Стеноз аортального клапана — причины, симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (АС) — самое распространенное поражение сердечных клапанов и третья по распространенности форма сердечно-сосудистого заболевания в западном мире после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Его обнаруживают у 2-7% пациентов старше 65 лет.
АС — болезнь, которая медленно прогрессирует, длительное время может не проявляться никакими симптомами, но в конце концов наступает быстрое клиническое ухудшение, а после появления симптомов смертность больных очень высока.

Этиология и патофизиология аортального стеноза

Дегенеративное поражение нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), которое приводит к кальцификации, — самая частая причина АС у взрослых (80% всех случаев АС в США и Европе). Заболевание клинически проявляется преимущественно в возрасте более 60 лет. Раньше считали, что это дегенеративное поражение, причиной которого является то, что створки клапана с возрастом изнашиваются, в них возникают микронадрывы и вследствие этого накапливается кальций. Однако сейчас преобладает мнение о том, что это воспалительное заболевание, которое имеет много сходных черт с атеросклерозом. На одном конце спектра кальцификации АК — склероз АК, который определяют как утолщение створок без признаков явной обструкции кровотока, а на другом конце — выраженный кальциноз клапана с тяжелым АС.
Второе место по распространенности занимает прирожденный двустворчатый АК. Эту патологию чаще выявляют у мужчин, и в типичных случаях симптомы появляются раньше (в возрасте 50-60 лет). АС клинически проявляется раньше, поскольку структурно двустворчатый АК вызывает существенное нарушение кровотока.
Ревматическое заболевание сердца исторически было важной причиной АС, но сейчас в результате своевременного назначения лечения в развитых странах ревматическое поражение клапанов случается нечасто; тем не менее в развивающихся странах, ревматическое заболевание — значимая причина АС. Важно отметить, что больные с ревматическим АС практически всегда имеют характерное ревматическое поражение митрального клапана. Развитие АС также может ускоряться у пациентов с хроническими заболеваниями почек, болезнью Педжета, после облучения, а также при наличии семейной гомозиготной гиперхолестеринемии.
С ростом тяжести АС растет постнагрузка на левый желудочек (ЛЖ) и возникает компенсаторная гипертрофия миокарда. На определенных этапах этот адаптивный механизм позволяет ЛЖ нормально функционировать, несмотря на наличие обструкции к кровотоку через АК. Но при достижении определенного уровня стеноза адаптивный механизм становится несостоятельным и конечно-диастолическое давление в ЛЖ начинает расти. Далее начинает снижаться систолическая функция ЛЖ и возникает дилатация его полости.

Симптомы аортального стеноза

Классические симптомы АС: стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность, и без лечения они ассоциируются с высокими показателями смертности (50% соответственно через 5, 3 и 2 года).
Первое проявление АС — наличие систолического шума при аускультации. По характеру шум является crescendo-decrescendo, и он лучше прослушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии. При прогрессировании АС шум становится очень громким, пик шума сдвигается в более поздние фазы систолы, а пульс на сонной артерии по характеру является parvus и tardus. У больных с особо критическим АС интенсивность шума может ослабляться, поскольку снижается систолическая функция ЛЖ.

Диагностика аортального стеноза

У более 90% больных с АС электрокардиограмма является патологической, когда преимущественно проявляют гипертрофию ЛЖ с признаками его систолического перегрузки. При стандартной рентгенографии органов грудной клетки иногда можно обнаружить кальцификаты в проекции АК, кардиомегалию на поздних стадиях заболевания, а также аневризму восходящего отдела аорты.
Лучшим диагностическим инструментом для установления диагноза АС и слежения в динамике за такими пациентами считают трансторакальную эхокардиографию. Только в тех случаях, когда при трансторакальной эхокардиографии не удается получить адекватное для диагностики изображение, больных направляют на катетеризацию сердца или чреспищеводную эхокардиографию. Также подтвердить диагноз и подробнее охарактеризовать АК можно при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Эхокардиографическая оценка аортального стеноза.
Задача эхокардиографического исследования при заболевании АК — установить диагноз, количественно оценить тяжесть поражения клапана, а также оценить функцию ЛЖ. Оценка функции ЛЖ важна потому, что этот показатель имеет прогностическое значение и играет важную роль при выборе тактики лечения пациента. В дополнение к этому сниженная систолическая функция ЛЖ изменяет соотношение между градиентом давления через клапан и площадью АК, таким образом затрудняя количественное определение тяжести поражения клапана. Другие связанные факторы, которые обязательно оценивают у больного с заболеванием АК: наличие и выраженность дилатации проксимального отдела аорты, наличие сопутствующего заболевания митрального клапана, определение давления в легочной артерии и выявление сопутствующей ИБС.
Качественная диагностика АС происходит при двумерном эхокардиографическом исследовании. Наблюдая за открытием и закрытием АК в систолу и диастолу, достаточно уверенно можно определить наличие или отсутствие клапанного стеноза. У субъектов с нормальным клапаном створки АК выглядят тонкими и деликатными, и иногда их бывает сложно визуализировать. Для определения количества створок и того, есть ли сращивание одной или более комиссур, используют сечение по короткой оси на уровне створок АК. Если створки АК сложно визуализировать, то это — косвенное свидетельство того, что клапан морфологически нормальный.
При приобретенном клапанном АС створки становятся утолщенными, и их движения ограничивается. Положение створок в течение систолы уже не параллельное к стенкам аорты, и часто видно, что края створок нацелены в направлении центра аорты. В тяжелых случаях мобильности створок может вообще не быть и анатомия может становиться настолько искаженной, что идентификация отдельных створок невозможна.
Допплерографическая оценка аортального стеноза.
Данная оценка АС начинается с определения максимальной скорости струи кровотока через стенозированный клапан. А на основании этой максимальной скорости, используя упрощенное уравнение Бернулли, определяют пиковый (максимальный) градиент давления через клапан. Поскольку скорости кровотока через стенозированный клапан высокие, для оценки стенозированного клапана используют непрерывную допплерографию. Форма полученной доплеровской кривой скорости помогает различить, на каком уровне есть обструкция, а также тяжесть клапанной обструкции. В случае тяжелого клапанного стеноза пик скорости сдвигается в более поздние фазы систолы и форма доплеровской кривой становится более округлой. При клапанном стенозе легкого или средней степени пиковая скорость достигается в ранних фазах систолы и допплеровская кривая скорости имеет треугольную форму.

Критерии тяжести аортального стеноза

У нормального взрослого площадь АК составляет 3-4 см 2 . Для того чтобы АС стал клинически значимым, площадь АК должна уменьшиться примерно в 4 раза, то есть составлять 0,75-1 см 2 .
В рекомендациях Американской ассоциации сердца / Американского колледжа кардиологов / предложены параметры, которые позволяют выполнить градацию тяжести АС. На соотношение площади АК и тяжесть стеноза могут влиять размеры пациента. Например, АС с площадью АК 0,9 см 2 может быть критическим для большого пациента, однако его тяжесть может быть средней, если человек маленький. Также выясняют, вызывает ли АС симптомы, которые являются очень важным фактором при выборе тактики лечения.
Естественное течение и прогрессирование аортального стеноза.
Наличие АС у больных старше 65 лет, у которых не было данных о ИБС, ассоциировалась с ростом на 50% риска возникновения инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти в течение 5-летнего наблюдения в динамике. Однако только примерно у 5% взрослых пациентов со склерозом АК состоится прогрессирование до аортального стеноза. Но если у больного уже есть АС легкой степени, то с очень высокой вероятностью через 5-10 лет состоится прогрессирование до тяжелого АС.

Лечение аортального стеноза

На сегодня нет ни одного медикамента, для которого было бы доказано, что он улучшает выживаемость у пациентов с АС. Во многих исследованиях изучали эффективность статинов в отношении замедления прогрессирования АС. В нескольких ретроспективных и нерандомизированных исследованиях получены данные о том, что статины могут замедлять прогрессирование АС, однако в трех крупных исследованиях не выявлено положительного эффекта статинов у больных с АС средней тяжести и тяжелым аортальным стенозом.
Ключевые факторы, которые учитывают при выборе момента для хирургического вмешательства — начало возникновения симптомов и функция ЛЖ. Начало симптомов свидетельствует о плохом прогнозе, и средний показатель смертности через 3 года без хирургического вмешательства составляет 75%. Показатель хирургической смертности у пациентов, которым выполняют изолированное вмешательство на АК, — 2,6%. У лиц моложе 70 лет риск смерти при операции — 1,3%, а у больных в возрасте 80-85 лет показатель 30-дневной смертности — менее 5%. Пациенты, которые выжили после операции, имеют почти нормальную ожидаемую продолжительность жизни. Практически у всех больных, включая категорию тяжких, после операции растет фракция выброса и исчезают или существенно ослабляются симптомы сердечной недостаточности.
Уже в течение 20 лет пациентов с симптоматическим тяжелым АС и одновременно с очень высоким хирургическим риском направляют на баллонную вальвулопластику, которая является паллиативной процедурой. Во время этой процедуры с помощью катетера вводят и раздувают баллон на уровне АК, чтобы уменьшить степень его стеноза. У большинства больных после этой процедуры ослабляются симптомы и уменьшается градиент давления через АК, однако этот эффект временный, и улучшение наблюдают в течение в среднем 6-12 месяцев. Однако сейчас частота выполнения этой процедуры снижается вследствие высокой частоты ранних осложнений и отсутствия положительного влияния на смертность.

  • Черезкатетерная замена аортального клапана.

Появление черезкатетерной замены аортального клапана (ЧЗАК) произвело революцию в лечении пациентов с тяжелым АС, у которых существует высокий риск выполнения открытого кардиохирургического вмешательства. Новый АК устанавливают на стенте, который вводят через катетер. Катетер вводят в сердце или ретроградно через бедренную артерию, или антеградно через верхушку сердца после выполнения минимальной передне-латеральной торакотомии. После раздувания баллона стент и клапан устанавливают на место пораженного АК.
Данные нескольких реестров показали, что ЧЗАК можно выполнять у больных с высоким хирургическим риском, а клинические последствия равны хирургической замене АК. Сейчас успех такого вмешательства приближается к 95%. Однако надо отметить, что такая процедура сопровождается достаточно высокой частотой осложнений, особенно инсульта и сосудистых событий.

  • Протезирование аортального клапана.

У всех пациентов с тяжелым АС, которые имеют показания к операции и при отсутствии высокого риска выполнения открытого кардиохирургического вмешательства рекомендуют протезирование АК. Выбор протеза (механический или биологический) осуществляют индивидуально, учитывая различные сопутствующие факторы.

http://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/aortalnyj-stenoz

Клапанный аортальный стеноз

50. Где лучше всего выслушивается шум аортального стеноза?
Шум аортального стеноза лучше всего выслушивается в области от второго межреберного промежутка справа (традиционная область выслушивания аорты) вниз до пятого-шестого межреберных промежутков по срединно-ключичной линии слева (верхушка; обычно это место по традиции называют «поясом»).
51. Каковы характеристики шума аортального стеноза?
По форме это шум нарастающе-убывающий, обычно среднечастотпый, гру­бый, с шуршащим или скребущим тембром. Длительность шума и время его пика отражают тяжесть стеноза. Ясно, что чем более длительным является шум и чем позже наступает пик, тем больше выражен стеноз. Следовательно, если пик наступает в ранней или средней систоле, то мы имеем дело с нерезко выра­женным стенозом; в противном случае пик смещается в позднюю систолу.
Рис. 12.7. Громкий, имеющий форму бриллианта шум аортального стеноза у ребенка, СШ — систоли­ческий шум; А2 — аортальный ком­понент II тона; Р2 — легочный ком­понент II тона. (Приводится с раз­решения из: Ру1ег И.С.: Ыаёаз’ РесПаЬпс СапНоЬду. РкИас1с1ркга, Нап1еу & Ве1[и$, 1992)

52. Какие другие характеристики шума аортального стеноза свидетельст­вуют о нарастании его степени?
Громкость тоже сочетается с выраженностью стеноза, хотя это правило в первую очередь приложимо к детям и молодым людям. У пожилых больных другие факторы (такие, как обструктивная болезнь легких или ожирение) могут ослабить интенсивность шума даже в присутствии выраженного стеноза.
Хотя лишь немногие больные со стенозом легкой и средней тяжести имеют громкий шум, большая громкость в сочетании с ослабленным или отсутствую­щим аортальным компонентом II тона почти всегда говорит в пользу тяжелого аортального стеноза. Проведение шума на шею не отражает тяжести стеноза. И, наконец, шум аортального стеноза может стать слабым и почти исчезнуть, если у больного развивается застойная сердечная недостаточность. В этом случае пораженный левый желудочек не способен преодолеть высокий градиент давле­ния, ответственный за формирование шума. Таким образом, выраженный аортальный стеноз может сочетаться со слабым шумом или с почти полным его отсутствием.
53. Какие еще акустические феномены могут указывать на присутствие тя­желого аортального стеноза?
У молодых больных присутствие слышимого IV тона отражает тяжелую ги­пертрофию левого желудочка; трансклапанный градиент давления достигает у них более чем 70 мм рт. ст. У детей и пожилых людей это правило не действу­ет, потому что у них IV тон может быть и в норме. Пальпируемый IV тон, одна­ко, всегда говорит о тяжелом заболевании.
Ранний систолический щелчок обычно указывает на клапанный аортальный стеноз, возникающий, как правило, на фоне двустворчатого полулунного клапа­на. Поскольку эта аномалия редко встречается у пожилых (у которых причиной клапанного стеноза чаще является дегенерация трехстворчатого клапана), ран­ние систолические щелчки редки у стариков и больше распространены у моло­дых больных.
54. Суммируйте характерные признаки шума тяжелого аортального стеноза.
Шум тяжелого аортального стеноза громкий, долгий, с пиком в конце сис­толы. Ему часто предшествует IV той сердца. Он заканчивается ослабленным или отсутствующим аортальным компонентом II тона и сочетается с пальпируе­мым прекордиальным дрожанием.

http://bib.social/terapiya_1014/klapannyiy-aortalnyiy-stenoz-137033.html

Шум при стенозе устья аорты

Шум при недостаточности митрального клапана (митральной регургитации).
Шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе).
В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см 2 . При сужении отверстия в фазу диастолы желудочков кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек. При этом она движется турбулентно, создавая диастолический шум. Последний возникает сразу после открытия митрального клапана, которое иногда сопровождается слышимым щелчком. После открытия митрального клапана начинается фаза быстрого наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек очень высока. Затем наступает фаза медленного наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек резко снижается. В соответствии со снижением скорости протекания крови через атриовен-трикулярное отверстие шум убывает. После фаз быстрого и медленного наполнения наступает систола предсердия. Вновь увеличивается скорость протекания крови через атриовентрикулярное отверстие, и происходит пресистолическое усиление шума. Гаким образом, шум при митральном стенозе является убывающс-парасыющим.
Установлено, что интенсивность шума при митральном стенозе не коррелирует со степенью сужения атриовентрикулярного от-версгия. Однако есть четкая корреляция между сюпснью сужения атриовентрикулярного отверстия и продолжительностью звучания шума. В современных исследованиях с использованием специальной аппаратуры установлено, что шум при митральном стенозе слышится до тех пор, пока давление в левом предсердии выше давления в желудочке приблизительно на 3 мм рт. ст.
Шум при умеренном митральном стенозе начинается сразу после щелчка открытия митрального клапана, быстро заканчивается и возобновляется в пресистолу, т.е. в момент сокращения левого предсердия.
При тяжелом митральном стенозе шум занимает всю диастолу. Пресистолическое усиление шума имеет место, если у больного сохраняется синусовый ритм, а не развилось обычное для этого порока нарушение ритма — фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
Известно, что проведение шума зависит от направления тока крови. Вектор движения крови в диастолу желудочка направлен из левого предсердия в сторону верхушки левого желудочка. Поэтому при митральном стенозе шум лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и никуда не проводится. Его лучше выслушивать стетоскопом в положении больного лежа на левом боку, в фазу выдоха.
Во время систолы левого желудочка часть крови через неплотно сомкнутые створки митрального клапана возвращается в левое предсердие. Шум выслушивается в 1 точке аускулыации (в области верхушки левого желудочка). Шум дующий, обычно занимает всю систолу, чаще постоянный (лентовидный), реже — убывающий. С током возвращающейся крови шум распространяется в сторону от 1 точки аускультации и может проводиться в левую подмышечную впадину. Иногда он проводится в межлопаточное пространство слева. Если патологическим процессом охвачена задняя створка митрального клапана, шум может проводиться вдоль левого края грудины. При недостаточности створок митрального клапана шум малоизменчив даже при значительных колебаниях величины ударного объема левого желудочка, что наблюдается, например, при мерцательной аритмии. Этим свойством шум при недос га-точности митрального клапана отличается от систолических шумов при других пороках (например, при аортальном стенозе).
В результате затрудненного изгнания крови в аорту во время систолы левого желудочка возникает турбулентный поток крови и, как следствие, систолический шум, который обычно занимает всю систолу. Так как кровь изгоняется мощным левым желудочком и поступает в аорту с высокой скоростью, шум всегда грубый и громкий. В начале систолы кровь поступает в аорту с ускорением. При аортальном стенозе максимальная скорость поступления крови достигается позже, чем в норме. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позже достигается его максимальное звучание (ближе к середине систолы). После достижения максимума кровоток замедляется, и шум убывает. Таким образом, шум при аортальном стенозе является нарастающе-убывающим (ромбовидным). С потоком крови он проводится на сонные артерии, а иногда может выслушиваться над грудным и брюшным отделами аорты.

http://studopedia.ru/1_53796_shum-pri-stenoze-ustya-aorti.html

Диагностика аортального стеноза

Показания к консультациям других специалистов

При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консультация кардиохирурга.

Физикальная диагностика аортального стеноза

Предположительный диагноз тяжелого аортального стеноза можно поставить на основании:

  • систолического шума изгнания;
  • замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;
  • разлитого верхушечного толчка;
  • уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением.

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана. Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

  • снижением его интенсивности;
  • изменением тембра с грубого на мягкий;
  • смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Электрокардиография при аортальном стенозе

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста. Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка. Изредка можно отметить «инфарктоподобные» изменения ЭКГ, заключающиеся в уменьшении амплитуды зубца R в правых грудных отведениях.
Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

Рентгенография органов грудной клетки

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких. При сопутствующем поражении митрального клапана определяют расширение левого предсердия.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

  • Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
  • Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.
Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

http://m.ilive.com.ua/health/diagnostika-aortalnogo-stenoza_110770i15949.html

72. Характеристика шума при стенозе устья аорты (аортальном стенозе)

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты — гру­бый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума — точка Бот­кина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении боль­ного на фазе выдоха. У некоторых больных шум распространяется на верхушку сердца.
Причина шума — затрудненное прохождение крови через сужен­ное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и про­ведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и ярем­ную ямки.
Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких, тахикар­дии, сопутствующем митральном стенозе.
Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает обыч­но всю систолу.
У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопут­ствующей недостаточностью клапанов аорты.

73. Крупозная пневмония. Основные жалобы больных. Изменения физикальных данных по 3-м стадиям крупозной пневмонии. Лабораторно-инструментальная диагностика.

.Пневмония – заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в легочной ткани. При этом в легочных альвеолах происходит накопление воспалительного экссудата.
Типичная крупозная пневмония начинается остро.
Жалобы. При опросе обязательно уточняется, какие факторы предшествовали развитию заболевания. Появляются лихорадка гектического типа – температура тела достигает 40 °C, головная боль, выраженная слабость, недомогание. Имеются жалобы на сухой кашель и иногда боли в грудной клетке колющего характера, усиливающиеся при глубоком дыхании и несколько стихающие в положении на больном боку. Через сутки сухой кашель сменяется на отделение мокроты с примесью крови ржавого цвета, количество которой вначале не очень значительно
Изменения физикальных данных по 3-м стадиям крупозной пневмонии
Осмотр. Уже на первой стадии крупозной пневмонии состояние больного тяжелое. Больной находится в постели из-за выраженной слабости и недомогания. Возможно появление герпетических высыпаний на лице (губах, крыльях носа). Носо-губный треугольник бледный.
Частота дыхательных движений составляет 35–40 в мин. Половина грудной клетки, соответствующая воспалительному очагу, отстает в акте дыхания. Возможно появление спутанности сознания.
Перкуссия. В первой стадии определяется зона притупления, соответствующая доле или сегменту легкого. Во второй стадии над этой зоной определяется тупой звук, а в стадии разрешения он вновь становится притупленным.
Пальпация. Усиление голосового дрожания, которое достигает максимальных значений во вторую стадию заболевания.
Аускультация. Первая стадия – ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация; вторая – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры; третья стадия – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация разрешения.
Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Микроскопия, а затем посев мокроты на питательную среду
При рентгенологическом исследовании выявляется участок затемнения, соответствующий доле или сегменту легкого.

http://studfiles.net/preview/6024586/page:26/

Стеноз устья аорты

Аортальный стеноз — это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит. Реже к его развитию приводят затяжной септический эндокардит, атеросклероз, идиопатический кальциноз (дегенеративная кальцификация створок аортального клапана неизвестной этиологии), врожденное сужение устья аорты. При аортальном стенозе происходит сращение створок клапана, их утолщение, рубцовое сужение аортального отверстия.
Особенности гемодинамики при стенозе устья аорты. Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см 2 (в норме — 3 см 2 ).
При аортальном стенозе наблюдаются:
— затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;
— систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);
— увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;
— уменьшение ударного объема левого желудочка;
— на поздних стадиях болезни — замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.
Проведите опрос больного, выясните жалобы.
Больные со стенозом устья аорты длительное время не предъявляют жалоб (стадия компенсации сердечно-сосудистой системы), позднее у них появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные снижением кровоснабжения гипертрофированной мышцы левого желудочка из-за недостаточного выброса крови в артериальную систему, головокружения, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения, одышка при физической нагрузке.
Проведите общий осмотр больного.
Общее состояние больных со стенозом устья аорты удовлетворительное при отсутствии признаков недостаточности кровообращения. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, которая возникает вследствие недостаточного кровенаполнения артериальной системы, а также из-за спазма сосудов кожи, являющегося реакцией на малый сердечный выброс.
Проведите осмотр области сердца.
Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка. При осмотре области сердца может выявляться выраженная пульсация грудной стенки в области верхушечного толчка. Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при выраженном пороке сердца локализуется в VI межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии.
Проведите пальпацию области сердца.
У больных со стенозом устья аорты пальпируется патологический верхушечный толчок (резистентный, сильный, разлитой, высокий, смещенный кнаружи, локализующийся в V, реже в VI межреберье). Определяется симптом «кошачьего мурлыканья» (систолическое дрожание) во II межреберье у правого края грудины (2 точка аускультации). Систолическое дрожание легче выявляется при задержке дыхания на выдохе, при наклоне больного вперед, т.к. в этих условиях кровоток через аорту усиливается. Появление симптома «кошачьего мурлыканья» при аортальном стенозе обусловлено завихрениями крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда.
Проведите перкуссию сердца.
Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдаются смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.
Проведите аускультацию сердца.
В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).
Над аортой (2 точка аускультации):
ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугопо-движностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;
— систолический шум — громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона;
максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.
Над верхушкой (1 точка аускультации):
ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;
— тон изгнания (ранний систолический щелчок) — выслушивается у части больных в IV-V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.
Оцените пульс, артериальное давление.
Пульс. У больных со стенозом устья аорты пульс малый и медленный, что является следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка и медленного поступления крови в аорту. Определяемая брадикардия является компенсаторной реакцией (удлинение диастолы препятствует истощению миокарда, увеличение продолжительности систолы способствует более полному опорожнению левого желудочка и поступлению крови в аорту). Таким образом, при аортальном стенозе отмечается pulsus ranis, parvus, tardus.
Артериальное давление. Систолическое АД понижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.
Выявите ЭКГ-признаки стеноза устья аорты.
На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение;
— увеличение высоты зубца R в Vs-6 (R в V5-6 > R в V4);
— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;
— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;
— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6,
смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6. Определяется четкая зависимость между давлением в левом желудочке, величиной градиента давления в левом желудочке и аорте и выраженностью ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка.
Признаки блокады левой ножки пучка Гиса.
комплекс QRS расширен (более 0,11 сек.);
— комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом R в отведениях V5-6, I, aVL;
— комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом S в отведениях V1-2, III, aVF и имеет вид rS;
— сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную от основного зубца желудочкового комплекса; в отведениях V5-6, I, aVL сегмент ST ниже изолинии, а зубец Т отрицательный; в отведениях V1-2, III, aVF сегмент ST выше изолинии, зубец Т положительный.
Выявите ФКГ-признаки стеноза устья аорты.
На ФКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются изменения над верхушкой сердца и над аортой.
уменьшение амплитуды II тона;
— систолический шум — нарастающе-убывающий (ромбовидный или веретенообразный), продолжительный, начинается вскоре после I тона и заканчивается до начала II тона, регистрируется на всех частотных каналах (лучше на низкочастотном).
Над верхушкой сердца:
уменьшение амплитуды осцилляции I тона;
— тон изгнания (выявляется у половины больных с аортальным стенозом, чаще встречается при врожденном поражении клапана). Тон изгнания (или «систолический щелчок») представляет собой несколько коротких колебаний, регистрируемых через 0,04-0,06 сек. после I тона; определяется на высокочастотном канале. Его возникновение связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.
Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты.
Патологические симптомы выявляются при рентгенологическом исследовании сердца в прямой и левой косой проекциях.
удлинение и выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;
— аортальная конфигурация сердца;
— выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца за счет постстенотического расширения аорты, вызванного сильными вихревыми потоками крови;
— низкий уровень правого атриовазального угла.
В левой косой проекции выбухание кзади левого желудочка.
Выявите признаки стеноза устья аорты по данным ЭхоКГ.
При ЭхоКГ определяются;
— снижение степени раскрытия створок аортального клапана во время систолы;
— утолщение створок клапана;
— признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации (на поздних стадиях развития порока).

http://studfiles.net/preview/2770018/page:34/

Шум при аортальном стенозе

Шумы в сердце
При стенозе аортальных клапанов шум грубый, скребущий, характера крещендо-декрещендо, проводится в область шеи и сонной артерии. Часто ощущается шуршание под ключицей. Шум начинается с первым тоном и заканчивается перед аортальным компонентом второго тона. Чем сильнее стеноз, тем позднее начинается шум, второй тон очень слаб или вовсе не виден. Пульс имеет малую волну, медленный.
На электрокардиографии выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме — сердце аортального типа, с расширенной восходящей частью аорты. С помощью усилительного экрана часто можно выявить известковые отложения в клапанах аорты. Часть кривой сонной артерии поднимается под тупым углом, это ломаная, часто зубчатая линия. На апексограмме виден большой зубец «а», широкая площадь систолии, поздний систолический спуск.
Врожденный стеноз аортальных клапанов также сопровождается систолическим шумом, который занимает 2/3 систолы и имеет высокую частоту, характерен слабый второй тон.
Надклапанный аортальный стеноз сопровождается систолическим шумом, который сходен с вышеописанным, но возникает позднее. Точный диагноз может быть поставлен только при катетеризации сердца.
При коарктации аорты систолический шум наиболее силен сзади между лопаткой и позвоночником. Характерно, что у лиц, не имеющих жалоб, отмечается очень высокое артериальное давление на руках и едва пальпируемый пульс бедренной артерии. На рентгенограммах восходящая часть аорты не расширена.
Часто этот порок обнаруживается при рентгенологическом обследовании: узурация нижнего края ребер, вызванная расширенными межреберными анастомозами.
Подклапанный идиопатический гипертрофический стеноз аорты – тип обструктивной кардиомиопатии, обычно сопровождающийся мезотелесистолическим шумом.
Изопротеренол и амилнитрит усиливают, а препараты, блокирующие бета-рецепторы, ослабляют этот шум. Каротидная кривая, как правило, имеет два пика. На электрокардиографии в большинстве случаев видны признаки гипертрофии левого желудочка. На рентгенограмме признаков постстенотического расширения аорты не выявляется.
Шум при стенозе легочной артерии грубый, распространяющийся до легочного компонента второго тона. Чем уже просвет легочной артерии, тем позднее начинается шум. Гипертрофия правого желудочка вызывает пульсацию, видимую в третьем-четвертом межреберье, близко к грудине. При стенозе клапанов легочной артерии второй тон меньше. На электрокардиографии можно обнаружить гипертрофию правого желудочка и высокий R в отведении V1. На рентгенограмме видна сильно расширенная дуга легочной артерии, рисунок легочных сосудов слабо выражен или отсутствует.
Дефект межпредсердной перегородки по типу ostium secundum – наиболее частый врожденный порок сердца, наблюдаемый у взрослых. Шум начинается с первым тоном, прослушивается у края грудины слева во втором-третьем межреберье, с пиком перед серединой систолы. Второй тон очень звучный, фиксированный, с расщеплением, не связанным с дыханием.
На электрокардиографии: неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
На рентгенограмме: дуга легочной артерии выпячивается, ворота легкого широкие, резко выражен рисунок сосудов легкого. С помощью усилительного экрана при рентгеноскопии очень часто можно заметить дрожание ворот легкого, выступ дуги аорты очень мал.
При небольшом дефекте межжелудочковой перегородки наблюдается телесистолический шум в высокочастотных диапазонах (m2, h). В диапазонах t и m1 можно обнаружить звучность легочного тона. Шум проводится направо, прослушивается не только на основании, но очень силен и у нижнего края грудины. При большом дефекте межжелудочковой перегородки шум долгий, чаще всего одинаковой интенсивности, высокой частоты, реже — формы крещендо-декрещендо.
После характерного шума в виде гармошки наблюдается расщепление второго тона, большая амплитуда легочного компонента является признаком гипертонии легочной артерии. В этом случае на электрокардиографии можно видеть признаки порока развития — антесистолии.
При тетраде Фалло систолический шум на основании сердца диагностируется легко, так как наблюдается у цианотичных больных. Если в исключительных случаях не оперированный больной доживает до взрослого возраста, то при движениях у него возникает цианоз.
Шум типа крещендо-декрещендо более силен в высокочастотных диапазонах. В половине случаев на левой стороне грудины во втором-третьем межреберье пальпируется систолическое «шуршание». Второй легочный тон звучный. На электрокардиографии видны признаки гипертрофии правого желудочка, главным образом, высокий R в отведении V1. На рентгенограмме видно расширение правого желудочка, дуга легочной артерии мала, рисунок легочных артерий слабо выражен.
У половины больных с гиперкинетическим кровообращением на фонокардиограмме отмечается систолический шум. Второй легочный тон звучный. Нередко наблюдается юношеская гипертония. На электрокардиографии — опущенный S—Т2,3 и в левых грудных отведениях ST—Т подавлен. При стоячем положении больного изменения на электрокардиографии усиливаются. При применении препаратов, блокирующих бета-рецепторы, электрокардиография становится нормальной, систолический шум исчезает или значительно уменьшается. Если на систолический шум эти препараты не оказывают влияния, то гиперкинетический генез этого шума сомнителен.
Диастолический шум.
Шум при недостаточности аортальных клапанов сильнее всего прослушивается во втором правом и во втором-третьем левом межреберье, вблизи грудины. Он начинается сразу после аортального компонента второго тона и может иметь различную продолжительность, так, при умеренной аортальной недостаточности он короткий.
Шум этот всегда характера декрещендо, высокой частоты, иногда усиливается в мезодиастоле. Небольшой шум выбрасывающего систолического характера может быть обнаружен и при чистой форме аортальной недостаточности. Под влиянием амилнитрита шум уменьшается, при принятии сидячего положения и при наклоне вперед — усиливается. Аортальный второй тоннормален или усилен. К прогрессирующей аортальной недостаточности присоединяется аортальный шум Флинта. На электрокардиографии можно видеть признаки гипертрофии левого желудочка (в V5,6 — отрицательный Т). Редко наблюдается фибрилляция предсердий. На рентгенограмме сердце аортального типа, расширено, при рентгеноскопии выявляется живопульсирующая аорта.
Апексограмма высокая, узкодуговая, после закрытия полулунных клапанов регургитация крови вызывает поднятие грудной клетки (зубец R).
При двойном аортальном пороке имеет место выраженный систолический шум с высокой амплитудой в диапазонах m1, m 2 и h. Также выражен второй той, который при аортальном стенозе мал и за которым немедленно следует веретенообразный диастолический шум с небольшой амплитудой.
Расслаивающая аневризма аорты, кроме характерных острых клинических начальных симптомов, нередко вызывает диастолический шум, напоминающий шум при аортальной недостаточности.
При синдроме Марфана шум аортальной недостаточности клапанного характера. Кроме того, имеют место арахнодактилия, сильно вытянутые суставы и конечности, воронкообразная и килевидная (куриная) грудная клетка.
Встречаются изменения глазного хрусталика, иногда катаракта. Поэтому исследуют, нет ли этого заболевания и у других членов семьи больного.
Редко наблюдается органическая недостаточность легочной артерии. Относительную недостаточность, как правило, вызывает повышение давления в легочной артерии и шунт слева направо (синдром Эйзенменгера). Наиболее сильный в левом втором-третьем межреберье, он начинается тотчас же после легочного компонента второго тона, имеет высокую частоту, характер декрещендо.
Этот шум почти всегда сопровождается коротким систолическим шумом выбрасывания. При вдохе, принятии сидячего положения шум усиливается, как и под действием амилнитрита (при аортальной недостаточности он ослабевает). На грудной клетке можно видеть пульсацию правого желудочка. Второй легочный тон звучный, часто наблюдается четвертый сердечный гон. На электрокардиографии видны признаки гипертрофии правого желудочка, митральный Р. На рентгенограмме дуга легочной артерии выдвинута вперед, проксимальные ветви этой артерии расширены.

http://med-saitik.ru/zabolevaniya-serdtsa/shumy-v-serdtse

3. Шум при стенозе устья аорты.

В результате затрудненного изгнания крови в аорту во время систолы левого желудочка возникает турбулентный поток крови и, как следствие, систолический шум, который обычно занимает всю систолу. Так как кровь изгоняется мощным левым желудочком и поступает в аорту с высокой скоростью, шум всегда грубый и громкий. В начале систолы кровь поступает в аорту с ускорением. При аортальном стенозе максимальная скорость поступления крови достигается позже, чем в норме. Чем тяжелее стеноз, тем продолжительнее шум и тем позже достигается его максимальное звучание (ближе к середине систолы). После достижения максимума кровоток замедляется, и шум убывает. Таким образом, шум при аортальном стенозе является нарастающе-убывающим (ромбовидным). С потоком крови он проводится на сонные артерии, а иногда может выслушиваться над грудным и брюшным отделами аорты.

4. Шум при недостаточности клапанов аорты.

При данном пороке в диастолу кровь возвращается (регургитирует) из аорты в левый желудочек, проходя через поврежденные к неплотно сомкнутые створки аортального клапана. Шум выслушивается во 2 точке аускультации. Вектор аномального движения крови при этом пороке направлен из аорты назад к левому желудочку. Поэтому шум с током крови распространяется к левому желудочку и проводится в 5 и даже в 1 точки аускультации. Шум при недостаточности клапанов аорты начинается сразу после аортальною компонента II топа и этим отличается от шума при недостаточности клапанов легочной артерии.
Шум при недостаточности клапанов аорты имеет убывающий характер. Его продолжительность и интенсивность коррелируют с тяжестью порока. При нетяжелом пороке он звучит только в начале диастолы, а при тяжелом занимает всю диастолу, т.е. является пандиастолическим. Данный шум лучше выслушивать фонендоскопом в положении больного сидя, наклонившись вперед.

5. Шум при недостаточности трехстворчатого клапана (трикуспидальной регургитации).

При данном пороке в систолу кровь возвращается (регургитирует) из правого желудочка в правое предсердие, проходя через поврежденные и неплотно сомкнутые створки трехстворчатого клапана. Шум выслушивается у основания мечевидного отростка (в 4 точке аускультации). Если трикуспидальная регургитация развилась на фоне высокой легочной гипертензии (наиболее частый вариант), шум будет высоким по тембру и может занимать всю систолу. По форме шум может быть лентовидным или убывающим. Если же трикуспидальная регургитация явилась результатом инфекционного эндокардита или последствием травмы сердца с повреждением клапана, шум имеет небольшую интенсивность и ограничивается первой половиной систолы.
Шум при недостаточности трехстворчатого клапана усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется тем, что на вдохе увеличивается возвращение крови от органов в правую половину сердца (присасывающий эффект грудной клетки при увеличении ее объема). Соответственно, в систолу больший объем крови возвращается из правого желудочка в предсердие, и шум становится интенсивнее.

http://studfiles.net/preview/6360408/page:20/

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ;

ПОРОКИ СЕРДЦА
АОРТАЛЬНЫЕ
Для заметок
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия, в первую очередь, направлена на лечение основного заболевания /ревматизм, бактериальный эндокардит/, а также на коррекцию нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств по общепринятым методикам. В далеко зашедших стадиях митральная недостаточность протекает тяжело, представляя непосредственную угрозу жизни больных. В таких случаях консервативное лечение малоэффективно и основные надежды возлагаются на хирургические методы — протезирование митрального клапана /чаще всего используется шаровой протез типа Старра-Эдвардса/. Летальность при таких операциях, проводящихся в условиях искусственного кровообращения, достаточно высока — от 8 до 20%. Это связано с тем, что большинство больных поступают на операцию в стадии правожелудочковой недостаточности, когда уже имеются глубокие дистрофичекие изменения миокарда, печени и других органов, однако риск операции все же меньше, чем опасность самой болезни.
Пороки аортальных клапанов по частоте занимают 2 место после митральных. При этом аортальный стеноз составляет от 5 до 20% всех приобретенных пороков сердца. В начале лекции в нескольких словах напомним строение аортального клапана. Он состоит из 3-х полулунных створок, которые крепятся к фиброзному аортальному кольцу. Непосредственно над аортальными клапанами в начальном отделе аорты располагаются три расширения — синусы Вальсальвы, в которые створки клапанов \»вкладываются\» во время изгнания крови из желудочка. Во время диастолы обратным движением крови происходит закрытие клапанов и заполнение синусов. В правом и левом синусах от аорты отходят коронарные артерии, соответственно створки аортальных клапанов определяются как правая и левая коронарные, а также некоронарная задняя. В норме площадь аортального отверстия около 3 кв.см.
Разберем историю болезни одного пациента. Больной Л., 48 лет, поступил в клинику по направлению медсанчасти завода. Жалуется на сжимающие боли в области сердца и за грудиной, а также обморочные состояния, возникающие при существенной физической нагрузке /подъем в быстром темпе на 2-3 этажа/. В состоянии покоя и небольшой физической нагрузке никаких жалоб не возникает. Указанные жалобы беспокоят больного около 6 месяцев, постепенно усиливаются. К врачу обратился впервые. Из анамнеза известно, что часто болел ангинами, один раз — воспалением легких. При осмотре: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Кожные покровы бледноватые. Пульс — 64 в 1 минуту, ритмичный, слабого наполнения. А/Д — 105/70 мм рт.ст. При пальпации области сердца по передней подмышечной линии определяется усиленный верхушечный толчок, нерезкое систолическое дрожание грудной клетки в области восходящей аорты. Левая граница относительной сердечной тупости достигает передней подмышечной области в 6-м межреберье. При аускультации: 1 тон над верхушкой ослаблен, во 2-м межреберье справа от грудины выслушивается грубый систолический шум, выслушивающийся даже через ладонь, положенную на область сердца, проводящийся в 5-ю точку, на сонные артерии и между лопатками, 2 тон над аортой ослаблен. В других органах изменений не выявлено.
О каких заболеваниях можно первоначально думать в данном случае? Типичные сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке, в первую очередь позволяют заподозрить ИБС и стенокардию. Для ее подтверждения необходимо будет провести ЭКГ. Однако, в данном случае имеется очень характерный симптом, а именно: сочетание этих болей с обморочными состояниями и их провоцирование физической нагрузкой. Можно предположить, что существует недостаточность не только коронарного, но и церебрального кровотока. Безусловно, в данном случае будет также необходима консультация невропатолога. Но уже одно сочетание вышеуказанных симптомов позволяет заподозрить наличие препятствия достаточному кровотоку на уровне устья аорты, поскольку там берут свое начало коронарные артерии. Об этом свидетельсвтуют и данные физикальных методов обследования: пульс слабого наполнения, увеличение размеров сердца и усиление верхушечного толчка, систолическое дрожание грудной клетки и, особенно, грубый систолический шум, выслушивающийся над аортой и проводящийся на сонные артерии. Из предыдущей лекции Вы помните, что 2 основные причины систолического шума — это стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана. Можно ли на основании только физикальных данных разграничить эти 2 порока? В большинстве случаев на этот вопрос можно ответить утвердительно. Хотя при обеих заболеваниях увеличивается левый желудочек, при митральной недостаточности одновременно увеличивается и левое предсердие. Однако в нашем случае верхняя граница сердечной тупости, формируемая левым предсердием, не смещена, однако левая граница, образуемая левым желудочком, смещена значительно — влево и вниз. Это очень характерно для аортальных пороков. При обеих заболеваниях также будет выслушиваться систолический шум и ослабление 1 тон над верхушкой. Однако, при митральной недостаточности систолический шум выслушивается над верхушкой и проводится в подмышечную область. В данном же случае грубый интенсивный систолический шум выслушивается над аортой и проводится по ее ходу, включая сонные артерии. Таким образом, уже первичный анализ данных анамнеза, перкуссии и аускультации позволяет заподозрить такой порок сердца как стеноз устья аорты.

http://studopedia.su/8_9062_aortalniy-stenoz.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector