симптомы, функциональный статус и/или качество жизни), перевешивает ожидаемые отрицательные последствия процедуры. Ввиду этого важным аспектом современной клинической практики, имеющим значение и для врачей, и для больных, является оценка риска. В перспективе она позволяет контролировать качество и оценивать экономические аспекты здоровья, а также помогает отдельным врачам, учреждениям и управляющим органам оценивать и сравнивать работу. В группе с низким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность 3%) следует направлять на КАГ без дальнейших неинвазивных исследований. У больных, отнесенных к группе умеренного риска (предполагаемая ежегодная смертность 1–3%), показания к КАГ определяют по результатам дополнительных исследований (визуализирующие стресс-тесты, перфузионная сцинтиграфия миокарда, стресс-ЭхоКГ) и наличию левожелудочковой дисфункции. Однако индивидуальный прогноз конкретного больного СКБС может значительно варьировать в зависимости от его основных клинических, функциональных и анатомических характеристик [37–39].

    http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Stratifikaciya_riska_serdechno-sosudistyh_sobytiy_u_bolynyh_stabilynoy_koronarnoy_boleznyyu_serdca_obzor/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector