Синдром слабости синусового узла: Синдром слабости синусового узла (СССУ) впервые описан в 1965 г

Синдром слабости синусового узла

СССУ может быть вызван: а) органическим поражением СУ и окружающих его тканей и б) угнетением активности СУ, обусловленным нарушением регуляции его деятельности, к чему приводят обычно нарушения вегетативного тонуса с превалированием вагусных реакций, при этом обычно говорят о вегетативной дисфункции СУ (ВДСУ).
Этиология. Органическое поражение СУ бывает обусловлено склеротическими и фиброзирующими процессами, в основе которых лежат: а) ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ишемическая миокардиодистрофия); б) миокардиты и постмиокардитический кардиосклероз; в) кардиомиопатии; г) миокардиодистрофии (эндокринная, алкогольная, токсическая); д) болезни накопления (амилоидоз, гемохроматоз); е) идиопатическая дегенеративная болезнь с заменой миокарда предсердий фиброзной тканью. Возможно и повреждение ткани СУ во время кардио-хирургических операций. Острое развитие СССУ может быть проявлением тромбоза или эмболии артерии синусового узла.
ВДСУ возникает при психовегетативных нарушениях, нередко в рамках НЦД у больных, конституционально стигматизированных — в частности, при синдроме мезенхимальной дисплазии (см. выше).
Патогенез. Угнетение функции СУ или нарушение синоатриальной проводимости приводит к брадикардии, остановкам ритмической деятельности СУ (периодам асистолии). Уже одно это (при значительной выраженности брадикардии) приводит к гипоперфузии тканей (кардиальной, церебральной, почечной и т.д.) с симптомами их недостаточности. Кро^е того, нередко на фоне брадиаритмии активизируются гетеротопные очагй автоматизма, что приводит к экстрасистолии, возникновению так называемых «заместительных» ритмов (предсердному, атриовентрикулярноМУ>
«овентрикулярному), миграции водителя ритма по предсердиям. Иногда активация приводит к появлению тахиаритмий — приступов МА или ЭТрпетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, обусловленной по-Т жением различных участков проводящей системы, в этих случаях говорят ра«сИНДРОме брадикардии—тахикардии». Наконец, на смену брадиаритмии °пжет приходить постоянная форма МА.
СССУ может возникать в любом возрасте. ВДСУ чаще встречается у дростков и в юности, органическое поражение СУ более свойственно людям среднего, пожилого и старческого возраста.
Выделяют следующие клинические варианты СССУ. I. Минимальные клинические проявления (на ЭКГ не выявляют длительные паузы и тахиаритмий, течение относительно благоприятное).
II. Брадиаритмический вариант (появляются клинические симптомы, перечисленные выше и обусловленные гипокинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов Морганьи—Адамса—Стокса).
III. Тахи-брадиаритмический вариант:
А. С преобладанием тахиаритмий (в основном наджелудочковых); характерны паузы «на входе» в тахикардию и «на выходе» из нее. Б. С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмии (тахиаритмий приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования).
IV. С исходом в постоянную форму МА, которая носит характер заме щающего ритма (не всегда характерна брадисистолия при МА, СССУ вы является по данным анамнеза).
По мере прогрессирования СССУ у больных с его органическим поражением один вариант может сменяться другим: первый — вторым—четвертым; второй — третьим—четвертым. При ВДСУ прогрессирования клинических проявлений обычно не происходит.
Клиническая картина. I этап диагностического поиска. Варианты клинического течения характеризуются соответствующей клинической картиной. Для I варианта СССУ обычно характерна клиника психовегетативных расстройств, сам СССУ у этих больных не дает клинической симптоматики. Отмечающиеся у таких больных слабость, обмороки, неприятные ощущения в области сердца связаны с вегетативной дизрегуляцией (вазо-вагальными реакциями) и устраняются соответствующей терапией. Как при этом, так и при других вариантах обращают внимание на семейный анамнез (аналогичная симптоматика и конституциональные особенности).
При II варианте СССУ жалобы в основном обусловлены органной ги-поперфузией: церебральной (астения, слабость, головокружение, снижение памяти, ощущение дурноты и «обмороки»), кардиальной (одышка и другие признаки НК, стенокардия), гастроинтестинальной (вздутие живота, запо-Ры), почечной (олигурия), периферической (тяжесть в ногах, боли в ик-Рах). Сама брадиаритмия обычно не ощущается. При асистолии характерны эпизоды «провалов в памяти», «проглатывания слов» и далее вплоть до эпизодов полной потери сознания на фоне асистолии (синдром Морганьи—Адамса—Стокса) с падением, ушибами, травмами.
При III варианте течения СССУ к указанным жалобам и особенностям
^намнеза присоединяются указания на приступы сердцебиения. Для IIIA
арианта типичны лишь жалобы на эти приступы, однако больные могут
указывать (иногда при направленном опросе) на чувство «замирания» в
РУди, потемнение в глазах при «входе» в приступ или сразу после его
Кончания. Иногда они прямо говорят о чувстве остановки сердца в этих
обстоятельствах. При варианте ЩБ одна (брадиаритмическая) тягостная симптоматика сменяется другой (тахиаритмической).
Вариант IV СССУ характеризуется жалобами и анамнезом, свойственными МА; указание на брадиаритмию до начала МА бывает далеко не всегда.
Как и при других аритмиях, следует расспрашивать больного о динамике заболевания, лечении, его эффективности и переносимости. Иногда больные прямо указывают на рекомендации предыдущих врачей имплантировать ЭКС. Всегда достаточно тщательно расспрашивают о заболеваниях сердца в анамнезе, перенесенных инфекциях (нечастой сейчас дифтерии гриппе, ангинах и т.п.).
На II этапе диагностического поиска, как правило, выявляется брадиа-ритмия той или иной степени выраженности, нередко экстрасистолия; в какой-то момент возможна фиксация приступа тахикардии. Естественно при осмотре особое внимание обращают на признаки заболевания, могущего быть фоном для развития СССУ.
В целом результаты II этапа обследования дают немного информации; к попыткам спровоцировать в целях диагностики быстрое усугубление бра-диаритмии (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) не следует прибегать — это небезопасно для больного.
Этап III диагностического поиска, как правило, является решающим для верификации диагноза и определения терапевтической тактики. Уже обычная ЭКГ может выявить характерные признаки СССУ.
Нередко обнаруживаются нарушения внутрисердечной проводимости — АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса, что объясняют при воспалительно-дегенеративных процессах антигенно-тканевой однородностью всей проводящей системы с иммунным поражением на всем ее протяжении, а при ИБС — единством васкуляризации СУ и АВ-узла.
Однако наиболее информативным является суточное мониторирование ЭКГ, при котором обычно фиксируется «набор» сочетаний нарушений ритма и проводимости, характерный для СССУ. Диагностически информативны: 1) постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45—50 в 1 мин; 2) интервалы между синусовыми Р более 2,0—2,5 с (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии; 3) повторные эпизоды СА-блокады II степени. Одновременно могут фиксироваться «замещающие» ритмы, миграция водителя ритма, эпизоды тахиаритмий. Важно соотнести периоды особенно выраженной брадиаритмии, в частности паузы более 3 с, с жалобами больного на потемнение в глазах, дурноту.
После выявления признаков СССУ на ЭКГ следует исключить (или подтвердить) их вегетативную обусловленность. Самым простым, но и малоинформативным тестом является физическая нагрузка с неадекватным (менее 90 в 1 мин) учащением числа сердечных сокращений; можно попытаться участить ритм введением атропина сульфата (у здоровых людей ритм учащается на 30 % и более).
Более информативным, однако, является ЧПЭСС, с помощью которой проводят ЭФИ функции СУ. Учитывают время восстановления функций синусового узла (ВВФСУ) после отключения кардиостимулятора вслед за периодом навязанной стимулятором тахикардии (обычно около 150 серде4\» ных сокращений в минуту). ВВФСУ не должно превышать 1500 мс. Более информативно корригированное (К) ВВФСУ (разница между ВВФСУ й средним интервалом R—R до стимуляции), которое не должно превышать 560—540 мс. С помощью ЧПЭСС можно определить также время синоат-риальной проводимости.
Весьма информативны для исключения органической природы СССУ
ультаты Пр0бы с медикаментозной денервацией. После обычной
шТЭСС больному вводят внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг со скоро-
тьЮ 1 мл в 1 мин и спустя 10 мин — атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг за ? мин. Полная вегетативная блокада наступает спустя 2 мин и удерживает-
я 30 мин. Частота синусового ритма в это время отражает степень автома-
изма СУ вне вегетативных влияний. В эти полчаса повторяют ЧПЭСС, ппи нормализации ВВФСУ и КВВФСУ очевидна вегетативная природа СССУ в рамках ВДСУ, что делает прогноз более благоприятным и дает возможность отказаться от имплантации ЭКС.
Как и при всех нарушениях ритма и проводимости, при СССУ на Ш этапе диагностического поиска проводят весь комплекс лабораторных и инструментальных исследований, направленный на выявление характера и особенностей основного заболевания.
Лечение. Терапия СССУ может быть консервативной и хирургической. При I варианте течения СССУ лечение должно быть направлено у большинства больных на нормализацию состояния нервной системы, особенно вегетативного тонуса. Назначают (непостоянно) седативные средства, вегетотропные препараты (эффективен клоназепам по 0,5—1 мг 1—2 раза в сутки); иногда достаточно назначения беллоида по 1 драже 3 раза в день. Специальной учащающей ритм терапии, как правило, не требуется.
При II варианте течения СССУ учашение ритма необходимо. При маломанифестных, начальных формах, когда брадиаритмия не достигает критических значений, назначают атропин в каплях 4—5 раз в день, изадрин в таблетках (по 2,5 мг 4—6 раз в день), эуфиллин (лучше теопек), нифедипин (коринфар) 30—40 мг/сут, вызывающие тахикардию. При выраженной клинической симптоматике, особенно церебральной («обмороки» в момент асистолии), тем более при приступах Морганьи—Адамса—Стокса, показана имплантация ЭКС. Показанием к этому являются также наличие на ЭКГ пауз > 2,5—3 с, а при ЧПЭСС продолжительность ВВФСУ > 3500 мс, КВВФСУ > 2300 мс. Более оправдана предсердная электростимуляция (при сохранении предсердной АВ-проводимости), а при невозможности ее осуществления — двухкамерная или желудочковая.
При III варианте течения СССУ показана имплантация ЭКС. Консервативная терапия у таких больных малоэффективна, тем более что средства, учащающие ритм (теопек, коринфар, изадрин, красавка), могут спровоцировать усугубление тахиаритмий, и, напротив, антиаритмическая терапия может усугублять брадикардию. Иногда, до имплантации ЭКС, такую сочетанную терапию назначают (в качестве антиаритмических препаратов используют аллапинин или дизопирамид, учащающие синусовый ритм), Используя мягкие («половинные») дозы, однако эффект ее, как было указано, оказывается недостаточным.
При IV типе течения СССУ (постоянная форма МА) восстановление
синусового ритма не показано, если известно, что МА развилась на фоне
предшествующего СССУ, рецидив МА неизбежен в ближайшее время.
случае, если сведений о характере ритма до появления МА нет (что бы-
ает гораздо чаще) и наличие СССУ становится очевидным уже после устранения МА, проводят терапию антиаритмическими препаратами в малых
озах, избегая назначения антиадренергических средств (амиодарон, сота-„екс), одновременно назначая малые дозы теопека, беллоида, коринфара.
°Ь1чно вскоре МА рецидивирует. Ее лечение проводят обычными средст-
ами, избегая назначения амиодарона, соталекса (возможность, хотя и ми-
нимальная, ненужного восстановления синусового ритма). Обязательно На значение антикоагулянтов.
Предсказать возможность СССУ до устранения МА (не имея анамне стических данных) очень трудно. Наличие у больных с предшествующ^ СССУ редкого желудочкового ритма на фоне МА (ввиду предполагаемого «содружественного» поражения АВ-узла, плохо пропускающего предсерд. ные волны к желудочкам) на деле наблюдается редко. Вообще же появле
ние МА на фоне СССУ до известной степени может рассматриваться как мера «самоизлечения», освобождающая больного от необходимости им-плантации ЭКС, хотя, конечно, с возникновением МА развиваются и всё свойственные ей отрицательные клинические проявления.
Терапия основного заболевания при СССУ, конечно, необходима, но к обратной динамике симптоматики СССУ она не приводит.
Прогноз при СССУ благоприятен при I варианте течения, при И—Гу вариантах прогноз серьезен, особенно при тяжелом поражении сердца Имплантация ЭКС улучшает качество жизни, предупреждает внезапную смерть от асистолии или фибрилляции желудочков, однако в целом прогноз определяется основным заболеванием.
Первичная профилактика СССУ — своевременное и адекватное лечение заболеваний, предрасполагающих к его развитию.

http://xn--80ahc0abogjs.com/vnutrennie-bolezni_718/sindrom-slabosti-sinusovogo8640.html

Лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, которые отражают структурные повреждения синоатриального узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям и АВ-соединению (атриовентрикулярному). Код по МКБ-10: I49.5. Такое состояние требует постоянного контроля врача-кардиолога.
Атипичные кардиомиоциты, способные к автоматии, называются клетками водителя ритма или пейсмейкера (Р-клетки). СА-узел является пейсмейкером I порядка, АВ-узел — II порядка. Также функции водителя ритма в некоторых ситуациях могут брать на себя как АВ-узел, так и пучок Гиса, его ножки или волокна Пуркинье (пейсмейкер III порядка). Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Источник ритма сердца, расположенный не в СА-узле, называют эктопическим очагом возбуждения.
Синдром слабости синусового узла встречается не только у взрослых, но и у детей. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СА-узла (синоатриального) на электрокардиограмме (ЭКГ) определяются у 2% детей.

Существует классификация заболевания, согласно которой СССУ разделяют по происхождению на первичный и вторичный. Первичный или \»истинный\» СССУ развивается по причине органического повреждения СА-узла сердца. Вторичный или \»ложный\» СССУ развивается по причине регуляторных нарушений или под воздействием различных лекарственных средств. То есть в основе вторичного СССУ лежат функциональные (неорганические) нарушения синоатриального узла и эти изменения в работе узла обратимы (временные). Более подробно причины дисфункции СА будут рассмотрены ниже.
На сегодняшний день все больше кардиологов-аритмологов расценивают СССУ, как повреждение синоатриального узла органического характера. В свою очередь, изменения вторичного характера в узле обозначают, как «регуляторные (преходящие) дисфункции» и «лекарственные (токсические) дисфункции» СА-узла. Но последние тоже можно расценивать как СССУ.
Причинами развития заболевания, а именно \»истинного\» СССУ, являются:

  • 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
  • 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
  • 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
  • 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.
  • Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

    • Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
    • Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

    К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

    • одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
    • прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
    • гликозидная интоксикация;
    • передозировка трициклическими антидепрессантами;
    • отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
    • отравление ядовитыми грибами.

    http://vashflebolog.com/dysrhythmia/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

    Синдром слабости синусового узла

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение функции синусового узла проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
    Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.
    Причины нарушения ритмопродуцирующей активности синусового узла можно разделить на первичные, обусловленные органическим поражением самого узла, и вторичные обусловленные экстракардиальными процессами.
    Первичное поражение СУ чаще всего возникает при ИБС, артериальных гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операциях на сердце, особенно с использованием искусственного кровообращения. Есть данные, что СССУ возникает при инфаркте миокарда в 5% случаев, чаще при инфаркте задней стенки, кровоснабжаемой, как и СУ, правой коронарной артерией.
    К вторичным причинам нарушения деятельности СУ относят:
    © Повышение активности блуждающего нерва или чувствительности к его влиянию которые могут возникнуть у спортсменов тренирующихся на выносливость, а также при заболеваниях гортани, пищевода, повышенном внутричерепном давлении, эмоциях таких как страх, боль.
    © Нарушения гемостаза: повышение в крови уровня К, Са, механическая желтуха, гипотериоз, анемия.
    © Применение лекарственных средств урежающих сердечные сокращения: b-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов.
    Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи — Адамса — Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.
    Из дополнительных исследований применяют:
    © Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)
    © Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)
    © Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.
    © Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 — 70 уд. в минуту)
    © Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 — 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 — 5 секунд.
    Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.
    При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 — 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме \»demand\» т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.
    Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

    http://studfiles.net/preview/5811020/

    Синдром слабости синусового узла (I49.5)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
    Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.
    Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.
    Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру , нагрузочных проб , а также инвазивных исследований — внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования .

    Классификация

    По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
    Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
    Компенсированная форма:

    • брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
    • брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

    • брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
    • брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

    • тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
    • брадиситолический вариант — ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

    В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
    — латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
    — интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
    — манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
    По течению:
    — Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
    — Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

    По этиологическим факторам
    — первичная форма — вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны,
    — вторичная форма — вызывается нарушением вегетативной регуляции синусо-предсердной зоны

    Этиология и патогенез

    Этиология
    Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.
    К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.
    Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.
    В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.
    Патогенез
    Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция — это функция автоматизма.
    Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.
    Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.
    По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие — максимальной ЧСС.
    В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.
    Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.
    Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.
    В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Редко
    Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти — 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.
    Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.
    Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

    Факторы и группы риска

    Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:
    — Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
    – инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
    – врожденные пороки сердца;
    – состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
    Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:
    Медикаменты, угнетающие функцию СУ:
    – антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);
    – симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);
    – мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
    – другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
    — гипотиреоз,
    — гипотермия,
    — сепсис.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.
    На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
    Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.
    Церебральные симптомы.
    Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной. Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганьи -Адамса-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
    Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).
    Сердечные симптомы.
    В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
    Другие симптомы.
    Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
    При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

    Диагностика

    Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях.
    Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ :
    Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).
    Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P–P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.
    СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Блокада может локализоваться внутри СУ или в пределах перинодальной зоны. Генерирование импульса в СУ при этом нормальное или аномальное. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P–P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.
    Постэкстрасистолическое угнетение СУ . После предсердных экстрасистол компенсаторная пауза и несколько последующих интервалов P–P оказываются длиннее исходного сердечного цикла, или после экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма
    Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).
    Брадикардии-тахикардии синдром (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца.
    Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24–48 часов) – наиболее информативный тест в диагностике ДСУ . Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС . Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться . У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80–90 уд/мин, средняя ночная ЧСС – 55–70 уд/мин . Важные признаки ДСУ – эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее – менее 40 уд/мин .
    Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.
    Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.
    Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57• возраст).
    Проба с изопротеренолом.
    Вводи тся изопротеренол — 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.
    Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
    Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

    Пробы с физической нагрузкой
    При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
    Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

    Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частойэлектрокардиостимуляции . В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдро ме слабости синусового узла не превышает 70%. Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

    Лабораторная диагностика

    Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    — Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

    http://diseases.medelement.com/disease/3939

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) — что это такое, симптомы, лечение

    Синдром слабости синусового узла в кардиологии относят к клинико-патогенетическим понятиям, объединяющим сбои ритма, спровоцированные понижением функциональной способности синусового узла. Код по МКБ-10 I49.5. Рассмотрим ведущие провокаторы развития СССУ, что это такое, симптомы, опишем особенности проявления нарушения у детей. Детальней остановимся на диагностике, особенностях терапии и профилактике патологического состояния.

    Описание патологии

    Синусовый узел (СУ) представлен участком мышцы, производящим импульсы, направленные на регулирование функционирования сердца. Синдром слабости рассматриваемой зоны сопровождает часто брадикардия, аритмии эктопические.

    Специалисты выделяют истинный СССУ, возникающий, как итог органического поражения узла. В отдельную группу выделены: вегетативная дисфункция синусового узла, медикаментозный вид сбоя работы. Устраняются они при медикаментозной денервации мышечных волокон, отмене медпрепаратов, оказывающих подавляющее действие на создание, проведение синусового импульса.
    Симптомы могут практически не проявляться или заключаться в ослаблении, ощущении сильного сердцебиения, обмороке (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
    Диагностика включает мониторирование ЭКГ по Холтеру, пробы, выполняемые с нагрузкой, инвазивные исследования, ЭКГ, ЧПЭФИ. Терапевтический курс назначают с учетом типа патологии. При наличии признаков патологии больным рекомендуют имплантацию искусственных водителей ритма.

    Классификация СССУ

    Учитывая специфичность клиники, варианты течения патологического состояния, врачи отличают нижеуказанные формы СССУ:

  • Латентная. Спецификой этой формы считается отсутствие проявлений на ЭКГ, других симптомов. Определяют дисфункцию при электрофизиологическом исследовании. Болеющему не предоставляют ограничений по трудоспособности, у него отсутствует необходимость установки электрокардиостимулятора.
  • 2. Компенсированная. В ней отличают 2 варианта:

    • брадисистолический (клиника проявляется слабо). Присутствует ослабление организма, кружение головы. Болеющему врачи ограничивают профессиональную трудоспособность. Установка электрокардиостимулятора не требуется;
    • брадитахисистолический, при котором наблюдаются признаки брадисистолического варианта патологии и проявляются пароксизмальные тахиаритмии. Может понадобиться внедрение кардиостимулятора при декомпенсации СССУ вследствие проведенной терапии против аритмии.

    3. Декомпенсированная. Рассмотрим особенности двух вариантов:

    • брадисистолический. Присутствует сбой церебрального кровотока, это состояние сопровождается преходящими парезами, кружением в голове, обмороками. Появляется сердечная недостаточность вследствие брадиаритмии. Пациенту существенно ограничивают трудоспособность. Имплантация нужна при асистолии, скорости восстановления работы СУ свыше 3 сек.;
    • брадитахисистолический. Описанные выше признаки дополняются пароксизмальными тахиаритмиями. Больные считаются совершенно нетрудоспособными. Необходимость в установке имплантата такая, как указана выше.

    4. Постоянная (брадисистолическая) форма мерцательной аритмии. Имеет нижеуказанные виды:

      тахисистолический. Пациенту ограничивают трудоспособность. Внедрение электрокардиостимулятора не назначают;

    ЭКГ картина тахисистолии

  • брадисистолический. Трудоспособность ограничивают. Внедрение стимулятора необходимо при проявлении сердечной недостаточности, появлении церебральной симптоматики.
  • Учитывая проявления СССУ при ЭКГ-мониторинге, врачи определяют нижеуказанные течения:

    • латентное (проявлений болезни нет);
    • интермиттирующее (проявление СССУ в случае роста парасимпатического тонуса, уменьшения симпатического;
    • манифестирующее. Симптомы заметны при ежедневно проводимых суточных ЭКГ-мониторингах.

    Учитывая течение патологии выделяют:
    По этиологическому показателю отличают формы:

    • первичную. Спровоцирована органическим повреждением синусно-предсердной зоны (СПЗ);
    • вторичную. Спровоцирована сбоем вегетативной регуляцией СПЗ.

    Специалисты отделяют несколько причин, провоцирующих повреждение СУ, способных активировать рассматриваемую патологию. Среди них:

  • Идиопатическое замещение здоровых клеток посредством соединительных с присутствующим кальцинозом (процесс скопления кальция) в рассматриваемом участке мышцы. Чаще поражает сердце пожилых, старых людей.
  • Ишемическая болезнь. При указанной патологии отмечается нарушенное кровообращение сердечной мышцы. В эту группу входят:
    • инфаркт миокарда;
    • атеросклероз.

  • Воспаления сердечной мышцы.
  • Операции в данной области, травмы.
  • Поражение мышцы по причине аутоиммунных болезней (склеродермия, системная красная волчанка).
  • Артериальная гипертензия.
  • Поражение мышечных волокон опухолью, амилоидоз.
  • Повреждение органа из-за нарушения метаболизма (гипер-, гипотиреоз, диабет, быстрая потеря веса при белковой диете).
  • Из внешних факторов, вызывающих дисфункцию рассматриваемого участка органа, выделяют несколько:

  • Усиленное воздействие НС (нервной системы парасимпатической) на СУ. Эта зона вегетативной НС, действие которой заключается в регулировании деятельности внутренних органов, ослаблении, замедлении их работы. Это состояние провоцируют:
    • рост внутричерепного давления;
    • сильная чувствительность специфических рецепторов на любой вид воздействия;
    • субарахноидальное кровоизлияние.

  • Смены в электролитном составе крови.
  • Воздействие, оказываемое приемом медпрепаратов в больших дозировках:
    • гликозиды сердечные;
    • ?-адреноблокаторы;
    • антиаритмические медикаменты;
    • блокаторы медленных кальциевых каналов.

  • СССУ имеет различную клинику. Врачи объясняют этот нюанс тем, что патология включена к гетерогенным сбоям. Начальные этапы отличаются асимптоматичностью. СССУ может протекать без видимых проявлений даже когда у пациента присутствует пауза ритма сердца в 4 и больше сек. Только определенная часть болеющих ощущает ухудшение состояния из-за сбоя в кровотоке мозга, периферическом кровотоке, урежения ритма.
    При развитии болезни проявляются признаки слабости синусового узла, имеющие связь с брадикардией. Появляются жалобы на:

    • обмороки;
    • ощущение кружения в голове;
    • одышку;
    • загрудинную боль;
    • сильное ощущение своего сердцебиения.

    Когда чередуются бради-, тахикардия, возникают такие признаки:

    • кружение головы;
    • ощущение повышенной частоты сердечных сокращений;
    • обмороки.

    Укажем отдельно церебральные признаки патологии:

  • При маловыраженной клинике у болеющих появляется усталость, некоторая забывчивость, эмоциональная лабильность, необъяснимая раздражительность. Пожилые люди замечают снижение памяти, интеллектуального уровня. Присутствуют обмороки, предобморочные состояния.
  • Прогрессирование патологии, сбои в системе кровообращения способствуют тому, что церебральная симптоматика проявляется более заметно.
  • Предобморочное состояние у болеющих иногда сопровождается шумом в ушах, стремительно возникающей слабостью. Обмороки с кардиальной природой отличаются отсутствием у болеющего ауры, судорог.
  • Больные не всегда ощущают предшествующее замедление сердцебиения, остановку органа.
  • Может наблюдаться резкий упадок артериального давления, побледнение, похолодание дермы, холодный пот. Обморок вызывает стремительный поворот головой, покашливание, ношение тесноватого воротника. Обычно обмороки отступают сами. Лишь в исключительных случаях требуются реанимационные мероприятия.
  • При прогрессировании брадикардии возможно усиление кружений головы, парезы, раздражительность, провалы в памяти, бессонница, снижение памяти.
  • Среди сердечных симптомов СССУ перечислим основные:

  • Возникновение загрудинных болей. Врачи объясняют это состояние гипоперфузией органа.
  • Нерегулярный, медленный пульс (обычно отмечается в начале болезни).
  • Возникновение выскальзывающих ритмов. Оно проявляется чувством сердцебиения, сбоев работы органа.
  • Из-за ограниченности хронотропного резерва во время оказания нагрузок возникают одышка, слабость, может развиваться сердечная недостаточность (хроническая форма).
  • Поздние этапы патологии сопровождают вентрикулярная тахикардия, фибрилляция. Эти состояния опасны вероятность сердечной смерти, которая возникает неожиданно.
  • Среди дополнительных признаков СССУ отметим:

  • Хромота перемежающаяся, слабость мышечных волокон.
  • Сбои функционирования ЖКТ из-за слабой насыщенности кислородом внутренних органов.
  • Олигурия, которая возникает вследствие почечной гипоперфузии.
  • Диагностика

    Исследование рассматриваемого патологического состояния заключается в проведении целого ряда мероприятий:

    • Изучение анамнеза болезни, имеющихся жалоб.
    • Изучение анамнеза жизни (данные о перенесенных операциях, болезнях, наличии хронических заболеваний).
    • Проведение анализа семейного анамнеза.
    • Физикальный осмотр.
    • Анализ мочи, крови (общий, биохимический).
    • Гормональный профиль. Заключается в установлении уровня гормонов щитовидки. Необходимость его в исключении болезней щитовидной железы, способных активировать сбой работы СУ.
    • Электрокардиография. При синдроме слабости синусового узла его ЭКГ-признаками могут являться редкий ритм или ритмичность, имеющая отличия от нормальной.
    • ХМЭКГ. Этот метод представлен суточным мониторированием показателя электрокардиограммы. Кардиограмму записывают 24 – 72 часа. Таким способом можно обнаружить периоды, когда ритм становится реже, определяется продолжительность этих периодов, устанавливаются причины их появления, прекращения. Техника фиксирует паузы в деятельности сердца, устанавливает их длительность, наличие сопутствующих нарушений ритма.
    • ЭхоКГ. Посредством эхокардиографии определяют наличие изменений структуры органа (полости увеличены, стенки утолщенные, определяются зоны инфаркта).
    • Нагрузочный тест. Представлена данная диагностика использованием возрастающей физической нагрузки. Болеющий выполняет ее на велоэргометре (специфический велотренажер), тредмиле (специфическая дорожка для бега). Процесс проходит под контролем ЭКГ.
    • ЧПЭФИ. При чреспищеводном электрофизиологическом изучении внутрь пищевода направляют тоненький зонд. Вводят его через рот, нос и доводят до уровня сердца. Показатели активности исследуемого органа этот метод дает лучше, чем может показать обычная электрокардиограмма. Электрическая стимуляция способствует определению показателей работы СУ.

    Чрезпищеводное электрофизиологическое изучение

  • Проба ортостатическая. При помощи тилт-теста исключается патология «вазовагальный обморок». У болеющего сознание теряется вследствие неожиданного расширения сосудов. Наблюдается замедление ЧСС.
  • Массаж каротидного синуса. Эта зона локализации спец. рецепторов. Она отвечает за регуляцию функционирования сердца. Метод способствует отличию рассматриваемой патологии от сбоя функционирования синуса каротидного. Массирование указанного синуса сопровождается приостановление работы сердца свыше, чем на 3 сек., упадок давления больше, чем на 50 мм. рт. ст. В нормальном состоянии надавливание на указанный синус не провоцирует остановку СУ, но способен замедлить его частоту.
  • Фармакологические пробы (атропиновая, с изопротеренолом, аденозинтрифосфатом). Необходимы они при проведении отличительной диагностики. Устанавливается отличие СССУ и нарушений ВНС. Исследуемому вводят медпрепараты, устраняющие плохое влияние ВНС на СУ. ЧСС, которые при этом фиксируются, отвечают частоте СУ. Кардиолог по специальной формуле определяет значение частоты индивидуального ритма сердца, которое считается нормальным.
  • Особенности заболевания у детей

    У младших пациентов СССУ считается необратимым процессом сбоя работы СУ, нижележащих скоплений кардиомиоцитов, которые формируют электрические импульсы. При этом снижается количество ударов сердечной мышцы. У детей патология опасна для их жизни, поэтому врачи рекомендуют своевременно обнаруживать болезнь, проводить оперативное лечение.

    У малышей симптомы рассматриваемой болезни бывают 3-х видов:

  • Преходящие. Наблюдать их можно при воспалении миокарда.
  • Постоянные. Наблюдаются при наличии пороков сердечной мышцы.
  • Прогрессирующие. Проявляются в случае первичного поражения миокарда, асинхронной реполяризации органа.
  • Зачастую охватывает патология проводящую сердечную систему. Диагностировать заболевание в детском возрасте сложно из-за отсутствия признаков. Синдром обычно диагностируют у половины детей совершенно случайно.
    У второй половины наблюдаются:

    • обморочные состояния;
    • аритмия;
    • кружение головы;
    • слабость;
    • боли головы.

    • миграцию водителя ритма;
    • наджелудочковую тахикардию;
    • уреженный ритм;
    • синусовую брадикардию.

    Болезнь опасна для ребенка из-за вероятности остановки дыхания, судорог.

    Лечение СССУ, показания для кардиостимулятора

    При возникновении симптомов слабости синусового узла, лечение начинают после диагностики. Оно меняется с учетом нарушения проводимости, которую устанавливают инструментально, этиологии, остроты развития, клиники.
    В терапии учитывают нижеуказанные принципы:
    1. Отмена медикаментов, нарушающих проводимость. Пробно назначают «Аллапинин» при синусовой брадикардии умеренного типа, часто возникающих пароксизмах мерцательной аритмии. Заменить его допускается «Дизопирамидом».
    При развитии нарушений требуется прекращение приема лекарств, применение электрокардиостимулятора.

    Когда брадикардия сохраняется, допускается одновременный прием «Беллоида», «Теопека».
    Требуется исключение гипотериоза, гиперкалиемии.
    2. Нельзя использовать медикаменты, подавляющие СУ, пока не будут проведены тесты, холтеровское мониторирование. Обнаруженная вегетативная дисфункция СУ требует коррекции вегетативного статуса («Верапамил» плюс «Беллоид»).
    Считается нецелесообразным назначение холиномиметиков с бета-блокаторами.
    Для успешной коррекции вегетативных расстройств также используют «Клоназепам».
    3. Острое развитие болезни требует этиотропной терапии. В таких случаях водят «Преднизолон».
    4. Экстренное лечение необходимо в случаях:

    • при асистолии, приступах Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) проводятся реанимационные мероприятия;
    • в качестве профилактики возможна установка временного эндокардиального стимулятора;
    • при синусовой брадикардии, провоцирующей тахиаритмию и негативно влияющей на гемомодинамику, назначают «Атропин».

  • Наблюдение.
  • Консервативная терапия.
  • Внедрение электрокардиостимулятора на постоянное применение.
  • К показателям для установки устройства выступают:

    • Выраженная брадикардия.
    • Приступы МАС.
    • Кружения в голове из-за брадикардии, проявления коронарной и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
    • Период восстановления работы СУ свыше 3500 мс.
    • СССУ с нарушением ритма.

    Осложнения

    Если не проводить адекватное лечение синдрома слабости синусового узла, возможны осложнения:

    • аритмия;
    • тромбоэмболические осложнения;
    • сердечная недостаточность;
    • инсульт;

    Геморрагический инсульт

  • обмороки;
  • стенокардия;
  • сердечная смерть.
  • Патология отличается прогрессирующим течением. Клиника будет усугубляться при отсутствии лечения. Развитие болезни опасно ростом общей летальности на 4 – 5% за год. Негативно воздействует на прогноз болезнь сердца, отличающаяся органическим типом.
    Худшим прогноз станет, если синусовая брадикардия сочетается с предсердными тахиаритмиями. Выживаемость зависит от болезни, вызвавшей СССУ. Сердечная смерть грозит на любом этапе болезни.

    Профилактика

    Специалисты предоставляют клинические рекомендации при синдроме, проявляющемся слабостью синусового узла. Они считаются правилами ЗОЖ (здоровый образ жизни):

    • Исключение табакокурения, употребления спиртного.
    • Сбалансированное питание. Оно должно стать рациональным.
    • Контроль показателя сахара в крови.
    • Регулярные физические упражнения.
    • Исключение бесконтрольного приема медпрепаратов.
    • Контроль веса.
    • Предотвращение усиленных психоэмоциональных нагрузок.

    http://davlenienorm.com/bolezni-serdtsa/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector