Тоны и шумы сердца при аускультации пролапса митрального клапана (ПМК)

Содержание

Пролапс митрального клапана аускультативная картина

Масса тела у пациентов данной группы часто понижена, возможно астеническое телосложение. АД обычно в норме или снижено, может быть ортостатическая гипотензия. Как уже упоминалось, у пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК) чаще, чем предполагалось ранее, встречаются синдром «прямой спины», сколиоз и воронкообразная деформация грудной клетки. Проявления МР могут варьировать от отсутствия симптомов до тяжелых симптомов.
Аускультативные данные, уникальные для ПМК, лучше всего выслушиваются с помощью диафрагмы стетоскопа. Пациента следует осматривать в положении лежа на спине, на левом боку и сидя. Наиболее ценной находкой является не связанный с фазой изгнания систолический щелчок, отстающий по крайней мере па 0,14 сек от I тона (S1). Его необходимо отличать от систолического щелчка изгнания, который возникает после начала наполнения каротидного пульса.
Иногда многочисленные щелчки в среднюю и позднюю систолу слышны наиболее четко по левой парастериальной линии в области нижней части грудины. Полагают, что эти щелчки вызваны внезапным напряжением удлиненных сухожильных хорд и пролапсом створок. Щелчки часто сопровождаются средне-поздним систолическим нарастающим (тип крещендо) шумом, который продолжается до II тона (А2). Этот шум подобен шуму, возникающему при дисфункции папиллярных мышц, который легко услышать между средней и поздней систолой (оба шума являются результатом МР).
Продолжительность шума зависит от степени тяжести МР. Если шум ограничен поздней систолой, МР обычно нетяжелая. Однако по мере прогрессирования МР шум начинается все раньше и в конце концов становится голосистолическим.
Отмечается значительная вариабельность физикальных данных при пролапсе митрального клапана (ПМК). У одних пациентов слышны как мезосистолический щелчок, так и средне-поздний систолический шум, у других — всегда только один из этих двух признаков, у третьих — то щелчок, то шум, а у четвертых никакой аномалии пет. Мезосистолические щелчки могут быть следствием не только ПМК, но и пролапса трехстворчатого клапана (ПТК), аневризмы предсердной перегородки и внесердечных причин.
Динамическая аускультация при пролапсе митрального клапана (ПМК). Аускультативная картина чрезвычайно изменчива после физиологических и фармакологических вмешательств, поэтому в диагностике синдрома ПМК большое значение имеет выявление изменений, вызванных этими вмешательствами. МК начинает иролабировать, когда уменьшение объема ЛЖ во время систолы достигает критической точки, в которой створки клапана уже не соединяются, в этот момент возникает щелчок и начинается шум. Любые изменения, уменьшающие объем ЛЖ, например снижение сопротивления ВОЛЖ, уменьшение венозного возврата, тахикардия или повышение сократимости миокарда, приводят к более раннему пролапсу во время систолы.
В результате щелчок и начало шума сдвигаются ближе к S1. При тяжелом пролапсе и/или значительном уменьшении размера ЛЖ пролапс может появляться в начале систолы, поэтому щелчок слышен не будет, а шум может быть голосистолическим. Напротив, когда объем ЛЖ увеличен, повышено сопротивление оттоку из ЛЖ, увеличен венозный возврат, снижена сократимость миокарда или присутствует брадикардия, щелчок и шум возникают позднее.
В фазу натуживания при пробе Valsalva и при резком вставании размеры сердца уменьшаются, щелчок и шум появляются в более ранней систоле. Напротив, внезапный переход из вертикального положения в горизонтальное, поднятие ног, резкое приседание, максимальная изометрическая физическая нагрузка, в меньшей степени на выдохе, задерживают щелчок и начало шума. При пробе Valsalva во время фазы овершут (через 6-8 ударов после прекращения натуживания) с увеличением интервала R-R либо после преждевременного сокращения, либо при ФП щелчок и начало шума обычно задерживаются, а интенсивность шума уменьшается.
Состояния, сопровождающиеся повышенным АД, например изометрическая нагрузка, усиливают щелчок и шум. Если начало шума задерживается, то уменьшаются его продолжительность и интенсивность, что отражает снижение степени тяжести МР.
Для дифференциальной диагностики обструктивной ГКМП и ПМК полезна оценка результатов нескольких проб. В фазе натуживания при пробе Valsalva интенсивность шума при КМП увеличивается, а при ПМК шум становится продолжительнее, но не громче. При КМП шум усиливается после ингаляции амилнитрита, при ПМК — нет. После преждевременного сокращения интенсивность и продолжительность шума на фоне КМП растет, а при ПМК шум обычно не изменяется или снижается.

Динамическая аускультация при пролапсе митрального клапана (ПМК).
Любые изменения, сопровождающиеся уменьшением объема левого желудочка (ЛЖ)
(например, уменьшение венозного возврата, тахикардия, уменьшение сопротивления ВОЯЖ, удлинение времени сокращения),
усугубляют несоответствие между увеличенным МК и полостью ЛЖ, приводя к пролапсу в раннюю систолу и к появлению щелчка (С) и шума (М) ближе к I тону (S1).
Наоборот, изменения, связанные с увеличением объема ЛЖ (например, увеличение венозного возврата, брадикардия, повышение сопротивления ВОЛЖ, укорочение времени сокращения),
задерживают появление пролапса, приводя к смещению щелчка и шума ближе ко II тону (S2).
Ао — аорта.

Видео методики аускультации сердца

1. Тоны сердца в норме:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
2. Митральные пороки:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
3. Недостаточность митрального клапана:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
Все остальные шумы и тоны аускультации сердца вы можете найти в этой статье.

http://dommedika.com/cardiology/auskultacia_prolapsa_mitralnogo_klapana.html

Типичные аускультативные симптомы пролапса митрального клапана и их происхождение

Продолжаю учебник по аускультации сердца. Сегодня о классических симптомах пролапса митрального клапана.
Высокочастотный дополнительный систолический тон и следующий за ним конечносистолический шум, вплотную «упирающийся» во второй тон — хрестоматийная картина пролапса митрального клапана (рисунок, В).

Варианты классической аускультативной картины пролапса митрального клапана.
Есть несколько но:

  • Нередко присутствуют либо только среднесистолический щелчок (рисунок, А), либо только шум (рисунок, Б).
  • »Среднесистолический» щелчок на самом деле может быть в любом месте систолы между первым и вторым тоном (рисунок, Д). Этих щелчков может быть не один, а два, три, четыре и столько, что посчитать их будет невозможно. Об этом подробнее я расскажу в другой публикации.
  • Шум в большинстве случаев высокочастотный шипящий. В типичном случае либо однородный по громкости (рисунок, Б и В), или нарастающий ко второму тону (рисунок, Г и Е).
  • Шум может начинаться со щелчком (рисунок, В), но не обязательно. Может до (рисунок, Г), может после (рисунок, Е).
  • Аускультативная картина пролапса может быть очень вариабельна у одного и того же пациента. Так происходит потому, что степень и даже возможность пролапса зависит от объема левого желудочка. Достаточно изменить положение тела пациента, чтобы объем левого желудочка изменился, что приводит и к изменению аускультативной картины. Аускультация сердца при разном расположении тела пациента называется динамической аускультацией.
  • Динамичность аускультативной картины

    Аускультативная картина у большинства больных с пролапсом митрального клапана изменчива. Сейчас мы можем слышать громкий шум, который через несколько десятков секунд постепенно станет тихим, а потом исчезнет. Среднесистолический щелчок может появляться и исчезать, а так же менять время своего появления в пределах систолы. Эта изменчивость не случайна, но обусловлена физиологически, поэтому эти изменения могут буть спровоцированы и ожидаемы. Более того, эта вариабельность имеет диагностическое значение. Почему?
    Единственная структура, которая ограничивает смещение створок митрального клапана в левое предсердие в систолу — это папиллярные мышцы и сухожильные хорды. Чем ближе основания сухожильных хорд к плоскости митрального кольца, тем меньше сухожильные хорды ограничивают пролабирование створок митрального клапана. Основаниями для сухожильных хорд служат папиллярные мышцы. Значит, чем больший объем имеет левый желудочек, тем более папиллярные мышцы и основания сухожильных хорд отстоят от плоскости митрального кольца, и тем более сухожильные хорды ограничивают пролабирование створок митрального клапана. Значит, объем левого желудочка — главная определяющая степени пролапса митрального клапана и его аускультативных проявлений.
    У человека в вертикальном положении снижается возврат крови к сердцу, поскольку часть крови депонируется в венах ниже сердца. Это приводит к снижению объема крови в сердце, в том числе в левом желудочке. Если же человек присядет, то одновременно увеличивается пред- и постнагрузка на левый желудочек, результате его объем увеличивается за несколько секунд.
    При пролапсе митрального клапана изменения положения тела в большинстве случаев меняет аускультативную картину и столь характерно, что считается дополнительным симптомом пролапса митрального клапана. Выслушивание пациента в разных положениях (лежа, стоя, в присяди) называется динамической аускультацией. В вертикальном положении объем левого желудочка уменьшается, в результате чего створки клапана пролабируют раньше, систолический щелчок смещается ближе к первому тону, шум начинается раньше и длится дольше (рисунок ниже, А). Если пациент присядет, объем левого желудочка увеличится, створки пролабируют позже, щелчок смещается к концу систолы ближе ко второму тону, а шум начинается позже и становится короче (рисунок ниже, В).

    Это классическое хрестоматийное описание. На практике реакция аускультативной картины разнообразнее. Подобные маневры могут спровоцировать появление или исчезновение картины пролапса, повлиять на количество систолических щелчков или громкость шума. Объем левого желудочка можно уменьшить и другими способами. Например, попросить сидящего пациента сделать выдох, задержать дыхание и наклониться вперед. По моему опыту это может спровоцировать появление аускультативных симптомов пролапса митрального клапана. Это так же может привести к проявлению признаков пролапса во время эхокардиографии.
    Объем левого желудочка зависит от содержания воды в теле пациента, т е степени его гидратации. Показано, что это так же влияет на аускультативную картину пролапса. Механизм понятен: больше воды, значит больше объем левого желудочка.
    Большую подборку аудиозаписей типичной картины пролапса митрального клапана с комментариями Вы найдете здесь. Этот материал можно загрузить.
    Это классическая картина пролапса митрального клапана, которую можно прочесть в большинстве руководств.

    http://phonocardio.com/mvp_symptoms/

    Диагностика пролапса митрального клапана

    Диагностика пролапса митрального клапана проводится на основании комплексного клинико-инструментального обследования, включающего анализ субъективных проявлений, типичных аускультативных данных и эхокардиографических признаков.
    Характерным аускультативным признаком пролапса митрального клапана служит систолический щелчок («клик»), обусловленный внезапным натяжением пораженной створки или сухожильных нитей в момент резкого пролабирования ее в предсердие. Это происходит в условиях максимального сокращения левого желудочка и уменьшения его полости. При ПМК выслушивается мезосистолический или поздний систолический щелчок в области верхушки сердца. Более раннее появление щелчка в систолу может наблюдаться при пробе Вальсальвы, резком переходе тела в вертикальное положение. Выдох, проба с поднятием ног выше горизонтального уровня способствуют более позднему возникновению щелчка и уменьшению его интенсивности. При развитии митральной регургитаиии к систолическому щелчку присоединяется позднесистолическии шум.
    Основные электрокардиорафические нарушения при пролапсе митрального клапана носят неспецифический характер и включают изменения конечной части желудочкового комплекса — изолированную инверсию зубцов T в отведениях II, III, AVF без смещения сегмента. Инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (V5-V6) в сочетании с незначительным смещением ST ниже изолинии свидетельствует о наличии скрытой миокардиальной дисфункции, частота возникновения которой возрастает в 2 раза при регистрации стандартной ЭКГ в вертикальном положении. Появление вышеуказанных изменений в ортостатическом положении связано с натяжением папиллярных мышц за счет возникающей тахикардии, уменьшения объема левого желудочка и увеличения глубины пролабирования створок. Реполяризаиионные нарушения при пролапсе митрального клапана носят вариабельный характер и исчезают при проведении нагрузочной фармакологической пробы с бета-адреноблокатором, что указывает на симпатотонический генез описанных изменений. Нарушения сердечного ритма включают регистрацию наджелудочковой, желудочковой экстрасистолии и аритмий, нарушения проводимости — удлинение интервала QT неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.
    Основной метод диагностики пролапса митрального клапана — трансторакальная эхокардиография в М- и В-режимах. Типичная эхокардиографическая картина включает смещение одной или обеих створок митрального клапана вверх и кзади над плоскостью его кольца во время систолы в полость левого предсердия более чем на 2 мм. Пролабирование створки чаще наблюдается в середине систолы. Не следует диагностировать пролапс митрального клапана при отсутствии типичной аускультативной картины и утолщения створок в случае неглубокого пролабирования сточкой смыкания, расположенной по желудочковую сторону от плоскости митрального кольца.
    Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации (2006) существуют следующие показания к применению ЭхоКГ:

    • наличие аускультативных признаков пролапса митрального клапана;
    • стратификация риска у пациентов с установленным диагнозом ПМК:
    • исключение ПМК у лиц с нетипичными клиническими проявлениями;
    • обследование родственников больных первой степени родства с выявленными миксоматозными изменениями клапанного аппарата.

    Диагностические критерии пролапса митрального клапана основаны на данных аускультативной картины и эхокардиографического исследования.

    http://m.ilive.com.ua/health/diagnostika-prolapsa-mitralnogo-klapana_109031i15949.html

    Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

    Кардиолог онлайн

    Кардиохирург онлайн

    • Главная
    • Кардиология
    • Приобретенные пороки сердца
    • Пролапс митрального клапана

    Пролапс митрального клапана

    Пролапс митрального клапана — это систолическое выпячивание его створок в левое предсердие; линия их смыкания при этом оказывается выше плоскости клапанного кольца.
    Проявления пролапса митрального клапана разнообразны; от чисто эхокардиографического феномена до тяжелой митральной недостаточности.
    Это самая частая причина митральной недостаточности в США, пролапс имеется примерно у 2% населения.
    По последним данным, пролапс митрального клапана одинаково часто встречается у мужчин и женщин, хотя раньше считалось, что у женщин он бывает чаще. У мужчин с пролапсом митрального клапана намного чаще развиваются митральная недостаточность, требующая хирургического лечения, и другие осложнения, в частности инфекционный эндокардит.

    Жалобы и симптомы

    У большинства больных жалоб нет, поэтому обычно это случайная находка при врачебном осмотре или ЭхоКГ, выполненной по другим показаниям.
    Раньше считалось, что пролапс митрального клапана может вызывать боль в груди, панические атаки и вегетативные расстройства, однако, по последним данным, все эти симптомы столь же часто возникают и без пролапса митрального клапана. Более серьезные симптомы при пролапсе митрального клапана обычно обусловлены значимой
    митральной недостаточностью.
    Частота аритмий при пролапсе митрального клапана повышена даже в отсутствие митральной недостаточности, это наджелудочковые тахикардии, желудочковые тахикардии и брадиаритмии. Внезапная смерть при пролапсе митрального клапана — редкость, однако вероятность ее вдвое выше, чем среди населения в целом. Она чаще случается при тяжелой митральной недостаточности и молотящей створке митрального клапана.
    Сообщалось о преходящей ишемии мозга и инсультах у больных с пролапсом митрального клапана. По последним данным, у молодых больных с пролапсом митрального клапана риск нарушений мозгового кровообращения не повышен.
    Если пролапс вызывает митральную недостаточность, то основные жалобы обусловлены именно ею.

    Аускультация

    С пролапсом митрального клапана может сочетаться воронкообразная грудная клетка, а также плоская спина и сколиоз. Больные часто худощавы, у них может быть низкое АД.
    Аускультативные признаки изображены на рисунке.

    Классический признак — мезосистолический щелчок. При митральной недостаточности появляется систолический шум. При уменьшении объема левого желудочка (за счет снижения венозного возврата, увеличения сократимости, снижения ОЦК) пролапс, а соответственно и щелчок, возникает раньше, а шум становится продолжительнее. Эти изменения отмечаются при вставании, при пробе Вальсальвы, обезвоживании и ингаляции амилнитрита.
    Пробы, увеличивающие объем левого желудочка (за счет усиления венозного возврата, снижения сократимости, увеличения ОЦК), смещают щелчок и шум дальше от начала систолы. Это происходит при приседании на корточки и при введении фенилэфрина. Наличие щелчка, время возникновения которого изменяется при проведении указанных проб, позволяет поставить диагноз пролапса митрального клапана даже в отсутствие эхокардиографических признаков.
    Чем позже возникает щелчок при проведении проб, тем тише становится шум, и наоборот. Из этого правила есть исключение: при ингаляции амилнитрита щелчок возникает раньше, а шум становится тише, поскольку амилнитрит уменьшает систолическое давление в левом желудочке, под воздействием которого происходит регургитация.
    С мезосистолическим щелчком можно спутать тоны изгнания. Они возникают ближе к началу систолы, отличить от мезосистолического шелчка их можно по совпадению с пульсом на сонных артериях Мезосистолический шелчок помимо пролапса митрального клапана может быть вызван аневризмой передней стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, а также подвижными опухолями, например миксомой. Мезосистолический щелчок при этих состояниях не смещается во времени под действием описанных выше проб.

    Этиология и патогенез

    Пролапс митрального клапана может возникать из-за особенностей строения клапана (первичный) или при нормальных створках (вторичный).
    Первичный пролапс митрального клапана возникает при миксоматозной дегенерации его створок. Для нее характерно разрастание среднего слоя створки, состоящего из соединительной ткани. При этом и створки, и хорды утолщаются и удлиняются. Клапанное кольцо может расширяться. Недавно было показано, что в основе миксоматозной дегенерации может лежать нарушение в строении протеогликанов, ведущее к снижению упругости и повышению растяжимости соединительной ткани. Снижение упругости сильнее сказывается на хордах, чем на створках. За удлинением хорд и пролапсом створок может следовать разрыв хорд, при этом появляется молотящая створка, смыкание створок нарушается и митральная недостаточность резко нарастает а. Имеется наследственная предрасположенность к первичному пролапсу митрального клапана. Среди родственников больных пролапс митрального клапана встречается чаше, считается, что он наследуется аутосомно-доминантно с неполной пенетрантностью. Анализ сцепления генов показал, что в некоторых семьях пролапс митрального клапана обусловлен геном на 16-й хромосоме. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при наследственных болезнях соединительной ткани при синдроме Марфана, синдроме Элерса—Данло, эластической псевдоксантоме, атрофической миотонии.
    Осложнения, особенно тяжелая митральная недостаточность, обычно встречаются при первичном пролапсе митрального клапана. Чаше всего митральная недостаточность развивается у мужчин после 50 лет. 2. При вторичном пролапсе морфология клапана не изменена. Пролапс возникает из-за несоответствия между размерами створок клапана и полости левого желудочка. Эта форма пролапса чаще всего встречается у молодых женщин. Кроме того, вторичный пролапс митрального клапана может возникать при дефектах межпредсердной перегородки, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, гипертрофической кардиомиопатии. Вторичный пролапс митрального клапана с возрастом нередко исчезает за счет выравнивания соотношения между размерами створок и полости левого желудочка. Вторичный пролапс митрального клапана редко приводит к значимой митральной недостаточности, поэтому его клиническое значение мало.

    Дополнительные методы исследования

    В М-модальном режиме отмечается поздне- или пансистолическое прогибание створки митрального клапана ниже линии С—D. В двумерном режиме пролапс определяется как смещение одной или обеих створок в сторону левого предсердия за линию митрального кольца более чем на 2 мм по парастернальной длинной оси левого желудочка или в четырехкамерной позиции. Следует иметь в виду, что в четырехкамерной позиции видимость пролапса может быть обусловлена седловидной формой митрального кольца. При первичном пролапсе митрального клапана отмечается утолщение (> 5 мм) и удлинение створок, удлинение хорд. При допплеровском исследовании оценивают наличие митральной недостаточности и ее тяжесть. При среднетяжелой митральной недостаточности ЭхоКГ повторяют ежегодно.
    Если нет тяжелой митральной недостаточности, ЭКГ обычно не изменена, могут отмечаться неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

    Рентгенография грудной клетки

    Могут быть признаки воронкообразной грудной клетки и плоской спины. Если нет тяжелой митральной недостаточности,, рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная.
    Прогноз при пролапсе митрального клапана в основном благоприятный, поэтому все, что требуется, — это наблюдение.
    Кроме того, обязательно разъясняют больному, что его здоровью ничто не угрожает,
    Риск инфекционного эндокардита при пролапсе митрального клапана крайне мал, поэтому необходимость его профилактики сомнительна. Она показана при наличии шума или патологической митральной регургитации по данным ЭхоКГ.
    У 10&- 15% больных, обычно при длинных и утолщенных створках, прогрессирует митральная недостаточность У этих больных может произойти разрыв хорды. При первичном пролапсе митрального клапана следует избегать ситуаций, при которых происходит резкое натяжение хорд (например, резких подъемов тяжести).
    При преходящей ишемии мозга в анамнезе показан аспирин, 80—325 мг/сут Постоянный прием варфарина с поддержанием MHO от 2 до 3 показан после инсульта на фоне пролапса митрального клапана и в случаях, когда преходящая ишемия мозга рецидивирует несмотря на прием аспирина.
    При жалобах на сердцебиение советуют ограничить потребление кофеина, алкоголя и не курить. При предсердных и желудочковых экстрасистолах обычно помогают бета-адреноблокаторы. Если сердцебиение сохраняется, проводят холтеровский мониторинг ЭКГ. При выявлении желудочковых тахикардии проводят ЭФИ для оценки риска внезапной смерти и определения показаний к имплантации дефибриллятора.

    http://cardiolog.org/cardiologia/priobret-poroki/prolaps.html

    Пролапс митрального клапана симптомы и признаки

    Пролапс митрального клапана — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. В этой статье мы рассмотрим основные признаки и симптомы пролапса митрального клапана у человека.

    Признаки пролапса митрального клапана

    Распространённость патологии митрального клапана
    Признаки пролапса клапана обнаруживают у 4-8% людей в общей популяции (по-видимому, данные завышены). Проявления симптомов митрального пролапса впервые регистрируют в возрасте 10-16 лет, в 3 раза чаще наблюдают у женщин.
    Этиология пролапса митрального клапана
    Пролапс митрального клапана может быть первичным или вторичным.
    Симптомы первичного пролапса митрального клапана
    Известна семейная форма пролапса митрального клапана с миксоматозной деформацией его створок (157700, Щ. Пролапс митрального клапана наблюдают также у больных с признаками синдрома Марфана и другими симптомами врождённых заболеваний соединительной ткани, такими, как синдром Элерса-Данло, эластическая псевдо-ксантома, несовершенный остеогенез. В возникновении пролапса митрального клапана может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35-42-й день беременности.
    Симптомы вторичного пролапса митрального клапана
    Признаки вторичного пролапса митрального клапана могут возникать при ИБС (ишемия сосочковых мышц), ревматизме (постинфекционные склеротические изменения), гипертрофической кардиомиопатии (диспропорционально малый левый желудочек, изменение расположения сосочковых мышц).
    Признаки пролапса митрального клапана
    При первичном пролапсе митрального клапана миксоматозная дегенерация коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает симптомы участков перерыва в фиброзной части клапана. Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует). В возникновении первичного пролапса митрального клапана при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия.

    Признаки вторичного пролапса митрального клапана возникают в результате истончения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает пролабировать в левое предсердие.
    При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может возникать симптом митральной регургитации с дилатациеи левого предсердия и левого желудочка. Следует отметить, что пролапс митрального клапана может сочетаться с пролапсами других клапанов: трёхстворчатого клапана в 40% случаев, клапана лёгочной артерии в 10%, аортального клапана в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание пролапса митрального клапана с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями чаще левосторонними.

    Симптомы пролапса митрального клапана

    Основные симптомы пролапса митрального клапана
    В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и его выявляют случайно при профилактическом обследовании. При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на признаки сердцебиения (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия). Частой жалобой является такой симптом как боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц. Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с пролапсом митрального клапана. Крайне редкими признаками митрального пролапса считают нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбоэмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана.
    Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная лабильность.

    Диагностика пролапса митрального клапана

    При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые симптомы нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезаднии размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана.
    Аускультация сердца при пролапсе митрального клапана
    Основной аускультативный признак пролапса митрального клапана — короткий среднесистолический высокочастотный \»клик\» (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения. За систолическим \»кликом\» может следовать средне- или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца. Для уточнения признаков пролапса клапана используют динамическую аускультацию сердца. Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления \»клика\» и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка, приводят к тому, что пролапс митрального клапана появляется раньше (\»клик-шум\» приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желудочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления \»клика-шума\» (отодвигается ко II тону). В положении лёжа \»клик\» возникает позднее, шум короткий. В положении стоя \»клик\» возникает раньше, а шум длиннее. В положении на корточках \»клик\» возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).

    ЭКГ при пролапсе митрального клапана
    Обычно на ЭКГ у больных с пролапсом митрального клапана признаков изменений не обнаруживают. Из выявляемых симптомов наиболее часто отмечают депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях HI, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в результате натяжения задней сосочковой мышцы из-за пролапса створки. У больных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q-T.
    Эхокардиография при пролапсе митрального клапана
    В одномерном режиме выявляют симптом \»гамака\» — провисание в систолу одной или обеих створок более 3 мм. В двухмерном режиме обнаруживают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца. Различают три степени пролапса митрального клапана, определяемые в четырёхкамерном сечении:
    степень (незначительная) — провисание створок в полость левого предсердия до 5 мм.
    степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5-10 мм.

    степень (выраженная) — провисание створок в полость левого предсердия более 10 мм.
    При допплеровском исследовании можно выявить струю регургитации в левом предсердии. При выраженном пролапсе митрального клапана возникает дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно- и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускультативных признаков пролапса митрального клапана его эхокардиографические признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца (в частности, ДМПП).

    http://www.medmoon.ru/bolezni/bol34.html

    Пролапс митрального клапана как причина инсульта

    Актуальность. Пролапс митрального клапана (ПМК) относится к наиболее распространенным врожденным клапанным аномалиям (в том числе и среди взрослых), при этом врач должен понимать, о какой патологии идет речь — об отдельном самостоятельном заболевании или только о нарушении пространственного изображения створок клапана. Как правило, это сердечное нарушение (ПМК) не опасно, но иногда может сопровождаться клинической симптоматикой и серьезными осложнениями. В ряде обсервационных исследований показано, что в течение жизни лица с ПМК имеют добавочный риск инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). В литературе есть сведения о тромбоэмболических инсультах у пациентов с ПМК, у которых иного эмбологенного источника не было обнаружено.
    ПМК определяется как систолическое выбухание (провисание, выгибание) одной или обеих (передней и задней) митральных створок в левом предсердии (ЛП). В соответствии с общепринятыми ЭхоКГ-критериями для диагностики ПМК (пролабирование клапана не менее чем на 2 мм по отношению к митральному кольцу в парастернальной позиции по длинной оси и в других позициях) эта патология распространена среди 2 — 6% населения (по мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца). ПМК может быть с утолщением створок (5 мм) или без него, с или без митральной регургитацией (МР) [т.е. с обратным поступлением крови в систолу желудочков в полость ЛП (распространенность митральной регургитации в сочетании с ПМК составляет 2 — 6% в популяции у лиц с ПМК)]. Различают [ 1 ] классический ПМК (синоним Barlow’s disease — болезнь Барлоу [см. далее]: пролабирование >2 мм, толщина створки >= 5 мм ) и [ 2 ] неклассический ПМК (пролабирование >2 мм, толщина створки

    Существует несколько теорий образования ПМК, из них ведущее значение занимает, так называемая клапанная теория, согласно которой происхождение ПМК связано с наследственным нарушением соединительной ткани. Другим из возможных патогенетических механизмов возникновения ПМК является дефицит магния, который необходим для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, удаления дефектного коллагена (в т.ч. ионы магния влияют на способность фибробластов продуцировать коллаген).
    Принято различать первичный и вторичный ПМК. Вторичный ПМК наряду с воспалительными заболеваниями, врожденной патологией сердца ассоциирован с синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантомой, несовершенным остеогенезом и другими дифференцированными дисплазиями соединительной ткани. Первичный или идиопатический ПМК выделяется в настоящее время как самостоятельная наследственная нозологическая форма, обусловленная врожденными нарушениями соединительной ткани. Методами молекулярной генетики было установлено наличие гена аутосомно-доминантного миксоматозного митрального пролапса, локализованного на хромосоме 16p11.2 — р12.1. Кроме того, установлено существование семейных форм ПМК. В возникновении первичного ПМК может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35 — 42-й неделе беременности. Первичный ПМК в подавляющем большинстве случаев — одно из частных проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ).
    Были определены две морфологические разновидности структурной дисфункции МК: дегенеративная (собственно ПМК) и фиброэластическая. Дегенеративное заболевание МК (ПМК, болезнь, синдром Barlow [см. выше]) характеризуется избыточным разрастанием и утолщением ткани створки клапана с расширенным фиброзным кольцом; хорды клапана, как правило, утолщены и удлинены (эта разновидность встречается у более молодых пациентов, в возрасте 60 лет и менее, которые имеют долгую историю систолического шума на МК). Фиброэластическая недостаточность является следствием дефицита фиброзной и эластической ткани из-за дегенеративного, инволюционного поражения — волокнисто-эластический дефицит (этот вид недостаточности встречается у пожилых людей, обычно старше 60 лет, с более короткой истории клапанной регургитации).
    Классический аускультативный признак ПМК — средне -, поздне-систолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом на верхушке, изолированный поздне-систолический шум на верхушке (иногда шум бывает музыкальным или может быть похож на автомобильный гудок). Аускультативная картина может меняться в зависимости от следующих маневров: [1] пробы Вальсальвы, которая приводит к раннему щелчку, близкому к первому тону сердца и удлинению шума; [2] положение лежа на спине, особенно с поднятыми ногами, приводит к более позднему щелчку и укорочению шума.
    Двухмерная и допплеровская эхокардиография (Эхо-КГ) служит методом выбора диагностики ПМК. Чтобы избежать гипердиагностики ПМК, в тех случаях, когда определяется пролабирование створок менее 2 мм и их утолщение до 4 мм при МР I степени без признаков системного поражения соединительной ткани, следует воздержаться от диагностики первичного ПМК. При Эхо-КГ можно выявить в широком диапазоне изменения толщины створок митрального клапана (МК): от «булавочного» утолщения на концах до выраженного утолщения и удлинения. Частота выявления МР на МК при ПМК зависит от его выраженности и составляет более 50%. ПМК подразделяют на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования МК: I cтепень — до 5 мм ниже клапанного кольца, II cтепень — 6 — 10 мм и III — более 10 мм. У лиц с I и II степенью ПМК клиническая симптоматика и частота осложнений практически не различаются.
    Обратите внимание! Наиболее распространенной методической ошибкой является неправильная оценка факта прогибания створки (створок). Нередко специалисты ультразвуковой диагностики измеряют не степень ее (створки МК) смещения за плоскость фиброзного кольца, а степень выпуклости самой створки относительно линии, соединяющей ее края. Однако створки МК в норме не являются плоскими, а всегда имеют определенную выпуклость в сторону ЛП, что подтверждается трехмерной Эхо-КГ и интраоперационными наблюдениями у пациентов, оперированных по поводу других заболеваний сердца.
    Для обеспечения адекватной диагностики ПМК (и ассоциированной с ним патологии) необходимо помнить, что: [ 1 ] ПМК как заболевание характеризуется определенными морфологическими изменениями кольца, створок и подклапанного аппарата, чем отличается от сугубо «эхокардиографического» пролапса; [ 2 ] если отсутствует патологическое удлинение створок или хорд, а также патологическое утолщение створок, данное состояние можно рассматривать как вариант нормы, возможно вызванный временными диспропорциями в размерах сердца (также пограничная степень смещения створок — 2 мм и менее, — при анатомически нормальном клапане — не расценивается как пролапс и является вариантом нормы); [ 3 ] основным доказательством серьезности заболевания является наличие выраженной регургитации на клапане.
    У большинства пациентов ПМК протекает [ . ] бессимптомно, но у некоторых пациентов основные симптомы связаны с проявлениями [психо]вегетативной дисфункции, прогрессированием митральной регургитации, симптомами, которые возникают в результате осложнений (инсульты, эндокардит, аритмии). Таким образом клиническая картина ПМК разнообразная и может приводить к различным расстройствам, в том числе к гемодинамическим и тромбоэмболическим (ТЭ) осложнениям, хотя встречаемость сердечной недостаточности (СН), фибрилляции предсердий, обмороков и внезапной сердечной смерти не выше, чем в когорте людей без ПМК. Осложнениями ПМК могут быть: острая митральная недостаточность (МН), хроническая МН, инфекционный эндокардит, ТЭ, нарушения ритма сердца, внезапная смерть. Только 5 — 10% пациентов с классическим ПМК имеют прогресси-рующее течение заболевания с развитием значимой МН, тогда как большинство больных остаются бессимптомными в течение всей жизни.
    читайте также пост: Неврологические аспекты идиопатического пролапса митрального клапана (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
    Обратите внимание! Клиническое значение ПМК сводится к развитию МР, которое определяет течение и исход заболевания, и зависит от объема возникшей МР, от диаметра регургитирующего отверстия, площади несмыкания створок, давления между ЛП и желудочком и состояния левого желудочка ( запомните : наиболее важным прогностическим фактором в отношения развития осложнений [см. выше] является наличие выраженной МР, которая обычно определяет все остальные осложнения; тяжелая МР — это наиболее частое осложнение ПМК и ведущая причина хирургического вмешательства на МК, она чаще всего связана с разрывом хорд; увеличение риска связано со следующими факторами: возраст старше 50 лет, мужской пол, артериальная гипертензия в анамнезе, повышенный ИМТ, дилатация левых отделов сердца).
    Постепенное прогрессирование МР у пациентов с ПМК может привести к прогрессирующей дилатации ЛП и желудочка. Дилатация ЛП может привести к фибрилляции предсердий, а умеренная или тяжелая МР может, в конечном счете, привести к дисфункции ЛЖ и застойной СН. Легочная гипертензия может развиться в связи с дисфункцией ПЖ. У некоторых пациентов, после начально пролонгированного бессимптомного интервала, весь процесс может перейти в ускоренную фазу как результат желудочковой, ЛП-дисфункции и фибрилляции предсердий. Иногда случается спонтанный разрыв хорды МК.
    В отношении цереброваскулярных ишемических событий (ЦВИС), недавние исследования дали противоречивые результаты с точки зрения связи между увеличением распространенности ЦВИС и ПМК у молодых пациентов без признаков поражения сосудов головного мозга (Gilon D. et al. описывает отсутствие связи между ПМК и инсультом у молодых пациентов), тем не менее ПМК как единственная причина ишемического инсульта (ИИ) выявляется у 2 — 5% больных и как причина преходящих ОНМК (ТИА) — у 20 — 30% пациентов молодого возраста. В возрасте до 40 лет ПМК, как причина инсульта чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:4), но в более старшей возрастной группе это соотношение выравнивается. Риск развития инсульта при ПМК с миксоматозным изменением створок (т.е. с нарушением и утратой нормальной архитектоники фибриллярных и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых протеогликанов — гликозаминогликанов, — без признаков воспаления) определяется как умеренный (3 — 5% в год), при неизмененных клапанных створках — низкий (менее 1% в год).
    читайте также пост: Транзиторная ишемическая атака (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
    Выделяют три основных механизма развития ишемии мозга при митральном пролапсе: [ 1 ] нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная тахиаритмия, желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады); [ 2 ] ТЭ на фоне присоединившегося бактериального эндокардита, частота которого при ПМК составляет 3%, а риск развития в 5 раз выше, чем в популяции; [ 3 ] «неинфекционные» ТЭ, которые могут быть обусловлены повышенным тромбообразованием на измененном клапане.
    При митральном пролапсе может образоваться своеобразный карман (culde-sac) между стенкой предсердия и выступающей клапанной створкой, который способствует стазу крови и образованию тромба. Фибрино-тромбоцитарные тромбы обычно выявляются на предсердной поверхности задней створки митрального клапана. Развитие церебральных тромбоэмболических осложнений при ПМК, помимо наличия миксоматозной дегенерации, связано со свойственным для данной категории больных усилением агрегационной функции тромбоцитов.
    Обратите внимание! Основными факторами риска для нарушений мозгового кровообращения являются: [ 1 ] возраст старше 50 лет, [ 2 ] уплотненный МК, [ 3 ] фибрилляция предсердий и [ 4 ] хирургические вмешательства на МК.
    Ишемия мозга, ассоциируемая с ПМК, в основном является преходящей, чаще встречается в вертебрально-базилярном бассейне. ТЭ-осложнения могут также приводить к частичной или полной утрате зрения (в т.ч. преходящая слепота) в связи с эмболией и обтурацией артерий сетчатки, (артериальной окклюзии сетчатки) или эмболией и обтурацией задней мозговой артерии. Течение заболевания, как правило, благоприятное. Более чем 2 /3 больных, перенесших инсульт, связанный с ПМК, возвращаются к активной трудовой деятельности. Летальный исход вследствие инсульта в подобных случаях наблюдается крайне редко. Убедительные данные получены в пользу связи соединительнотканной дисплазии со спонтанной диссекцией экстра- и интракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. В этом случае предполагается дефект соединительнотканной основы сосудистой стенки, который усугубляется под действием провоцирующих факторов: «силовые» (ушиб, сотрясение, поворот, наклон головы), употребление алкоголя, прием контрацептивов, менструации, инфекция.
    Основой структурного дефекта сосудистой стенки, возможно, являются наследственно обусловленные отклонения в строении или порядке расположения пучков коллагена и эластических волокон. В литературе последних лет встречаются наблюдения спонтанных диссекций внутренних сонных и позвоночных артерий при синдромах Марфана, Элерса-Данло, несовершенном остеогенезе, выраженной извитости и/или иной аномалии пострадавшей артерии. Описаны диссекции сосудов при точковой мутации в одном из аллелей гена СОL1А1, который кодирует одну из про-цепей проколлагена I типа.
    читайте также пост: Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
    Пациентам с ПМК без наличия дополнительных показаний антитромботическая терапия не рекомендуется. Лечение аспирином (75 — 325 мг в день) рекомендовано пациентам с ПМК при наличии ТИА. Антикоагулянтная терапия (варфарином или другими препаратами) рекомендована пациентам старше 65 лет с ПМК и фибрилляцией предсердий, имеющим гипертензию, МР, СН. Лечение аспирином (75 — 325 мг/сут) рекомендовано пациентам с ПМК и фибрилляцией предсердий до 65 лет, не страдающим гипертензией, митральной недостаточностью, СН. Антикоагулянтная терапия (варфарином или другими препаратами) рекомендована пациентам с ПМК и перенесенным инсультом при наличии МР, фибрилляции предсердий или тромба в левом предсердии. Пациенты с ПМК и ТИА также должны избегать курения и оральных контрацептивов.
    Литература:
    статья «Патология коллагена и нарушения мозгового кровообращения» Н.В. Пизова, А.Н. Дмитриев, Д.С. Дружинин, П.А. Чижов, В. Табаков; Кафедра нервных болезней с курсом нейрохирургии и медицинской генетики и кафедра факультетской терапии Ярославской государственной медицинской академии (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2012) [читать];
    статья «Пролапс митрального клапана в практике врача» А.И. Абдрахманова, И.В. Абдульянов; Казанская государственная медицинская академия, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №3, 2015) [читать];
    клинические рекомендации «Пролапс митрального клапана» Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России; Всероссийское научное общество кардиологов; Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов; МЗ РФ; 2016 [читать];
    клинические рекомендации «Митральная регургитация» Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России; Всероссийское научное общество кардиологов; Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов; МЗ РФ; 2016 [читать];
    статья «Диагностика и лечение пролапса митрального клапана» Д.А. Кужель, Г.В. Матюшин, Е.А. Савченко; Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск; Институт поликлинической медицины, Красноярск (журнал «Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии» №6(4), 2010) [читать];
    статья «Пролапс митрального клапана: современный взгляд на проблему» Ю.А. Лутай, О.Н. Крючкова, Е.А. Ицкова, Е.И. Лебедь; ГУ «Крымский государственный медицинский университет имени С.И. Георгиевского» Симферополь (Кримський терапевтичний журнал, №1, 2014) [читать];
    монография «Пролапс митрального клапана» Dr.Yuliya, Sonologist, Kiev, 2013 (sonomir.wordpress.com) [читать];
    Рекомендации Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца по ведению пациентов с приобретен-ными пороками сердца, 2008 [читать];
    статья «Пролапс митрального клапана у юных спортсменов» А.С. Шарыкин, Н.Е. Попова, В.А. Бадтиева, Е.В. Шилыковская, Ю.М. Иванова, П.А. Субботин; Московский научно-практический центр медицинской реабилитации, восстановительной и спортивной медицины; ЗАО «Абсида» (Детская поликлиника «Литфонда»), Москва (журнал «Российский вестник перинатологии и педиатрии» №6, 2014) [читать]

    http://laesus-de-liro.livejournal.com/394324.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector