Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).
Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.
МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.
Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее
МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.
Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.
Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).
МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.
Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.
МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.
В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.
МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).
МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.
— сердце увеличено в размере и массе
— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.
МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца
— сердце увеличено в размерах
— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.
— миокард вокруг выбухания гипертрофирован
— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

http://studfiles.net/preview/1225909/

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда

2. орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
3. повторный трансмуральный инфаркт миокарда
4. исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
5. причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения
МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
1. органокомплекс мертворожденного ребенка
2. в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
3. врожденный порок сердца
4. исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
5. воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития
МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит
2. желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
3. гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
4. исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
5. причины — этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер
МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
2. отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе — 2 полнокровных сосуда.
3. флегмонозный аппендицит
4. исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки a перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка a растяжение дистального отдела a эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
5. причины — аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк
МАКРОПРЕПАРАТ № 98. Хроническая язва желудка
2. на малой кривизне в пилорическом отделе виден глубокий дефект стенки желудка, распространяющийся на слизистую и мышечную оболочки. Дефект имеет овально-округлую форму, диаметром около 0.5 см, высокой плотности, омозолевшие, валикообразные, приподнятые края. Край, обращенный в сторону пищевода – нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу – террасовидный, пологий ( за счет перистальтических сокращений мышечной оболочки). Дно язвы представлено плотной рубцовой тканью белесоватого цвета
3. Хроническая язва желудка
4. осложнения: язвенно-деструктивные (прободение, кровотечение, пенетрация); воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидеоденит); язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстия, деформация желудка, стеноз и деформация луковицы ДПК); малигнизация язвы, комбинированные осложнения. Исход благоприятный – рубцевание дефекта
5. причины — рецидивирующий острый гастрит, Helicobacter pillory, стресс, психоэмоциональное напряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, наследственная предрасположенность
МАКРОПРЕПАРАТ № 104. Жировая дистрофия печени
1. Печень ребенка
2. орган увеличен в размерах, поверхность гладкая, глинисто-желтый цвет, паренхима имеет дряблую консистенцию. На разрезе характерный жирный блеск
3. жировая дистрофия печени (гусиная печень)
4. неблагоприятный прогноз. Осложнения – некроз, цирроз, хроническая печеночная недостаточность, печеночная кома, летальный исход
5. причины – интоксикации, инфекции, гипоксии, авитаминоз, белковое голодание, переливание несовместимой группы крови

http://allrefrs.ru/5-46602.html

Микропрепараты

1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии — атероматозные бляшки — мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его.
Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами — покрышкой бляшки.

2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).
Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.
Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов.

4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.
Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.

5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.
Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму — регенерационная гипертрофия.

http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70815.html

МАКРОПРЕПАРАТ № 74. Повторный инфаркт миокарда

2. орган увеличен в размерах, в задней стенке ЛЖ – очаг инфаркта размерами 2 х 3,5 см белого цвета, представлен плотной фиброзной тканью (первичный инфаркт). Над ним – вторичный очаг неправильной формы, глинисто-желтого цвета, мягкой консистенции размером 5 х 6 см (вторичный инфаркт, по времени более поздний)
3. повторный трансмуральный инфаркт миокарда
4. исход – благоприятный – организация и образование рубца (хроническая сердечная недостаточность); неблагоприятный – смерть. Осложнения – асистолия, фибрилляция желудочков, острая сердечная недостаточность, развитие аневризмы с разрывом сердца
5. причина – тромбоз, спазм, тромбоэмболия коронарной артерии, атеросклероз, функциональное перенапряжение в условиях недостаточного кровоснабжения
МАКРОПРЕПАРАТ № 84. Сложный врожденный порок сердца и сосудов
1. органокомплекс мертворожденного ребенка
2. в верхней части межжелудочковой перегородки – дефект округлой формы, диаметром 0.5 см (незаращение межжелудочковой перегородки). От правых отделов сердца отходит общий артериальный ствол, отдающий ветвь к левому легкому и дающий начало сонным артериям. Отходит 2 общие сонные артерии. Отсутствует устье правой легочной артерии. Легкие синюшные, безвоздушные, спавшиеся
3. врожденный порок сердца
4. исход неблагоприятный, порок несовместим с жизнью
5. воздействие неблагоприятных факторов во время 3-11 недели внутриутробного развития
МАКРОПРЕПАРАТ № 90. Гипертрофический гастрит
2. желудок увеличен в размерах, стенка утолщена, наличие толстых складок, утолщенная слизистая оболочка
3. гипертрофический гастрит (болезнь Минетрие)
4. исход – нарушение пищеварительный процессов, предраковое состояние
5. причины — этиология не выяснена; предрасполагающие факторы: избыточное питание, наследственность, национальный характер
МАКРОПРЕПАРАТ № 97. Флегмонозный аппендицит
2. отросток увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, полнокровна, на ее поверхности отмечается фибринозный налет. Брыжейка отечная, гиперемирована. На разрезе — 2 полнокровных сосуда.
3. флегмонозный аппендицит
4. исход благоприятный – хирургическое вмешательство; неблагоприятный – перфорация стенки a перитонит. Если происходит закрытие проксимального отдела отростка a растяжение дистального отдела a эмпиема отростка. Периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки
5. причины — аутоинфекция, кишечная палочка, энтерококк
Дата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 62 | Нарушение авторских прав

http://lektsii.net/1-127816.html

Макропрепараты. 1. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом

1. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом
2. Аневризма сердца
3. Постинфарктный кардиосклероз
4. Тампонада сердца
5. Кровоизлияние в мозг
Микропрепараты
1.Инфаркт миокарда. Окр. гематоксилином и эозином.[/i] Виден очаг некротизированных кардиомиоцитов с гомогенизированной цитоплазмой, без поперечной исчерченности и ядер. В зоне инфаркта и на границе с неизмененной тканью отмечается паретическое расширение сосудов. Необходимо оценить наличие или отсутствие признаков демаркационного воспаления и явлений организации.
2. Инфаркт миокарда в стадии организации. Окр. гематоксилином и эозином.[/i] Отдельные группы некротизированных мышечных волокон окружены широкими полями грануляционной ткани, находящейся на разных стадиях созревания. Встречаются пучки кардиомиоцитов с гипертрофированными ядрами.
3. Фиброз миокарда.Окр. гематоксилином и эозином.[/i] Поля мышечных волокон замещены фиброзной тканью, встречается как крупно, так и мелкопетлистый склероз.
4. Кровоизлияние в мозг. Окр. гематоксилином и эозином.[/i] Капилляры головного мозга расширены. В ткани вокруг капилляров определяется скопление эритроцитов. Необходимо решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.
5. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилином и эозином.[/i] В ткани головного мозга виден очаг, представленный неструктурной гомогенной тканью, в которой не определяются клетки. В прилежащей ткани капилляры полнокровны.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1. На фоне каких заболеваний возникает ИБС?
2. Какими могут быть изменения в коронарных сосудах при стенокардии напряжения и стенокардии покоя?
3. В чем сущность «гибернации миокарда»?
4. Почему ИБС называют «коронарной болезнью сердца»?
5. Каковы причина и проявления патологии, называемой «оглушенный» миокард?
6. В стенке какого желудочка наиболее часто развивается аневризма сердца?
7. Почему при инфаркте миокарда может развиться отек легких?
8. С чем связано развитие при инфаркте миокарда фибринозного перикардита?
9. Какой срок от начала инфаркта миокарда наиболее часто характеризуется развитием следующих осложнений: острой аневризмы сердца, разрыв миокарда, перфорация межжелудочковой перегородки? С чем это связано?
10. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы сердца?
11. На фоне каких заболеваний возникает ЦВБ?
12. Как определить срок инфаркта головного мозга.
13. В исходе какого инфаркта в стенке кисты обнаруживается гемосидерин?
14. Дайте характеристику гипотензивным поражениям головного мозга.
15. Каковы изменения в головном мозге при восстановлении сердечной деятельности спустя более чем 8 минут?
16. Какие изменения в сосудах приводят к развитию гипертонической энцефалопатии?
17. Каковы морфологические проявления лейкоэнцефалопатии?
Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 353 . Нарушение авторских прав

http://studopedia.info/1-74456.html

МАКРОПРЕПАРАТЫ (лечебный факультет)

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг
Определение — скопление крови в тканях мозга.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.
Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)
— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
2. Киста головного мозга
Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.
Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).
Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом
Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.
Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.
Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов
Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).
4. Гипертрофия миокарда
Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.
Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.
Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.
Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.
I. Гипертрофия стенки ЛЖ.
Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;
недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.
Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.
Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).
II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).
Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;
недостаточность клапанов легочной артерии;
недостаточность трехстворчатого клапана;
стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);
Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:
хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз
хронический обструктивный бронхит;
первичная легочная гипертензия.
В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.
III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.
— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.
В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.
Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.
5. Ожирение сердца
Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные
Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).
Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)
Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
6. Инфаркт миокарда
Это ишемический некроз сердечной мышцы.
Причины: — тромбоз коронарных артерий;
+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.
Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.
Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,
— острая сердечная недостаточность,
— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),
— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),
— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,
Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:
— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.
7. Хроническая аневризма сердца
Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.
Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).
Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда
8. Ревматический порок сердца
Развивается в исходе ревматического эндокардита.
Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.
Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).
Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.
9. Фибринозный перикардит
Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)
— при операциях на открытом сердце.
Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.
Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).
— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)
Значение: клинически – шум трения перикарда.
— сердечная недостаточность (за счет сдавления).
10. Бурая индурация легких
Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при
– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);
Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.
Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.
Значение: легочно-сердечная недостаточность.
11. Тромбоэмболия легочной артерии
Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.
Источник (причина): тромбы:
— вен нижних конечностей;
— вен клетчатки малого таза при венозном застое;
— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)
— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).
Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.
2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.
На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.
Исход : — внезапная смерть.
12. Крупозная пневмония
Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.
Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).
Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).
Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).
Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.
— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)
2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.
Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.
Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.
Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.
Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.
Осложнениями бронхоэктазов являются:
Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);
метастатические абсцессы, например, в мозг;
хроническая сердечно-легочная недостаточность;
вторичный системный амилоидоз.
Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца
Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.
Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.
Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.
Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.
Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.
Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.
Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).
15. Первичный туберкулезный комплекс в легком
Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,
2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.
1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.
2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.
3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.
2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.
3. Хроническое течение.
16. Милиарный туберкулез легких
Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.
Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.
Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.
17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.
Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.
Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).
Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.
18. Эрозии слизистой оболочки желудка
Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой
оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.
Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.
Исход, осложнения: — рубцевание,
— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),
19. Хроническая язва желудка
В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

http://mydocx.ru/8-55154.html

Тема занятия. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний сердечно-сосудистой системы на клинических кафедрах, а также для клинико-анатомического анализа в практической работе врача.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, морфологию, морфогенез, патологическую анатомию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), а также уметь различать клинико-морфологические формы атеросклероза и ИБС и их наиболее частые осложнения.
Конкретные цели занятия:
2. Уметь дать определение атеросклероза и ИБС;
3. Уметь назвать и объяснить современные теории развития атеросклероза;
4. Уметь различать стадии атеросклероза на основании данных макро-, микроскопического и электронно-микроскопического исследования;
5. Уметь назвать клинико-морфологические формы атеросклероза;
6. Уметь назвать и оценить осложнения при различных клинико-морфологических формах атеросклероза;
7. Уметь выделить основные этиологические и патогенетические факторы развития ИБС, назвать фоновые заболевания;
8. Уметь назвать различные формы ИБС;
9. Уметь диагностировать формы ИБС на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопической характеристик;
10. Уметь объяснить осложнения и причины смерти при различных формах ИБС.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца и артерий разного калибра, а также темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения кровообращения, репаративные процессы. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Определение атеросклероза. Патологическая анатомия и морфогенез.
2. Теории, объясняющие механизмы развития атеросклероза. Факторы, способствующие его развитию.
3. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
4. Определение, этиология, патогенез и классификация ИБС.
5. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.
6. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика острой и хронической ИБС.
7. Исходы, осложнения, причины смерти при ИБС.
8. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.
Атеросклероз (от athere — кашица, sclerosis — плотный, твердый) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Ишемия (ischo — задерживаю) — уменьшение кровоснабжения участка органа или ткани.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить морфологию стадий атеросклероза на примере макропрепарата «Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела» и микропрепаратов «Липоидоз артерии», «Липосклероз аорты».
2. Изучить клинико-морфологические формы атеросклероза на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга», «Атеросклеротический нефросклероз», «Гангрена нижней конечности» и микропрепарата «Инфаркт миокарда».
3. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере макропрепаратов «Инфаркт миокарда», «Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом», «Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца», «Хроническая аневризма сердца».
4. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере микропрепаратов «Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца», «Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда», «Острый инфаркт миокарда», «Рубцующийся инфаркт миокарда», «Крупноочаговый кардиосклероз».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Атеросклероз коронарной артерии (окраска гематоксилином и эозином) — просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атероматоза с обызвествлением). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
2. Атеросклероз аорты (окраска гематоксилином и эозином) — вокруг участков отложения и распада липидов в интиме видны разрастания соединительно-тканных элементов. В периферических участках отложений много макрофагов, которые называются ксантомны- ми клетками.
3. Инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — в зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.
4. Инфаркт миокарда (окраска по Бесту на гликоген) — в препарате кардиомиоциты бледно-розовые, в стадии некробиоза, вблизи мелких сосудов имеются немногочисленные клетки с ярко-малиновыми гранулами гликогена.
5. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) — в миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна — зеленые.
6. Участок хронической аневризмы сердца (окраска гематоксилином и эозином) — миокард левого желудочка истончен, замещен соединительной тканью, сохранившиеся кардиомиоциты дистрофичны, на эндокарде массивные тромботические наложения.
1. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела. Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное сухими серо-красными тромботическими массами.
2. Стадии атеросклероза аорты. Стенка аорты деформирована, имеются аневризматические расширения и очаговые сужения. Интима неровная с наличием атеросклеротических бляшек, липоматозных пятен, атероматозных язв. Кроме того, имеется смешанный пристеночный тромб как осложнение атеросклероза.
3. Трансмуральный инфаркт миокарда. Сердце увеличено в размерах, толщина левого желудочка около 2 см. В заднебоковом отделе, распространяясь на верхушку левого желудочка, имеется участок некроза неправильной формы, серовато-красного цвета, занимающий всю толщу миокарда. Структура миокарда в этом участке нарушена, гомогенная.
4. Крупноочаговый кардиосклероз. Сердце увеличено в размерах. Толщина левого желудочка около 2 см. На продольном разрезе в миокарде имеются множественные прослойки плотной беловатой фиброзной ткани. Кроме того, виден очаг постинфарктного кардиосклероза размером 2,5×2 см.
5. Тампонада сердечной сорочки кровью. Полость перикарда плотно заполнена свертками крови, в стенке левого желудочка инфаркт, разрыв.
6. Атеросклероз сосудов мозга. В просвете сосудов основания головного мозга видны множественные светло-желтые атеросклеротические бляшки, перекрывающие просвет артерий на одну треть.
7. Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга. В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами серого цвета (очаг серого размягчения).
8. Атеросклеротический нефросклероз. Почки несколько уменьшены в размерах. На их поверхности видны множественные рубцовые втяже- ния, как следствие клиновидной атрофии или инфарктов. Между рубцовыми втяжениями ткань почек набухает (крупнобугристые почки.)
9. Гангрена стопы. Ткань стопы черного цвета, плотной консистенции. Четко выражена демаркационная зона.
10. Хроническая аневризма левого желудочка сердца. В переднебоковом отделе левого желудочка сердца очаговое расширение стенки с истончением миокарда до 0,5 см (аневризма). Полость аневризмы полностью заполнена тромботическими массами. Образующиеся в аневризме тромбы могут явиться источником тромбоэмболических осложнений. Электронограммы
1. Долипидная стадия атеросклероза. Ультраструктурные изменения эндотелиальной клетки отражают резко повышенную трансцеллю- лярную транспортную активность с элементами ее недостаточности. В эндотелиальной клетке появляется большое количество липоцитоз- ных везикул, увеличивается зона пластинчатого комплекса, расширяются каналы эндоплазматической сети, в клетке появляются липиды. Базальная мембрана разрыхляется, местами разрушается.
2. Ишемическая дистрофия миокарда — набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист, исчезновение гранул гликогена.
Краткое содержание темы
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза). В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные нарушения, 2) гормональные факторы, 3) артериальная гипертензия, 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, 5) состояние сосудистой стенки, 6) наследственные и этнические факторы.
Макроскопически различают несколько видов атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз или атерокальциноз.
Данные микроскопического исследования позволяют уточнить характер изменений при разных макроскопических видах атеросклеротических поражений сосудов и на этом основании выделить несколько стадий морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная, 2) липи- доз, 3) липосклероз, 4) атероматоз, 5) изъязвление, 6) атерокальциноз. Атеросклероз имеет хроническое волнообразное течение, очередная волна липидоза характеризует активацию процесса.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколько клинико-анатомических форм атеросклероза:
1. Атеросклероз аорты;
2. Атеросклероз коронарных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь);
4. Атеросклероз сосудов почек;
5. Атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма);
6. Атеросклероз нижних конечностей.
При каждой из этих форм в органах и тканях могут возникать двоякие изменения: при острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения — некротические изменения (инфаркт, гангрена), при медленном атеросклеротическом сужении питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения — дистрофия и атрофия паренхиматозных элементов, очаговый или диффузный склероз.
Ишемическая болезнь сердца — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 году в связи с большой социальной значимостью. Генетически ишемическая болезнь связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью и, по существу, является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Различают острую и хроническую формы ИБС.
Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда понятие временное, он занимает примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда и называется первичный (острый). Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель после первого, называется повторным, а развившийся в течение 8 недель существования первого инфаркта — рецидивирующим. Непосредственной причиной инфаркта миокарда могут быть спазм, тромбоз, тромбоэмболия коронарных артерий сердца, а также функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий.
В течение инфаркта миокарда выделяют донекротическую, некротическую стадию и стадию организации. Для диагностики донекротических изменений (ишемическая дистрофия миокарда) пользуются гистохимическими, люминесцентными и электронно-микроскопическими методами.
Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз (морфологический эквивалент «грудной жабы»), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз и хроническая аневризма являются наиболее ярким выражением хронической ИБС.
Смерть при хронической ИБС наступает от хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений (реже — от разрыва аневризмы). ИБС на фоне гипертонической болезни по сравнению с атеросклерозом протекает тяжелее, чаще наблюдается разрыв сердца.

http://medic.studio/patologicheskaya-anatomiya/tema-zanyatiya-ateroskleroz-arterioskleroz-67600.html

Ответы на экзаменационные макропрепараты — 2007 год. 1 Инфаркт миокарда

5 Стеатоз печени
Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.
В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.
Макропрепарат «Периферический рак легкого»
В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.
Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе
1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» — гной)
2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами
3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

http://stomfaq.ru/1-infarkt-miokarda/index.html

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне; ШИК-реакция; ? 100.

Статьи по теме Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза.
  • Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте Микропрепарат миокарда при геморрагическом инфаркте: 1 — некротизированные кардиомиоциты; 2 — диффузные кровоизлияния в строму. Окраска по Маллори; .
  • Микропрепарат миокарда при ишемическом инфаркте с ранними признаками репарацииМикропрепарат миокардаМикропрепарат миокарда в поляризованном свете

Новости о Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiology за 7
  • Антагонисты кальция во время операции на сердце предотвращают инфаркт? Назначение антагонистов кальция во время кардиохирургических вмешательств предотвращает развитие осложнений — в частности, инфаркта и ишемии миокарда, а также суправентрикулярной тахикардии. Таковы результаты мета-анализа, опубликованного в выпуске Journal of the American College of Cardiol
  • Синдром внеинфарктных отделов с феноменом переутомления миокарда

Обсуждение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Доктор, зачем людям, перенесшим инфаркт назначают аспирин? В чем механизм е. С начала 80- х годов аспирин является одним из основных средств для лечения больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда, а также препаратом для первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца. Механизм действия аспирина заключается в ингибировании циклооксигеназы и предотв
  • Может вопрос не к Вам, я точно не знаю. Что такое инфаркт печени? Какие пос. Инфаркт — это нарушение кровоснабжения с последующим некрозом (\»омертвением\») участка какой- нибудь ткани. Чаще всего во внутренних органах он бывает в миокарде, селезенке, легких. С инфарктом печени не встречался. Задайте этот вопрос гастроэнтерологу.

Лечение Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта

  • Клиника МОСКВА Уникальные методы лечения и диагностики, самое современное оборудование, опытные врачи
  • Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздрава РФ Крупнейшее, ведущее кардиологическое учреждение страны

Медицинская библиотека

Медицинская литература

Как стать обладателем надёжного медицинского аппарата для лечения суставов? Как не ошибиться в выборе, когда в. 0

Форум о здоровье и красоте

15:20 Онкологические заболеван.
14:39 Новости о здоровье и кра.
14:37 Новости о здоровье и кра.
14:34 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:32 Новости о здоровье и кра.
14:30 Новости о здоровье и кра.
14:29 Новости о здоровье и кра.
14:06 Дамский клуб.
Девственность и куриное яйцо. Какая между ними связь? А такая, что жители племени куаньяма, что живет на границе с Намибией, в древности лишали девочек девственности при помощи куриного яйца. Ненамно
Температура тела — комплексный показатель теплового состояния организма человека, отражающий сложные отношения между теплопродукцией (выработкой тепла) различных органов и тканей и теплообменом между
Небольшие изменения в питании и образе жизни помогут изменить ваш вес. Хотите сбросить лишние килограммы? Не переживайте, вам не придется морить себя голодом или делать изнурительные упражнения. Иссл

http://www.nedug.ru/library/%D0%BC/%D0%9C%D0%B8%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82-%D0%BC%D0%B8%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B0-%D0%BD%D0%B5%D0%BA%D1%80%D0%BE%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D1%8F-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B0%D1%80%D0%BA%D1%82%D0%B0

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector