Симптом квинке при аортальной недостаточности

Содержание

17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

Этиология аортального клапана.
1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
Клиническая картина аортальной недостаточности.
1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
— боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
— головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
1) органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Диагностика аортальной недостаточности.
1. Эхокардиография — в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме — трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии — струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:
а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана
б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана
в) III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности — признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока — признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
— появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)
— при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока
— при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

http://studfiles.net/preview/5362680/page:13/

Недостаточность аортального клапана симптомы и признаки

Недостаточность аортального клапана — несмыкание створок аортального клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы. В этой статье мы рассмотрим симптомы недостаточности аортального клапана и основные признаки недостаточности аортального клапана у человека.

Признаки недостаточности аортального клапана

При незначительной и умеренной недостаточности аортального клапана жалоб обычно не бывает и больные не обращаются к врачу. При выраженной недостаточности аортального клапана больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке в связи с лёгочной гипертензией. 20% больных беспокоят боли в сердце из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объёмом крови.
Чаще недостаточностью аортального клапана страдают мужчины. Среди умерших от различной патологии сердца недостаточность аортального клапана выявлена в 14% случаев, из них в 3,7% — в изолированном виде, а в 10,3% — в сочетании с другими пороками.

Симптомы недостаточности аортального клапана

При выраженной недостаточности аортального клапана отмечают ряд симптомов, обусловленных значительной регургитацией крови в левый желудочек и колебаниями давления крови в артериальном русле, симптомов весьма демонстративных, но малоинформативных.
Основные симптомы недостаточности аортального клапана
Выраженная пульсация сонных артерий (\»пляска каротид\»).
Симптом де Мюссе — покачивание головы вперёд и назад соответственно. фазам сердечного цикла (в систолу и диастолу).
Симптом Квинке (\»капиллярный пульс\») — \»пульсирующее\» изменение\», цвета губ или ногтевого ложа соответственно пульсации артериол при надавливании на них прозрачным стеклом, или кончиков пальцев при трансиллюминации.
Симптом Дюрозье — систолический шум на бедренной артерии при пережатии её проксимальнее места аускультации и диастолический шум при пережатии бедренной артерии дистальнее места аускультации.
Двойной тон Траубе — громкие (\»пушечные\») двойные тоны (соответствуют систоле и диастоле) над бедренной артерией.
Другие симптомы выраженной недостаточности аортального клапана — симптом Ландольфи (\»пульсация\» зрачков в виде сменяющих друг друга сужения и расширения), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба).
Пульс на лучевой артерии характеризуется быстрым нарастанием пульсовой волны и резким её спадом (пульс Корригена). Обычно его определяют как скорый, высокий, быстрый (celer, altus, magnus). Симптом легче обнаружить при поднятии руки выше уровня сердца.
При умеренной выраженности порока АД не изменено. При большей выраженности клапанного дефекта систолическое АД может быть повышено до 145-160 мм рт. ст., а диастолическое снижено до 0 мм рт. ст. (при внутри-артериальном измерении диастолическое давление не ниже 30 мм рт. ст.). При повышении тонуса сосудов диастолическое давление может повышаться, но это нельзя расценивать как признак улучшения течения недостаточности аортального клапана. Подобным образом, снижение систолического АД при ухудшении сократительной функции левого желудочка не свидетельствует об улучшении течения порока. Также характерен симптом Хилла — систолическое давление на ногах на 100 мм рт. ст. выше, чем на руках.

Причины недостаточности аортального клапана

В большинстве случаев (2/3) причиной недостаточности аортального клапана бывает ревматическое поражение створок, а также инфекционный эндокардит. Другие причины включают инфекционный эндокардит, аневризму аорты, травму, сифилис, анкилозирующий спондилит, артериальную гипертензию, аортит, синдром Марфана (дилатация фиброзного кольца аортального клапана), синдром Райтера, СКВ, ревматоидный артрит.
Гемодинамика недостаточности аортального клапана
В результате воспалительного процесса аортальные створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и/или кальцифицируются и во время диастолы не могут полностью сомкнуться. Это приводит к регургитации крови в диастолу из аорты в левый желудочек. Избыточное количество крови в левом желудочке приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объёма (перегрузка объёмом). Постоянная нагрузка на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одновременно развивается гипертрофия левого желудочка. Перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит в последующем к снижению его сократительной функции и ретроградному повышению давления в малом круге кровообращения (возникновению лёгочной гипертензии).

Диагностика недостаточности аортального клапана

Пальпация при недостаточности аортального клапана
Пальпация позволяет при выраженном пороке выявить систолическое дрожание над основанием сердца (во II межреберье справа, над рукояткой грудины). Его причина — движение большого объёма выбрасываемой крови через аортальное отверстие. Диастолическое дрожание выявляют при выраженной недостаточности аортального клапана. Верхушечный толчок обычно усилен и смещён влево и вниз из-за дилатации и гипертрофии левого желудочка.
Перкуссия при недостаточности аортального клапана
Границы относительной сердечной тупости расширены влево.
Аускультация сердца при недостаточности аортального клапана
I тон может быть ослаблен из-за близкого стояния створок митрального клапана относительно друг друга в диастолу при переполнении левого желудочка кровью (меньшее время для захлопывания митральных створок, меньшее расстояние для их \»разбега\»). Ослабление I тона сердца может быть выражено значительно (вплоть до его исчезновения), что приводит к неверному определению фаз сердечного цикла и неправильной оценке фазовости шума — систолический или диастолический. II тон ослаблен или отсутствует полностью из-за несмыкания створок аортального клапана.

Основной аускультативный признак недостаточности аортального клапана — диастолический шум. Он возникает сразу после II тона, имеет убывающий характер, выслушивается с помощью фонендоскопа вдоль левого края грудины преимущественно в вертикальном положении больного (при задержке дыхания в фазе выдоха). Диастолический шум при недостаточности аортального клапана усиливается при изометрической нагрузке (сжатие рук — усиление периферического сопротивления — усиление регургитации), лучше слышен при наклоне больного вперёд и глубоком выдохе, проводится по направлению к верхушке сердца. Распространение диастолического шума вдоль правого края грудины характерно для аневризмы аорты.
При выраженной недостаточности аортального клапана выслушивают мягкий низкочастотный среднедиастолический или пресистолический шум Остина Флинта. Он возникает в результате смещения передней створки митрального клапана к задней створке регургитирующей струёй и возникновения относительного стеноза митрального отверстия.
При выраженной недостаточности аортального клапана и дилатации левого желудочка на верхушке сердца можно выслушать также систолический шум, возникающий вследствие относительной недостаточности митрального клапана.
На основании сердца можно выявить мягкий, короткий, высокочастотный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока и относительным сужением аортального отверстия.
ЭКГ при недостаточности аортального клапана
Выявляют признаки гипертрофии левого желудочка. Могут быть нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Хиса (чаще левой).
Рентгенологическое исследование недостаточности аортального клапана
При выраженной недостаточности аортального клапана обычно отмечают увеличение размеров сердца (увеличение кардиоторакального индекса более 0,49), расширение восходящей части аорты, кальцификацию створок аортального клапана. Классическим признаком этого порока считают \»аортальную конфигурацию\» сердца (\»сидячая утка\» или \»деревянный башмачок — сабо\» вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка). Могут быть признаки лёгочной гипертензии.
Эхокардиография при недостаточности аортального клапана
В двухмерном режиме выявляют признаки гипертрофии левого желудочка.
В одномерном режиме отмечают так называемое трепетание передней створки митрального клапана из-за попадания на неё струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Остина Флинта). При допплеровском исследовании регистрируют струю регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана). В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выделяют три степени недостаточности аортального клапана (полуколичественный признак).
степень — не более 5 мм от створок аортального клапана — незначительная недостаточность аортального клапана (по I данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации под I аортальными створками).
степень — 5-10 мм от створок аортального клапана — средняя степень I недостаточности аортального клапана (по данным цветного допплеров- I ского исследования — струя регургитации доходит до краёв створок I митрального клапана).

степень — более 10 мм от створок аортального клапана — выраженная недостаточность аортального клапана (по данным цветного допплеровского исследования — струя регургитации продолжается дальше створок митрального клапана к верхушке левого желудочка).
Катетеризация полостей сердца при недостаточности аортального клапана
Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объём регургитирующей крови. В зависимости от объёма регургитации в процентах по отношению к ударному объёму крови выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана:

  • I степень — 15%.
  • II степень- 15-30%.
  • III степень — 30-50%.
  • IV степень — более 50%.

Коронарная ангиография при недостаточности аортального клапана
Коронарную ангиографию проводят по тем же показаниям, что и при стенозе устья аорты.

http://www.medmoon.ru/bolezni/bol18.html

Аортальная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Аортальная недостаточность может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое составляет в настоящее время более 50% всех случаев изолированной недостаточности аортального клапана.

Чем вызывается аортальная недостаточность?

Ревматическая лихорадка — одна из основных клапанных причин аортальной недостаточности. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию но время диастолы, образуя тем самым дефект в центре клапана — «окно» для регургитации крови в полость левого желудочка. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза.

Инфекционный эндокардит

Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетации, препятствующих смыканию створок в диастолу.
Кальцинированный аортальный стеноз у пожилых лиц приводит к развитию аортальной недостаточности в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.
Другие первичные клапанные причины аортальной недостаточности:

  • травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. Происходит нарушение крепления комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость левого желудочка;
  • врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса створок;
  • большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мембранозный субаортальный стеноз;
  • осложнение радиочастотной катетерной аблации;
  • миксоматозная дегенерация аортального клапана;
  • разрушение биологического клапанного протеза.

Поражение корня аорты

Поражение корня аорты способны вызвать следующие заболевания:

  • возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
  • кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
  • расслоение аорты;
  • несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
  • сифилитический аортит;
  • анкилозируюший спондилит;
  • синдром Бехчета;
  • псориатический артрит;
  • артрит при язвенном колите;
  • рецидивирующий полихондрит;
  • синдром Рейтера;
  • гигантоклеточный артериит;
  • системная гипертензия;
  • употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

Аортальная недостаточность в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это усугубляет недостаточность аортального клапана, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).
Вне зависимости от причины аортальная недостаточность всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка с последующим расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки левого желудочка на эндокарде образуются «карманы».

Варианты и причины аортальной недостаточности

  • Ревматическая лихорадка.
  • Кальцинирующий аортальный стеноз (КАС) (дегенеративный, сенильный).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Травмы сердца.
  • Врожденный двустворчатый клапан (сочетание аортального стеноза и недостаточности аортального клапана).
  • Миксоматозная дегенерация створок аортального клапана.

Поражение корня аорты:

  • Возрастное (дегенеративное) расширение аорты.
  • Системная артериальная гипертензия.
  • Расслоение аорты.
  • Коллагенозы (анкилозируюший спондилоаргрит, ревматоидный артрит, гигантоклеточный артериит, синдром Рейтера, синдром Элерса-Данлоса, синдром Бехчета).
  • Врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки с пролабированием створок аортального клапана, изолированный субаортальный стеноз). —
  • Прием аноректиков.

Патофизиология аортальной недостаточности

Основным патологическим фактором при аортальной недостаточности является перегрузка объемом левого желудочка, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения.
Основные детерминанты регургитационного объема; площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия — уменьшению объема недостаточности аортального клапана.
Постепенное увеличение конечно-диастолического объема приводит к увеличению систолического напряжения стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия левого желудочка), что способствует равномерному распределению увеличенного давления в полости левого желудочка на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).
Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости левого желудочка, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в левом желудочке, усилению систолического напряжения стенки левого желудочка (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие, угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации).

Острая аортальная недостаточность

Наиболее частыми причинами развития острой аортальной недостаточности служат инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой недостаточности аортального клапана происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный левый желудочек. Недостаток времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в левом желудочке, так и в левом предсердии Некоторое время сердце работает по закону Франка-Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту.
Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что способствует развитию отека легких и/или кардиогенного шока.
Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдают у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости левою желудочка и КДО. Такая ситуация происходит в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой недостаточности аортального клапана после баллонной комиссуротомии при врожденном аортальном стенозе.

Хроническая аортальная недостаточность

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной недостаточности в левом желудочке включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без роста давления наполнения.
Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, поэтому нагрузка па саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Фракция выброса и фракционное укорочение волокон левого желудочка остаются в пределах нормы.
Дальнейшее увеличение полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводит к сопутствующей концентрической гипертрофии левого желудочка. Таким образом, недостаточность аортального клапана представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).
В дальнейшем происходят как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии левого желудочка с последующим снижением фракции выброси (стадия декомпенсации).

Патофизиологические механизмы адаптации левого желудочка при аортальной недостаточности

  • тахикардия (укорочение времени диастолической регургитации);
  • механизм Франка-Старлинга.

  • эксцентрический тип гипертрофии (перегрузка объемом);
  • геометрические изменения (сферический вид);
  • смешение вправо кривой зависимости диастолического объема-давления.

  • неадекватная гипертрофия и увеличение постнагрузки;
  • увеличение скольжения волокон миокарда и потеря Z-регистра;
  • угнетение сократительной способности миокарда;
  • фиброз и потеря клеток.

Симптомы аортальной недостаточности

Симптомы хронической аортальной недостаточности

У пациентов с выраженной хронической аортальной недостаточностью левый желудочек постепенно расширяется, в то время как сами пациенты не имеют (или почти не имеют) симптомов. Признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на 4-й или 5-й декаде жизни после формировании выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Основные жалобы (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка) накапливаются постепенно. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением артериального диастолического давления. Пациенты с недостаточностью аортального клапана часто жалуются на непереносимость ударов сердца, особенно в горизонтальном положении, а также на трудно переносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Пациентов особенно беспокоят желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема левого желудочка. Все эти жалобы появляются и существуют задолго до возникновения симптомов дисфункции левого желудочка.
Кардинальным симптомом хронической аортальной недостаточности является диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т.е. сразу за II тоном) и увеличенное пульсовое давление. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной недостаточности аортального клапана шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако, если шум в основном обусловлен расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.
Тяжесть аортальной недостаточности более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной недостаточности аортального клапана шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной аортальной недостаточности шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Если шум становится музыкальным («воркование голубя»), то обычно это указывает на «выворот» или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой недостаточности аортального клапана и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в левом желудочке и аорте ведет к исчезновению этою музыкального компонента шума,
Средне- и позднедиастоличеекий шум на верхушке (шум Остина-Флинта) довольно часто обнаруживают при выраженной аортальной недостаточности, и он может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким КДД, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина-Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительные дифференциально-диагностические критерии в пользу последнего: усиление I тона (хлопающий I тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана.

Симптомы острой аортальной недостаточности

Из-за ограниченной способности левого желудочка переносить островыраженную аортальную регургитацию у таких пациентов часто развиваются признаки острого сердечно-сосудистого коллапса, с появлением слабости, выраженной одышки и гипотонии, вызванных уменьшением ударного объема и увеличением давления в левом предсердии.
Состояние пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана всегда тяжелое, сопровождается тахикардией, выраженной периферической вазоконстрикпией и цианозом, иногда застоем и отеком легких. Периферические признаки аортальной недостаточности, как правило, не выражены или не достигают той степени, как при хронической недостаточности аортального клапана. Отсутствуют двойной тон Траубе, шум Дюрозье и бисферический пульс, а нормальное или слегка увеличенное пульсовое давление может привести к серьезной недооценке тяжести поражения клапана. Верхушечный толчок левого желудочка нормальный, а толчкообразные движения грудной клегки отсутствуют. I тон резко ослаблен вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, тон закрытия которого изредка слышен в середине или конце диастолы. Часто выражены признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента II тона, появлением III и IV тонов сердца. Ранний диастолический шум острой аортальной недостаточности, как правило, низкочастотный и короткий, что связано с быстрым увеличением КДД и падением диастолического градиента давления на аортальном клапане.

Физикалькое исследование

У пациентов с хронической выраженной аортальной регургитацией часто наблюдают следующие симптомы:

  • покачивание головы с каждым ударом сердца (симптом де Мюссе);
  • появление коллаптоидного пульса или пульса «гидравлического насоса», характеризующегося быстрым расширением и быстрым спадением пульсовой волны (пульс Корригана).

Артериальный пульс, как правило, хорошо выражен, пальпируется и оценивается лучше на лучевой артерии поднятой руки пациента. Бисферический пульс также нередок и пальпируется на плечевой и бедренной артерии пациента гораздо лучше, чем на сонных артериях. Следует отметить большое количество аускультативных феноменов, связанных с увеличенным пульсовым давлением. Двойной тон Траубе проявляется в виде систолического и диастолического толчков, слышимых над бедренной артерией. При феномене Мюллера отмечают пульсацию язычка. Двойной шум Дюрозье — систолический шум над бедренной артерией при ее проксимальном пережатии и диастолический при дистальном пережатии. Пульс прикапиллярный, т.е. симптом Квинке, можно определять прижатием стекла к внутренней поверхности губы пациента или рассматриванием кончиков пальцев через проходящий свет.
Систолическое артериальное давление, как правило, увеличено, а диастолическое резко снижено. Симптом Хилла заключается в превышении систолического давления в подколенной ямке над систолическим давлением в плечевой манжете более чем на 60 мм. рт. ст. Тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст., поэтому с истинным диастолическим давлением коррелирует, как правило, момент «смазывания» тонов Короткова в IV фазе. При развитии признаков сердечной недостаточности может появляться периферическая вазоконстрикция, тем самым увеличивая диастолическое давление, что не стоит расценивать как признак умеренной недостаточности аортального клапана.
Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичпый, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно пропальпировать волну быстрого заполнения левого желудочка, впрочем, так же как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями вследствие увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов можно пропальпировать или зарегистрировать дрожание каротид.

http://m.ilive.com.ua/health/aortalnaya-nedostatochnost-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie_109015i15949.html

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.
В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.
По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.
В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.
При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).
При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

Осложнения

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • ЭКГ;
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;
  • МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.
При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  • Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  • Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  • Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.
  • При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.
    После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.
    Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  • При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  • При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  • При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  • При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.
  • Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

    http://doctor-cardiologist.ru/nedostatochnost-aortalnogo-klapana-simptomy-diagnostika-lechenie

    Аортальная недостаточность

    А. Общие сведения
    1. Этиология
    а. Поражение клапана
    1) Врожденный двустворчатый клапан: неполное смыкание или пролапс.
    2) Ревматизм: фиброзные обызвествленные рубцы и сморщивание створок; сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью.
    3) Инфекционный эндокардит: часто также поражен митральный клапан; разрушение створок, перфорация, пролапс; из-за вегетаций бывает нарушено смыкание створок.
    4) Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; возникающая при этом недостаточность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.
    5) Вальвулит: воспалительные рубцы нарушают смыкание створок.
    6) Травма: первичные поражения (выворачивание или разрыв створки); вторичный пролапс при расслаивании аорты.
    б. Поражения корня аорты
    1) Наследственные болезни соединительной ткани: слабость соединительной ткани или медионекроз приводят к выраженной дилатации корня аорты, часто — с образованием локальной аневризмы. Аортоаннулярная эктазия (в результате медионекроза) — частая причина изолированной аортальной недостаточности у взрослых; в большинстве случаев это состояние идиопатическое, но иногда является частью синдрома Марфана.
    2) Артериальная гипертония: хроническая дилатация корня аорты.
    3) Сифилис: дилатация аорты, утолщение стенки; сопутствующие обызвествление и облитерирующий эндартериит могут вызвать обструкцию устья коронарной артерии.
    4) Расслаивание аорты: патология опорного аппарата створок.
    5) Дефект межжелудочковой перегородки (надгребневый): патология опорного аппарата створок, пролапс аортального клапана.
    2. Клиническая картина
    а. Хроническая аортальная недостаточность. Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилатацию и гипертрофию левого желудочка. Общий ударный объем увеличен, тогда как эффективный ударный объем (общий минус регургитирующий), напряжение в стенке и функциональные возможности левого желудочка остаются прежними. Со временем функция левого желудочка неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов. После появления симптомов средняя продолжительность жизни — 2 года — 5 лет.
    1) Одышка. Начальные проявления порока обычно обусловлены легочным застоем (одышка), развивающимся по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется систолическая дисфункция левого желудочка. Другие жалобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, особенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неишемического характера.
    2) Стенокардия. Нередко появляется в отсутствие коронарного атеросклероза. В результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда (из-за перегрузки объемом) и увеличения КДД в левом желудочке возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода. Ишемия миокарда может быть как результатом, так и одной из причин систолической дисфункции левого желудочка.
    б. Острая аортальная недостаточность. Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется отеком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией. Основной механизм: нормальный левый желудочек и перикард не способны адаптироваться к внезапной выраженной объемной перегрузке, поэтому на фоне нормальной систолической функции возникает тяжелая диастолическая дисфункция. Это приводит к значительному повышению КДД в левом желудочке и уменьшению эффективного ударного объема. В отсутствие немедленного хирургического вмешательства летальность очень высока.
    Б. Диагностика
    1. Физикальное исследование при хронической аортальной недостаточности
    а. Внешний вид. Возможны признаки синдрома Марфана и других заболеваний, сопровождающихся поражением аорты и аортального клапана.
    б. Основные физиологические показатели. Увеличение пульсового давления за счет увеличения систолического и уменьшения диастолического давления в аорте. АД на ногах (определяется в подколенной ямке), превышающее АД на руках более чем на 60 мм рт. ст., свидетельствует о тяжелой аортальной недостаточности (симптом Хилла). Диастолическое давление в аорте ниже 40 мм рт. ст. указывает на тяжелую аортальную недостаточность; тоны Короткова могут выслушиваться, пока давление в манжетке не опустится до нуля. Тахикардия и тахипноэ — признаки хронической декомпенсированной (снижение фракции выброса левого желудочка) или острой аортальной недостаточности.
    в. Пульс. Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполнение и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объема в систолу и интенсивным оттоком как в левый желудочек, так и в периферические сосуды в диастолу. Описано множество симптомов аортальной недостаточности, в том числе:
    1) пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше всего определяется на лучевой артерии руки при поднятии ее выше уровня сердца;
    2) тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной артерией;
    3) шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией;
    4) пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа.
    г. Шейные вены: не изменены, если нет легочной гипертензии.
    д. Пальпация
    1) Верхушечный толчок — разлитой, длительный и усиленный, смещен влево; выраженность дилатации левого желудочка соответствует тяжести хронической аортальной недостаточности.
    2) Пальпаторно определяемый III тон.
    3) Диастолическое дрожание у левого верхнего края грудины.
    е. Аускультация. Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аортальным компонентом II тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись вперед). При декомпенсации (хронической или острой), когда возрастает КДД в левом желудочке и снижается диастолическое давление в аорте, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются. Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции левого желудочка происходит раннее прикрытие митрального клапана (струей регургитирующей крови) и ослабление I тона. При снижении податливости левого желудочка часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение фракции выброса левого желудочка. Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например, при синдроме Марфана, сифилисе), чем о поражении клапана. Мезодиастолический низкочастотный шум в области митрального клапана (шум Флинта) почти всегда указывает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз. Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока.
    ж. Особые состояния
    1) При левожелудочковой недостаточности проявления аортальной недостаточности могут быть сглажены: снижение ударного объема и вазоконстрикция приводят к уменьшению амплитуды периферического пульса; укорочение диастолы (при тахикардии) и увеличение диастолического давления в левом желудочке сокращают длительность шума, а раннее прикрытие митрального клапана ослабляет I тон.
    2) Иногда I тон бывает настолько ослаблен, что не выслушивается вовсе, и тогда можно неверно определить фазы сердечного цикла (принять II тон за отсутствующий I тон, диастолический шум — за систолический); в итоге аортальная недостаточность может остаться нераспознанной. Такая картина, в частности, нередко наблюдается при инфекционном эндокардите, осложненном сепсисом.
    2. Физикальное исследование при острой аортальной недостаточности
    а. Тахикардия и тахипноэ, пульсовое давление часто остается нормальным.
    б. Конечности: вследствие низкого сердечного выброса кожа холодная, влажная и липкая, имеются признаки периферической вазоконстрикции.
    в. Аускультация легких: влажные хрипы, свидетельствующие о легочном застое.
    г. Пульс: пульс скорый, наполнение — малое или среднее. Классические периферические симптомы аортальной недостаточности часто отсутствуют, отчасти — в результате рефлекторной вазоконстрикции.
    д. Пальпация: верхушечный толчок — усиленный, несколько смещен, площадь его умеренно увеличена. Может пальпироваться диастолическое дрожание.
    е. Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличения диастолического давления в левом желудочке — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеется выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана I тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастотный диастолический шум Флинта.
    3. Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение левого желудочка. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию левого желудочка или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.
    4. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и увеличения левого предсердия.
    5. ЭхоКГ: лучший метод первичной диагностики и последующего наблюдения:
    а. особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, обызвествление, вегетации);
    б. размеры и анатомические особенности корня аорты позволяют диагностировать первичные и вторичные поражения аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая аневризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);
    в. конечно-диастолический объем левого желудочка зависит от тяжести аортальной недостаточности;
    г. конечно-систолический объем левого желудочка зависит от функции левого желудочка и посленагрузки;
    д. фракция выброса левого желудочка позволяет судить о функции левого желудочка и давности аортальной недостаточности;
    е. гипертрофия левого желудочка — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;
    ж. увеличение левого предсердия указывает на диастолическую дисфункцию левого желудочка или поражение митрального клапана;
    з. допплеровское исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно оценить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в левый желудочек, по времени полуспада градиента давления между аортой и левым желудочком, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан легочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.
    ЭхоКГ позволяет также выявить другие клапанные и врожденные пороки. Для диагностики расслаивающей аневризмы аорты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищеводная ЭхоКГ.
    6. Катетеризация сердца, коронарная ангиография и аортография
    а. Показания
    1) Аортальная недостаточность, проявляющаяся клинически: перед операцией — для диагностики расслаивающей аневризмы аорты, других клапанных пороков и коронарного атеросклероза.
    2) Бессимптомное течение, если тяжесть аортальной недостаточности не ясна.
    б. Технические особенности
    1) При тяжелой аортальной недостаточности доступ через центральные вены, внутреннюю яремную и подключичную, противопоказан: усиленная пульсация прилегающих артерий увеличивает риск их случайного повреждения, что может привести к тяжелому кровотечению, при том что возможности пальцевого прижатия сонных и подключичных артерий ограничены.
    2) При дилатации аорты, особенно если стенка ее истончена (синдром Марфана, медионекроз), и при подозрении на расслаивающую аневризму аорты, катетером нужно манипулировать особенно осторожно. При подозрении на расслаивающую аневризму аортографию начинают с пробных инъекций, чтобы убедиться в хорошем вымывании контраста перед введением большого его объема с высокой скоростью.
    3) Бывает трудно установить катетер в устье коронарных артерий (из-за выраженной дилатации корня аорты) и добиться их хорошего контрастирования (из-за снижения диастолического перфузионного давления вследствие выраженного оттока крови из аорты в левый желудочек и периферические сосуды в диастолу). При тяжелом хроническом аортите (особенно сифилитическом) возможен стеноз устьев коронарных артерий.
    в. Гемодинамика
    1) Компенсированная аортальная недостаточность: систолическое давление в аорте повышено, диастолическое — снижено. Давление в правых отделах сердца нормальное; КДД в левом желудочке обычно повышено; ранний пик систолического потока через аортальный клапан. Медленный подъем давления в левом желудочке и систолический градиент давления между аортой и левым желудочком указывают на сопутствующий аортальный стеноз.
    2) Декомпенсированная аортальная недостаточность (острая или хроническая): систолическое давление в аорте снижено; диастолическое — значительно снижено, за исключением случаев, когда в ответ на падение сердечного выброса возникает рефлекторная вазоконстрикция; КДД в левом желудочке повышено, сердечный выброс снижен. При повышении давления в левом предсердии и легочной артерии увеличивается также давление в правом предсердии.
    г. Степени тяжести. Критерии: степень контрастирования левого желудочка после введения контраста в корень аорты и скорость вымывания контраста из левого желудочка:
    1) легкая аортальная недостаточность (1+): незначительное попадание контраста в левый желудочек, вымывание быстрое;
    2) умеренная аортальная недостаточность (2+): слабо контрастируется весь левый желудочек, вымывание быстрое;
    3) среднетяжелая аортальная недостаточность (3+): контрастирование левого желудочка такое же, как аорты;
    4) тяжелая аортальная недостаточность (4+): левый желудочек контрастируется сильнее, чем аорта, вымывание медленное.
    В. Лечение хронической аортальной недостаточности
    1. Консервативное
    а. Бессимптомная легкая аортальная недостаточность не требует лечения. Избегать изометрических физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации и повреждение корня аорты); других ограничений нет. Ежегодный осмотр. При появлении признаков дилатации левого желудочка или декомпенсации — повторная ЭхоКГ.
    б. Бессимптомная умеренная аортальная недостаточность. Ингибиторы АПФ, хотя их эффективность изучена недостаточно. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес. ЭхоКГ каждые 12 мес и немедленно — при появлении дилатации левого желудочка или декомпенсации.
    в. Бессимптомная тяжелая аортальная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Максимальная нагрузочная проба для подтверждения истинно бессимптомного течения. Постоянный прием вазодилататоров способствует сохранению функции левого желудочка и препятствует его дилатации. Избегать изометрических физических нагрузок. Осмотр каждые 6 мес с целью выявления бессимптомной дисфункции левого желудочка до того, как возникнут тяжелые необратимые изменения. ЭхоКГ каждые 6—12 мес и немедленно — при декомпенсации.
    г. Декомпенсированная аортальная недостаточность. Лечение дисфункции левого желудочка в соответствии с основными принципами лечения сердечной недостаточности; основные средства — вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики. Средства, уменьшающие ЧСС (например, бета-адреноблокаторы), и внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к увеличению объема регургитации.
    2. Хирургическое
    а. Показания
    1) Тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией левого желудочка при наличии симптомов.
    2) Тяжелая аортальная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка, независимо от симптомов.
    б. Результаты. Исход протезирования аортального клапана зависит в основном от систолической функции левого желудочка. Однако даже при тяжелой аортальной недостаточности с низкой фракцией выброса левого желудочка в большинстве случаев вскоре после протезирования наступает улучшение, которое является результатом снижения пред- и посленагрузки левого желудочка. Функция левого желудочка: увеличение фракции выброса левого желудочка вскоре после операции чаще наблюдается при нетяжелой дисфункции левого желудочка. В отдаленном периоде фракция выброса левого желудочка повышается в основном у тех, у кого в раннем послеоперационном периоде имелось хотя бы небольшое

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector