Синдром слабости синусового узла: симптомы и лечение, признаки на ЭКГ

Содержание

Лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, которые отражают структурные повреждения синоатриального узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям и АВ-соединению (атриовентрикулярному). Код по МКБ-10: I49.5. Такое состояние требует постоянного контроля врача-кардиолога.
Атипичные кардиомиоциты, способные к автоматии, называются клетками водителя ритма или пейсмейкера (Р-клетки). СА-узел является пейсмейкером I порядка, АВ-узел — II порядка. Также функции водителя ритма в некоторых ситуациях могут брать на себя как АВ-узел, так и пучок Гиса, его ножки или волокна Пуркинье (пейсмейкер III порядка). Сократительный миокард свойством автоматии не обладает. Источник ритма сердца, расположенный не в СА-узле, называют эктопическим очагом возбуждения.
Синдром слабости синусового узла встречается не только у взрослых, но и у детей. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СА-узла (синоатриального) на электрокардиограмме (ЭКГ) определяются у 2% детей.

Существует классификация заболевания, согласно которой СССУ разделяют по происхождению на первичный и вторичный. Первичный или \»истинный\» СССУ развивается по причине органического повреждения СА-узла сердца. Вторичный или \»ложный\» СССУ развивается по причине регуляторных нарушений или под воздействием различных лекарственных средств. То есть в основе вторичного СССУ лежат функциональные (неорганические) нарушения синоатриального узла и эти изменения в работе узла обратимы (временные). Более подробно причины дисфункции СА будут рассмотрены ниже.
На сегодняшний день все больше кардиологов-аритмологов расценивают СССУ, как повреждение синоатриального узла органического характера. В свою очередь, изменения вторичного характера в узле обозначают, как «регуляторные (преходящие) дисфункции» и «лекарственные (токсические) дисфункции» СА-узла. Но последние тоже можно расценивать как СССУ.
Причинами развития заболевания, а именно \»истинного\» СССУ, являются:

  • 1. Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, которая кровоснабжает синоатриальный узел. Механизмом является спазм или тромбоз в русле огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ) или правой коронарной артерии (ПКА ), который обусловлен: ИБС; тромбоцитопатией, ДВС-синдромом (катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой, тромбоцитопеническая пурпура).
  • 2. Прямое повреждение синоатриального узла во время хирургических операций на открытом сердце. Такие операции выполняются по поводу: коррекции врожденных пороков сердца (коррекция дефекта межпредсердной перегородки, транспозиции магистральных сосудов); канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии.
  • 3. Инфильтративный характер поражения миокарда. Возникает при: системных заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунными реакциями — «коллагенозы» (склеродермия, ревматизм, СКВ); обменных заболеваниях (сенильный амилоидоз, гемохроматоз); замещении мышечных волокон сердца соединительной и/или жировой тканью; воспалительных процессах (миокардит, перикардит); эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
  • 4. Диффузное поражение миокарда атеросклерозом с элементами дегенерации и кальциноза. Встречается у пожилых лиц. Одновременно поражается синусовый узел и миокард предсердий с расположенными синоатриальными проводящими путями. Поражение может затрагивать АВ-узел, ствол пучка Гиса и его разветвления.
  • Регуляторные нарушения СА узла возникают вследствие:

    • Острого или хронического повышения тонуса блуждающего нерва (гиперпарасимпатикотония): нервно-психическое возбуждение; вазо-вагальные обмороки: сочетание артериальной гипотензии и синусовой брадикардии; дивертикул пищевода или грыжа пищеводного отдела диафрагмы может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при икоте, глотании, рвоте; глософарингеальная невралгия; синокаротидный синдром; повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение; ятрогенные причины: электрическая кардиоверсия, массаж синокаротидной области.
    • Нарушения электролитного баланса различного происхождения: гиперкалиемия, гиперкальциемия.

    К лекарственной (токсической) дисфункции СА-узла приводят:

    • одновременный прием нескольких антиаритмических препаратов: бета-адреноблокатор + Верапамил, бета-адреноблокатор + Дилтиазем, Амиодарон + Верапамил, Амиодарон + Дилтиазем, бета-адреноблокатор + Амиодарон, гликозиды, Клофелин, другие комбинации;
    • прием антиаритмических препаратов в дозировках, которые превышают максимальную терапевтическую дозу;
    • гликозидная интоксикация;
    • передозировка трициклическими антидепрессантами;
    • отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (Карбофос, Хлорофос);
    • отравление ядовитыми грибами.

    http://vashflebolog.com/dysrhythmia/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

    Слабость синусового узла на экг

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.
    Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.
    Синдром слабости синусового узла (СССУ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.
    У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.
    Синдром слабости синусового узла (СССУ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.
    Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

    ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

    Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.
    а) Синусовая брадикардия. Часто выявляется синусовая брадикардия.
    б) Остановка синусового узла. Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

    а — Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
    б — Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.

    Остановка синусового узла после комплекса из АВ-соединения, приводящая к продолжительной асистолии.
    в) Синоатриальная блокада. Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
    При синоатриальной блокаде II степени транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.
    Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.
    г) Выскальзывающие комплексы и ритмы. Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

    Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.
    д) Предсердные эктопические комплексы. Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.
    Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

    а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
    б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

    е) Синдром брадикардии-тахикардии. У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
    Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

    а — Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
    б — Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

    ж) Атриовентрикулярная блокада. АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

    Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

    Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.
    У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.
    При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.
    Хронотропная недостаточность. Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.
    Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.
    Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.
    Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке — синусовая тахикардия.
    Иногда это ошибочно расценивается как свидетельство синдрома брадикардии-тахикардии.

    Лечение синдрома слабости синусового узла (СССУ)

    Для устранения симптомов необходима предсердная или двухкамерная ЭКС. Антиаритмические препараты часто усугубляют дисфункцию синусового узла.
    Имплантация ЭКС требуется, когда возникает необходимость применения препаратов для лечения тахикардии. Тахиаритмии нередко развиваются во время синусовой брадикардии или паузы. Стимуляция предсердий может предотвратить возникновение этих нарушений ритма сердца.
    Риск системных эмболии при синдроме брадикардии-тахикардии весьма высок, в связи с чем требуется назначение антикоагулянтов.
    — Вернуться в оглавление раздела \»Кардиология.\»

    http://meduniver.com/Medical/cardiologia/ekg_pri_sindrome_slabosti_sinusovogo_uzla.html

    Что такое синдром слабости синусового узла и его лечение

    Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

    Специфика нарушения

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.
    Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.
    Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.
    Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

    Классификация

    Врачи различают такие разновидности СССУ:

    • латентную. Характеризующуюся тем, что выраженных признаков заболевания нет. Дисфункция синусового узла выявляется методикой проведения электрофизиологического исследования;

    • компенсированную. Бывает брадисистолической и брадитахисистолической. Первой форме присущи слабо выраженные признаки (ощущение головокружения со слабостью), а второй – симптоматика брадисистолической, усиленная пароксизмальными тахиаритмиями;
    • декомпенсированную. Бывает брадисистолической и брадитахисистолической. Первую разновидность характеризует сильная синусовая брадикардия с нарушенным церебральным кровотоком и сердечная недостаточность. Вторая разновидность имеет симптоматику первой, усугубленную пароксизмальными тахиаритмиями;
    • постоянную брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Бывает тахисистолической и брадисистолической. Первая требует ограничения работоспособности при отсутствии потребности в электрокардиостимуляторе. Вторая ограничивает трудоспособность и диктует необходимость в электрокардиостимуляторе, если наличествуют церебральные симптомы с проявлениями, присущими сердечной недостаточности.

    Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.
    Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной — поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

    Причины дисфункции

    Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

    Внутренние факторы

    Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:

    • защемление соединительной тканью клеток, из которых состоит nodus sinuatrialis, на фоне отсутствия видимых причин;
    • ишемизация с инфарктом миокарда и атеросклерозом сосудов;

    • наличие новообразований;
    • артериальную гипертензию;
    • операционное вмешательство в области сердца, полученные повреждения;
    • протекание воспалений, дислоцирующихся в области сердечной мышцы;
    • аутоиммунные проблемы в виде системной красной волчанки (болезни Либмана-Сакса) и склеродермии;
    • сердечное повреждение при расстройствах обмена в виде гипо- или гипертиреоза, сахарного диабета, быстрой потери в весе у тех, кто долгое время сидел на белковой диете.

    Внешние воздействия

    Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

    • чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
    • нарушения в электролитном составе крови;
    • воздействие высоких доз лекарств, в частности, ?-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

    Симптомы СССУ

    На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.
    Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

    • головокружения;
    • утрата сознания с предобморочным состоянием;
    • слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
    • одышка.

    Сердечные симптомы заболевания
    Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.
    Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.
    Признаки СССУ условно делятся на две группы.
    Признаки церебрального характера. У человека с неярко выраженными признаками может возникать утомляемость, раздраженность, эмоциональная лабильность с забывчивостью. В преклонных годах ухудшается память и слабеет интеллектом. При развитии недуга церебральные признаки становятся отчетливее.

    Предобморочное ощущение сопровождает сильная слабость и шумы в ушах. Синдрому Морганьи-Эдемс – Стокса присуще отсутствие ауры, судорог (исключение – затяжная асистолия). Не у каждого пациента наличествует замедленное биение сердца или возникновение остановок в его работе. При резком падении АД могут холодеть и бледнеть кожные покровы, выступает ледяной пот.
    Потеря сознания может быть вызвана приступом кашля, резкими поворотами головы и так далее. Завершается обморок самостоятельно, но если он носит затяжной характер, то, возможно, придется провести реанимацию больного. Развитию брадикардии иногда сопутствует дисциркуляторная энцефалопатия.
    Сердечная симптоматика. В ходе зарождения болезни больной отмечает замедление или нерегулярность пульса. Вероятно возникновение ощущения болезненности за грудиной. Присутствует неравномерный ритм, могут чувствоваться перебои в работе сердца.
    Когда ограничен хронотропный резерв при нагрузке, это дает знать о себе слабостью, одышкой. Может развиться хроническая сердечная недостаточность. На стадиях более поздних учащается проявление вентрикулярной тахикардии или фибрилляции. Прочая симптоматика:

    • вероятно развитие олигурии;
    • некоторые заболевшие имеют жалобы на возникновение проблем с ЖКТ;
    • отмечаются и признаки, которые взаимосвязаны с перемежающейся хромотой, слабостью мышц.

    Диагностика

    Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.
    Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

    • направление пациента на электрокардиограмму. Острую форму диагностируют записью ЭКГ во время приступа, а хроническую подтвердить только лишь этим методом невозможно;

    • проведение мониторинга по Холтеру. При осуществлении данного исследования в течение суток ведется запись ЭКГ. ЭГК признаки записывают непрерывно. Благодаря данной методике фиксируются малейшие замедления в сердечном ритме;
    • исследование нагрузочной и медикаментозной пробами. Эти методы применимы при подозрении на СССУ после прохождения ЭКГ и холтеровского исследования. К ним относят велоэргометрию с тестом на введение Атропина. Диагноз подтверждается при отсутствии ответа сердца на пробы в виде девяноста ударов в течение минуты;
    • проведение чреспищеводной электростимуляции миокарда. Если при проведении данного исследования у пациента не появляются признаки тахикардии, диагноз СССУ подтверждается;
    • направление пациента на ряд дополнительных исследований, способствующих уточнению кардиологического нарушения. Речь идет об эхокардиографии, томографии сердца, взятии анализов на содержание в крови элементов вроде кальция с калием.

    Лечение и возможные осложнения

    Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.
    Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.
    Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:

    • приступы Морганьи-Эдемс-Стокса;

    • наличие брадикардии;
    • присутствие частых головокружений, пресинкопального состояния с коронарной недостаточностью и высокой артериальной гипертензией;
    • наличие сопровождающих брадикардию аритмий.

    Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

    • инсульты;
    • перекрытие тромбами сосудов;
    • появление сердечно-сосудистой недостаточности;
    • смертельный исход.

    Прогноз и профилактика

    СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

    Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.
    Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.
    Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.
    Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.

    http://simptomov.com/kardio/ritm/disfunkciya-sinusovogo-uzla/

    Синдром слабости синусового узла: причины, симптомы, признаки на ЭКГ

    Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.
    Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.
    В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

    • врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
    • дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
    • инфильтрация (опухоли сердца, амилоидоз предсердий, гемохроматозы);
    • воспалительные изменения (миокардиты, коллагенозы);
    • ишемия и некроз (острый инфаркт миокарда, другие формы ишемической болезни сердца);
    • постинфарктный кардиосклероз;
    • повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
    • эндокринные болезни (нарушение функции щитовидной железы, надпочечников) и др.

    В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

    • приемом лекарств, снижающих его автоматизм (?-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
    • отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
    • электролитными нарушениями (избытком калия или кальция в организме);
    • вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

    Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.
    Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.
    Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

    Классификация

    С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

    • синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
    • остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
    • синоатриальная блокада;
    • синдром бради-тахикардии;
    • медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
    • брадисистолическая форма фибрилляции предсердий;
    • миграция водителя ритма по предсердиям.

    СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

    • остро возникший;
    • хронический;
    • склонный к рецидивированию.

    С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

    • латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на ЭКГ не выявляется);
    • компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
    • декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

    Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.
    На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

    • слабость;
    • одышка;
    • плохая переносимость физической нагрузки;
    • низкая работоспособность.

    Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

    • повышенной возбудимостью;
    • раздражительностью;
    • нарушением сна;
    • забывчивостью;
    • головокружением и др.

    У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.
    При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

    • приливы жара и покраснение лица;
    • ощущение сердцебиений;
    • давящая боль за грудиной.

    Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.
    При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

    Диагностика

    Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

    • его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
    • историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

    Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

    • стандартной электрокардиографии;
    • холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
    • диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
    • эхокардиографии (выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
    • электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

    Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

    Признаки на ЭКГ

    Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

    • брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
    • синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
    • остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
    • чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
    • периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
    • брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
    • длительные периоды замещающих ритмов.

    Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

    Принципы лечения

    Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.
    Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.
    Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.
    В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

    К какому врачу обратиться

    Синдром слабости синусового узла – повод для обращения к кардиологу. Дополнительно может потребоваться консультация невролога, эндокринолога. Пациенту с подозрением на СССУ обязательно проводится обследование в отделении функциональной диагностики. При выявлении множественных пауз более 2 секунд либо обморочных состояний ставится вопрос об установке кардиостимулятора.

    Заключение

    Прогноз при СССУ определяется характером основного заболевания. В одних случаях он протекает тяжело и имеет серьезный прогноз, в других – существует много лет, не вызывая выраженной клинической симптоматики. Следует отметить, что основной метод лечения этого синдрома в виде имплантации кардиостимулятора не увеличивает продолжительность жизни таких больных, но улучшает ее качество.
    О синдроме слабости синусового узла в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой (см. с 33:47 мин.):

    http://myfamilydoctor.ru/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla-prichiny-simptomy-priznaki-na-ekg/

    Последствия развития синдрома слабости синусового узла

    Ни для кого не секрет, что работа человеческого организма построена на законах физики. Деятельность самой важной мышцы в теле – сердечной, заключается в преобразовании электрической энергии в кинестетическую. Основную функцию в этой трансформации играет синусовый узел.
    Электрическое возбуждение, накапливаясь в миокарде, вызывает его сокращение, приводящее к ритмичному выталкиванию крови в сосуды для дальнейшего распространения по телу человека. Эта энергия формируется в клетках синусового узла, работа которых заключается не в сокращении, а в генерации электрических импульсов за счет проводимости каналами ионов кальция, натрия и калия.

    Синусовый узел – проводник энергии

    Размер этого формирования составляет около 15 х 3 мм, и находится оно в стенке правого предсердия. Часто синусовый узел определяют как проводника энергии. Импульсы, генерирующиеся в этой зоне сердечной мышцы, расходятся по клеткам миокарда, достигая атриовентрикулярного узла.
    Синусовый узел несет ответственность за нормальное функционирование главного органа кровообращения и поддерживает работу предсердий в определенной ритмичности – 60-90 сокращений за минуту. Деятельность желудочков с такой частотой поддерживается проведением электрических стимулов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.
    Работа синусового узла плотно пересекается с вегетативной нервной системой, состоящей из парасимпатических и симпатических волокон, которые контролируют работу всего организма. Снижение интенсивности и скорости частоты ритмических сокращений миокарда напрямую зависят от деятельности блуждающего нерва, относящегося к парасимпатическим волокнам.
    Симпатические же действуют по-другому – они ответственны за повышение интенсивности и частоты сокращений сердечной мышцы. Поэтому брадикардия (замедление) и тахикардия (учащение ритмичных колебаний) миокарда допускается у полностью здоровых индивидуумов. При различных поражениях самой сердечной мышцы существует вероятность развития дисфункции, называемой синдромом слабости синусового узла (СССУ).

    Характеристика слабости синусового узла

    Это заболевание принято считать аритмией сочетан ного вида, что обусловлено соединением последнего с иными существующими типами отклонений в автоматизме или проводимости работы исследуемого ЭКГ органа. При слабости синусового узла отмечается устойчивая брадикардия в сочетании с эктопическими видами аритмий:

    • наджелудочковой пароксизмальной тахикардией;
    • экстрасистолией;
    • мерцательной аритмией;
    • трепетанием предсердий.

    Менее часто присутствуют ускользающие ритмы или замедленная предсердная пульсация. Самым настораживающим симптомом дисфункции синусового узла считаются периодические приступы асистолии вследствие приостановки всех механизмов, запускающих ритмические процессы. Такая патология имеет название синоаурикулярное синкопе и возникает она при атаках пароксизмального мерцания или при тахикардии.

    Чаще всего подобные дисфункции синусового узла присутствуют у пожилых лиц, но иногда случается синдром слабости синусового узла у детей при различных заболеваниях сердца. Трактуя статистику, этим нарушением страдают 3-5 человек из каждых 10000.

    Факторы, приводящие к слабости синусового узла

    По своему появлению синдром слабости узла бывает первичным или вторичным.
    В совокупность причин первичного входят все болезни, приводящие к патологическим изменениям синоатриальной зоны. Часто СССУ случается при:

    • заболеваниях миокарда — ишемии всех степеней тяжести, гипертрофии, травматическом повреждении сердечной мышцы, пролапсе митрального клапана, пороках сердца, воспалительных процессах в перикарде, миокарде, эндокарде, операциях;
    • дегенеративных системных изменениях с замещением функционирующих тканей на соединительные тканевые образования (идиопатические воспалительные процессы, красная волчанка, склеродермия, амилоидоз);
    • гормональных нарушениях;
    • общей дистрофии мышечной ткани;
    • онкологических образований в сердечной мышце и окружающих ее тканях;
    • специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.

    Патологии, которые приводят к формированию вместо рабочих образований синусно-предсердного узла рубцовых тканевых частей, не способных выполнять необходимую проводящую деятельность:

    • ишемия (возникающая при стенозе артериального сосуда, снабжающего кровью синусовый узел и синоатриальную зону);
    • воспаление и инфильтративные процессы;
    • склероз и интерстициальный фиброз;
    • локализованный некроз;
    • дистрофия мышцы;
    • кровоизлияние.

    Причины возникновения вторичного синдрома слабости синусового узла

    Вторичный синдром слабости синусового узла вызывается влиянием внешними (по отношению к миокарду) причинами, и отсутствием органических нарушений. Такими факторами считаются:

    • повышение кальция в крови;
    • увеличение калия в крови;
    • влияние медикаментов (сердечных гликозидов, Допегита, Кордарона, Клофелина, бета-адреноблокаторов);
    • повышенная активность блуждающего нерва — при патологиях органов пищеварения (нарушение процесса глотания, возникновение рвоты, затрудненного процесса опорожнения кишечника), заболеваний мочеполовой системы, переохлаждении, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.

    Важным внешним фактором считают вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), чаще всего обусловленную повышенной активностью блуждающего нерва, приводящей к понижению частоты ритмических колебаний и увеличения рефрактерности синусового узла. Такая дисфункция синусового узла в основном присутствует у молодежи и подростков с завышенной невротизацией.

    Необходимо различать патологические изменения и обусловленное физиологией понижение ритмической активности у спортсменов, и подростковых особенностей, проявленных в виде вегетососудистой дистонии при половом созревании. Хотя брадикардия при совмещении с различными аритмиями может сигнализировать о снижении качества деятельности синусового узла из-за развивающейся миокардиодистрофии.

    Клинико-электрофизиологические исследования патологий синусового узла
    Сидром дисфункции синусового узла бывает нескольких форм и видов, различающихся по проявлениям и по своему протеканию.

    Латентный (скрытый) — без проявлений симптоматики, нарушения на ЭКГ слабые, обследуемый дееспособен, и в назначении медикаментозной терапии не нуждается.

    Компенсированный — представлен в двух формах:

    • брадисистолическая — выражается шумом в голове, головокружением, слабостью, есть вероятность в ограничении на определенную трудовую деятельность, но в установке кардиостимулятора пациент не нуждается;
    • брадитахисистолическая — при наличии брадикардии формируются патологии: приступообразная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синусовая тахикардия, при которых требуется прием антиаритмических препаратов.

    Необходимость в установлении кардиостимулятора принимается как альтернатива недостаточной лекарственной терапии.
    Декомпенсированный синдром тоже проявляется двумя формами:

    • при брадисистолической — устойчивая брадикардия ведет к формированию симптоматики нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, ишемические атаки по транзиторному типу), которые идут вместе с клиникой сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка). Тогда больному дисфункцией синусового узла ставится инвалидность, и при появлении приступов асистолии рекомендована установка кардиостимулятора;
    • при брадитахисистолической — идет увеличение частоты приступов пароксизмальной тахиаритмии, увеличивается одышка в состоянии покоя, отекают нижние конечности. Для терапии необходима имплантация кардиостимулятора.

    Иногда случается комбинированный вариант, который проявляется совмещением дисфункции синусового узла и стойкой мерцательной аритмии.

    Определяют 2 формы заболевания:

    • брадисистолическую — с уменьшением ритма до 60 раз за минуту, выраженную симптоматикой недостаточности мозгового кровообращения и клиникой сердечной декомпенсации;
    • тахисистолическую — стабильно присутствующая мерцательная аритмия при ритме выше 90 за минуту.

    Основные проявления слабости синусового узла

    Симптомы СССУ подразделяются на 3 группы:

    • общие — кожная бледность, слабость в мышцах, зябкость конечностей, хромота;
    • мозговые — головокружение, обмороки, шум и гул в ушах, периодическая потеря чувствительности, эмоциональная нестабильность, старческое слабоумие, ухудшение памяти;
    • сердечные — ощущение сбоев ритма, остановки, снижение пульса даже при нагрузке, загрудинные боли, нарушение функции дыхания (наличие одышки в покое).

    Привести к обморочным состояниям могут резкие наклоны или движения головы, чихание и кашель, или даже тугой воротник. Чаще всего больной с дисфункцией синусового узла приходит в сознание без стороннего участия, но при затянувшихся обмороках может понадобиться квалифицированная медпомощь.

    Учитывая обстоятельства, обуславливающие слабость синусового узла, заболевание проходит:

    • остро — вследствие травмы или инфаркта миокарда;
    • хронически — с периодичностью стабилизации и ухудшения состояния — при пороках сердца, эндокринных патологиях, хронических миокардитах.

    При хроническом протекании слабости синусового узла различают неизменное и постепенно развивающееся.

    Принципы диагностики

    Постановка диагноза синдрома слабости узла сложна ввиду присутствия нескольких аритмий. Даже квалифицированные диагносты часто нуждаются в дополнительном времени при записи ЭКГ для детальной расшифровки его формы. Зафиксировать все отклонения при синдроме слабости синусового узла возможно при исследовании большего временного отрезка, и поэтому стандартный способ записи ЭКГ не дает достаточной информации.
    Получить наиболее информативные сведения удается при кардиомониторинге лежачего больного или проводя на протяжении 3 суток холтеровский мониторинг с интерпретацией материалов.
    По методу получения наглядные ЭКГ-проявления СССУ делятся на несколько видов:

    • латентный — не определяются;
    • интермиттирующий — отклонения наблюдаются только при сне, ночью с возрастанием активности блуждающего нерва;
    • манифестирующий — нарушения явно заметны на протяжении всего дня.

    Для того чтобы поставить верный диагноз проводят атропиновые пробы и используют метод кардиостимуляции через пищевод (чреспищеводный). Это электрофизиологическое исследование, при котором пациент заглатывает электрод и ритмические колебания увеличиваются до 110-120 за минуту. Интерпретируется скорость возвращения в нормальное состояние личного ритма по окончании стимуляции. При интервале длительностью дольше 1,5 секунды выставляется синдром слабости синусового узла.
    Для определения природы этого заболевания, используются:

    А также приводит к постановке верного диагноза по дисфункции синусового узла сдача общих анализов и изучение гормонального фона. У 75% страдающих брадикардией предполагается наличие слабости синусового узла.

    Терапевтические методы

    Своевременное и адекватное лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предотвратить мгновенный летальный исход от асистолии. Главные медикаменты, используемые для корректировки и поддержания состояния больного – это коронаролитики:

    При наличии воспалительных процессов назначаются короткие курсы кортикостероидной терапии в больших дозировках.

    Если к развитию синдрома слабости синусового узла привел порок сердца и нарастает симптоматика церебральной недостаточности, то лицам молодого возраста чаще всего рекомендуется проведение реконструктивных операций.
    А, учитывая, что в основном подвержены этой патологии узла пожилые люди, то самым подходящим вариантом считается установка кардиостимулятора.

    Клинические статусы, при которых рекомендовано внедрение кардиостимулятора:

    • перерастание проявлений в синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
    • уменьшение ритма до 40 ударов за минуту;
    • высокое АД,
    • комбинирование брадикардии с различными аритмиями, частые головокружения, коронарная недостаточность, периодически случающиеся кратковременные остановки сердца;
    • неэффективность лекарств при терапии комбинированных аритмий.

    Прогнозирование и профилактика заболевания

    СССУ увеличивает вероятность внезапного летального исхода на 5% в дополнение к уже присутствующим заболеваниям. Прогнозирование исхода болезни зависит от ее клиники. Самой опасной считается комбинация синусовой брадикардии с предсердной тахиаритмией. Немного благоприятнее рассматривается комбинация с синусовыми интервалами. И относительно приемлемые состояния наблюдаются у больных, страдающих изолированной брадикардией.

    Данные прогнозы основываются на риске возникновения различных осложнений. Известно, что почти половина пациентов умирает от развития тромбоэмболий, вследствие медленного кровотока и аритмичных пароксизмов. Дисфункция синусового узла склонна прогрессировать, и поэтому без надлежащего лечения симптоматика будет нарастать. Сопутствующие органические болезни сердца также неблагоприятно оказывают влияние на прогнозирование развития синдрома.

    Дисфункция синусового узла ежегодно поднимает процент смертности на 4-5%, причем летальный исход может случиться на любом их периодов болезни. При отказе от терапии продолжительность жизни может составить от нескольких недель до десяти и более лет.
    Больные дисфункцией синусового узла обязательно должны подробно знать о своей болезни.
    На случай приезда бригады «Скорой помощи» пациенту следует иметь дома последнюю запись ЭКГ. Пациенту с дисфункцией узла противопоказаны физические нагрузки. Родственники больного должны бережно относиться к нему и заботиться об отсутствии стрессогенных факторов.

    http://serdechka.ru/bolezni/sindrom-slabosti-sinusovogo-uzla.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector