Сократительная активность миокарда: Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому

Содержание

Сократительная активность миокарда

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца.
Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в желудочки, через предсердно-желудочковые клапаны. В момент диастолы желудочков клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится двухстворчатый, или митральный клапан, в правом — трехстворчатый клапан. При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов.
Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови из правого желудочка в легочную артерию и из левого желудочка в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапаны, состоящие из 3 лепестков. При систоле желудочков давление крови прижимает эти лепестки к стенкам сосудов, во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии в направлении желудочков и захлопывает полулунные клапаны.
Во время диастолы давление в камерах предсердий и желудочков начинает падать, вследствие чего кровь поступает из вен в предсердие.
Наполнение кровью сердца обусловлено рядом причин. Первой из них является остаток движущей силы, вызванной сокращением сердца. Среднее давление крови в венах большого круга равно 7 мм рт. ст., а в полостях сердца во время диастолы стремится к нулю. Таким образом, градиент давления составляет всего около 7 мм рт. ст. Это надо учитывать во время хирургических вмешательств — любое случайное сдавление полых вен может полностью прекратить доступ крови к сердцу.
Вторая причина притока крови к сердцу — сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавление вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит и сердечного выброса при физической работе.
Третья причина поступления крови в сердце — присасывание ее грудной клеткой, которая представляет собой герметически закрытую полость с отрицательным давлением. В момент вдоха эта полость увеличивается, органы грудной полости (в частности, полые вены) растягиваются и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным.
Наконец, определенное значение имеет присасывающая сила расслабляющихся желудочков (подобно резиновой груше).
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение (систола) и одно расслабление (диастола).
Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5-8 мм рт. ст. Систола желудочков длится 0,33 си состоит из нескольких фаз. Фаза асинхронного сокращения миокарда длится от начала сокращения до закрытия атриовентрикулярных клапанов (0,05 с). Фаза изометрического сокращения миокарда начинается с захлопывания атриовентрикулярных клапанов и заканчивается открытием полулунных (0,05 с).
Период изгнания составляет около 0,25 с, в течение которых часть крови, содержащейся в желудочках, изгоняется в крупные сосуды.
Во время диастолы давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно и захлопывает полулунные клапаны. Начинается приток крови в предсердия.

Особенностью кровоснабжения миокарда является то, что кровоток в нем осуществляется в фазу активной диастолы. В миокарде имеются две системы сосудов. Левый желудочек кровоснабжается сосудами, исходящими от коронарных артерий под острым углом и проходящими по поверхности миокарда, от них отходят ветви сосудов, которые кровоснабжают 2/3 наружной поверхности миокарда. Под более тупым углом проходит другая система сосудов, которая прободает всю толщу миокарда и осуществляет кровоснабжение 1/3 внутренней поверхности миокарда, разветвляясь эндокардиально. В период диастолы кровоснабжение этих сосудов зависит от величины внутрисердечного давления и давления извне на сосуды. На субэндокардиальную сеть влияет среднее дифференциальное диастолическое давление. Чем оно выше, тем хуже наполнение сосудов, страдает коронарный кровоток. У больных с вазодилатацией сосудов чаще возникают очаги некроза в субэндокардиальном слое, а затем уже интрамурально.
Правый желудочек также имеет две системы сосудов: первая система проходит через всю толщу миокарда, вторая создает субэндокардиальное сплетение (1/3). Сосуды перекрывают друг друга в субэндокардиальном слое. Поэтому инфарктов в области правого желудочка практически не бывает. Вазодилатированное сердце всегда имеет плохой коронарный кровоток, но потребляет кислород больше, чем нормальное. Остаточный систолический объем зависит от величины сопротивления сердца и силы его сокращения.
Главным критерием функционального состояния миокарда является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:
— сократительная способность миокарда;
— периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;
— частота сердечных сокращений;
— состояние клапанного аппарата сердца.
Любые расстройства кровообращения можно связать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс.
Острая сердечная недостаточность — снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате.
Острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата из-за увеличения сосудистого русла.
Острая недостаточность кровообращения — это
снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата.
Венозный возврат представляет собой объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы оценки, например, исследование центрального венозного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет около 7- 12 см водн. ст.
Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
1) объема циркулирующей крови (ОЦК);
2) величины внутригрудноuо давления;
3) положения тела: при возвышенном положении головного конца венозный возврат сокращается;
4) изменения тонуса вен (сосудов-емкостей). При действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; венозный возврат снижают ганглиоблокаторы и адренолитики;
5) ритмичности сменяющегося тонуса скелетных мышц в сочетании с венозными клапанами;
6) сокращения предсердий и ушек обеспечивают 20-30% дополнительного наполнения и растяжения желудочков.
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он складывается из объема эритроцитов (относительно постоянный объем) и объема плазмы. Объем плазмы обратно пропорционален величине гематокритного числа. Объем крови составляет в среднем 50-80млна1кг массы тела (или 5-7% от массы). Наибольшая часть крови содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла) — до 75%. Артериальный отдел содержит около 20% крови, капиллярный — около 5%. В состоянии покоя до 50% ОЦК могут быть представлены пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотеря или мышечная работа). Для адекватной функции системы кровообращения важно в первую очередь не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого положения зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда введение индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию.
В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования.
К клиническим признакам снижения ОЦК относятся бледность кожи и слизистых оболочек, запустевание венозных сосудов на периферии, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Только комплексная характеристика этих признаков может способствовать приблизительной оценке дефицита ОЦК.
Сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление
Для понимания механизмов сократительной деятельности сердца необходим анализ концепции преднагрузки и постнагрузки.
Сила, растягивающая мышцу перед ее сокращением, определяется как преднагрузка. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, позволяет измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД)в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине — ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК — в левом. Тем не менее, КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек и др.), приведут к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения того же КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких.
Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Необходимо помнить, что постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением; она включает в себя также преднагрузку.
Существует разница между сократительной способностью и сократимостью миокарда. Сократительная способность является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки. Сократимость определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка постоянны, систолическое давление аналогично сократимости.
Фундаментальным законом физиологии сердечно­сосудистой системы является закон Франка-Старлинга: сила сокращения зависит от исходной длины миокардиальных волокон. Физиологический смысл закономерности закона Франка- Старлинга состоит в том, что большее наполнение полостей сердца

кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает и большее опорожнение.
Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс растет линейно до определенного потенциала, затем рост происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда увеличение конечного диастолического давления не ведет к увеличению сердечного выброса. Ударный объем растет до тех пор, пока диастолическое растяжение не превышает 2/3 максимального растяжения. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. При заболевании миокард еще раньше теряет эту зависимость.
Таким образом, давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызывать перерастяжение левого желудочка. По мере роста дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается кислородная ловушка — потребление кислорода большое, а сила сокращений не растет. При хронической сердечной недостаточности гипертрофириванные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27% всего необходимого организму кислорода (при заболевании сердце работает только на себя).
Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечно-полосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений, усилению одышки. При этом повышается приток крови по венам, увеличивается ЦВД, ударный и минутный объемы сердца.
При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь — остается остаточный систолический объем (ОСО). При физической нагрузке в норме ОСО остается прежним из-за того, что увеличивается УО. Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной остаточного систолического объема. В норме при физической нагрузке увеличиваются приток крови, потребность в кислороде, а также работа, т. е. энергетические затраты целесообразны и КПД сердца не снижается.
Если развивается патологический процесс (миокардиты, интоксикация и т. д.), происходит первичное ослабление функции миокарда. Миокард не в состоянии обеспечивать адекватный сердечный выброс и ОСО увеличивается. При том же сохраненном ОЦК это приведет к увеличению диастолического давления и усилению сократительной функции миокарда.
В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но за счет более выраженной его дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.
При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. МОС либо сохраняется, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, то на смену ей приходит дилатация. Растут энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у лиц с артериальной гипертензией часто развивается левожелудочковая недостаточность.
Кроме того, сила миокардического сокращения может увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, ?-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, Са2+. Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при избыточном введении они же могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угнетается:
2) респираторным и метаболическим ацидозом (pH 7,5);
5) некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда;
6) повышением или снижением температуры тела.
Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, который зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатико-адреналовой активности и регулируется только потребностью миокарда в кислороде. Миокард не может брать кислород «в долг», т. е. метаболизм в сердце не может идти в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5-2 ч, а в миокарде прекращается через 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания К+, Na+, Са2+, Mg2+, которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.

http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/sokratitelnaya-aktivnost-miokarda-56864.html

Сократимость миокарда

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Сократимость миокарда

Сократимость сердца — это способность миокарда отвечать на возбуждение сокращением.
В этой части понятие сократимости миокарда не отличается от понятия сократимости скелетной мышцы. Однако сократимость миокарда отражает также его способность отвечать различной силой и скоростью сокращения на различные нагрузки или регуляторные воздействия. Таким образом, для характеристики сократимости миокарда и состояния его насосной функции в клинической практике используют объективные гемодинамические показатели, которые приводятся далее при рассмотрении сердечного цикла.
Сокращение миокарда следует за его возбуждением и в кардиомиоцитах, как и в скелетных мышцах, существует специальный механизм сопряжения (трансформации) электрических процессов возбуждения в механические — сокращение.
Уже упоминалось о том, что возбуждение распространяется по плазматической мембране кардиомиоцитов, которая образует поперечные впячивания вглубь клетки (Т-трубочки, каналы). Они располагаются в миоците таким образом, что достигают области Z-линии саркомера и обычно каждая трубочка контактируют с двумя цистернами саркоплазматического ретикулума. Мембрана Т-трубочек имеет одинаковые с сарколеммой кардиомиоцита строение и свойства, благодаря которым потенциал действия проводится по ней в глубину кардиомиоцита и деполяризует концевые участки ее самой и мембрану близлежащей цистерны саркоплазматического ретикулума. В Т-трубочках содержится внеклеточный кальций.
Кардиомиоциты содержат целую сеть поперечных Т-каналов, цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума. Внутриклеточная саркоплазматическая сеть трубочек и цистерн является хранилищем ионов Са 2 +. Она занимает около 2% объема кардиомиоцита и менее выражена, чем в миоцитах скелетных мышц. Наиболее бедно сеть представлена в кардиомиоцитах предсердий. Количество кальция, содержащегося в саркоплазматическом ретикулуме кардиомиоцитов, может быть недостаточным для инициации и обеспечения достаточно сильного и продолжительного их сокращения. Дополнительными источниками кальция, необходимого для возбуждения и сокарщения кардиомиоцитов, являются внеклеточный и примембранный пулы кальция. Благодаря небольшим размерам кардиомиоцитов кальций каждого из этих трех источников может достаточно быстро достигать сократительных белков. Этому способствует ряд механизмов.
Уже упоминалось, что мембраны кардиомиоцитов содержат потенциалзависимые, чувствительные к дигидропиридину медленные кальциевые каналы и часть кальция поступает в клетку в процессе возбуждения. Этот кальций участвует как в процессах генерации потенциала действия кардиомиоцитов, так и в его проведении и сокращении клетки. Его поступление оказывается достаточным для инициирования и обеспечения кратковременного, небольшой силы сокращения миоцитов предсердий.
Для обеспечения более сильного и более продолжительного сокращения миокарда желудочков используются два других дополнительных источника кальция. Входящие по одноименным каналам ионы Са 2+ вызывают высвобождение кальция, связанного с примембранной областью сарколеммы. Поступающие в кардиомиоцит ионы Са 2+ являются своеобразным триггером, запускающим процесс высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума. Предполагается, что поступивший в клетку внеклеточный кальций способствует активации и открытию потенциалзависимых кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума миоцитов. Эти каналы чувствительны также к действию вещества рианодина (рианодинчувствитсльны). Поскольку концентрация кальция в цистернах саркоплазматического ретикулума на несколько порядков превышает его концентрацию в саркоплазме, то ионы Са 2+ быстро диффундируют в саркоплазму по концентрационному градиенту. Повышение уровня кальция в саркоплазме с 10 -7 М (0,1-1,0 ммоль/л) до уровня 10 -6 — 10 -5 М (10 ммоль/л) обеспечивает его взаимодействие с тропонином (TN) С и инициирует последующую цепь событий, ведущих к сокращению миоцитов и началу систолы. Образование комплекса Са 2+ — TN С способствует активации актомиозиновой АТФазы, кальциевой АТФазы и, возможно, чувствительности самих миофиламентов к кальцию.
Как уже обсуждалось, значительное количество кальция поступает в миоцит из внеклеточной среды во время фазы плато потенциала действия через открытые кальциевые каналы L-типа. Этот кальциевый ток, вероятно, может индуцировать дальнейшее высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций может поступать в клетку также через каналы щелевых контактов из соседних кардиомиоцитов. От количества кальция, содержащегося в саркоплазме кардиомиоцитов зависит сократимость миокарда. Накапливающегося в нормальных условиях в саркоплазме кальция достаточно лишь для активации части миофиламентов и образования ак- томиозиновых комплексов. При повышении концентрации кальция число активированных миофиламентов и сократимость миокарда возрастают.
Таким образом, ионы Са2+ не только участвуют в генерации возбуждения, но и выполняют функцию трансформации электрических процессов возбуждения в механические — сокращение кардиомиоцитов. Совокупность этих процессов называют сопряжением возбуждения и сокращения или электромеханическим сопряжением.

Сокращение миокарда

Большая часть объема кардиомиоцитов занята миофибриллами, выполняющими сократительные функции. Как и в клетке скелетной мышцы, миофи- бриллы в кардиомиоците образуют повторяющиеся по структуре саркомеры длиной около 2 мкм в состоянии диастолы.
Собственно молекулярный механизм сокращения миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры практически одинаков (см. механизм сокращения скелетных мышц).
На сокращение миокарда затрачивается большое количество энергии АТФ, которая синтезируется в нем почти исключительно в ходе процессов аэробного окисления и около 30% объема кардиомиоцита приходится на митохондрии. Запасаемой АТФ в кардиомиоците достаточно для осуществления лишь нескольких сокращений сердца и, учитывая, что сердце постоянно сокращается, клеткам необходимо постоянно синтезировать АТФ в количествах, адекватных интенсивности сердечной деятельности. В кардиомиоцитах имеются небольшие количества гликогена, липидов и оксимиоглобина, используемых для получения АТФ в условиях кратковременного нарушения питания. Миокард характеризуется высокой плотностью капилляров, обеспечивающих эффективное извлечение из крови кислорода и питательных веществ.
Эффективность сокращения миокарда обеспечивается также его несократительными структурными компонентами. Внутри кардиомиоцитов имеется разветвленная сеть цитоскелета. Она сформирована промежуточными филаментами и микротрубочками. Главный белок филаментов — десмин — участвует в фиксации Z-пластинок к сарколемме, а итегрины — в формировании связей между миофиламентами и внеклеточным матриксом. Микротрубочки внутриклеточного цитоскелета, образованные белком тубулином, способствуют фиксации и направленному перемещению в клетке внутриклеточных органелл.
Внеклеточные структуры сердца построены главным образом коллагеном и фибронектином. Фибронекнин играет роль в процессах клеточной адгезии, миграции клеток, является хемоаттрактантом для макрофагов и фибробластов.
Коллаген формирует сухожильную сеть и связи с клеточными мембранами кардиомиоцитов. Коллаген и десмосомы интеркалированных дисков создают механическую пространственную опору клеткам, предопределяют направление передачи усилия, предохраняют миокард от перерастяжения, определяют форму и архитектуру сердца. Мышечные волокна не имеют однонаправленной ориентации в разных слоях миокарда. В поверхностных слоях, прилежащих к эпикарду и эндокарду, волокна ориентированы под прямым углом к внешней и внутренней поверхностям миокарда. В средних слоях миокарда превалирует продольная ориентация мышечных волокон. Эластические волокна внутри и во внеклеточном матриксе запасают энергию во время систолы и высвобождают ее во время диастолы.
Продолжительность одиночного сокращения кардиомиоцитов почти совпадает с длительностью их ПД и рефрактерного периода. Как и в случае миоцитов скелетных мышц, прекращение сокращения и начало расслабления кардиомиоцитов зависит от понижения уровня кальция в саркоплазме. Удаление ионов Са 2+ из саркоплазмы осуществляется несколькими путями. Часть ионов Са 2+ возвращается с помощью насоса — кальциевой АТФазой в саркоплазматический ретикулум, часть — во время диастолы откачивается подобной АТФазой сарколеммы во внеклеточную среду. В удалении кальция из клетки важную роль играет активный натрий-кальциевый обменный механизм, в котором выкачивание трех ионов Na+ сопряжено с удалением одного иона Са 2+ из клетки. При избыточном накоплении кальция в клетке он может поглощаться ее митохондриями. Ионы Са 2+ являются не только главным звеном сопряжения процессов возбуждения и сокращения кардиомиоцитов, от прироста их концентрации зависят начало, скорость, сила сокращения, начало расслабления миокарда, поэтому регуляция динамики изменения концентрации кальция в кардиомиоците является важнейшим механизмом контроля сократимости, продолжительности систолы и диастолы сердца. Регуляция динамики изменения концентрации кальция в саркоплазме создает условия для согласования сокращения и расслабления миокарда с частотой поступления к нему потенциалов действия из проводящей системы.

Эластичность и растяжимость

Обусловлены наличием в миокарде эластических структурных компонентов внутриклеточного цитоскелета миоцитов, внеклеточного матрикса, белков соединительной ткани и многочисленных сосудов. Эти свойства сердечной мышцы играют важную роль в смягчении гидродинамического удара крови о стенки желудочков при их быстром наполнении или увеличении напряжения.
Эластические волокна запасают часть потенциальной энергии во время растяжения желудочков кровью и отдают ее обратно при сокращении миокарда, способствуя возрастанию силы сокращения. В конце систолы кардиомиоциты сокращены и при сжатии миокарда часть энергии вновь запасается в его эластических структурах. Отдавая миокарду запасенную во время систолы энергию, эластические структуры способствуют его быстрейшему расслаблению и восстановлению исходной длины его волокон. Энергия эластических структур миокарда способствует формированию присасывающего действия желудочков на притекающую к ним кровь во время диастолы.
Миокард благодаря наличию в нем эластических структур и жестких коллагеновых волокон увеличивает сопротивление растяжению при его наполнении кровью. Величина сопротивления возрастает при увеличении растяжения. Это свойство миокарда вместе с жестким перикардом предохраняет сердце от перерастяжения.

http://www.grandars.ru/college/medicina/sokratimost-miokarda.html

Сократительная функция миокарда правого и левого желудочков у кандидатов на трансплантацию сердца

Hacker M.1, Theisen K.2, Фомина И. Г.3, Синицына М.Г.3, Галанина Н. А.3
Кардиологическое отделение клиники Innenstadt1 и Клиники и поликлиники радионуклидной медицины2 Университета Людвига-Максимилиана, г. Мюнхен; кафедра внутренних болезней № 3 лечебного факультета Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова3.
Резюме
Цель исследования — изучение сократительной функции миокарда левого и правого желудочков радиовентрикулографическими методами. 87 кандидатам на трансплантацию сердца (76 мужчин, 11 женщин) в возрасте 53±11,8 лет с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II-IV функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), обусловленной ишемической болезнью сердца (21%) и кардиомиопатиями (КМП) (дилатационной — 65%, гипертрофической — 5%), в течение трех лет динамического наблюдения проведено 236 исследований сократительной функции миокарда методами радионуклидной вентрикулографии (РВГ) с анализом первого прохождения изотопа через камеры сердца и равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии по стандартным методикам. Структура больных по классификации NYHA: II ФК – 12% , III ФК– 66%, IV ФК – 22%. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) у кандидатов на трансплантацию сердца составила 30-31%, фракция выброса правого желудочка (ФВ ПЖ) — 41-43% при исследовании различными радиовентрикулографическими методами. Трехлетняя выживаемость пациентов с ХСН II-IV ФК NYHA, обусловленной кардиомиопатиями, составила 87,2%.
Заключение: ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ у кандидатов на трансплантацию сердца значительно снижены. Возможно применение обеих радиовентрикулографических методик для определения ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ.
Ключевые слова: трансплантация сердца, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, сократительная функция миокарда правого и левого желудочков, радиовентрикулография.
Abstract
The aim of the study was to evaluate right and left ventricle myocardium contractility by nuclear assays. Participants of the study included 87 heart transplantation candidates (76 men, 11 women) aged 53±11.8 years with chronic heart failure II-IV NYHA functional class due to Coronary Heart Disease (21%) and cardiomyopathies (dilated in 65%, hypertrophy 5%). During a 3-years follow-up they underwent 236 measurements of myocardial contractility by means of first pass nuclear assay and balanced biventricular nuclear assay by standard technique. The patients’ NYHA functional class ranged as follows: II – 12%, III – 66%, IV- 22%. Left ventricle ejection fraction in hear transplantation candidates was 30-31%, right ventricle ejection fraction, by various nuclear assays, 41-43%. 3-years survival rate in patients with heart failure II-IV functional class due to cardiomyopathies made 87.2%.
Conclusion: LV and RV ejection fractions are significantly decreased in heart transplantation candidates. Both nuclear assays can be used to determine LV and RV ejection fractions.
Keywords: heart transplantation, heart failure, Coronary Heart Disease, cardiomyopathies, right and left ventricle myocardium contractility, nuclear ventriculography.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) относится в настоящее время к наиболее частым заболеваниям с распространенностью в популяции до 1%, а среди лиц старше 80 лет — до 10% [1]. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония, а также идиопатическая дилатационная и гипертрофическая КМП [4].
Несмотря на значительный прогресс в медикаментозном и хирургическом лечении, прогноз у пациентов с ХСН остается неблагоприятным [2]. При ухудшении состояния пациента, несмотря на оптимальную лекарственную терапию, последним выходом остается трансплантация сердца. В мире ежегодно проводится 2,7 — 4,5 тысяч трансплантаций сердца или комплекса “сердце-легкие” [3], а в нашей стране в последние годы речь идет лишь о единичных случаях трансплантации сердца.
При относительно большом числе потенциальных реципиентов во всех странах постоянно имеется дефицит донорских органов. Показаниями к трансплантации сердца считаются отсутствие успеха и невозможность изменить состояние больного ХСН с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) Ј 20% медикаментозными или иными хирургическими методами: баллонной дилатацией, стентированием или аорто-коронарным шунтированием при ИБС [3-5]. Обсуждаются дополнительные критерии, позволяющие определить оптимальные сроки трансплантации: конечный диастолический объем левого желудочка, давление заклинивания в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление [6]. Несмотря на то, что диагноз ХСН до настоящего времени продолжает оставаться диагнозом клиническим, разработка стандартных критериев, позволяющих объективно оценить состояние больного, чрезвычайно важна, так как дает возможность прогнозирования дальнейшего развития заболевания и возможных его осложнений, и, тем самым, позволяет своевременно корригировать терапию. В связи с постановкой вопроса о трансплантации сердца объективизация состояния больного, оценка риска и прогноза развития заболевания дает возможность выбора оптимальных сроков трансплантации. Основной задачей терапевта или кардиолога является как можно более длительная консервативная терапия при сохранении относительно компенсированного состояния пациента в период подготовки к операции. Наряду с разнообразными клиническими и гемодинамическими показателями, такими как возраст, третий сердечный тон и ритм галопа, ФВ ЛЖ, конечный диастолический объем левого желудочка, давление заклинивания в легочной артерии и легочное сосудистое сопротивление [6], в последнее время особая роль отводится показателям сократительной функции миокарда правого желудочка [6, 7-9].
В связи с этим, целью данной работы явилось изучение сократительной функции миокарда правого и левого желудочка у кандидатов на трансплантацию сердца.
Материалы и методы
В течение 3 лет (с марта 1998 по январь 2001 гг.) на базе амбулатории по предоперационной подготовке и наблюдению за пациентами, включенными в списки ожидания на трансплантацию сердца, Кардиологической клиники (руководитель Prof. K. Theisen) и Клиники и поликлиники радионуклидной медицины (руководитель Prof. K. Hahn) Университета Людвига-Максималиана, г. Мюнхен, было обследовано 109 (97 мужчин и 12 женщин) пациентов — кандидатов на трансплантацию сердца с ХСН, обусловленной ИБС и кардиомиопатиями различного генеза. В последующем число обследуемых сократилось до 87 (76 мужчин и 11 женщин) в возрасте 25-82 лет (средний возраст — 53±11,8 лет) за счет 14 умерших, 5 трансплантированных пациентов. Три пациента были исключены из списков кандидатов на трансплантацию в связи с низкой приверженностью, но клиническое наблюдение за ними и лечение вне рамок исследования продолжалось.
ХCH у обследуемых пациентов была обусловлена ИБС (у 21%), кардиомиопатиями (КМП): дилатационной КМП — у 65%, гипертрофической КМП — у 5% и прочими причинами — у 9% больных (у 7,85% причиной ХСН был диффузный кардиосклероз после перенесенного миокардита, и у 1 пациентки (1,15%) – послеродовая КМП).
Все пациенты еженедельно обследовались врачом, контролировалось общее самочувствие, жалобы пациента, измерялось артериальное давление. Амбулаторное обследование в клинике проводилось каждые 3-6 месяцев и включало, наряду с клиническим исследованием, регистрацией ЭКГ, лабораторными анализами (клинический анализ крови, электролиты, креатинин, мочевина плазмы) велоэргометрическую спироэргометрию и радиовентрикулографию. При необходимости пациенты госпитализировались в кардиологическое отделение клиники. Инструментальному обследованию (радиовентрикулографии и спирометрии) предшествовала оптимизация лекарственной терапии. Медикаментозная терапия была в большинстве случаев стандартной и включала мочегонные препараты (фуросемид), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл или каптоприл), b-адреноблокаторы (метопролол), по показаниям — дигоксин.
Благодаря адекватной терапии большинство пациентов находилось в состоянии относительной компенсации и по тяжести ХСН в соответствии с классификацией NYHA представляли 3 клинические группы: NYHA II ФК – 12 %, NYHA III ФК – 66%, NYHA IV ФК — 22%, выделяемые на основании жалоб, клинической картины и определяемой велоэргометрически толерантности к физической нагрузке.
В ходе трехлетнего наблюдения за больными было проведено 236 исследований сократительной функции левого и правого желудочков методом радионуклидной вентрикулографии (РВГ) с анализом первого прохождения радиофармацевтического препарата (740 MBq Tc-99m-пирофосфата) через камеры сердца и 232 обследования методом равновесной бивентрикулярной радиовентрикулографии по стандартным методикам. Регистрация числа распадов осуществлялась, соответственно, в передне-правой 30o косой проекции у сидящих пациентов мультикристаллической камерой Marconi с преобразователем сигнала SIM 400, без предварительной экспозиции, и GE Starport-гамма-камерой, работающей в режиме плоскостного сканирования лежащих на спине пациентов в передне-левой 40o косой проекции (“best septal view“) [10, 11]. Расчет ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ осуществлялся по стандартным методикам.
Результаты исследования обрабатывались с помощью статистических пакетов программы Microsoft Excel 7 с использованием параметрических методов сравнения сопряженных и независимых совокупностей. Данные представлены в виде средних арифметических значений и ошибок средней величины (M±m). Достоверность различий оценивалась по критерию t Стьюдента при нормальном распределении выборок. Достоверным считался уровень значимости р

http://medi.ru/info/3357/

Сократительная способность миокарда

Наш организм устроен таким образом, что повредив один орган, страдает целая система, в итоге это влечет за собой общую истощаемость организма. Основным органом в жизнедеятельности человека является сердце, которое состоит из трех основных прослоек. Одной из самых важных и восприимчивой к повреждениям считается миокард. Данный слой — это мышечная ткань, которая состоит из поперечных волокон. Именно эта особенность позволяет сердцу работать в разы быстрее и эффективнее. Одной из основных функций является сократительная способность миокарда, которая может со временем понижаться. Именно причины и последствия данной физиологии и следует тщательно рассмотреть.

Сократительная способность сердечной мышцы снижается при ишемии сердца или инфаркте миокарда
Необходимо сказать, что наш сердечный орган имеет достаточно высокий потенциал в том плане, что может увеличивать при надобности кровообращение. Таким образом, это может происходить при обычных занятиях спортом, либо же при тяжелом физическом труде. Кстати, если говорить о потенциальных возможностях сердца, то объем кровообращения может увеличиться до 6-ти раз. Но, бывает такое, что сократимость миокарда падает по различным причинам, это уже говорит о его пониженных возможностях, которые следует вовремя диагностировать и принять необходимые меры.

Причины снижения

Для тех, кто не знает, следует сказать, что функции миокарда сердца представляют целый алгоритм работы, который не нарушается ни в коем случае. Благодаря возбуждаемости клеток, сократимости сердечных стенок и проводимости кровотока , наши кровеносные сосуды получают порцию полезных веществ, которая необходима для полноценной работоспособности. Сократительная способность миокарда считается удовлетворительной тогда, когда его активность повышается с увеличением физических нагрузок. Именно тогда можно говорить о полноценном здоровье, если же этого не происходит, следует разобраться сначала в причинах данного процесса.
Важно знать, что сниженная сократимость мышечной ткани может быть из-за следующих проблем со здоровьем:

  • авитаминоз;
  • миокардит;
  • кардиосклероз;
  • гипертиреоз;
  • повышение обмена веществ;
  • атеросклероз и др.

Итак, причин для снижения сократимости мышечной ткани может быть масса, но главной является одна. При длительной физической нагрузке, наш организм может не дополучать не только необходимую порцию кислорода, но и то количество полезных веществ, которое необходимо для жизнедеятельности организма, и из которых вырабатывается энергия. В таких случаях, в первую очередь используются внутренние запасы, которые всегда имеются в организме. Стоит сказать, что данных запасов надолго не хватает, и когда они исчерпываются, в организме происходит необратимый процесс, вследствие чего повреждаются кардиомиоциты (это клетки, из которых состоит миокард), а сама мышечная ткань теряет свою сократительную способность.

Помимо факта повышенных физических нагрузок, сниженная сократимость миокарда левого желудочка может возникнуть как следствие следующих осложнений:

  • серьезное поражение головного мозга;
  • следствие неудачного оперативного вмешательства;
  • болезни, связанные с сердцем, например, ишемия;
  • после инфаркта миокарда;
  • следствие токсического воздействия на мышечную ткань.
  • Необходимо сказать, что данное осложнение может очень сильно испортить качество жизни человека. Помимо общего ухудшения здоровья человека, оно может спровоцировать сердечную недостаточность, что не является хорошим признаком. Необходимо уточнить, что сократительная способность миокарда должна быть сохранена при любых обстоятельствах. Для этого следует ограничить себя в переутомлении при длительных физических нагрузках.
    Одними из самых приметных являются следующие признаки сниженной сократимости:

    • быстрая утомляемость;
    • общая слабость организма;
    • быстрый набор веса;
    • учащенное дыхание;
    • отеки;
    • приступы ночного удушья.

    Диагностирование снижения сократительной способности

    При первых же вышеуказанных признаках следует обратиться к специалисту, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, либо игнорировать данную проблему, так как последствия могут быть плачевными. Зачастую, чтобы определить сократимость миокарда левого желудочка которая может быть удовлетворительной, либо же сниженной, проводится обычное ЭКГ, плюс эхокардиография.

    ЭхоКГ миокарда позволяет измерить объем левого желудочка сердца в систолу и диастолу
    Бывает, что после проведения ЭКГ нет возможности поставить точный диагноз, тогда пациенту назначают Холтеровский мониторинг. Данный метод позволяет сделать более точное заключение, с помощью постоянного наблюдения электрокардиографа.
    Помимо вышеуказанных методов, применяются следующие:

  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • биохимический анализ крови;
  • контроль артериального давления.
  • Способы лечения

    Для того чтобы понять, каким образом проводить лечение, для начала следует провести квалифицированную диагностику, которая определит степень и форму недуга. Например, глобальная сократимость миокарда левого желудочка должна устраняться с помощью классических методов лечения. В подобных случаях специалисты рекомендуют пропить медикаменты, которые способствуют улучшению микроциркуляции крови. Плюс к данному курсу прописывают препараты, с помощью которых есть возможность улучшить обмен веществ в сердечном органе.

    Назначаются лекарственные вещества регулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие микроциркуляцию крови
    Конечно же, для того чтобы терапия имело должный результат, следует избавиться от основного заболевания, которым был вызван недуг. Кроме того, если дело касается спортсменов, либо людей с повышенной физической загруженностью, то здесь для начала можно обойтись специальным режимом, который ограничивает физические нагрузки и рекомендации проведения дневного отдыха. В более тяжелых формах в течение 2-3 дней назначается постельный режим . Стоит сказать, что данное нарушение легко поддается коррекции, если вовремя провести диагностические мероприятия.

    http://sosudiveny.ru/miokard/sokratitelnaya-sposobnost-miokarda.html

    Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

    Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.
    Элементарная сократительная единица миокарда — это саркомер, из них состоят мышечные клетки — кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.
    Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

    Особенности миокарда

    Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.
    Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

    Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).
    Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

    Что такое сократительная способность миокарда

    Сократимость сердца — это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.
    Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.
    Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

    • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
    • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

    Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

    От чего зависит сократимость сердечной мышцы

    Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

    • хронотропно;
    • инотропно;
    • батмотропно;
    • дромотропно;
    • тонотропно.

    Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.
    Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.
    Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

    Как регулируется сократимость миокарда

    Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

    • сократимости миокарда,
    • ЧСС,
    • генерации потенциала действия и его распространения,
    • метаболических процессов в миокарде.

    То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.
    Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).
    При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.
    При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.
    На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

    • зрительных,
    • слуховых,
    • тактильных,
    • температурных и т.д. рецепторов.

    Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.
    Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

    Роль ионов кальция и калия

    Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).
    Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

    Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

    Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы — дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.
    Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

    Чем опасно нарушение сократимости

    Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

    Когда может нарушаться СМ

    Снижение СМ может отмечаться на фоне:

    • гипоксии миокарда ;
    • ишемической болезни сердца ;
    • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
    • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
    • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
    • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
    • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
    • травм голоного мозга;
    • аутоиммунных заболеваний;
    • инсультов;
    • интоксикаций и отравлений;
    • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
    • авитаминозов;
    • нарушения баланса электролитов;
    • кровопотери;
    • тяжелых инфекций;
    • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
    • анемий различного генеза;
    • эндокринных заболеваний.

    Нарушение сократимости миокарда — диагностика

    Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

    • стандартная электрокардиограмма;
    • ЭКГ с нагрузочными пробами;
    • холтеровское мониторирование;
    • ЭХО-К.

    Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

    СМ на ЭХО-КГ

    Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).
    Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.
    Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

    • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
    • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
    • ишемической болезни сердца;
    • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
    • аневризм сердца.

    Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

    Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).
    Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

    • сердечной астмы с появлением у больного:
    • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
    • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
    • клокочущего дыхания,
    • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

    Лечение нарушений СМ

    Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

    Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

    • рибоксина,
    • милдроната,
    • L-карнитина,
    • фосфокреатина,
    • витамины группы В,
    • витамины А и Е.

    Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).
    Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).
    При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.
    Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).
    Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.
    При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

    http://serdcet.ru/sokratimost-miokarda.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector