ЛЕКЦИЯ № 20

Средства улучшающие метаболизм сердечной мышцы

ЛЕКЦИЯ № 20. Средства, улучшающие кровоснабжение органов и тканей
1. Средства, улучшающие кровоснабжение и метаболизм миокарда
В перечень средств, применяющихся для устранения нарушений кровоснабжения и метаболизма миокарда, входят антиангинальные препараты, к которым относятся органические нитраты, антагонисты ионов кальция, ?-адреноблокаторы и другие средства, влияющие на адренергическую иннервацию сердца, спазмолитические препараты и др. А в качестве антиангинальных (дополнительных) средств – препараты, повышающие общую устойчивость тканей организма к гипоксии и улучшающие общие процессы метаболизма.
Это группа препаратов различного механизма действия, применяющихся для лечения стенокардии. Как высокоэффективные используются три группы препаратов: нитраты, блокаторы ?-адренорецепторов и антагонисты кальция.
Основные препараты для лечения стенокардии. Наиболее распространены нитроглицерин и его различные формы, нитросорбит.
Расширяет кровеносные сосуды, расслабляет гладкую мускулатуру ЖКТ, желчевыводящих путей.
Применение: назначают для купирования приступов стенокардии, иногда при дискинезии желчевыводящих путей и эмболии центральной артерии сетчатки.
Способ применения: принимают по 1/2—1 таблетке (или 1–2 капле 0,5–1 %-ного раствора) сублингвально.
Побочные действия: шум в ушах, головная боль, головокружение, коллапс.
Противопоказания: глаукома, повышенное внутричерепное давление, нарушение мозгового кровообращения, острый период инфаркта миокарда, атеросклероз сосудов головного мозга.
Форма выпуска: таблетки по 0,0005 г № 40, флаконы по 10 мл 1 %-ного раствора, капсулы № 20 с 0,0005 г 1 %-ного раствора в масле.
Полимерные пленки овальной формы, содержащие 1 или 2 мг нитроглицерина. Применяется в качестве пролонгированного препарата нитроглицерина. Пластинку тринитролонга прижимают пальцами к слизистой оболочке полости рта после еды.
Форма выпуска: пластинки полимерные № 50 по 0,001 и 0,002 г.
Лекарственная форма нитроглицерина пролонгированного действия. Применяется только для предупреждения приступов стенокардии по 2,6 мг (сустак-мите) 2 раза в день, при необходимости – 6,4 мг (сустак-форте) на прием.
Побочные действия: как у нитроглицерина.
Противопоказания: острый инфаркт миокарда, глаукома, кровоизлияние в мозг, коронарный тромбоз.
Форма выпуска: таблетки сустак-мите по 2,6 мг и сустак форте по 6,4 мг № 25.
Форма выпуска: таблетки по 2,6 мг № 50 и 100.
Трансдермальная терапевтическая система (ТТС), является препаратом нитроглицерина пролонгированного действия (срок действия 24 ч), применяется для профилактики приступов стенокардии.
Способ применения: начальная доза – 400 мкг/ч или 10 мг сутки. ТТС наклеивают на 12–14 ч, после чего удаляют, через 12 ч наклеивают вновь на сухой, чистый участок кожи.
Форма выпуска: ТТС в виде пластыря площадью 20 см2 и скоростью освобождения активного вещества 10 мг в сутки № 28.
2. Другие препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм миокарда
Медленнее всасывается, чем нитроглицерин.
Применение. Для предупреждения приступов при хронической коронарной недостаточности назначают внутрь или сублингвально по 0,01—0,02 г 2–3 раза в день.
Побочное действие и противопоказания: те же, что у нитроглицерина.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 г № 50.
Синонимы: Carvasin, Dinitrate, Isoket, Isosorbit. Аналогичен эриниту, но действие более продолжительное. Из ЖКТ всасывается через 20–30 мин.
Применение, побочное действие, противопоказания: такие же, как у нитроглицерина.
Форма выпуска: таблетки по 0,01 г № 25.
Нитромазь (Nitro 2 % voide-salva).
Мазь, содержащая глицерилнитраты, всасывается через кожу медленно, что обусловливает длительное действие.
Применение: стенокардия, только для взрослых, индивидуальная дозировка. Эффективная разовая доза 7,5—30 мг (2–8 см) 2 %-ной мази, которую наносят на специальную бумагу размером 10 х 6 см и накладывают на левую верхнюю часть грудной клетки. В зависимости от состояния больного мазь можно применять 1–3 раза в сутки.
Побочные действия: покраснение лица, головокружение, тахикардия, головная боль. У больных, длительно принимавших нитроглицерин и резко закончивших его прием, может обостриться стенокардия.
Противопоказания: беременность, лактация, тяжелая анемия, резко выраженные сужения просвета мозговых сосудов.
Форма выпуска: в тюбиках по 45 г мази.
Уменьшает потребность миокарда в кислороде, оказывает непосредственное коронарорасширяющее действие, улучшает кровоснабжение субэндокарда.
Применение: профилактика приступов стенокардии, восстановительное лечение после инфаркта миокарда, легочная гипертензия, лечение хронической сердечной недостаточности.
Способ применения: устанавливают индивидуально с учетом стадии заболевания. Таблетки ретард назначают по 0,02 г 2–3 раза в сутки, или по 0,04 г 2 раза в сутки, или по 0,06 г 1–2 раза в сутки. Капсулы ретард назначают по 0,12 г 1 раз в сутки, лучше утром. Кардикет принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости. Интервал между приемами не менее 8 ч.
Побочные действия: головная боль, артериальная гипотензия, сонливость, тахикардия, тошнота, рвота, эритема.
Противопоказания: острая фаза инфаркта миокарда, низкое давление наполнения левого желудочка, шок, сосудистый коллапс, систолическое давление менее 90 мм рт. ст.
Форма выпуска: таблетки ретард № 50 и 100 (изосорбит динитрат по 0,02, 0,04, 0,06 г). Капсулы ретард в упаковке 20 и 50 штук, 1 капсула содержит изосорбита динитрат 0,12 г.
3. Антагонисты ионов кальция
Антагонисты ионов кальция.
Вещества, тормозящие прохождение Са2+ через кальциевые, называются антагонистами ионов кальция. Основными (типичными) представителями этой группы являются верапамил, нифедипин (фенигидин), дилтиазем, которые подразделяются на три подгруппы:
1) фенилалкиламины (верапамил, галлопамил);
2) дегидропиридины (нифедипин, нитрендипин, амлодипин, никардипин);
3) бензотиазепины (дилтиазем).
К антагонистам ионов кальция относят также циннаризин, флунаризин, но в связи с неизбирательностью действия их не относят к типичным препаратам этой группы. Основное применение антагонистов ионов кальция – в качестве сердечно-сосудистых средств.
Вызывая расширение сосудов и уменьшая периферическое сосудистое сопротивление, они снижают АД, улучшают коронарный кровоток, оказывают антиангинальное действие. Препараты, влияющие на возбудимость и проводимость сердца, используются как антиаритмические средства.
Различают следующие классы селективных блокаторов кальциевых каналов:
1) верапамил, изоптин, каверил, финоптин – I класс;
2) коринфар, нифедипин и др. – II класс;
3) кардил, дилтиазем и др. – III класс;
4) локаторы кальциевых каналов с влиянием на сосуды головного мозга (циннаризин, флунаризин) – IV класс;
5) прениламин – V класс;
6) позикор – VI класс.
Оказывает антиангинальное, антиаритмическое и гипотензивное действие.
Применение: стенокардия, артериальная гипертония, профилактика нарушений ритма сердца.
Способ применения: назначают внутрь при стенокардии по 120 мг 3 раза в сутки, при гипертонии – по 120 мг 2 раза в сутки, повышая до 160 мг 2 раза в сутки, для профилактики нарушений ритма сердца – 40—120 мг 3 раза в сутки.
Побочные действия: брадикардия, гипотония, АV – блокада, тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Противопоказания: выраженная брадикардия, AV – блокада II–III степени, острая сердечная недостаточность, хроническая недостаточность II–III степени, гипотония.
Форма выпуска: таблетки по 40 и 80 мг № 50.
Активное вещество – дилтиазем.
Применение: стенокардия, артериальная гипертония.
Способ применения: таблетки по 30 мг 3–4 раза в день, по 60 мг – по 1/2—2 таблетки 3–4 раза в день (обычно по 1 таблетке 3 раза в день), по 120 мг пролонгированного действия 1 или 1/2 таблетки 1–2 раза в день. Дозу кардила подбирают строго индивидуально.
Побочные действия: головная боль, чувство усталости, тошнота, раздражение слизистой оболочки желудка, кожные высыпания.
Противопоказания: острая стадия инфаркта миокарда, кардиальный шок, нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Форма выпуска: таблетки по 30 и 60 мг № 100. Таблетки пролонгированного действия по 120 мг № 100.
Синоним: стугерон (Stygeron). Препарат избирательно улучшает мозговое кровообращение, расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, является антагонистом кальция.
Применение: ишемические нарушения мозгового кровообращения, связанные с гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом, мигрень, климактерические сосудистые расстройства, нарушения периферического кровообращения.
Способ применения: принимают внутрь по 0,025—0,05 г 2–3 раза в день в качестве сосудорасширяющего и спазмолитического средства.
Форма выпуска: таблетки по 0,025 г № 50.
Содержит 50 или 100 мг мибефрадила гидрохлорида № 14, 28 или 98. Принимают вначале по 50 мг 1 раз в сутки, возможно увеличение до 100 мг в сутки. Используют как селективный блокатор кальциевых каналов.
4. Другие антиангинальные препараты
Другие антиангинальные препараты.
Применение: хроническая коронарная недостаточность.
Способ применения: принимают внутрь по 0,025—0,025 г 3–6 раз в день, в/м или в/в 1–2 мл 0,5 %-ного раствора.
Форма выпуска: таблетки по 0,025 г № 100, ампулы по 2 мл 0,5 %-ного раствора № 5.
Синонимы: Intensain, Intencordin. Это антиангинальное средство.
Применение: ишемическая болезнь сердца с приступами стенокардии.
Способ применения: назначают внутрь после еды по 150 мг 3 раза в день в течение 0,5–1,5 месяцев. После достижения терапевтического эффекта больного переводят на поддерживающие дозы – по 75 мг 3 раза в день.
Побочные действия: головная боль, общая слабость, сухость во рту, тошнота, рвота, кожный зуд.
Противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, обострение хронического гастрита, заболевания печени и почек с нарушениями их функции.
Форма выпуска: таблетки по 0,075 г № 100.
Антиангинальное и противоаритмическое средство. Способ его действия двойной: прямое действие на гладкие мышцы, особенно сосуды, и противоадренергическое действие.
Показания: стенокардия, коронарная недостаточность, миокардиопатия, нарушения ритма разного генеза, состояния после инфаркта миокарда.
Способ применения: по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 недели. Затем по 1 таблетке 2 раза в день. После 15 дней с начала лечения по 1 таблетке 1 раз в день в течение 5 дней. При приступе аритмии – внутривенно капельно 5 мг/кг массы тела в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При необходимости инфузии повторяют через 24 ч.
Побочные действия: тошнота, тяжесть в эпигастрии, брадикардия, раздражительность, эйфория.
Противопоказания: брадикардия (пульс до 60 ударов в минуту) и нарушения проводящей системы сердца, беременность. При бронхиальной астме – с осторожностью.
Форма выпуска: 1 таблетка содержит 200 мг амиодарона хлорида в упаковке № 60. В одной ампуле (3 мл) 150 мг амиодарона хлорида, в упаковке – 5 ампул.
Содержит молсидомин, вещество класса синдониминов, способное устранять кислородное голодание сердечной мышцы путем воздействия на периферическую систему кровообращения без влияния на миокард.
Применение: приступы стенокардии.
Способ применения: внутрь по 1/2—1 таблетке 2–3 раза в день после еды, с целью быстрого эффекта – сублингвально. Продолжительность действия препарата 6–8 ч.
Побочные действия: в начале лечения – головная боль, снижение АД, проходящие после уменьшения дозы.
Противопоказания: гипотония, кардиогенный шок, острый инфаркт миокарда, беременность.
Форма выпуска: таблетки по 0,002 г № 30.

http://www.telenir.net/medicina/farmakologija_konspekt_lekcii/p21.php

Средства,стимулирующие метаболические процессы

Средства, стимулирующие метаболические процессы
Средства, стимулирующие метаболические процессы – это лекарственные препараты разных химических групп, стимулирующие обменные процессы в организме и используемые в комплексной терапии и используемые в комплексной терапии многих патогенетических состояний.
Как правило, эти средства являются вспомогательными и применяются в комплексной терапии различных патологических состояний с основными (ведущими) препаратами. Часто эти средства используются в кардиологии для стимуляции обменных процессов в миокарде, при заболеваниях печени, при гипотрофии, для стимуляции роста у детей и при лечении других заболеваний.
Спортивная медицина довольно часто обращается к подобным препаратам для ускорения адаптации у спортсменов.
Классификация средств, стимулирующих метаболические процессы:
Производные аденозина и гипоксантина:
кислота аденозинтрифосфорная (фосфобион)
Препараты, участвующие в обеспечении в организме пластических процессов:
Препараты как субстраты энергетического обмена:
Производные аденозина и гипоксантина .
Родоначальником этой группы является препарат АТФ (фосфобион). АТФ участвует во многих обменных процессах , но особое внимание приобретает АТФ в энергетическом обмене, являясь универсальным донором энергии для функции различных органов и тканей. В 50-х годах нашего столетия стали применять АТФ в медицинской практике как лекарственный препарат. Поначалу врачи считали, что введенная из вне АТФ будет восполнять дефицит АТФ в клетках. Однако, почти сразу после инъекции, АТФ гидролизуется с образованием АДФ и АМФ. Последняя (АМФ) превращается в аденозин. АДФ проходит внутрь клетки. Из двух молекул АДФ под влиянием фермента аденилаткиназы образуется одна молекула АТФ и АМФ . Несмотря на то, что в процессе этой реакции образуется не так уж много АТФ, она все таки может включаться в энергетический обмен. Например, нарушается энергетическое обеспечение сердечной мышцы, скелетной мышцы. Как мы сказали выше, из АМФ образуется ацедозин, который воздействует на клеточную мембрану гладких мышц кровеносных сосудов сердца, мозга, где заложен так называемый аденозиновый рецептор. При взаимодействии аденозина с рецептором стимулирует образование ц-АМФ, накопление которого вызывает расширение коронарных, мозговых сосудов. Отсюда улучшается кровоснабжение и питание этих органов.
Применяют АТФ при:
Назначают в комплексе с другими средствами.
Следующий препарат их этой группы – фосфофоден
Он является как бы фрагментом АТФ и представляет собой АМФ. Фосфоден ( в отличие от АТФ) легко проникает через клеточную мембрану и активизирует там синтез АТФ. В организме фосфоден частично превращается в аденозин и участвует в аденозиновом механизме. Его используют довольно часто в кардиологии для улучшения работы сердца: сила сердечных сокращений увеличивается, а частота – урезается, т. к. аденозин (метаболит фосфодена) уменьшает выход адренолина и других катехоламидов их депо. При введении фосфодена снижается агрегация тромбоцитов, улучшается микроциркуляция в сосудах. Эти свойства фосфодена используют для лечения тромбозов, тромбофлевита, трофических язв.
Рибоксин в отличие от АТФ, свободно проникает через клеточную мембрану без значительных затрат энергии и активно используется в синтезе нуклеотидов. При пероральном введении создаются высокие концентрации его в органах: в печени, сердце, почках, скелетных мышцах. Различают 3 аспекта действия рибоксина на метаболизм сердечной мышцы:
Коррекция энергетического баланса клетки миокарда за счет стимуляции биосинтеза нуклеотидов.
Активация некоторых реакций гликолиза, пентоза-фосфатного шунта, повышение активности ферментов цикла Кребса.
Рибоксин действует как метаболический вазодилятатор.
Влияние рибоксина на сердце и сосуды используется в клинике при лечении ИБС, инфаркта миокарда, миокардиодистрофии. Значительный интерес представляют последние данные о влиянии рибоксина на ЦНС. Считают, что рибоксин является эндогонным лигандом бензодиазециновых рецепторов головного мозга и оказывают седативное действие.
Вторая группа – «препараты, участвующие в обеспечении пластических процессов». Представителем является калия орорат.
Калия орорат утилизируется организмом для построения пиримидиновых оснований, входящих в состав нуклаиновых кислот. Его основные фармакологические свойства:
анаболическое действие (усиливает синтез белка)
улучшает процессы регенерации ткани и заживление ран
стимулирует синтез сократительных белков миокарда
Эти качества орората калия дают возможность применять его в кардиологии: ИБС, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма. Применяют орорат калия также при заболеваниях печени и палчных путей как у взрослых так и у детей. У грудных детей орорат калия оказывает хорошее действие при гипотрофии: нарастает масса тела, улучшается аппетит. Имеются указания о том, что орорат калия влияет на функцию ЦНС. Пранца, молекула орората калия не проникает через ГЭБ в мозг, но эффект его на ЦНС реализуется продуктами превращения оротовой кислоты, а именно: пиримидоновыми нуклеотидами. В конечном итоге наступают:
ноотропный и антидепрессивный эффекты
Не следует назначать калия орорат как заменитель калия хлорида аспаркам, т. е. препаратов калия.
Третья группа стимуляторов метаболических процессов – это препараты, выступающие как субстраты энергетического обмена: глюкоза, натрия сукцинат, карнитина хлорид.
Одним из представителей этой группы является глюкоза.
Глюкоза легко усваивается в организме и может применяться в качестве источника энергии. При парентеральном введении глюкозы в организме:
усиливается отложение гликогена в печени
усиливается инактивация токсинов в печени
усиливаются обменные процессы в миокарде
В медицинской практике глюкозу вводят парэнтерально в виде:
Изотонического раствора (4,5-5%)
Гипертонического раствора (25-40%)
Изотонические растворы глюкозы вводят обычно капельно в вену: при обезвоживании организма, при кровотечениях, шоке.
Гипертонические растворы глюкозы вводят в вену очень медленно и однократно в объеме 20-50 мл. при следующих состояниях:
тяжелых инфекционных заболеваниях, когда наблюдается интоксикация организма
при отравлениях ядами и лекарствами
при отеке легких и мозга
заболеваниях сердца, печени.
Серьезным противопоказанием к назначению глюкозы является сахарный диабет.
Большой интерес представляет использование различных субстратов в медицинской практике для стимуляции метаболических процессов при патологических состояниях. Например, сукцинат натрия. Известно, что сукцинат является субстратом цикла трикарбоновой кислоты и в организме способен быстро входить в реакцию фосфорилирования. Разработка лекарственных препаратов на основе сукцината натрия идет по нескольким направлениям.
Следующий препарат их группы сукцинатов энергетического обмена – карнитино хлорид.
Можно выделить основные функции карнитина в организме:
участие в окислении жирных кислот. Здесь карнитин выступает как переносчик «активированных» жирных кислот через внутреннюю мембрану митохондрии к месту их окисления.
Обеспечивает переход от состояния покоя к активности в скелетных мышцах путем регулирования соотношения: ацетил – Ко: Ко А.
Таким образом, карнитин участвует в биохимических реакциях, обеспечивающих начало мышечной деятельности и, что особенно важно, метаболически обеспечивает ее длительность. При длительных нагрузках с большим поглощением кислорода может развиться гипоксия. И для ее устранения большую роль играет повышение утилизации жиров (нежели углеводов). Именно эти уникальные биохимические функции карнитина позволяют предложить его в медицинскую практику как средство, ускоряющее обмен жирных кислот и ускоряющее гипоксию при:
При миопатиях (наследственное заболевание, обусловленное ослаблением мышечной деятельлности)
Новорожденные с низкой массой тела (гипотрофия)
В спортивной медицине при длительных физических нагрузках .
Следующая группа стимулирующих метаболические процессы – это препараты аминокислот.
Препарат метионин является синтетическим аналогом незаменимой серосодержащей аминокислоты того же названия. Метионин легко всасывается их тонкого кишечника и так незаменимая аминокислота включается в ряд биохимических реакций. В результате дезаминирования метионин превращается в сукцинил-Ко А, который относится к числу соединений, богатых энергией. Он участвует в цикле Кребса и ему принадлежит ведущая роль в сохранении энергии в макроэргических связях АТФ. Метионин имеет подвижную метильную группу, которая используется для синтеза:
для нейтрализации нейтрального жира из печени (этот эффект называется липотропным).
Применяют метионин при заболеваниях печени (особенно когда имеется инфильтрация гепатоцитов жиром): гепатит, цирроз. Применяют метионин при токсических поражениях печени алкоголем, хлороформом, мышьяком и другими ядами. Для понижения холестерина при атеросклерозе также используют метионин.
Следующим препаратом аминокислот является глутаминовая кислота.
Каким образом глутаминовая кислота стимулирует метаболические процессы? В организме глутаминовая кислота декарбоксилируется с образованием ГАМК, которая в свою очередь (через полуальдегид сукцината) превращается в янтарную кислоту. О той роли, которую выполняет янтарная кислота, как субстракт цикла кребса, мы говорили выше.
Таким образом, глутаминовая кислота (через ГАМК) участвует в синтезе макроэргических фосфатов. Да и сама ГАМК, как вы помните из предыдущих лекций, играет существенную роль в обмене веществ головного мозга. Кроме того, глутаминовая кислота является главным, первичным продуктом усвоения неорганического азота, занимая центральное место в азотистом обмене. Азот глутаминовй кислоты участвует в синтезе аминокислот, а аминогруппа используется в тканях для синтеза ряда азотистых веществ: мочевины, глутамина. Образование глутаимна из глутаимновой кислоты и аммиака было установлено в 1935 году Кребсом. Эта реакция имеет огромное значение в устранении токсического для организма вещества – аммиака. Поскольку аммиак является наиболее токсичным веществом для мозга, то можно себе представить насколко важно участие глутаминовой кислоты в устранении излишка аммиака в ЦНС.
Повышение аммиака в мозге наблюдается при ряде нервно-психических расстройств: эпилепсии, шизофрении, полиомиелите, задержке умственного развития разной этиологии.
Назначение глутаминовой кислоты при этих заболеваниях не всегда, к сожалению, дает хороший результат, т. к. глутаминовая кислота слабо проникает через ГЭБ. А если назначить глутаминовую кислоту вместе с препаратами, «разрыхляющими» ГЭТ, т. е. усиливающими проницаемость через ГЭБ, то можно достичь значительных успехов в лечении. Так, совместное введение малых доз кофеина, усиливающего проницаемость ГЭБ, с глутаминовой кислотой приводит к довольно быстрому устранению аммиака из мозговой ткани, улучшает самочувствие больных, нормализует многие показатели обмена веществ. Широко применяется такая комбинация в детской неврологической и психиатрической практике (например, для лечения задержания развития речи у детей).
Следующая группа активаторов метаболических процессов – это актопротекторы. Актопротекторы («акто» – движение, «протекция»- защита) – это группа средств, улучшающих показатели работоспособности в сложных условиях (например, спортивные соревнования), препятствующие утомлению и ускорению адаптации.
Сюда относятся препараты разных химических и фармакологических групп, вмешивающиеся в обменные процессы и повышающие работоспособность человека: адаптогены, ноотропы, аминокислоты, антигипоксанты и другие. При применении этих средств улучшаются показатели работоспособности человека при выполнении любых нагрузок у здоровых людей. У больных людей актопротекторы повышают адаптацию организма к нагрузкам. Например, во время родовой деятельности или после перенесенного инфаркта миокарда, когда человеку разрешают вставать с постели (ходить). Одним из представителей этой группы является гутимин. Отличительной особенностью гутимина является его способность повышать резистентность организма к кислородному голоданию благодаря снижению потребности ткани к кислороду, но одновременно повышается окислительное фосфорилирование в тканях, т. е. наступает сопряженность дыхания тканей и окислительного фосфорилирования. Понижается КПД мышц (экономия расхода О2).

http://studfiles.net/preview/1818404/

Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде
Для улучшения обменных процессов в миокарде используют лекарственные препараты с минеральными элементами, аминокислотами и биологически активными веществами.
Магнерот
Действующее вещество:магния оротат.
Фармакологическое действие:оказывает спазмолитическое действие и восполняет недостаток магния в организме.
Показания:лечение и профилактика инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности (в составе комплексной терапии), аритмий, обусловленных дефицитом магния, комплексная терапия спастических состояний, лечение судорог икроножных мышц.
Противопоказания:повышенная чувствительность к препарату, цирроз печени, сопровождающийся асцитом, различные нарушения функции почек, мочекаменная болезнь.
Побочные действия:при приеме высоких доз препарата возможно возникновение диареи, а также развитие аллергического дерматита.
Способ применения:внутрь по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении 1 недели, затем по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение минимум 4–6 недель. Если требуется лечение ночных судорог икроножных мышц, принимать по 2–3 таблетки в вечернее время.
Форма выпуска:таблетки по 500 мг, по 10 штук в блистере.
Особые указания:препарат можно применять достаточно продолжительное время.
Панангин
Действующее вещество:калия и магния аспарагинат.
Фармакологическое действие:препарат способствует проникновению калия в клетки и межклеточное пространство, стимулирует межклеточный синтез фосфатов, регулирует обменные процессы, оказывает антиаритмическое действие.
Показания:недостаток калия и магния, сопровождающийся сердечной недостаточностью и инфарктами миокарда.
Противопоказания:повышенная чувствительность к препарату, нарушение аминокислотного обмена, хроническая почечная недостаточность, избыток калия и магния в организме, обезвоживание, миастения, период беременности и кормления грудью.
Побочные действия:боли в области живота, расстройства функций желудка и кишечника, изъязвления и кровотечения из слизистой желудочно-кишечного тракта, падение артериального давления, головокружения, нарушения чувствительности, кожный зуд.
Способ применения:внутрь после еды по 2 таблетки или драже 3 раза в день; поддерживающая доза составляет 1 драже (таблетку) 3 раза в день на протяжении 3–4 недель. Внутривенно медленно или капельно – по 10–20 мл раствора в 5—10 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида, вводят 2 раза в сутки.
Форма выпуска:таблетки в оболочке, по 50 штук в упаковке; раствор для внутривенного введения в стеклянных ампулах объемом 10 мл, по 5 штук в упаковке.
Особые указания:не использовать без назначения врача!
Дибикор
Фармакологическое действие:препарат улучшает обмен веществ, нормализует внутриклеточный обмен кальция и калия. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью уменьшает застойные явления, улучшает сократимость сердечной мышцы, снижает внутрисердечное диастолическое давление и оказывает антистрессорное действие.
Показания:хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет, отравления сердечными гликозидами.
Противопоказания:повышенная чувствительность к препарату, с осторожностью назначать пациентам детского возраста.
Побочные действия:возможна индивидуальная аллергическая реакция.
Способ применения:при хронической сердечной недостаточности – по 250–500 мг 2 раза в день за 20 мин до приема пищи. Курс лечения составляет 30 дней. Допустимо повышение дозы до 2–3 г в день.
При сахарном диабете данный препарат применяют в составе комбинированной терапии.
Форма выпуска:таблетки по 250 и 500 мг в контурных ячейковых упаковках, по 10 штук или в банках из темного стекла, по 30 или 60 штук.
Особые указания:используя данный препарат, необходимо уменьшить дозировку сердечных гликозидов, а также блокаторов кальциевых каналов.

http://med.wikireading.ru/24085

Препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде

В комплексном лечении заболеваний сердца зачастую используют препараты, оказывающие воздействие на процессы обмена веществ в сердечной мышце.
Их немного, и все они обладают индивидуальными механизмами действия, влияя на тот или иной компонент метаболизма: состояние клеточных мембран, работу транспортных систем клетки, накопление и расход энергетически ценных молекул и т. д. Они могут применяться при большом спектре заболеваний, причем не только в кардиологии, но и в неврологии, при заболеваниях лор-органов и глаз, так как их влияние на обмен веществ распространяется за пределы сердца — на большинство клеток и тканей организма.
Несмотря на то, что спектр показаний для метаболических средств достаточно широк, в последние годы отношение к этой группе препаратов стало более сдержанным, чем раньше. Дело в том, что сейчас проводится множество международных клинических исследований, направленных на изучение эффективности тех или иных лекарств и оценку их терапевтических свойств. После проведения многих из них оказалось, что некоторые лекарственные средства обладают недостаточной эффективностью и зачастую не оправдывают тех надежд, которые на них возлагались. Это не означает, что они полностью лишены фармакологического действия, просто по сравнению с плацебо оказывают довольно небольшое действие. К таким относятся рибоксин и милдронат, которые по-прежнему продолжают широко использоваться в клинической практике. Несмотря на вышесказанное, эта группа препаратов не должна отвергаться и исключаться из применения. Даже небольшое положительное воздействие при ряде состояний является позитивным моментом, тем более, что эти средства никогда не применяются в качестве препаратов первой линии и показаны для использования в комплексе с другими.
В качестве метаболического препарата современные кардиологи охотнее всего используют предуктал (триметазидин). Среди средств, оказывающих влияние на обменные процессы в миокарде, предуктал обладает наиболее внушительной доказательной базой, а многократные клинические исследования с участием нескольких десятков тысяч пациентов подтвердили его высокую эффективность.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат

Фармакологическое действие. Оказывает антиоксидантное действие, повышает устойчивость тканей к кислородному голоданию, улучшает обменные процессы в миокарде и нервных клетках, уменьшает частоту и выраженность приступов стенокардии, способствует снижению уровня холестерина, тормозит процессы перекисного окисления липидов, увеличивает продукцию энергетически ценных веществ сердечной мышцей. Воздействует на мозговое кровообращение, способствует стабилизации нервных процессов в головном мозге (оказывает ноотропное действие). Улучшает процессы адаптации организма и повышает стрессоустойчивость.
Показания. Применяется только в составе комплексной терапии, как добавление к основному лечению. Показан при различных формах ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, хронической сердечной недостаточности, обменных нарушениях в миокарде. Применяется у больных с инсультами и транзиторными ишемическими атаками, при атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии, нарушении липидного состава крови (повышение уровня холестерина). Способ применения. Препарат может применяться внутрь или парентерально.
Капсульная форма лекарственного средства предназначена для приема внутрь, с постепенным повышением дозы. Используется при артериальной гипертонии и стабильных формах ИБС. Начальная дозировка составляет 100 мг 3 раза в день, в дальнейшем увеличивается до достижения эффекта. Максимально допустимая доза — 800 мг в сутки. При окончании курса лечения дозу по той же схеме убавляют до 300 мг в сутки. Средний курс при заболеваниях сердца составляет 1,5—2 месяца. Допустимы профилактические курсы по 1—1,5 месяца 2 раза в год, весной и осенью.
При нестабильной стенокардии, инфаркте, острых нарушениях мозгового кровообращения предпочтительнее назначать препарат в виде внутривенного или внутримышечного раствора. При внутривенном струйном введении (вводить медленно!) содержимое ампулы разводят в 20 мл физиологического раствора или 5%-ной глюкозы, при капельном — в 100—150 мл. Доза рассчитывается исходя из массы тела. Разовая составляет порядка 1—3 мг/кг, суточная — 3—9 мг/кг.
Побочные действия. Возникают редко. Встречаются аллергические реакции, тошнота, рвота, дискомфорт в животе. Побочные реакции нередко проходят сами собой по мере лечения.
Противопоказания. Заболевания, сопровождающиеся почечной и печеночной недостаточностью, аллергия на средство, беременность, период грудного вскармливания, возраст пациентов младше 18 лет.

Триметазидин

Фармакологическое действие. Урежает выраженность и частоту приступов стенокардии, оказывая влияние на обменные процессы в миокарде, защищает сердечную мышцу от кислородного голодания, уменьшает степень повреждения кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца) при воздействии ишемии. За счет действия на обмен веществ снижает потребность в приеме нитратов и улучшает сократимость миокарда, что оказывает позитивное действие при недостаточности кровообращения.
Показания. Ишемическая болезнь сердца (в основном используется при стабильной стенокардии и компенсированных формах хронической сердечной недостаточности) , профилактика стенокардии.
Способ применения. Таблетки принимают внутрь, запивая водой, по 35 мг 2 раза в день, после еды. Продолжительность курса лечения определяется рекомендациями лечащего врача.
Побочные действия. Встречаются крайне редко. Возможны тошнота, рвота.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, период беременности и лактации, пациенты младше 18 лет.
Фармакологическое действие. Оказывает влияние на обменные процессы в тканях, являясь предшественником одного из энергетически ценных веществ (аденозинтрифосфата), способствует снижению влияния недостатка кислорода на миокард. За счет метаболического действия способен уменьшать выраженность нарушений сердечного ритма. Благотворно влияет на кровоснабжение сердечной мышцы, обладает аналогичным защитным действием в отношении почек. Позитивно воздействует на процессы газообмена, усиливает эффективность сердечных сокращений, увеличивая ударный объем крови. Обладает некоторым антиагрегантным действием (нормализует свертываемость крови), усиливает процессы восстановления тканей, особенно кардиомиоцитов и клеток слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Показания. Инфаркт миокарда во все стадии заболевания, хроническая сердечная недостаточность, аритмии, разные виды кардиомиопатий, пороки сердца любого происхождения. Показан при воспалительных заболеваниях сердечной мышцы (миокардит, перикардит), отравлении препаратами наперстянки, при лечении Рубцовых изменений сердца вследствие перенесенного миокардита или инфаркта. Помимо кардиологических патологий, может применяться при различных заболеваниях печени (гепатит, цирроз), гастрите, язвенной болезни, в комплексе лечения алкогольной зависимости.
Способ применения. Препарат назначают для приема внутрь или внутривенно в зависимости от назначений лечащего врача. Средняя суточная дозировка для таблетированных форм составляет до 2,4 г препарата. Раствор для внутривенного применения может вводиться струйно или капельно с небольшой скоростью. Начальная дозировка — 10 мл 2%-ного раствора один раз в сутки, в дальнейшем дозу удваивают. Продолжительность курса составляет до 2-х недель. При струйном введении раствор не разбавляют, для капельного содержимое ампулы разводят в растворе натрия хлорида.
Побочные действия. Повышение уровня мочевой кислоты в крови, ухудшение течения заболевания у больных подагрой (учащение обострений), кожные аллергические реакции.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость, нарушения обмена мочевой кислоты (подагра). При применении препарата у больных с тяжелыми заболеваниями почек требуется уменьшение дозы.
Фармакологическое действие. Является метаболическим препаратом, регулирует обмен кислорода, оказывает детоксицирующее действие на клетки и ткани. Восстанавливает запас энергетически ценных веществ в миокарде, является адаптогеном. Благотворно воздействует на мозговое и коронарное кровообращение, улучшает функциональные резервы нервной деятельности. При остром инфаркте и нестабильной стенокардии защищает кардиомиоциты от кислородного голодания, ограничивает повреждение сердечной мышцы. Способствует урежению эпизодов стенокардии. Применяется при сосудистых нарушениях в офтальмологии, может быть использован в комплексе лечения алкоголизма.
Показания. Как дополнительное средство применяется при разных формах ишемической болезни сердца: при инфаркте миокарда, в том числе перенесенном, нестабильной и стабильной стенокардии, хронической сердечной недостаточности. Может быть использован при различных видах кардиомиопатии, осложненных недостаточностью кровообращения, при инсультах, транзиторных ишемических атаках, ангиопатиях сосудов сетчатки различной этиологии, кровоизлияниях на глазном дне. Показан при физическом и умственном переутомлении, в период восстановления у спортсменов после соревнований, при синдроме отмены у алкоголиков.
Способ применения. Применяется внутрь или внутривенно. В связи с общетонизирующим действием рекомендовано использовать в утренние часы. При стабильных формах ишемической болезни сердца и других неострых патологиях принимается внутрь по 0,5-—1 г в день однократно или 2 раза — утром и в обед. При острых нарушениях мозгового кровообращения, инфаркте, нестабильной стенокардии, кровоизлияниях в сетчатку предпочтительней внутривенное введение в дозе 10% 5—10мл1—2 раза в день. Через 2 недели пациента переводят на пероральный прием препарата.
Курс лечения милдронатом в общей сложности продолжается 1—1,5 месяца. С профилактической целью можно назначать курсы милдроната 2 раза в год, весной и осенью (применяется в капсулах в средней дозе).
Побочные действия. Возникают редко. Возможны учащение сердцебиения, колебания уровня артериального давления, чрезмерное возбуждение, бессонница, тошнота, рвота, боль в животе, кожные аллергические проявления.
Противопоказания. Состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления (недавние травмы головного мозга, новообразования центральной нервной системы), индивидуальная непереносимость, период беременности и грудного вскармливания. При использовании у больных, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, требуется соблюдение осторожности и тщательный подбор дозы.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/preparaty-uluchshayuschie-obmennye-protsessy-v-miokarde.html

Метаболические лекарственные средства в кардиологической практике

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с г
Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.
Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов [5, 8, 11]. Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике [3, 9, 12–15].
Антигипоксанты
Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.
Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией [1, 4]. Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.
Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800–1200 мг до 2–4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) [4, 6].
Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.
Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.
Антиоксиданты
Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.
Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.
Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости [2, 3]. В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30–150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.
Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.
Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.
Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.
Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.
Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.
Цитопротекторы
В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.
Возможные пути цитопротекции:
Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот [10, 13].
Механизм действия триметазидина связан:
Указанные процессы помогают сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция.
Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.
Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).
В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами [14, 17, 18]. Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.
Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:
Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.
Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.
Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.
Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало [7, 11, 16].
В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.
В исследование было включено 82 больных ХСН II–III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5–10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.
Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.
Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.
С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.
Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.
Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).
Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.
Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.
По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р
Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

http://www.lvrach.ru/2008/06/5395063/

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector