Рестеноз, причины возникновения рестеноза, методы борьбы с рестенозом

Содержание

Развитие современной медицины привело к возникновению новых, уникальных методов лечения ИБС – таких как ангиопластика и стентирование коронарных сосудов. Сегодня применение эндоваскулярных (внутрисосудистых) способов восстановления коронарного кровотока сохраняет жизнь и здоровье сотням тысяч людей во всем мире.
Однако случается, что в течение первого полугода (реже до года) после эффективного внутрисосудистого вмешательства, у пациента возобновляются симптомы стенокардии. Связано это с возникновением повторного сужения в зоне устраненного стеноза – рестенозом.
Причины, по которым возникает рестеноз, различны. Чаще всего это избыточное нарастание внутренней оболочки сосуда (неоинтимы) на участке сосуда, где был восстановлен нормальный просвет. Так человеческий организм реагирует на внедрение инородного тела.
Абсолютно исключить рестеноз после внутрисосудистого восстановления просвета сосуда пока невозможно. Но существуют способы, позволяющие свести риск повторного сужения к минимуму. На этом пути медицина прошла несколько важнейших этапов:
На первом этапе, после внедрения ангиопластики в широкую практику основной проблемой оказалась недостаточно долгосрочная ее эффективность: через несколько месяцев рестеноз развивался у значительного числа пациентов вновь.
Затем выяснилось, что в тех случаях, когда классическая ангиопластика (расширение сосуда путем раздавливания бляшки специальным раздуваемым баллоном) сопровождается или завершается установкой стента в этом месте, рестеноз у пациентов возникает значительно реже. Поэтому баллонную ангиопластику в чистом виде во многих случаях сменило первичное стентирование, в ходе которого происходит одномоментное расширение просвета сосуда баллоном, на котором установлен стент, остающийся после удаления баллона в качестве каркаса, удерживающего стенку сосуда.
Настоящим прорывом в эндоваскулярном лечении ИБС, позволяющим добиться высокого процента успешных результатов, особенно в случае тяжелых атеросклеротических поражений сосудов, стало использование стентов с лекарственным покрытием. Стенты покрывают полимером с лекарственными веществами, постепенное выделение которых с поверхности стента успешно противодействует развитию рестеноза. Поскольку основной риск повторного сужения сосуда приходится на первые полгода (до года) после стентирования, в течение которого и происходит полное выделение лекарства, процент возникновения рестеноза резко уменьшился (до 2%).
Новейшая генерация стентов — биоабсорбируемые, которые изготавливаются из биополимеров, а не из металла. После выполнения ими стабилизирующей стенку сосуда функции в течение необходимого после стентирования времени, их материал подвергается биодеградации и стент рассасывается. Это исключает избыточную реакцию сосуда на него.

http://www.infarkt.ru/restenoz

КОРОНАРНОЕ СТЕНТИРОВАНИЕ – РЕСТЕНОЗ КОРОНАРНОГО СТЕНТА

Стентирование коронарных артерий — входит в число методов прямой реваскуляризации миокарда и осуществляется посредством восстановления адекватного просвета суженных венечных сосудов изнутри при помощи специальных приспособлений — стентов.
Сегодня применение эндоваскулярных (внутрисосудистых) способов восстановления коронарного кровотока сохраняет жизнь и здоровье сотням тысяч людей во всем мире.
Однако случается, что в течение первого полугода (реже до года) после эффективного внутрисосудистого вмешательства, у пациента возобновляются симптомы стенокардии. Связано это с возникновением повторного сужения в зоне устраненного стеноза – рестенозом.
Развитие рестеноза в стенте – это основное осложнение эндоваскулярной хирургии.
Стентирование коронарных сосудов сопряжено с риском развития такого осложнения, как рестеноз, морфологическим субстратом которого является пролиферативная гладкомышечная ткань, содержащая избыточное количество внеклеточного матрикса.
Данный субстрат не характеризуется высокой степенью жёсткости и без особых проблем под действием раздутого баллона выдавливается в глубокие слои стенки венечного сосуда, специалистами стали активно предприниматься попытки устранения данной проблемы при помощи эндоваскулярных технологий.
Препятствием для диссекции и эластического спадения после такого механического воздействия служит существующий металлический каркас (стент) в стенке сосуда. Этим, судя по всему, и объясняется достаточно редкое возникновение острых осложнений после проведения баллонной дилатации стента при его рестенозе.
Согласно обнародованным данным, непосредственный ангиографический успех достигается здесь у 98-100% больных. При этом удаётся избежать острой окклюзии сосуда и проведения экстренной операции аортокоронарного шунтирования.
Восстановление нормально просвета коронарного сосуда при баллонной дилатации внутристентового рестеноза происходит не только за счёт выдавливания за пределы имплантата пролиферативной ткани, но частично и благодаря дополнительному расширению просвета сосуда.
Что касается так называемого остаточного стеноза, по данным эндоваскулярного ультразвукового исследования механизм его заключается в протрузии (выбухании) рестенотической ткани сквозь ячейки стента в просвет артерии по завершении процесса баллонной дилатации.
В отношении отдалённых результатов, следует отметить, что, не смотря на высокий уровень достигаемого первичного успеха, баллонная дилатация рестеноза коронарного стента, как показывает опыт, не сопровождается уменьшением частоты формирования повторного рестеноза. Как и дополнительное стентирование внутристентового рестеноза (методика «стент в стент»).
Эндоваскулярные технологии (и стентирование, и баллонирование) в качестве метода устранения внутристентового рестеноза позволяют получить хорошие непосредственные результаты, но по прошествии определённого периода времени частота повторного рестеноза в зоне вмешательства остаётся в принципе на том же уровне, что и после выполнения первичного стентирования.
Проведенные к настоящему времени многоцентровые клинические исследования позволили выявить основные факторы, способствующие более частому возникновению рестеноза.
Предикторами данного осложнения на сегодняшний день многие специалисты считают наличие у пациента сахарного диабета, большую протяжённость поражения (более двух сантиметров) и малый диаметр венечного сосуда (менее двух с половиной миллиметров).
Именно поэтому особое внимание следует уделять тщательному отбору кандидатов на первичную процедуру.
В качестве профилактики рестеноза сейчас производят установку стентов со специальным антипролиферативным лекарственным покрытием.

http://ichilov.net/heartsurgery/CoronarystentingCoronaryStentRestenosis/

Стенозом называют сужение артерии, рестеноз – это повторное сужение артерии, возникшее в том месте, где ранее хирургическим путем стеноз был устранен, то есть проведено стентирование или баллонная ангиопластика.
Рестеноз – это наиболее частое осложнение стентирования и ангиопластики, которое может возникать как в течение первых дней после процедуры, так и по истечению месяцев и даже лет.
Как вы, вероятно, знаете, стенты – это специальные металлические конструкции, которые используют для устранения сужений (стенозов) артерий питающих сердце, головной мозг, нижние и верхние конечности, почки и другие органы. Восстановление проходимости сосудов устраняет дефицит кровообращения того или иного органа, что ведет к улучшению его функции и исчезновению симптомов заболевания.
К сожалению, установленные стенты иногда перестают функционировать ввиду тромбоза, тромбоз может возникать и в тех местах, где проводилось разрушение бляшки без установки стента – после баллонной ангиопластики. Благодаря научным исследованиям, внедрением новых разработок в фармакологии рестенозы в процентном соотношении в последнее время возникают гораздо реже. С другой стороны появляется все больше пациентов, которые перенесли интервенционные операции по восстановлению проходимости артерий, таким образом, врачи и больные все чаще сталкиваются с этой проблемой.
Предсказать точный риск рестеноза невозможно, тем не менее, известно, что риск тромбоза выше, если стентирование необходимо проводить в артерии небольшого диаметра или имеется протяженное атеросклеротическое поражение. Также риск рестеноза существенно выше у пациентов с сахарным диабетом, поэтому у этой группы пациентов используют исключительно так называемые стенты с лекарственным покрытием, эти же стены предпочтительно использовать в сложных ситуациях. В медицинском сленге, стенты с лекарственным покрытием называю по-разному: драг-стент, драг, эллютинг, сайфер, ДЭЗ и пр.
По статистическим данным, при использовании покрытых стентов, частота рестноза составляет 1%, при использовании непокрытых — около 3-4%. Тем не менее, существует мнение, что частота рестенозов, даже при использовании непокрытых (биметаллических) стентов, может быть значительно снижена: все зависит от рациональности их использования и приверженности пациентов к лечению.
К примеру, иногда, чаще ввиду финансовых причин, вместо эллютингов используются непокрытые стенты, тем самым портя общую статистику и повышая риск рестеноза. Нужно отметить, что в последнее время такие случаи все более редкие. Также на статистику влияет поведение пациентов – несоблюдение рекомендаций врача. Таким образом, если все делать по правилам, то частота рестенозов может быть снижена до 0,5-1%, то есть рестеноз развивается у одного из 100-200 пациентов, это очень неплохой показатель.
Как пациент может узнать о возникновения рестеноза
После стентирования или ангиопластики пациенты, в подавляющем большинстве случаев, испытывают значительное облегчение: если стентировались коронарные артерии – то исчезают боли в грудной клетке, если сонные артерии – то исчезает головокружение, прекращаются обмороки, если артерии нижних конечностей – то исчезают боли в ногах при ходьбе. Если же возникает рестеноз, то все эти симптомы возобновляются, иногда даже с большей силой, пропустить это сложно. Разумеется, что в случае возобновления жалоб необходимо незамедлительно обратиться к Вашему врачу.
Как лечат рестеноз
В большинстве случаев проводят повторное стентирование, устанавливают новый стент в старый – «стентирование стент в стент» или устанавливают стент в том месте, где раньше проводилась баллонная ангиопластика. Таким образом, лечение рестеноза исключительно хирургическое.
В заключение хотелось бы отметить, что риск возникновения рестеноза гораздо ниже, чем риск развития осложнений ввиду несвоевременного устранения стенозов, поэтому при наличии показаний к ангиопластики решаться на нее необходимо как можно раньше.

http://libemed.ru/restenoz/

Как предотвратить рестеноз стента?

Определение

Рестеноз — это повторное сужение в той зоне сосуда, где уже проводилась ангиопластика или был установлен стент. Рестеноз стента – избыточный рост внутреннего слоя артерии в стентированном участке с дальнейшим затруднением кровотока.

Когда проявляется?

Рестеноз стента — одно из осложнений после баллонной ангиопластики и стентирования. Возникновение данного процесса возможно в период 3-6 месяцев после процедуры имплантации стента. Если рестеноз стентов не возник и не дал осложнений в первые 12 месяцев, вероятность его развития в дальнейшем снижается.

Симптомы рестеноза

Рестеноз стента диагностируют, если появились клинические признаки, которые явились причиной проведения стентирования. К ним относятся возобновление приступов стенокардии, болей за грудиной, одышки при физической нагрузке и прочие симптомов ишемии сердца, подробнее о которых мы писали здесь. В случае рестеноза стентированных периферических сосудов больной замечает симптомы сосудистых заболеваний ног. Одним словом, пациенты отмечают, что после видимого улучшения, которое они почувствовали после имплантации стента, неприятные симптомы снова вернулись.
Перечисленные признаки больные ощущают не всегда: в некоторых случаях диагноз \»рестеноз\» ставят лишь после планового обследования. Подтвердить повторное сужение может ангиографическое исследование, например, ангиография сердца.

Как предотвратить рестеноз?

Фактор, влияющий на вероятность развития рестеноза стентированного сегмента артерии – это правильно подобранный стент. Вероятность рестеноза повышается при использовании голометаллических стенов. Прогресс в развитии инструментария и новых лекарственных препаратов привел к созданию стентов с лекарственным покрытием. Использование стентов со специальным лекарственным покрытием сводит к минимуму риск повторного сужения. Такие стенты стоят дороже, чем голометаллические. С ценами на коронарные стенты ознакомьтесь, перейдя по ссылке.
Риск рестеноза снижается при соблюдении предписаний врача после проведенной операции. Важно четко следить за своевременностью приема назначенных медикаментов (препараты, разжижающие кровь и контролирующие уровень холестерина). На металлических стенках стента возникают кровяные сгустки (реакция организма на инородный предмет), поэтому пациентам рекомендуют принимать антитромботические препараты.
Пациенту рекомендуется в обозначенные сроки приходить на прием кардиолога, проходить плановое обследование.

http://endovascularclinic.ru/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%82/%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B0

Причины развития рестеноза внутри стента Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Першуков И.В., Батыралиев Т.А., Самко А.Н., Ниязова-Карбен З.А., Левицкий И.В., Беснили Ф., Сулейманова Т., Гувен А.,

Текст научной работы на тему «Причины развития рестеноза внутри стента»

Причины развития рестеноза внутри стента
И.В. Першуков1, Т.А. Батыралиев, А.Н. Самко, З.А. Ниязова-Карбен, И.В. Левицкий, Ф. Беснили, Т Сулейманова, А. Гувен. Международная исследовательская группа по инвазивной кардиологии (МИГИК)
(ГУЗ Областная клиническая больница №1, Воронеж; Медицинский центр Сани Конукоглу, Газиантеп; НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова, Москва; Университет Сутку Имам, Газиантеп)
Рестеноз внутри стента развивается в 15-40 % случаев. По своей морфологии рестеноз в стенте значительно отличается от рестеноза после обычной баллонной ангиопластики и имеет мало общего с атеросклеротическим процессом. В основе рестеноза в стенте лежит значительная пролиферация неоинтимы. Поскольку подходы к лечению рестеноза в стенте имеют различия с общепринятой тактикой лечения нативных поражений, то прогнозирование плохо поддающихся лечению разновидностей рестеноза является важной клинической задачей.
В 63 % случаев рестеноз внутри стента бывает диффузным процессом, превышая по длине 10 мм. Рестеноз в стенте оказывается агрессивнее, чем исходное нативное поражение, более чем в половине случаев. Чаще диффузный и агрессивный рестенозы в стенте возникают у женщин, у больных с сахарным диабетом, при стентировании окклюзионных поражений, применении проволочных и длинных стентов.
Ключевые слова: рестеноз в стенте, диффузный рестеноз, агрессивный рестеноз, предикторы.
Применение коронарных стентов способствовало значительному снижению частоты рестеноза и связанных с ним повторных чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) по сравнению с баллонной ангиопластикой, но не позволило решить проблему рестеноза в целом. Исследователи выявили, что рестеноз внутри стента (РВС, in-stent restenosis) у части пациентов плохо поддается обычной баллонной дилатации [1]. Было замечено, что когда рестеноз внутри стента располагался центрально, то чрескожная баллонная коронарная ангиопластика была обычно успешна. Однако когда наблюдался диффузный рестеноз в стенте, то его возврат после ЧКВ был более вероятен [2]. Это изучение выявило различные признаки диффузного и агрессивного рестеноза внутри стента.
Материал и методы
С 1998 по 2002 гг. пациенты с поражением коро-
394000, Воронеж, Московский проспект, 151.
нарных артерий, подвергшиеся стентированию, наблюдались клинически в течение шести месяцев после инвазивного вмешательства. Всем пациентам, перенесшим имплантацию стента без осложнений (в первые 14 дней), предлагали вернуться через 4-6 месяцев для прохождения клинического контроля. Из этой группы наблюдения 502 пациента были повторно катетеризированы в связи с рецидивом стенокардии или иными сердечными осложнениями. У 465 пациентов при коронарогра-фии был выявлен рестеноз внутри стента более 50 % от должного просвета сосуда.
Предыдущие исследовательские проекты МИГИК выявили значимые связи рестеноза в стенте с большей длиной стента, меньшим диаметром стентированного сегмента, наличием диссекции типов й, Е, Е пожилым возрастом пациентов, предшествующей операцией коронарного шунтирования [3, 4]. Эти данные, по большей части, согласуются с результатами других исследователей [5-10].
Результаты исследований были обработаны при помощи пакета прикладных программ 31а11з11оа Тог Windows 6.0 (31а13о!=1 1по., США 2001). Определялся характер распределения выборок. При нормальном распределении для первичного сравнения данных между группами использовался однофакторный дисперсионный анализ. Показатели, имеющие не совсем точные скошенные вправо распределения, как правило, анализировались по логарифмической шкале. В таблицах значения по группам представлены как среднее ± стандартное отклонение.
Связь рестеноза внутри стента с предикторами была оценена логистическими регрессионными методами. Значимые предикторы при однофакторном регрессионном анализе были включены в многофакторную модель. Пошаговое исключение переменных использовалось для исключения незначимых предикторов. Результаты одно- и многофакторных моделей представлены в виде отношения шансов (ОШ) и их 95 % доверительного интервала (ДИ).
Диффузный процесс отмечался у 63 % пациентов с РВС, в том числе было 18 % полных окклюзий от общего количества РВС. Различия между группами с диффузным и недиффузным РВС представлены в табл. 1, а значимые предикторы диффузного
Таблица 1. Показатели групп с диффузным и агрессивным рестенозом в стенте
Диффузный Локальный Р Агрессивный Неагрессивный Р
Возраст, лет 59±10 60±11 НД 60±10 59±11 НД
Пол, доля женщин, % 13 6 0,01 12 5% 0,03
Артериальная гипертензия, % 44 48 НД 46 47% НД
Сахарный диабет, % 9 10 НД 9 11% НД
Курение, % 61 62 НД 60 65% НД
Фракция выброса ЛЖ, % 59±11 58±11 нд 58±11 58±12 НД
Многососудистое поражение, % 68 72 нд 69 72% нд
Нестабильная стенокардия, % 28 32 нд 31 28% нд
Исходный минимальный просвет, мм 0,7±0,5 0,8±0,5 0,02 0,8±0,5 0,6±0,4 0,001
Длина стеноза, мм 16±9 12±7 0,001 14±8 18±12 0,001
Должный диаметр сосуда, мм 2,9±0,5 3,0±0,6 0,007 2,9±0,5 3,0±0,5 нд
Устьевое поражение, % 9 15 НД 12 8 нд
Исходная окклюзия, % 21 12 0,02 15 24 0,04
Бифуркационное поражение, % 33 30 НД 33 26 НД
Выраженный кальциноз, % 15 17 НД 16 13 НД
Визуализируемый тромб, % 2 1,4 НД 2 1 нд
Окончательный минимальный просвет, мм 2,9±0,6 3,1±0,6 0,001 2,9±0,6 3,0±0,5 нд
Число стентов на больного 2,2±1,5 1,9±1,4 НД 2,1±1,3 2,1±1,6 нд
Матричные, % 73 89 0,001 77 82 0,01
Проволочные, % 27 11 0,001 23 18 0,01
Длина стента, мм 38±26 29±20 0,001 36±25 33±22 нд
Окончательный размер баллона, мм 3,5±0,5 3,5±0,4 НД 3,5±0,5 3,5±0,4 нд
Соотношение баллон/артерия 1,23±0,19 1,20±0,20 НД 1,23±0,20 1,20±0,19 нд
Окончательное давление, атм. 15±4 16±4 НД 15±4 16±4 нд
Стентирование при диссекции, % 19 13 НД 18 16 нд
Дополнительное стентирование по длине,% 17 14 НД 17 11 нд
РВС отражены в табл. 2. Диффузный рестеноз оказался достоверно связан с меньшим должным диаметром сосуда (ДДС), меньшим исходным минимальным диаметром сосуда (МДС), большей длиной поражения, меньшим финальным МДС, сахарным диабетом и лицами женского пола. Используемый проволочный тип стента был также достоверно связан с РВС. В многофакторной модели оказалось, что наличие сахарного диабета, большая длина исходного поражения, меньший финальный минимальный просвет сосуда и имплантация проволочного стента были достоверно связаны с развитием РВС.
Когда рестеноз стали наблюдать внутри первых
Таблица 2. Предикторы диффузного рестеноза внутри стента
моделей стентов, частота диффузного процесса была более 50 % и не имелось достоверных различий между матричными и проволочными стентами в долях диффузного рестеноза в стенте (53 % у проволочных стентов Wiktor против 58 % у матричных стентов Palmaz-Schatz). Однако в дальнейшем стенты стали имплантировать в поражения различной сложности, вследствие чего доля диффузного рестеноза в проволочном стенте стала значительно увеличиваться, достиг-нув 91 % для стента Gianturco-Roubin II.
Технические особенности, связанные с достижением большего просвета внутри стента, не оказали существенного влияния на развитие диффуз-
Предикторы Однофакторный анализ Многофакторный анализ
ОШ 95 % ДИ Р ОШ 95 % ДИ Р
Женский пол 2,41 1,19-4,90 0,015 1,87 0,87-4.00 0,1
Сахарный диабет 2,85 1,19-6,85 0,019 3,50 1,45-8,45 0,005
Исходный МДС 0,61 0,40-0,91 0,02 0,83 0,47-1,48 0,5
Исходный ДДС 0,59 0,40-0,87 0,008 0,78 0,45-1,34 0,4
Исходная окклюзия 1,65 0,95-2,88 0,08
Длина поражения 2,16 1,52-2,98 0,0001 1,70 1,27-2,27 0,0004
Окончательный МДС 0,46 0,32-0,65 0,0005 0,57 0,35-0,90 0.02
Длина стента 1,09 0,95-1,26 0,20
Проволочный стент 1,62 1,01-2,59 0,04 2,29 1,11-4,69 0,02
ного РВС. Окончательный размер баллона, расправлявшего стент, отношение диаметра баллона к должному просвету сосуда и используемое давление в баллоне не сказались значимо на формировании диффузного РВС. Диффузный РВС был связан с меньшими изменениями просвета в ходе ЧКВ по сравнению с локальным РВС. 68 % пациентов с диффузным РВС имели исходно многососудистое поражение, большинству из них было имплантировано более одного стента. По нашим данным, согласующимся с результатами других исследователей, оказалось, что РВС, обнаруженный в одном сегменте, увеличивал вероятность развития РВС в другом сегменте (54% против 18% РВС только в одном сегменте). Шанс развития РВС в другом сегменте при наличии РВС в анамнезе возрастал в 5,3 раза (р
Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

http://cyberleninka.ru/article/n/prichiny-razvitiya-restenoza-vnutri-stenta

Хирургия коронарных сосудов

(495) -506 61 01

Рестеноз коронарного стента

Стентирование коронарных сосудов сопряжено с риском развития такого осложнения, как рестеноз, морфологическим субстратом которого является пролиферативная гладкомышечная ткань, содержащая избыточное количество внеклеточного матрикса. В виду того, что данный субстрат не характеризуется высокой степенью жёсткости и без особых проблем под действием раздутого баллона выдавливается в глубокие слои стенки венечного сосуда, специалистами стали активно предприниматься попытки устранения данной проблемы при помощи эндоваскулярных технологий.
Препятствием для диссекции и эластического спадения после такого механического воздействия служит существующий металлический каркас (стент) в стенке сосуда. Этим, судя по всему, и объясняется достаточно редкое возникновение острых осложнений после проведения баллонной дилатации стента при его рестенозе. Согласно обнародованным данным, непосредственный ангиографический успех достигается здесь у 98-100% больных. При этом удаётся избежать острой окклюзии сосуда и проведения экстренной операции аортокоронарного шунтирования.
Восстановление нормально просвета коронарного сосуда при баллонной дилатации внутристентового рестеноза происходит не только за счёт выдавливания за пределы имплантата пролиферативной ткани, но частично и благодаря дополнительному расширению просвета сосуда.
Что касается вопроса так называемого остаточного стеноза, по данным эндоваскулярного ультразвукового исследования механизм его заключается в протрузии (выбухании) рестенотической ткани сквозь ячейки стента в просвет артерии по завершении процесса баллонной дилатации.
В отношении отдалённых результатов, следует отметить, что, не смотря на высокий уровень достигаемого первичного успеха, баллонная дилатация рестеноза коронарного стента, как показывает опыт, не сопровождается уменьшением частоты формирования повторного рестеноза. Как, к слову, и дополнительное стентирование внутристентового рестеноза (методика «стент в стент»). Словом, эндоваскулярные технологии (и стентирование, и баллонирование) в качестве метода устранения внутристентового рестеноза позволяют получить хорошие непосредственные результаты, но по прошествии определённого периода времени частота повторного рестеноза в зоне вмешательства остаётся в принципе на том же уровне, что и после выполнения первичного стентирования.
Проведенные к настоящему времени многоцентровые клинические исследования позволили выявить основные факторы, способствующие более частому возникновению рестеноза. Так, предикторами данного осложнения на сегодняшний день многие специалисты считают наличие у пациента сахарного диабета, большую протяжённость поражения (более двух сантиметров) и малый диаметр венечного сосуда (менее двух с половиной миллиметров). Вот почему особое внимание следует уделять тщательному отбору кандидатов на первичную процедуру.
Кроме того, в качестве профилактики рестеноза сейчас производят установку стентов со специальным антипролиферативным лекарственным покрытием.
(495) 506-61-01 где лучше оперировать коронарные сосуды

Коронарное стентирование в Израиле – стенты «Сайфер»

Сегодня стент \»Сайфер\» вживлен как минимум миллиону пациентов. В соответствии нормативами Ассоциации кардиологов Израиля, лечение с применением технологии \»Сайфер\» применяется в следующих случаях: при наличии риска повторной закупорки сосудов, при наличии у пациента такого заболевания, как сахарный диабет, в случае заболеваний почек, а также — больным, проходящим диализ, больным, страдающим повторной закупоркой сосудов, прошедшим повторное шунтирование с обычным шунтом, больным, страдающим сложной закупоркой сосудов. Подробнее

Аортокоронарное шунтирование в Германии — Центр сосудистой хирургии — г. Дюссельдорф

Клинику возглавляет ведущий европейский специалист доктор медицинских наук, профессор Ральф Кольвенбах. Высочайшая квалификация профессора Кольвенбаха признана во всём мире. Он регулярно оперирует в США, Израиле, Италии и Франции. Стоимость аортокоронарного шунтирования в центре: от 18.000 € до 20.000 € Подробнее

Аортокоронарное шунтирование в Москве

Операции аортокоронарного шунтирования в Кардиологическом Центре ОАО «Медицина» выполняет проф. А.Репоссини — один из ведущих европейских кардиохирургов, имеющий наибольший опыт проведения операций малоинвазивного шунтирования (Италия, Бергамо, клинка Гавацетти).Подробнее

http://www.rusmedserv.com/coronaryarterysurgery/restenosis-coronary-stent/

Коронарография

+7(925) 005 13 27

Стентирование — оперативное вмешательство, проводимое с целью установки стента.
Стентирование коронарных артерий входит в число методов прямой реваскуляризации миокарда и осуществляется посредством восстановления адекватного просвета суженных венечных сосудов изнутри при помощи специальных приспособлений — стентов.
Сосудистый стент — это металлический каркас, представляющий собой маленькую металлическую трубочку, стенка которой имеет сетчатое строение.
Стент вводят в артерию, как правило, после ее расширения баллоном (после ангиопластики) и устанавливают в месте поражения артерии атеросклеротической бляшкой с целью сохранения просвета.
Рестеноз – это повторное сужение артерии.
Тромбоз стента — это одно из самых опасных осложнений после операции стентирования. Самое неприятное в нем то, что никто от него не застрахован, и развиться он может в любое время: хоть в раннем, хоть в позднем послеоперационном периоде.
Основное осложнение эндоваскулярной хирургии — развитие рестеноза в стенте.
Стентирование коронарных сосудов сопряжено с риском развития такого осложнения, как рестеноз, морфологическим субстратом которого является пролиферативная гладкомышечная ткань, содержащая избыточное количество внеклеточного матрикса.
В виду того, что данный субстрат не характеризуется высокой степенью жёсткости и без особых проблем под действием раздутого баллона выдавливается в глубокие слои стенки венечного сосуда, специалистами стали активно предприниматься попытки устранения данной проблемы при помощи эндоваскулярных технологий.
Препятствием для диссекции и эластического спадения после такого механического воздействия служит существующий металлический каркас (стент) в стенке сосуда. Этим, судя по всему, и объясняется достаточно редкое возникновение острых осложнений после проведения баллонной дилатации стента при его рестенозе.
Согласно обнародованным данным, непосредственный ангиографический успех достигается здесь у 98-100% больных. При этом удаётся избежать острой окклюзии сосуда и проведения экстренной операции аортокоронарного шунтирования.
Восстановление нормально просвета коронарного сосуда при баллонной дилатации внутристентового рестеноза происходит не только за счёт выдавливания за пределы имплантата пролиферативной ткани, но частично и благодаря дополнительному расширению просвета сосуда.
Что касается так называемого остаточного стеноза, по данным эндоваскулярного ультразвукового исследования механизм его заключается в протрузии (выбухании) рестенотической ткани сквозь ячейки стента в просвет артерии по завершении процесса баллонной дилатации.
В отношении отдалённых результатов, следует отметить, что, не смотря на высокий уровень достигаемого первичного успеха, баллонная дилатация рестеноза коронарного стента, как показывает опыт, не сопровождается уменьшением частоты формирования повторного рестеноза. Как и дополнительное стентирование внутристентового рестеноза (методика «стент в стент»).
Эндоваскулярные технологии (и стентирование, и баллонирование) в качестве метода устранения внутристентового рестеноза позволяют получить хорошие непосредственные результаты, но по прошествии определённого периода времени частота повторного рестеноза в зоне вмешательства остаётся в принципе на том же уровне, что и после выполнения первичного стентирования.
Проведенные к настоящему времени многоцентровые клинические исследования позволили выявить основные факторы, способствующие более частому возникновению рестеноза.
Предикторами данного осложнения на сегодняшний день многие специалисты считают наличие у пациента сахарного диабета, большую протяжённость поражения (более двух сантиметров) и малый диаметр венечного сосуда (менее двух с половиной миллиметров). Вот почему особое внимание следует уделять тщательному отбору кандидатов на первичную процедуру.
В качестве профилактики рестеноза сейчас производят установку стентов со специальным антипролиферативным лекарственным покрытием.
+7(925) 005 13 27 — информация о коронарографии

http://coronarography.ru/CoronaryarterystentingCoronaryStentRestenosis/

Прогноз на выздоровление после стентирования сосудов сердца

Усовершенствование современных методик оперативного лечения, таких как операция стентирования сосудов сердца, с пред- и послеоперационной медикаментозной поддержкой позволяет получать великолепные клинические результаты при сердечных заболеваниях в ближайшем и в отдалённом периоде. Единственным значимым условием для эффективного стентирования – является своевременное обращение пациента за медицинской помощью.

Показания к оперативному лечению

Восстановление кровотока в сосудах сердца увеличивает продолжительность и качество жизни больных. Отдавая предпочтение тому или иному методу лечения, оценивают выраженность клинических проявлений, степень снижения кровотока в сердце, анатомический ход поражённых сосудов. При этом сопоставляют возможные риски, учитывая эффект от проводимой консервативной терапии.

Показания к стентированию сосудов сердца:

  • неэффективность лекарственной терапии;
  • наличие прогрессирующей стенокардии;
  • на ранних сроках инфаркта миокарда выполняется срочное оперативное вмешательство;
  • нарастание явлений ишемии в постинфарктном периоде на фоне проводимого лечения;
  • инфаркт всей толщи стенки миокарда;
  • прединфарктное состояние;
  • значимый стеноз, более 70% левой коронарной артерии;
  • стенозировано 2 и более сосудов сердца;
  • опасность развития жизнеугрожающих осложнений из-за ишемии сердца.

Стентирование коронарных артерий проводится с целью расширения просвета в сосуде и восстановления кровотока по нему.

Противопоказания к операции

Противопоказания к стентированию могут быть обусловлены болезнями сердца, или тяжелой сопутствующей патологией:

  • агонирующее состояние пациента;
  • непереносимость йод-содержащих контрастных препаратов, используемых во время операции;
  • просвет сосуда, требующий стент менее 3 мм;
  • диффузный стеноз сосудов миокарда, когда стент уже не эффективен;
  • замедленное свертывание крови;
  • декомпенсированная дыхательная, почечная и печёночная недостаточность.

Разновидности стентов для операции

Стент – это приспособление, которое расширит просвет сосуда и останется в нём навсегда. Оно имеет сетчатое строение. Стенты отличаются по составу, диаметру и конфигурации сетки.
Стентирование коронарных сосудов осуществляется с использованием обычных стентов и цилиндров с лекарственным покрытием. Обычные выполнены из нержавеющей стали, кобальт-хромового сплава. Функция – поддерживать сосуд в расправленном состоянии.
В стентах с лекарственным покрытием реже развиваются рестенозы, они не тромбируются. Однако нельзя расценивать все стенты с лекарственным покрытием как панацею. При анализе, насколько отличается отдаленная летальность от инфаркта миокарда при стентировании с лекарственным покрытием и без него – достоверной разницы не выявлено.
Для покрытия стентов используются следующие виды препаратов:
Какой стент нужен пациенту, решает врач в зависимости от ситуации. Если ранее было стентирование, и возник рецидив стеноза, то понадобится повторное вмешательство – стентирование ВТК.

Методы диагностики, необходимые для принятия решения об операции

Если коронарное стентирование сосудов сердца выполняется в плановом порядке, то назначается комплекс обследований, который включает:

  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • коагулограмму – демонстрирует состояние свёртывающей системы крови;
  • ЭКГ в покое и с нагрузочными пробами;
  • однофотонную эмиссионную КТ;
  • функциональные тесты;
  • перфузионную сцинтиграфию;
  • эхокардиографию и стресс-Эхо-КГ;
  • ПЭТ;
  • Стресс-МРТ;
  • Коронарографию, которая во многом превосходит вышеперечисленные методики, но является инвазивной.

Стентирование сердца проводится после коронарографии венечных артерий, при которой оценивается характер поражения, диаметр стенозированного сосуда и его анатомический ход.

Основные этапы операции

Вмешательство производится в условиях рентген-операционной под местной анестезией. При этом вводится катетер в бедренную артерию, выполняется коронарография.
На конце катетера расположен баллон со стентом. В месте стеноза баллончик раздувается, раздавливая атеросклеротическую бляшку, диаметр сосуда сразу увеличивается. Стент представляет собой каркас для сосудистой стенки. После восстановления кровотока баллон сдувают, а стент остается стоять в сосуде.
После стентирования сосудов сердца пациент находится 3 дня в стационаре, получая антикоагулянты и тромболитики. Первые сутки назначается постельный режим, т. к. существует риск образования гематомы в месте пункции бедренной артерии. При наличии осложнений продолжительность госпитализации может увеличиться.

Возможные осложнения после операции:

  • коронароспазм;
  • инфаркт;
  • тромбирование стента;
  • тромбоэмболия;
  • гематома больших размеров на бедре.

Восстановительный период

Со вторых суток после стентирования назначается дыхательная гимнастика и лечебная физкультура. Сначала они проводятся в постели.
Через неделю после операции проводится лечебная физкультура под наблюдением врача, заведующего ЛФК.
Длительность восстановительного периода зависит от степени выраженности атеросклеротического поражения сосудов сердца, количества стентированных сосудов и наличия в прошлом инфаркта миокарда. Реабилитация после инфаркта миокарда и стентирования протекает дольше и тяжелее.
Длительность стационарного лечения и постельного режима дольше, продолжительность занятия ЛФК под медицинским наблюдением длится около 2,5-3 месяцев.

Реваскуляризация миокарда – одна из самых безопасных операций на сердце. Она спасла жизни и вернула к труду тысячи пациентов. Но её успех зависит от выполнения определённого условия – обязательна грамотная и последовательная реабилитация после стентирования:

  • первый месяц рекомендовано ограничение физической деятельности, тяжёлого труда;
  • необходима лёгкая физическая зарядка по утрам на пульсе не более 100 ударов в мин;
  • артериальное давление должно быть не выше 130/80 мм рт. ст;
  • необходимо исключить переохлаждение, перегревание, инсоляцию, баню, сауну, бассейн.

Лучше спокойно жить, прогуливаться пешком и дышать свежим воздухом.
Реабилитация после операции, кроме дозированной физической нагрузки, соблюдение правильного питания, лечения соматических заболеваний включает в себя медикаментозное лечение. Приучение к постоянному здоровому образу жизни должно начинаться в первые дни после операции, когда мотивация на выздоровление ещё очень сильная.

Медикаментозное лечение

Подбор терапии, её продолжительность и время начала зависят от конкретной клинической ситуации. Применяются антитромбоцитарные и антитромботические препараты, которые назначает врач.
Цель их назначения – предупреждение развития тромбоза в сосудах. Учитывается риск развития кровотечения, ишемии. Жизнь после стентирования включает приём определённых лекарственных средств, которые зависят от характера оперативного вмешательства.
Применяются следующие препараты:

Дозировка и комбинация лекарственных средств после стентирования определяется лечащим врачом.

Профилактика заболеваний сосудов

После восстановления кровотока в одном или в нескольких сосудах не решится проблема всего организма. Бляшки на стенках сосудов продолжают образовываться. Дальнейшее развитие событий зависит от пациента. Врач рекомендует здоровый образ жизни, нормальное питание, лечение эндокринной патологии и болезней обмена веществ. Сколько живут пациенты зависит от того насколько они выполняют врачебные назначения.
Жизнь после инфаркта и стентирования включает в себя вторичную профилактику, которая подразумевает выполнение следующих процедур:

  • сдачу лабораторных анализов, клинического обследования 1 раз в 6 мес.;
  • индивидуальный план физической активности, который расписал врач ЛФК;
  • диету и контроль веса;
  • поддержание уровня АД;
  • лечение сахарного диабета, проверку уровня липидов крови;
  • скрининг психологических расстройств;
  • вакцинацию от гриппа.

Отзывы о стентировании сосудов сердца говорят о более быстром восстановлении, чем после аортокоронарного шунтирования.
При невозможности выполнения стентирования (неблагоприятная анатомия, отсутствие технических возможностей) приходится выполнять аортокоронарное шунтирование.
Диета после стентирования направлена на снижение веса на 10% от исходного.

  • исключить жирное, жареное и соленое;
  • употреблять омега-3 жирные кислоты, рыбий жир;
  • снизить количество легкоусвояемых углеводов, разрешен хлеб из муки грубого помола;
  • разнообразить рацион растительными, белковыми продуктами.

Продолжительность жизни, прогноз выздоровления

При анализе продолжительности жизни выявлено, что через 5 лет после стентирования выживаемость составляет 89,3%, тогда как смертность после первого инфаркта миокарда, пролеченного без операции, составляет 10% в год.
Нестабильная стенокардия без стентирования в 30% ведёт к инфаркту миокарда в течение первых 3 месяцев от момента появления. После стентирования инфаркт не развивается.
Вовремя выполненная операция, которая привела к восстановлению адекватного кровотока в сердце, улучшает качество и увеличивает продолжительность жизни. Однако оперативное лечение без достаточных оснований сопряжено с неоправданным риском для пациентов. Чаще стентирование обоснованно у пациентов с острым коронарным синдромом, на фоне осложнённого течения инфаркта.
Хирургическое лечение у пациентов, с бессимптомным течением недуга, допустимо исключительно при плохих показателях нагрузочных тестов. В настоящее время такой метод лечения считается необоснованным.
Стентирование сосудов сердца улучшает прогноз дальнейшей жизни пациентов в десятки раз.

http://serdechka.ru/operatsii/stentirovanie-sosudov-serdca.html

Рестеноз — развитие в месте проведения чрескожного коронарного вмешательства повторного сужения 50 % и более. Рестеноз обычно сопровождается рецидивом стенокардии, что часто требует повторных вмешательств. По мере эволюционирования ЧКВ частота рестеноза снижалась, кроме того, менялся его характер.

Рестеноз после транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА)

После проведения ТБКА частота рестеноза в первые 6 мес. составляет 30-40 %. Основным механизмом его развития является локальное отрицательное ремоделирование сосуда, которое, но сути, представляет собой эластическое спадение просвета артерии, расширенного баллоном во время процедуры. Относительную роль также играет локальное тромбообразование и рост неоинтимы. Выделяют клинические (сахарный диабет типа 2, острый коронарный синдром (ОКС), рестеноз в анамнезе), ангиографические (поражение ПНА, маленький диаметр сосуда, хроническая тотальная окклюзия (ХТО), длинное поражение, дегенерированные венозные шунты) и процедурные (большой остаточный стеноз, маленький прирост диаметра сосуда в результате раздувания баллона) факторы риска развития рестеноза после ТБКА. В случае рестеноза, как правило, проводят повторное вмешательство. Успех повторной ТБКА в месте рестеноза сопоставим с первой процедурой. Однако с каждым последующим проведением ТБКА по поводу рестеноза значительно увеличивается и сам риск рецидива рестеноза. После 3-й попытки он достигает 50 -53 %. Кроме того, с каждым проведением повторной ТБКА развивающийся рестеноз более выражен, чем первый. Факторами риска развития рестеноза после второй ТБКА по поводу рестеноза являются раннее появление первого рестеноза (через 60-90 дней после процедуры), поражение ПНА, многососудистос поражение, наличие сахарного диабета типа 2, артериальной гипертензии, нестабильной стенокардии, а также множественные раздувания баллона при первой процедуре. Учитывая высокую частоту рестеноза и механизм его развития, в клиническую практику были внедрены коронарные стенты, которые теоретически должны были устранить отрицательное ремоделирование сосуда после ТБКА.
Первыми исследованиями, показавшими эффективность применения стентов, были опубликованные в 1993 г. исследования STRESS и BENESTENT. В BENESTENT было включено 516 пациентов с впервые выявленным стенозом в коронарных артериях диаметром более 3 мм, которые были рандомизированы в две группы: обычная ТБКА (n = 257) и ТБКА с установкой стента (n = 259). Через 3 года частота рестеноза при ангиографии в группе обычной ТБКА составила 32 %, а в группе стентирования — 22 %. Относительное снижение частоты рестеноза составило 31 % (р 10 мм длины), III тип — пролиферативный (> 10 мм и выходящий за пределы стента) и IV тип — ВРС, приводящий к окклюзии. Первый тип подразделяется на подтипы в зависимости от расположения в стенте: 1а — на изгибе или между стентами, 1b — краевой, 1с — внутри стента, 1d — мультифокальный.
Факторами риска развития ВРС являются вмешательства па венозных шунтах, хронических окклюзиях, устьевых поражениях, маленький диаметр сосуда, наличие резидуального стеноза, стентирование по поводу ВРС, маленький постпроцедурный диаметр сосуда, поражение ПНА, большая длина стента, наличие СД, имплантация нескольких стентов в одном поражении. Есть указания на влияние генетических факторов, в частности полиморфизм гена гликопротеида IIIа и мутации гена метилентетрагидрофолатредуктазы — гена, кодирующего интерлейкин-1. В случае развития краевого рестеноза стента главным фактором риска является выраженное атеросклеротическое поражение в стентируемом сегменте.
Преимущественно рестеноз возникает в течение первых 6-8 мес. после чрескожного коронарного вмешательства. У большинства пациентов примерно в эти же сроки появляются клинические симптомы. Обычно ВРС проявляется рецидивом стенокардии напряжения. Реже (11-41 % случаев) возникает нестабильная стенокардия. У 1-6 % пациентов развивается ОИМ. Таким образом, наиболее частой причиной возникновения стенокардии в срок 1-6 мес. после стентирования является именно развитие ВРС, что, как правило, требует повторной реваскуляризации. Существует несколько методик лечения ВРС. Можно проводить обычную ТБКА, что приводит к дальнейшему раскрытию стента (56 % вклад в конечное увеличение диаметра сосуда), а также проталкивает неоинтиму через ячейки стента (44 % вклад в конечное увеличение диаметра). Однако большей частью в месте проведения вмешательства наблюдается остаточный рестеноз (в среднем 18 %). Кроме того, после ТБКА повторная реваскуляризация требуется в 11 % случаев, чаще у больных с многососудистым поражением, низкой ФВЛЖ, в случае вмешательств на венозных шунтах или раннего возникновения первого ВРС. Риск развития после ТБКА повторного ВРС также зависит от типа поражения и колеблется от 10 % в случае локального рестеноза до 80 % при впугристентовой окклюзии. Имплантация НПС в месте ВРС не снижает риска его рецидива по сравнению с проведением только ТБКА.
Вторым методом лечения ВРС является брахитерапия, которая заключается во введении в просвет коронарной артерии радиоактивного источника, препятствующего пролиферации гладкомышечных клеток и соответственно снижающего риск рестеноза. Тем не менее дороговизна оборудования, техническая сложность процедуры и увеличение частоты развития поздних тромбозов стента (ТС) практически полностью исключили брахитерапию из клинического применения.
Революционным моментом лечения ВРС явилось внедрение стентов с лекарственным покрытием. По сравнению с НПС в случае нативных артерий они снижают риск развития ВРС на 70-80 % Первые данные по эффективности СЛП у больных с уже развившимся ВРС были получены в регистре больных TAXUS III, в котором при применении СПГ1 у таких больных через 6 мес. частота рецидива ВРС составила всего 16 %, что ниже, чем в ранее упоминавшихся исследованиях с ТБКА. В регистре TRUE, в который включали пациентов после имплантации СПС по поводу рестеноза НПС, через 9 мес. повторная реваскуляризация потребовалась менее 5 % больным, в основном с СД и ОКС. В исследовании TROPICAL сравнивали частоту развития повторного рестеноза у пациентов после имплантации СЛП в месте рестеноза с данными исследований GAMMA I и GAMMA II, в которых э качестве метода лечения применялась брахитерапия. Через 6 мес. частота развития повторного рестеноза была значительно ниже в группе СПС (9,7 vs 40,3 %; р

http://m.ilive.com.ua/health/restenoz_109238i15949.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector