Синдромы при болезнях сердечно-сосудистой системы

Содержание

Синдромы при болезнях сердечно-сосудистой системы

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы симптомы поражения часто группируются в сходные комплексы, связанные единством патогенеза, — так называемые синдромы.
Синдромы клапанных пороков
При наличии функциональных расстройств, особенно одышки, изменений пульса, границ и конфигурации сердца, изменения тонов и появления шумов, причем в дальнейшем развиваются признаки недостаточности сердца, — чаще всего имеется клапанный порок.
1. Изменения преимущественно со стороны левого желудочка (увеличение границы влево и вниз, сильный верхушечный толчок) и наличие шумов на аорте указывают на аортальный порок.
При наличии синдрома аортального порока со скорым пульсом (pulsus celer), резкой пульсацией видимых артерий и диастолическим шумом на аорте — несомненен диагноз недостаточности аортальных клапанов.
Синдром аортального порока, но со слабым, малым, замедленным пульсом и систолическим шумом на аорте и сосудах шеи говорит за стеноз устья аорты.
2. При изменении границ главным образом вправо и отчасти вверх (за счет предсердий и правого желудочка) при наличии шумов у верхушки, акцента второго тона легочной артерии и застоя в малом кругу наиболее вероятен митральный порок.
Увеличение тупости во всех направлениях, систолический шум и ослабление первого тона на верхушке говорят с большой вероятностью за органическую недостаточность митрального клапана. Если сердце значительно увеличено в объеме и по другим признакам ослаблено в силе, то указанный симптом часто говорит лишь об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана.
При увеличении границ сердца вверх и вправо (без изменения левой границы) ири наличии хлопающего первого тона, пресистолического шума, раздвоения второго тона, «кошачьего мурлыкания», слабого и часто неправильного пульса, несомненно, имеется стеноз левого предсердно-желудочкового устья (митральный стеноз).
3. Увеличение границ только вправо, с резко выраженными синюхой и венозным застоем и шумы, лучше выслушиваемые у правой границы сердца, заставляют думать о трикуспидальном пороке.
При указанных данных с наличием систолического шума и с отсутствием акцента на легочной артерии, с положительным венным пульсом на яремных венах и печени имеется недостаточность трехстворчатого клапана.
Резкое расширение тупости вправо, резкая синюха и венозный застой, пресистолический шум без акцента на легочной артерии говорили бы за стеноз правого предсердно-желудочкового устья (очень редок).
4. Особенно резко выраженный цианоз, увеличение границ вправо, шумы, выслушиваемые лучше всего во II межреберье слева, увеличенная болезненная печень заставляют предполагать порок клапанов легочной артерии.
Если при этом шум диастолический и при рентгеноскопии определяется пульсация легких, — имеется недостаточность клапанов легочной артерии.
Если шум систолический, — можно думать о стенозе устья легочной артерии.
5. При наличии указаний на сердечное страдание с раннего детства, при выраженном сердечном горбе, при резко выраженном, особенно врожденном цианозе или при изменениях пальцев рук и ног в форме «барабанных палочек» нужно подумать о врожденном пороке сердца.
Если границы сердца без значительных изменений, а в средней сердечной области, лучше всего на грудине, выслушивается громкий равномерный систолический шум, не ослабевающий в течение всей систолы и распространяющийся главным образом в поперечном направлении, и если при этом отсутствуют сколько-нибудь заметные субъективные и объективные признаки расстройства кровообращения (отсутствие цианоза), то вероятен дефект (незаращение) межжелудочковой перегородки (болезнь Роже).
Если границы сердца расширены и вправо и влево, если выше сердечной тупости до II ребра слева по краю грудины определяется полоса притупления и здесь же выслушивается сильный систолический, а часто и диастолический, распространяющийся на сосуды шум, причем второй тон легочной артерии резко акцентуирован, то следует иметь в виду незаращение боталлова протока.
Если у ребенка при явлениях общего слабого развития имеются резкий цианоз даже при покое, сердечный горб и «барабанные пальцы», сердце увеличено вправо, выслушивается влево от грудины во втором и третьем межреберных промежутках резкий систолический шум, не передающийся на сосуды, акцент на легочной артерии отсутствует, то диагноз врожденного сужения легочной артерии не подлежит сомнению.
Синдромы поражения мышцы сердца
Равномерное во все стороны расширение границ сердца, ослабление сердечного толчка, глухость тонов, особенно первого тона на верхушке, появление нежных систолических шумов на атриовентрикулярных отверстиях сердца (шумов относительной недостаточности), учащение и часто неправильность пульса — все это на фоне общих проявлений слабости сердца говорит за поражение сердечной мышцы. Рентгеновское исследование, кроме равномерного увеличения сердца во все стороны, отмечает обычно вялую пульсацию. Электрокардиограмма отмечает удлинение PQ, низкий вольтаж R и удлинение QRST.
Если развитие этой картины происходит во время или непосредственно вслед за острым инфекционным заболеванием (ревматизм, дифтерия, брюшной тиф и т. п.), то дело обычно идет об остром миокардите.
Если развитие этих симптомов происходит у лиц среднего или пожилого возраста при наличии у них хронической инфекции, интоксикации или нарушения обмена веществ, то вероятнее всего, что в основе сердечной недостаточности лежит миодистрофия сердца.
Если указанный синдром развивается у лиц пожилого возраста с признаками общего атеросклероза, нужно думать, что и в основе поражения сердечной мышцы лежит нарушение ее кровообращения на почве склероза коронарных сосудов, т. е. имеется кардиосклероз, иначе атеросклеротический кардиосклероз. Наличие признаков грудной жабы или сердечной астмы подтверждает диагноз. Те же симптомы, как при атеросклеротическом кардиосклерозе, но при отсутствии данных за изменения сосудов сердца и при наличии в анамнезе указаний на перенесенные тяжелые инфекции указывают на кардиосклероз миокардитаческий.
Синдромы поражения перикарда
Несомненный и характерный шум трения перикарда указывает на сухой перикардит.
Сердечная тупость очень больших размеров, часто треугольной формы, резкое ослабление или отсутствие верхушечного толчка, резкое заглушение всех тонов сердца наблюдаются при выпотом перикардите.
Систолическое втягивание межреберий в области верхушечного толчка, отсутствие смещения сердца при перемене положения тела, явления сердечной недостаточности при отсутствии объективных данных со стороны сердца, объясняющих ее, делают весьма вероятным предположение о слипчивом перикардите.
Гипертонический синдром
Гипертрофия левого желудочка сердца, акцент второго тона аорты, напряженный пульс, высокое кровяное давление указывают на артериальную гипертонию.
Если больной не перенес в прошлом острого нефрита, кровяное давление заметно колеблется и держится на относительно умеренных цифрах около 180-200 мм для систолического и около 100 мм для диастолического, можно предполагать гипертоническую болезнь (в ее нейрогенной фазе). Если кровяное давление очень стойкое и высокое — систолическое выше 200 мм, диастолическое около 120-140 мм, — налицо почечная (нефрогенная) фаза гипертонии.

http://www.blackpantera.ru/diagnostika/15657/

Основные клинические синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные клинические синдромы подразделяются на:

  • синдром коронарной недостаточности;
  • синдром артериальной гипертензии;
  • синдром кардиомегалии;
  • синдром гипертензии малого круга кровообращения;
  • синдром хронического легочного сердца;
  • синдром сердечной недостаточности;
  • синдром сосудистой недостаточности;
  • синдромы нарушения сердечного ритма.
  • Синдром острой коронарной недостаточности

    Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно наступившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тромбоза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов, прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что воспринимается как боль, за грудиной или в левой половине грудной клетки. Типичная иррадиация болей — левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При преходящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коронарного кровообращения — об ИМ.

    Синдром артериальной гипертонии

    Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму развития различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гипертонию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях (патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие особенности:

    • повышение АД;
    • напряженный пульс;
    • приподнимающий верхушечный толчок.

    М. С. Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:

  • сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции;
  • болезни миокарда;
  • сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
  • В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокращений. По месту возникновения в отделах сердца экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая — возникает из синусового узла, предсердная) и желудочковые.
    Мерцательная аритмия — МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появлением множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) возбуждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический варианты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны/и различные интервалы R—R.
    Нарушение проводимости — состояние, при котором проведение сердечного импульса замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады, нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. Различают однонаправленные (антеро- или ретроградные) и двунаправленные нарушения проведения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.
    Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исходящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до 250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом. Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением основного ритма. Как правило, Пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на длительное время.

    Синдром кардиомегалии

    Синдром кардиомегалии — резкое увеличение размера сердца вследствие воспалительных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипертрофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию, что ведет к осложнениям.

    Синдром гипертензии малого круга кровообращения

    Данный синдром проявляется увеличением давления в сосудах легких.

    Хроническое легочное сердце

    Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца, сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подострое (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.

    Синдром недостаточности кровообращения

    В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, различают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хронически. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать каждый из них отдельно.

    http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/osnovnye-klinicheskie-sindromy-pri-zabolevaniyakh-serdechno-sosudistoj-sistemy.html

    ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

    Объективные данные при синдроме артериальной гипертензии.
    Объективные данные при синдроме коронарной недостаточности.
    ? Что такое острая и хроническая ишемия миокарда. Причины возникновения.
    ? Перечислить клинические формы ишемии миокарда.
    ? Как объяснить возникновение боли при ишемии миокарда.
    ? Описать болевой синдром при стенокардии.
    ? Каковы варианты клинических проявлений начала инфаркта миокарда?
    ? Отличие болевого синдрома при инфаркте миокарда.
    ? Каковы объективные изменения при исследовании больного с инфарктом миокарда?
    ? Какие дополнительные лабораторные методы исследования необходимы для диагностики инфаркта миокарда?
    ? Какие изменения по ЭКГ характерны для стенокардии?
    ? Какие изменения по ЭКГ характерны для инфаркта миокарда?
    ? Какие осложнения могут развиться при синдроме острой и хронической ишемии миокарда?
    Объективные данные при митральном стенозе.
    Объективные данные при митральной недостаточности.
    ? Основные причины митрального стеноза и митральной недостаточности.
    ? Механизмы компенсации при поражении митрального клапана (митральный стеноз, митральная недостаточность).
    ? Жалобы и особенности общего осмотра у больных с митральным стенозом, митральной недостаочностью.
    ? Данные осмотра, пальпации области сердца при митральном стенозе. Изменения пульса.
    ? Данные осмотра, пальпации области сердца при митральной недостаточности. Результаты дополнительных методов исследования при поражении митрального клапана (стеноз, недостаточность).
    ? Границы сердца при митральном стенозе и митральной недостаточности.
    ? Данные аускультации сердца при митральной недостаточности и митральном стенозе.
    ? Данные лабораторно-инструментального исследования при митральном стенозе и митральной недостаточности (цифры артериального давления, ФКГ и УЗИ сердца).
    Объективные данные при аортальном стенозе.

    http://vikidalka.ru/2-54721.html

    Заболевание ССС: виды и их особенности

    Болезни сердца и сосудов диагностируются у пациентов в возрасте от 45 лет. По статистике, именно подобные патологии чаще всего приводят к летальному исходу. Каждый пациент должен знать основные причины и симптомы заболеваний, чтобы своевременно оказать помощь себе или близкому человеку, вызвать скорую помощь. Ведь малейшее промедление может стоить жизни.

    Причины развития заболеваний сердечно-сосудистой системы

    Основными факторами, которые провоцируют заболевания ССС являются неправильное питание и вредные привычки
    Причин развития заболеваний ССС бывает множество. Но специалистами выделен ряд основных факторов, которые отрицательно влияют на работу сердечной мышцы:

  • Вирусы и инфекции. Они становятся причиной воспалительного процесса тканей миокарда.
  • Болезни позвоночника.
  • Малоподвижный образ жизни, что приводит к утрате эластичности сосудистых стенок.
  • Неправильное питание.
  • Лишний вес.
  • Вредные привычки, такие как курение и употребление спиртных напитков. Они приводят к формированию тромбов в сосудах.
  • Психоэмоциональные перенапряжения. Это могут быть регулярные стрессы, неврозы, депрессивные состояния.
  • Наследственность. У многих пациентов с установленными болезнями ССС близкие родственники также страдали подобными заболеваниями.
  • Патологии сердечно-сосудистой системы могут возникать при регулярном употреблении жирных блюд, когда на стенках сосудов начинают образовываться холестериновые бляшки. В результате нарушается кровообращение, сердце получает меньшее количество кислорода и питательных веществ.

    Сопутствующие симптомы

    Каждое заболевание, характеризующееся поражением сердечной мышцы и сосудов, проявляется определенными симптомами. Чаще они похожи на проявления других болезней.

    Патологии ССС могут проявляется разными симптомами
    Основными признаками нарушения работоспособности сердца или поражения сосудов являются:

    • Сухой кашель, возникающий в лежачем положении.
    • Бледность кожных покровов.
    • Повышенная утомляемость.
    • Отечность мягких тканей.
    • Повышенная температура тела.
    • Интенсивные и частые головокружения.
    • Тошнота, в некоторых случаях сопровождающаяся рвотой.
    • Повышение показателей артериального давления.
    • Болезненные ощущения в области грудины.
    • Затрудненное дыхание.
    • Учащенный или редкий пульс.
    • Боли в области позвоночника, отдающие в левую руку.

    Появление подобных признаков требует незамедлительное обращение к специалисту. Только опытный врач сможет выявить причину их появления и установить точный диагноз.

    Возможные осложнения

    Заболевания ССС считаются самыми опасными, так как приводят к нарушению кровообращения. В результате не только сердце перестает получать в достаточном количестве питательные вещества и кислород.
    На фоне изменений наблюдается и нарушение работоспособности других органов.
    Последствия заболеваний ССС могут быть различными и зависят от типа, степени тяжести и других особенностей течения патологии. Зачастую наблюдается развитие атеросклероза, одышки, повышенное артериальное давление, утрата работоспособности, смертельный исход.
    После перенесенного инфаркта сердечная мышца не способна восстановиться полностью, так как при приступе развивается некроз мягких тканей. Данный процесс является необратимым. С течением времени усугубляется течение ишемической болезни. Лекарства от данного заболевания не существует. На сегодняшний день лекарственные препараты способны только замедлить развитие патологии и улучшит состояния пациента.

    Основные заболевания ССС и их особенности

    Современная медицина знает множество заболеваний, характеризующиеся поражением сердечно-сосудистой системы.

    Болезни ССС могут протекать в острой и хронической форме
    Но самыми распространенными из них являются:

    • Аритмии. Патология проявляется в виде нарушения частоты сокращений сердечной мышцы. Основными проявлениями являются слабость и частые обмороки.
    • Блокады. Это группа заболеваний, для которых характерно прекращение или замедление проведения импульсов от сердечной мышцы. Выделяют полную и неполную блокаду. Симптомами являются изменение частоты пульса, обмороки.
    • Атеросклероз. Проявляется в виде поражение стенок сосудов, на которых формируются жировые бляшки. В результате замедляется кровообращение, начинают образовываться холестериновые бляшки. Провокаторами развития патологии становятся диабет, постоянные стрессы, нарушенный процесс обмена.
    • Болезнь Рейно. Патология характеризуется в виде нарушения кровообращения в стопах и кистях рук. Провокаторами становятся волнение и переохлаждение. Зачастую болезнь Рейно сопровождается шейным остеохондрозом, гипертиреозом. Пациенты жалуются на снижение чувствительности в пальцах рук, синюшность кожного покрова, онемение.
    • Нейроциркуляторная дистония. НЦД проявляется в виде головных болей, болезненными ощущениями в области сердечной мышцы регулярными изменениями показателей артериального давления. Основными причинами развития НЦД становятся интоксикация, переутомление. Кроме использования лекарственных препаратов пациентам рекомендовано вести активный образ жизни, правильно питаться.
    • Врожденные пороки сердца. Это группа заболеваний сердечной мышцы, при которых наблюдается наличие различных аномалий развития миокарда. Главной причиной становится нарушение процесса формирования органа в период внутриутробного развития. Характеризуются одышкой, общей слабостью, нарушением ритма сердцебиения. Лечение осуществляется только хирургическим путем.

    Видео ознакомит с опасными симптомы, которые указывают на наличии проблем в ССС:

    • Артериальная гипертензия. Считается достаточно распространенным заболеванием, которое наблюдается чаще у пациентов среднего и старшего возраста. Данный диагноз устанавливается в случаях, когда показатели АД превышают 140/90 мм рт. ст. Признаками заболевания становятся головные боли, носовые кровотечения, нарушение памяти и координации движения, болезненные ощущения в области сердца. Отсутствие терапии приводит к инфаркту, инсультам и летальному исходу.
    • Артериальная гипотензия. Также носит название гипотония. У пациентов наблюдается стойкое пониженное давление, когда показатели составляют не более 90/60 мм рт. ст. Пациентов часто мучают головные боли, обмороки и головокружения. Лечение осуществляется при помощи лекарственных препаратов и методов физиотерапевтического воздействия.
    • Ишемическая болезнь. ИБС – хроническое заболевание, возникающее при недостаточности коронарного кровообращения. Симптомом является стенокардия, которая проявляется после физических нагрузок. Лечение проводится в зависимости от степени тяжести и осуществляется при помощи лекарственных средств или оперативного вмешательства.
    • Кардиомиопатия. Характеризуется поражением миокарда неизвестной природы происхождения. Наблюдаются воспаление тканей сердца, дефекты клапанов. Сопровождается аритмией, увеличением сердечной мышцы. Прогноз неблагоприятный даже при своевременном лечении. Улучшить его может только пересадка органа.
    • Миокардит. Причиной развития патологии становятся бактерии и вирусы, под влиянием которых возникает воспалительный процесс, затрагивающий внутреннюю оболочку миокарда. Пациентам показана медикаментозная терапия.
    • Перикардит. Также развивается на фоне инфекционного поражения. При этом воспалительный процесс затрагивает только наружную оболочку сердечной мышцы. Выделяют выпотный и сухой перикардит. Симптомами являются боли в сердце, слабость, увеличение печени и отечность мягких тканей. Лечение медикаментозное, но при тяжелом течении назначается хирургическое вмешательство.
    • Приобретенные пороки. Дефекты миокарда возникают на фоне других заболеваний, таких как сердечная недостаточность, атеросклероз, сепсис, травмы.
    • Ревматизм. Причиной становится воспалительный процесс, на фоне которого происходит поражение сосудов и сердца. Воспаление возникает в результате развития стрептококковой инфекции.
    • Сердечная недостаточность. Вторичное заболевание, причиной возникновения которого становятся другие патологии. Выделяют острую и хроническую формы.
    • Эндокардит. Воспалительный процесс затрагивает внутреннюю оболочку миокарда. Причинами становятся интоксикации, грибковые поражения, патогенные микроорганизмы.

    Это основные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые устанавливаются чаще всего. Каждое из них имеет свои особенности, в зависимости от которых и назначается лечение. Некоторых случаях происходящие процессы являются необратимыми. Определить точный диагноз может только лечащий врач на основе результатов исследований.

    Методы диагностики

    Чтобы установить правильный диагноз необходимо пройти ряд обследований и анализов
    Для выявления типа заболевания, его причины, степени и формы развития, специалист в первую очередь проводит опрос пациента и устанавливает симптомы.
    Также проводится внешний осмотр и назначается ряд диагностических мероприятий:

    • Электрокардиография. Достаточно информативный метод установления нарушения работы сердечной мышцы.
    • Эхокардиография. Относится к ультразвуковым методам диагностики. Позволяет выявить функциональные и морфологические нарушения миокарда.
    • Коронарография. Один из точных и информативных методов. Проводится при помощи рентгенологического аппарата и контрастного вещества.
    • Тредмил-тест. Диагностика осуществляется с нагрузкой на сердце. Для этого используется беговая дорожка. Во время ходьбы при помощи аппаратов специалист измеряет уровень артериального давления, регистрирует показатели ЭКГ.
    • Мониторирование АД. Метод позволяет получить полную картину об уровне изменений показателей давления на протяжении суток.

    Пациенту также назначаются стандартные методы лабораторной диагностики. Больному следует сдать общий и биохимический анализ крови, мочи и кала. Это позволяет выявить изменения в химическом составе биологических материалов, определить наличие воспалительного процесса.

    Способы лечения и прогноз

    Лечение при установлении заболеваний сердечно-сосудистой системы осуществляется в зависимости от многих особенностей течения патологии. В некоторых случаях, когда патология находится на начальной стадии, назначается медикаментозное лечение. Но при тяжелом течении требуется оперативное вмешательство.
    Пациентам в первую очередь следует соблюдать несколько правил:

  • Нормализовать режим дня.
  • Исключить тяжелые физические нагрузки и психоэмоциональные перенапряжения.
  • Правильно питаться. Специальную диету разработает лечащий врач в зависимости от типа заболевания.
  • Отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление спиртных напитков.
  • Лечение может быть медикаментозным и хирургически, все зависит от диагноза
    Медикаментозное лечение включает в себя прием препаратов различных групп. Пациентам чаще всего назначаются:

    • Адреноблокаторы, например «Метопролол».
    • Ингибиторы («Лизиноприл»).
    • Мочегонные препараты («Верошпирон»).
    • Антагонисты калия («Дилтиазем»).
    • Вазодилататоры («Ницерголин»).
    • Нитраты пролонгированного действия.
    • Сердечные гликозиды.

    Для предотвращения образования тромбов назначаются антикоагулянты и антиагреганты. Больным назначается комплексное лечение. Многим больным приходится пожизненно принимать препараты не только для профилактики, но и с целью поддержания работоспособности сердечной мышцы.
    Курс терапии, дозировка препаратов назначаются лечащим врачом в индивидуальном порядке.
    В случае установления тяжелого течения патологии или неэффективности медикаментозной терапии проводится оперативное вмешательство. Основными методами при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы являются:

    • Стентирование. В пораженный сосуд устанавливается специальный стент, который способствует улучшению кровообращения.
    • Аорто-коронарное шунтирование. Назначается при диагностике тяжелой формы ИБС. Операция направлена на создание дополнительного пути поступления крови к сердцу.
    • Радиочастотная абляция. Показана при аритмии.
    • Протезирование клапанов. Показаниями к проведению являются инфекционные процессы, поражающие створки клапанов, пороки сердца, атеросклероз.
    • Ангиопластика.
    • Пересадка органа. Проводится при тяжелой форме порока сердца.

    Прогноз зависит от особенностей заболевания и организма пациента. При легкой степени патологии пятилетняя выживаемость составляет более 60%.
    После проведения хирургического вмешательства прогноз зачастую неблагоприятный. У пациентов наблюдается развитие различных осложнений. Выживаемость в течении пяти лет составляет менее 30% пациентов.

    Меры профилактики заболеваний ССС

    С целью снижения риска развития заболеваний ССС следует соблюдать определенные меры профилактики.

    Активный образ жизни и правильное питание – путь к долголетию!

  • Вести активный образ жизни.
  • Исключить частые стрессы, волнения, неврозы и депрессии.
  • Правильно питаться. Подобрать рацион питания с учетом особенностей организма поможет врач.
  • Своевременно лечить инфекционные, бактериальные и грибковые заболевания.
  • Регулярно проходить осмотры в целях профилактики.
  • Контролировать вес, так как лишние килограммы отрицательно влияют на работу сердца и сосудов.
  • Отказаться от вредных привычек, таких как курение и употребление алкогольных напитков.
  • Соблюдение мер профилактики помогут значительно снизить риск развития патологий сердечно-сосудистой системы.
  • Заболевания ССС – группа болезней, характеризующиеся поражением различной природы возникновения сосудов или сердечной мышцы. Все они опасны для жизни пациента и требуют незамедлительного лечения.
    При тяжелых формах возможно развитие серьезных осложнений и летальный исход. Именно поэтому при возникновении симптомов следует обратиться к врачу, которые проведет диагностику и при необходимости назначит курс терапии. Самолечение может быть опасным для жизни.
    Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

    http://organserdce.com/disease/zabolevanie-sss.html

    ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

    Острый миокардит. Миокардит — воспаление сердечной мыш­цы, сопровождающееся ее повышенной возбудимостью и ослаб­ленной сократительной способностью. У больных животных по­вышается температура тела. В начале заболевания вследствие рез­кого раздражения нервно-рецепторного аппарата сердечная деятельность усиливается, возрастает наполнение пульса, учаща­ется сердечный ритм. Оба тона при аускультации одинаковые по силе. Со второго дня заболевания сократительная способность сердца ослабевает из-за дистрофических и дегенеративных изме­нений в сердечной мышце. В связи с ослаблением сердечной дея­тельности возникают прогрессирующие отеки.
    Венозное давление повышается до 200. 300 мм вод. столба. Артериальный пульс учащен (у коров до 90. 100, у лошадей до 60 уд/мин). Стенка артерии ослаблена. Максимальное артериаль­ное давление повышено до 150. 160 мм рт. столба. Минимальное артериальное давление или в пределах нормы, или повышено до 60. 70 мм. Для острого миокардита расширение области сердечно­го притупления не характерно. При вовлечении в патологический процесс нервного аппарата сердца зачастую наблюдают экстрасис- толию. Частые или сгруппированные экстрасистолы свойственны тяжелым диффузным изменениям сердечной мышцы.

    Эндокардит. Это заболевание обусловлено расстройством дея­тельности сердца вследствие воспаления эндокарда. У животных эндокардиты протекают преимущественно в форме острого воспа­ления. По характеру заболевания различают бородавчатый и яз­венный эндокардиты.

    Бородавчатый эндокардит протекает обычно доброкачественно. Однако при значительных напластованиях тромбов, деформирую­щих клапаны, затрудняется прохождение крови через то или иное отверстие сердца. Отмечают расстройство в большом и малом кру­гах кровообращения. Например, при бородавчатых разращениях на двустворчатых клапанах наблюдают венозный застой в легких, одышку, отеки, сердечные шумы.
    Язвенный эндокардит протекает в виде глубокого некротическо­го, фибринозного, гнойного или фибринозно-гнойного воспале­ния. Деформация при язвенном эндокардите краев клапанов или их перфорация под влиянием язвенных процессов могут препят­ствовать их полному закрытию, в результате нарушается циркуля­ция крови. Если животное выздоравливает, дефект заживает с руб­цеванием, сморщиванием клапана, который теряет свою эластич­ность (особенно при язвенном эндокардите). В дальнейшем развиваются пороки клапанов сердца. Характерная особенность острого клапанного эндокардита — выраженный венозный застой в большом и малом кругах кровообращения. При больших фибри­нозных напластованиях на двустворчатом клапане и при сужении левого атриовентрикулярного отверстия в малом круге кровообра­щения развивается венозный застой, сопровождающийся одыш­кой и отеком легких. При аускультации слышны эндокардиаль- ные шумы. Резко учащаются сердечные сокращения (у коров и лошадей до 120. 130 уд/мин). Пульс малого наполнения и малой волны. Сердечный толчок усилен и область его увеличена. Пер­вый тон усилен, но глухой, второй ослаблен. Нередко наблюдают экстрасистолию.
    Миокардоз. Заболевание характеризуется функциональными дистрофическими нарушениями, которые часто носят обратимый характер. Клинически проявляется следующими признаками: уменьшена частота сердечных сокращений, сердечный толчок не просматривается и др., что обусловлено уменьшением сократи­тельной способности мышечных волокон органа на почве дистро­фических изменений. Миокардоз диагностируют большей частью у молодых животных. Для патологии типичны отеки подкожной клет­чатки, особенно на дистальных участках тазовых конечностей. В тя­желых случаях отеки обнаруживают и под животом, в области под­грудка. Венозное давление понижено. Артериальный пульс малой волны, достигает верхних пределов нормы. Артериальное давление понижено (у коров и лошадей до 80. 90 мм рт. столба, минимальное до 50. 60мм). Сердечный толчок усилен, область его увеличена. Первый тон усиленный, короткий, нередко с металлическим оттен­ком. После физической нагрузки нередко расщеплен или раздвоен. Второй тон ослаблен. В области двустворчатого клапана может улав­ливаться эндокардиальный систолический шум.
    Нетравматический перикардит. Заболевание характеризуется воспалением сердечной сумки при развитии в ней фиброзного или серозно-фибринозного процесса. Общее состояние животно­го зависит от тяжести основной патологии. При этом заболевании обычно обнаруживают цианоз, более выраженный рельеф веноз­ных сосудов, учащение сердечных сокращений. При пальпации и перкуссии в области сердца отмечают болезненность. При аус- культации обычно устанавливают шум трения перикарда. В пери­од накопления в сердечной сорочке большого количества экссуда­та возникает шум плеска. В этом случае область сердечного при­тупления расширена. Сердечный толчок и тоны ослаблены. Пульс малого наполнения и малой волны. Артериальное давление чаще повышено, венозное резко возрастает.
    Травматический перикардит. Заболевание выражается развитием в сердечной сумке воспалительных процессов, обусловленных травмой перикарда инородным телом. Вначале возникают боли в области сердца: движения животного ограничены, рефлексы ос­лаблены за исключением сухожильных, оно отодвигает левый локтевой бугор от грудной клетки. Животное стонет при дефека­ции и мочеиспускании, избегает крутых поворотов и неохотно опускается под гору, редко ложится. При исследовании сердца пальпацией и перкуссией выявляют болезненность. Артериаль­ный пульс учащен и нередко аритмичен. Область сердечного при­тупления увеличена. Сердечный толчок смещен вверх и назад. При наличии в перикарде жидкого экссудата и газов у основания сердца обнаруживают тимпанический звук. В начале травматичес­кого перикардита в области сердца при аускультации отмечают шум трения, который вскоре исчезает вследствие того, что в сер­дечной сорочке развивается гнойно-гнилостное воспаление и в ней накапливается жидкий экссудат и газы. В этих случаях при аускультации обнаруживают шум плеска. Оба сердечных тона ос­лаблены. Симптомы нарушения гемодинамики характеризуются следующими показателями: максимальное артериальное давление падает до 80 мм рт. столба, минимальное увеличивается. Венозное давление достигает 650 мм вод. столба. Повышение венозного дав­ления проявляется выраженным набуханием яремных вен.
    Сердечная недостаточность. Патология может быть обусловлена различными причинами.
    Недостаточность левой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции левого желудочка и левого предсердия, что приводит к застою в малом круге кровообращения, одышке, в тяжелых случаях — к отеку легких. Однако левый желудочек бла­годаря своим сильным мышцам способен продолжительное время компенсировать недостаточность, но когда наступает декомпенса­ция, недостаточность проявляется быстро и тяжело.
    Недостаточность правой половины сердца зависит от ослабления сократительной функции правого предсердия и правого желудоч­ка. При этом развиваются застои в большом круге кровообраще­ния, которые проявляются набуханием вен, увеличением печени, скоплением жидкости в брюшной и грудной полостях, отеками в подкожной клетчатке, замедлением скорости кровотока и увели­чением количества циркулирующей крови. Венозное давление по­вышается значительно, чего не бывает в начале желудочковой не­достаточности. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, легче возникает при небольших нагрузках, что объясня­ется меньшей устойчивостью правого желудочка вследствие его более слабых мышц.
    Чаще встречается смешанная недостаточность сердца, когда к недостаточности одной его половины в дальнейшем естественно присоединяется недостаточность другой. В клинической практике о сердечной недостаточности судят по повышению венозного дав­ления.
    О переполнении периферических венозных сосудов свидетель­ствует цианотичность слизистых оболочек, усиление рисунка кожных вен головы и внутренней поверхности бедер, а также по­вышение упругости кожных и яремных вен.
    К причинам общего венозного застоя относят: заболевания сердечной мышцы, недостаточность трехстворчатых клапанов и сужение правого атриовентрикулярного отверстия, тампонаду сердца экссудатом (травматический перикардит), новообразова­нием. Из-за недостаточной сократительной способности миокар­да повышается венозное давление в большом и малом кругах кро­вообращения, что проявляется набуханием участков яремных вен, расположенных ближе к сердцу. Давление в яремной вене, равное в норме 80. 130 мм вод. столба, повышается у лошадей и крупного рогатого скота при тяжелой сердечной недостаточности до 620 мм. Показатели венозного давления находятся в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.
    Сосудистая недостаточность. Возникает в результате паралича сосудистой стенки или понижения (падения) тонуса мышц сосу­дов, который поддерживается центральными вазомоторными им­пульсами и давлением содержащейся в сосудах крови.
    Падение тонуса сосудов ведет к переполнению кровью одних полостей и обескровливанию других. Кровь скапливается преиму­щественно в сосудистом ложе, иннервируемом чревным нервом (п. splanchnicus). Острая форма сосудистой недостаточности про­является коллапсом, реже — обмороками.
    Вследствие того что сосудистое русло брюшных органов резко расширяется и объем депонированной крови в них увеличивается, количество циркулирующей крови уменьшается, приток ее к серд­цу и мозгу ослабевает, систолический объем сокращается, артери­альное и венозное давление падает.
    Больные животные слабеют, слизистые оболочки у них бледне­ют, вены спадаются, пульс становится частым и мягким, темпера­тура тела понижается. Может внезапно наступить смерть.
    Контрольные вопросы и задания
    1. Каков порядок клинического исследования сердечно-сосудистой системы?
    2. Каковы особенности пальпации и перкуссии области сердца?
    3. Расскажите о механизме образования тонов сердца.
    4. Назовите места наилучшей слышимости тонов сердца.
    5. Дайте характеристику сердечных шумов и укажите их клиническое зна­чение.
    6. Дайте характеристику качества артериального и венного пульсов.
    7. Дайте характеристику аритмиям сердца.
    8. Какие методы используют для функционального исследования сердечно-со­судистой системы?
    9. Назовите основные синдромы патологии сердечно-сосудистой системы.

    http://cyberpedia.su/12x71c5.html

    Синдромы ССС. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения

    ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    2.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
    Недостаточность кровообращения это патологиче-ское состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять к органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови. Различают сердечную недостаточность, связанную в основном с пораже-нием сердца и сосудистую недостаточность. По скорости раз-вития выделяют острую недостаточность кровообращения, которая формируется быстро, в течение нескольких минут или часов и хроническую недостаточность кровообращения, протекающую длительно, от нескольких недель до десятков лет, постепенно прогрессируя.
    Проявлениями острой сердечной недостаточности явля-ются сердечная астма и отек легких, а острой сосудистой недо-статоч­ности — обморок, коллапс и шок (анафилактический, травмати­ческий). Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности является кардиогенный шок.
    Хроническая недостаточность кровообращения по классифика­ции Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко подразделя-ется на три ста­дии.
    1 стадия — начальная (скрытая), характеризуется появ-лени­ем одышки, тахикардии, легкого цианоза при физической нагруз­ке. Гемодинамика и функции органов в покое не на-рушены. Обыч­ная трудоспособность несколько снижается.
    2 стадия — выраженная. При ней наблюдаются измене-ния ге­модинамики в виде застоя крови в малом и (или) бо-льшом круге кровообращения с нарушением функции органов в покое. Трудо­способность снижена. В этой стадии различают 2 периода: IIA — характеризуется небольшими нарушениями в гемодинамике (напри­мер, только застой крови в легких) и IIБ — проявляется глубо­кими нарушениями гемодинамики и тота-льным поражением системы кровообращения (застой в легких, печени, отеки).
    3 стадия — конечная, дистрофическая с постоянными рас­стройствами гемодинамики и глубокими необратимыми на-рушениями обмена веществ.
    В 1 и 3 стадии выделяют также по 2 периода: IA — ранняя предзастойная стадия недостаточности кровообраще-ния. Проявля­ется отсутствием жалоб и нарушений гемодина-мики в покое, но при физической нагрузке снижается серде-чный выброс, повышает­ся давление в левом желудочке и ле-гочной артерии. характе­ризуется признаками преходящего застоя в малом круге кровооб­ращения в условиях нагрузки. IIIА — частично необратимая ста­дия недостаточности крово-обращения, при которой наблюдается выраженный застой крови в малом и большом круге кровообраще­ния, значительная дилатация полостей сердца, однако при адек­ватной терапии возможно улучшение состояния больных. IIIБ — полностью необратимая стадия.
    Более современной является Нью-Йоркская класси-фикация хронической сердечной недостаточности, предло-женная амери­канской ассоциацией кардиологов. Она выделяет 4 класса сер­дечной недостаточности:
    1 класс — компенсированная сердечная недостаточ-ность, в том числе характеризуется гипертрофией миокарда при нор­мальном минутном объеме сердца и отсутствии циркуляторных на­рушений в покое (выявляется специальными методами исследова­ния в условиях физической нагрузки); характеризуется преходящими циркуляторными нарушениями при нагрузке.
    2 класс — частично декомпенсированная сердечная не-доста­точность.
    3класс — частично необратимая сердечная недостаточ-ность.
    4класс — полностью необратимая сердечная недоста-точность.
    2.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    Исходом большинства заболеваний сердечно-сосудистой сис­темы является сердечная недостаточность, в основе которой ле­жит нарушение сократительной функции миокарда.
    Основные причины развития сердечной недостаточно-сти: 1. Перенапряжение миокарда, вызванное рабочей пере-грузкой (давлением или объемом). Наблюдается при пороках сердца, ар­териальной и легочной гипертензии.
    2. Нарушение кровоснабжения миокарда (заболевания коро­нарных артерий — коронаросклероз, коронаротромбоз, корона­риит).
    3. Повреждения миокарда (инфаркт миокарда, миокар-дит, кардиосклероз, миокардиодистрофия).
    4. Метаболические, обменные нарушения, дефицит пита-тель­ных веществ (витаминов, белка, глюкозы), электролитов, пато­логические гормональные влияния (тиреотоксикоз, кли-макс, синдром Иценко — Кушнга), алкогольная интоксикация.
    5. Наличие жидкости в полости перикарда, перикарди-альные сращения, развитие тампонады сердца.
    6. Аритмии и блокады сердца.
    Сердечная недостаточность до определенного времени может не проявляться клинически, так как длительно действу-ют много­образные компенсаторные механизмы. К ним отно-сятся перерасп­ределение крови посредством изменения просве-та мелких арте­рий, изменение количества циркулирующей крови, скорости кро­вотока, колебания в использовании кисло-рода тканями. Наиболь­шее значение имеет компенсаторное изменение частоты сер­дечных сокращений и камер сердца.
    Изменения отделов сердца, обеспечивающие улучшение его сократительной функции, состоят в расширении полостей сердца (дилатации) и гипертрофии миокарда. Компенсаторная дилатация сердца в связи с повышением диастолического ра-стяжения сер­дечной мышцы (тоногенная дилатация) наблю-дается в тех случа­ях, когда в полостях скапливается большее, чем в норме, коли­чество крови. По закону Старлинга растяже-ние соответствующей полости сердца приводит к усилению сердечных сокращений. При этом ударный и минутный объем крови увеличивается, что и яв­ляется смыслом компенсаторной реакции сердца.
    Компенсаторная тоногенная дилатация обычно сочета-ется с гипертрофией, то есть утолщением сердечной мышцы в результате длительной повышенной работы сердца (гипер-функции).
    Гипертрофия левого желудочка клинически прояв-ляется уси­ленным, разлитым и смещенным влево и вниз верху-шечным толч­ком, а также смещением левой перкуторной гра-ницы сердца вле­во.
    Гипертрофия правого желудочка характеризуется по-явлением сердечного толчка и смещением правой границы сердца вправо.
    С течением времени гипертрофия и тоногенная дилата-ция пе­рестают выполнять компенсаторную функцию. Наруша-ется кровос­набжение возросшей массы миокарда, так как коро-нарная сеть соответственно не увеличивается. Из-за нарушения питания гипертрофированных мышечных волокон развивается миокардиодист­рофия и сократительная функция сердца ослабе-вает. Формируется миогенная дилатация сердца вследствие слабости сердечной мыш­цы. Она характеризуется значитель-ным расширением полостей сердца, увеличением площади его абсолютной и относительной тупости, ослаблением верхушеч-ного толчка, сглаживанием конту­ров сердца.
    Основными клиническими проявлениями сердечной не-достаточ­ности являются тахикардия, одышка, сердечная астма, отек лег­ких, застойное увеличение печени, отеки и цианоз.
    Одним из первых симптомов начинающейся сердечной недоста­точности является тахикардия. Она возникает рефлек-торно с устья полых вен вследствие недостаточного оттока крови в сердце из венозной системы (рефлекс Бейнбриджа). До опреде­ленного времени тахикардия является компенсаторной реакцией, обеспечивающей увеличение минутного объема кро-ви в артериаль­ную систему. Но поскольку при тахикардии диа-стола укорочена, то нарушается восстановление обмена ве-ществ в миокарде и из компенсаторной реакции тахикардия превращается в патологичес­кую. В начальных стадиях сердеч-ной недостаточности тахикардия возникает только при физиче-ских нагрузках, позднее она сохра­няется и в покое.
    Одышка также является ранним проявлением сердечной недос­таточности. Она обусловлена застоем крови в малом кру-ге кровооб­ращения. В начале развития сердечной недостаточ-ности одыш­ка, как и тахикардия, появляется только при физи-ческой наг­рузке, а в дальнейшем становится постоянной и особенно беспо­коит больных по ночам. Это связано с тем, что ночью повышает­ся тонус блуждающего нерва. При этом проис-ходит сужение коро­нарных артерий и ухудшение кровоснабже-ния сердца.
    Приступ сильной одышки, достигающий степени удушья и по­являющийся обычно во время сна, называется сердечной астмой. Сердечная астма обусловлена острой левожелудочко-вой недостаточностью. Во время приступа больной сидит в постели и свешивает ноги, занимая по­ложение ортопноэ. В таком положении кровь частично депониру­ется в венах нижних конечностей, уменьшается масса циркулиру­ющей крови, а сле-довательно, нагрузка на сердце.
    Приступ сердечной астмы соп­ровождается цианозом и кашлем — сухим или с небольшим количеством жидкой мо-кроты, чувством стеснения, давления или болью в грудной клетке, ощущением нехватки воздуха. Дыхание шумное, с участием вспомогательных мышц. Лицо и грудь больно­го мо-гут покрываться холодным потом. Пульс учащен, нередко арит-мичен. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное или жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. В нижнезадних отделах легких появляются незвучные влажные мелкопузыр-чатые хрипы, которые указывают на надвигающийся переход сердечной астмы в отек легких. При аускультации сердца опре-деляется та­хикардия, усиление и раздвоение второго тона над легочной ар­терией, иногда ритм галопа.
    Еще более тяжелым проявлением острой левожелудочко-вой не­достаточности является отек легких. При этом состоя-нии наблю­дается выраженная одышка, отчетливый цианоз, иногда — диффуз­ный, появляется ощущение сжатия в груди. При кашле отделяется пенистая бесцветная или розовая мокро-та, которая является ре­зультатом транссудации плазмы крови и эритроцитов через стен­ки легочных капилляров и содержит много белка. Транссудат за­полняет альвеолы и бронхи и со-здает аускультативно обильные крепитирующие, а затем вла-жные хрипы, быстро распространяющи­еся по всей поверхности легких. Обилие хрипов и мокроты обус­ловливает громкое кло-кочущее дыхание, слышимое на расстоянии.
    Состояние больных при отеке легких тяжелое. Отмеча-ется холод­ный пот, частый и слабый пульс, ритм галопа, ослаб-ление тонов сердца. Отек легких обычно нарастает в течение нескольких ми­нут или часов, может иметь волнообразное тече-ние со сменой кратковременных улучшений более тяжелым со-стоянием. При этом прогрессирует нарушение сердечных функ-ций, гипоксия, падает артериальное давление. Смерть больных наступает от остановки сердеч­ной деятельности и дыхания.
    При выраженном венозном застое в малом круге крово-обраще­ния у больных могут возникать легочные кровоте-чения. Длитель­ный венозный застой крови в легких способ-ствует частым реци­дивирующим воспалительным процессам в бронхах и легких, а также развитию застойной пневмонии. В мокроте у таких больных обнаруживают \»клетки сердечных пороков\» (альвеолярные макро­фаги с зернами бурого пигме-нта).
    Застой венозной крови в печени, характерный для нару-шения сократительной функции правого желудочка, проявля-ется ее уве­личением (гепатомегалией) и болью в правом под-реберье. Край печени при пальпации тупой, закругленный и умеренно болезнен­ный. При осмотре больных может наблю-даться желтушность кожи и склер, обусловленная нарушением пигментного обмена в печени. В поздних стадиях сердечной недостаточности на фоне длитель­ного венозного застоя в печени развивается соединительная ткань и формируется ка-рдиогенный цирроз печени.
    Нарушение оттока крови из воротной вены приводит к веноз­ному застою в желудке и кишечнике, что проявляется болями в животе, желудочными и кишечными диспепсиями — тошнотой, от­рыжкой, рвотой, диареей, запорами. Застойные явления отмеча­ются также в селезенке и почках. Наблюдается спленомегалия, уменьшение диуреза (олигурия) с преоблада-нием ночного диуреза (никтурия). Моча имеет высокий удель-ный вес, кислую реакцию и темный цвет.
    Синюшный цвет кожных покровов (цианоз) у больных сердеч­ной недостаточностью обусловлен повышением содер-жания восста­новленного гемоглобина и уменьшением оксиге-нированного гемог­лобина в крови вследствие недостаточной артериализации крови в легких (центральный, или артери-альныйцианоз). Резкая сте­пень цианоза может придавать бо-льным почти черный вид.
    Периферический (венозный)цианоз, или акроцианоз, характеризуется синюшностью кончика носа, губ, ушей, щек, пальцев рук и ног. Его появление обусловлено замедлением тока крови и обеднением венозной крови оксигемоглобином в связи с усилением утилиза­ции кислорода тканями. Цианоз усиливается при расширении по­верхностных вен и охлаждении кожи, так как на холоде усугуб­ляется спазм артерий и расши-рение вен.
    Типичным проявлением сердечной недостаточности являются отеки, в том числе полостные — асцит, гидроторакс, гидроперикард. Сердечные отеки вначале появляются на но-гах, а затем могут распространяться по всему туловищу (ана-сарка). Они воз­никают при пропотевании транссудата из рас-ширенных капилляров в подкожную клетчатку вследствие повышения венозного давле­ния.
    Образованию отеков способствует и повышение проницаемос­ти стенок капилляров при замедлении тока крови и расширении вен. Повышенное давление в венозной системе способствует также нарушению оттока лимфы в кровеносную систему и накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Гидроторакс может быть двухсторонним, но чаще ? правосто-

    http://topuch.ru/osnovnie-klinicheskie-sindromi-pri-patologii-organov-krovoobra/index.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector