Что такое электрическая нестабильность миокарда?

Электрическая нестабильность миокарда

Сердце – уникальный орган, от работоспособности которого зависит здоровье всего организма. Именно строение этого органа гарантирует выполнение им насосной роли. Сердце перегоняет обогащенную кислородом и полезными элементами кровь по организму, выталкивая ее мышечным сжатием. В здоровом органе данное сжатие проходит не во всех отделах одномоментно, а поочередно.

Синусовый ритм

Синусовый (сердечный) ритм – это нормальный ритм работы сердца. Крошечный пучок мышц, пронизанный нервными клетками, который расположен в стенке правого предсердия возле полой вены и отвечает за стабильность сокращений мышечной ткани, называется синусовым узлом. В норме сжатие сердца должно длиться от 0,12 до 0,22 сек. Здоровый орган в минуту делает от шестидесяти до ста ударов.
Сокращение сердца начинается с того, что клетки-водители синусового узла через одинаковые промежутки времени производят электрические импульсы. Данный импульс передается по проводниковым клеткам и возбуждает сначала мышечный слой правого предсердия, затем – левого. Далее импульс вызывает сжатие желудочков. Но иногда имеют место сбои в данном процессе. Почему они бывают и к чему ведут?

Аритмия: причины и последствия

Любые изменения в сердечном ритме принято называть аритмией. Явление это довольно опасное.
Одно из нарушений ритма – пароксизмальная тахикардия – может довести больного до фибрилляции желудочков. Смертность при данном состоянии достигает шестидесяти процентов.

Аритмию провоцируют травмы сердечной мышцы, а также патологии, в ходе которых в миокарде образуются участки, подвергнувшиеся некротическим изменениям. К таким недугам можно отнести:

  • Некрозы миокарда, в том числе инфаркт.
  • Пороки сердца.
  • Проллапс.
  • Сердечную недостаточность.

Причиной аритмий являются такие изменения в сердце, при которых происходит сбой в самой генерации данных импульсов или ухудшается их проводимость мышечными волокнами по причине того, что на границе живых и некрозных участков миокарда образуются рубцы, представляющие собой кусочки соединительной ткани. Данные места, являясь препятствием для продвижения электрического импульса, удлиняют ему путь, а значит, замедляют скорость передачи. Это и образует электрическую нестабильность миокарда.

Проявления электрической нестабильности

Наиболее часто электрическая нестабильность проявляется в том, что импульс, зародившийся в синусовом узле, достигая деффектного участка мышцы сердца либо патологии на границе миокарда и проводниковых волокон, не может продолжить движение, а создает очаг возбуждения, что приводит к трепетанию данного участка мышцы. Подвергнувшись блокированию в предсердии, импульс не доходит до желудочков. Поэтому требуется его повторная генерация. Но следующий импульс также блокируется. Если данное явление повторяется три и более раз, то развивается пароксизмальная тахикардия. Почему возникает это состояние и как его не допустить — эти вопросы сегодня только на стадии изучения.

http://moeserdtse.ru/elektricheskaya-nestabilnost-miokarda.html

Экг сердце ужасный результат или я ошибаюсь?

1)Умеренные изменения процесса деполяризации желудочков.
2)Признаки временной нестабильности миокарда.
3)Возможны ишемические изменения миокарда желудочков эпизоды кратковременной ишемии.
4)Признаки значимой ассиметрии деполяризации желудочков, не исключается перегрузка ЛЖ и начальные признаки гипертрофии ЛЖ.
5)Признаки дисфункции ЛЖ.
6)Выраженное увеличение длительности QT на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков обусловлены умеренной гипоксией.
7)Отклонения в процессе деполяризации предсердий.
8)Значимых отклонений вариабельности и ритма от нормы нет.
Глядя сколько вам лет. Для 20-летнего плохая, для 30-летнего нормальная, для 50-летнего хорошая!
Хорошо, что испугались и задумались!
Может бросите курить и пиво пить?
Как говорится — душа бессмертная, а тело то изнашивается, если его не поддерживать.
А так чего бояться: умеренные изменения, временная нестабильность, начальные признаки, значимых отклонений от нормы нет.
Вон в Америке лет 30 назад про одного фермера написали: до 50 лет на сердце не жаловался. А тут юбилей хорошо справил, неделю от него отходил и решил к врачу обратиться. А медицинской страховки нет, никогда её и не заводил. Всегда на свежем воздухе, ребенком был здоровым, родители тоже были фермерами и лечились своими дедовскими методами, по больницам не ходили. Да и мед.страховки у них сильно дорогие.
Врач начал прослушивать — ничего не понял. Послал на ЭКГ — почти прямые линии. Делают УЗИ — сердца нет! Вместо него — запутанная сеть сосудов! А человек уже 50 лет прожил! Обследовали бы в детстве — подопытным кроликом бы стал!
Обследовали — исследовали 2 месяца, так он в больнице и умер.
Так что не расстраивайтесь, некоторые и без сердца живут!

http://www.bolshoyvopros.ru/questions/1487350-ekg-serdce-uzhasnyj-rezultat-ili-ja-oshibajus.html

Способ диагностики электрической нестабильности миокарда

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Цель изобретения — повышение точности диагностики в определении и формировании группы повышенного риска развития угрожающих жизни аритмий и внезапной сердечной смерти среди лиц с ишемической болезнью сердца. Больному проводят инструментальное обследование, включающее холтеровское мониторирование ЭКГ, сигнал-усредненную ЭКГ. Определяют показатели вариабельности ритма сердца. Проводят велоэргометрию. Проводят комплексный анализ полученных данных. Выделяют основные факторы-предвестники потенциально опасных аритмий. Для этого используют количественный и качественный анализ экстрасистол за сутки, динамику ST-сегмента в течение суток, параметры сигнал-усредненной ЭКГ, соответствующие критериям поздних потенциалов желудочков, ригидный синусовый ритм по значениям SDNN, rMSSD, триангулярный индекс толерантность к физической нагрузке, вызванную нагрузкой желудочковую экстрасистолию, и лабильные поздние потенциалы желудочков. Применение данного способа обеспечивает высокую эффективность диагностики электрической нестабильности миокарда, прогнозирование злокачественных нарушений ритма, возникающих по механизму re-entry, внезапной сердечной смерти. 8 ил.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано в функциональной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.
Проблема борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями была и остается одной из главных приоритетных задач ученых и врачей во всем мире. Примерно в 70% случаев смерть от ИБС наступает внезапно (Мазур Н.А., 1988). В 25-30% случаев внезапная сердечная смерть бывает первым и последним проявлением ИБС (Чазов Е.И., 1997; Eisenberg В.М., 1986). В связи с этим, особую значимость приобретает своевременное прогнозирование электрической нестабильности миокарда, которая является ключевой при анализе аритмогенных механизмов смерти. С помощью получивших достаточное распространение методов: холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочных тестов, эхокардиографии (фракция выброса) — установить степень риска внезапной смерти у конкретного больного пока не представляется возможным. Определенное место в решении этой проблемы занимал метод электрофизиологического исследования и программируемой стимуляции, однако вследствие сложности проведения и риска для больного не может быть рекомендован для широкого применения.
В последнее десятилетие активно изучаются диагностические возможности метода регистрации поздних потенциалов желудочков (ППЖ). Поздние потенциалы сердца представляют собой низкоамплитудные высокочастотные сигналы в конце комплекса QRS, распространяющиеся на сегмент ST, отражают замедленную фрагментированную активность желудочков (Simson М., 1981; Breithardt G. et al., 1986). Анатомическая основа поздних потенциалов — гетерогенность миокарда: жизнеспособная ткань перемежается с участками некроза и фиброза, что приводит к асинхронной генерации и фрагментации электрических сигналов, замедлению распространения деполяризации. Зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой субстрат для re-entry — основного механизма развития желудочковой тахикардии, а поздние потенциалы желудочков являются маркерами этого аритмогенного субстрата (Josephson М. et al., 1978; Dennis A.R. et al., 1986).
Но, как показывает анализ опубликованных литературных и наших собственных данных, результаты отдельных методик имеют низкую специфичность и предсказующую ценность положительного и отрицательного результатов.
Задача изобретения способа диагностики электрической нестабильности миокарда заключается в раннем выявлении предикторов внезапной сердечной смерти с целью тщательного выделения группы больных с повышенным риском развития угрожающих жизни аритмий для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и диспансерного наблюдения за пациентом с коронарной патологией, коррекции проводимой терапии.
Сущность изобретения заключается в осуществлении комплексного анализа сигнал-усредненной ЭКГ с выделением ППЖ, вариабельности ритма сердца, холтеровского мониторирования ЭКГ, нагрузочного теста (велоэрго-метрия) для получения конечных выводов по прогнозированию неблагоприятного течения заболевания, выявления факторов риска, угрожающих жизни состояний, внезапной сердечной смерти.
Способ осуществляется следующим образом. Больному проводят инструментальное обследование, включающее холтеровское мониторирование ЭКГ, сигнал-усредненную ЭКГ, определение показателей вариабельности ритма сердца, велоэргометрию с последующим анализом комплекса полученных данных и выделением основных факторов — предвестников потенциально опасных аритмий: — количественный и качественный анализ экстрасистол за сутки — ранняя, групповая желудочковая экстрасистолия, — динамика ST-сегмента в течение суток, количество и продолжительность эпизодов бессимптомной ишемии, — патологические параметры сигнал-усредненной ЭКГ, соответствующие критериям поздних потенциалов желудочков (ППЖ), — ригидный синусовый ритм — значение SDNN менее 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15, — низкая толерантность к физической нагрузке, вызванная нагрузкой желудочковая экстрасистолия.
При оценке прогностической значимости комплексного анализа ППЖ, показателей ВРС, данных холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии обращают внимание следующие данные, полученные при динамическом наблюдении в течение 18 месяцев за пациентами с ИБС, вошедших в прогностически неблагоприятную группу. Критериями отбора в данную группу послужило наличие патологических параметров СУ-ЭКГ, соответствующих критериям ППЖ, в сочетании с низкими показателями ВРС (SDNN не превышал 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15), наличие желудочковой экстрасистолии IV-V класса по Лауну, частые периоды бессимптомной ишемии миокарда с максимальной глубиной до 3 мм и общей суточной продолжительностью более 60 минут (при холтеровском мониторировании ЭКГ), низкая толерантность к физической нагрузке, появление лабильных ППЖ и желудочковой экстрасистолии во время физической нагрузки (велоэргометрия). Течение заболевания у пациентов данной группы оценено нами как постоянно прогрессирующее, периоды ремиссии крайне редкие и непродолжительные, отмечена высокая летальность 52% и частота повторного инфаркта миокарда 55,2%. Необходимо отметить, что в 60% случаев летальный исход был внезапным на фоне относительного субъективного и объективного благополучия. В отношении риска внезапной смерти специфичность комплексного анализа способа диагностики электрической нестабильности миокарда предложенного нами, составила 95,4%, чувствительность — 97%, предсказующая ценность положительного результата 56,6%, предсказующая ценность отрицательного результата 96%.
Приводим клинические наблюдения.
Пример 1. Больной М., 1947 г.р., поступил в кардиологическое отделение с жалобами на сжимающие, жгучие боли за грудиной, общую слабость. В 1994 году перенес нижний инфаркт миокарда. Ухудшение состояния отмечал в течение двух недель, боли участились, усилились, возникали в состоянии покоя. Был поставлен диагноз: \»ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Прогрессриющая стенокардия\». При холтеровском мониторировании ЭКГ зарегистрирована стойкая ишемическая депрессия ST-сегмента в течение суток, R-Т желудочковая экстрасистолия, групповая желудочковая экстрасистолия (фиг.1).
Показатели вариабельности ритма сердца резко снижены: SDNN 14 мс, ВВ 50-0%, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс — 15 (фиг.2). Отмечена низкая толерантность к физической нагрузке с появлением ранней желудочковой экстрасистолией во время велоэргометрии. Анализ сигнал-усредненной ЭКГ выявил наличие поздних потенциалов желудочков — маркеров аритмогенной активности желудочков (фиг.3). Смерть наступила внезапно, после нарушения больным постельного режима. Причина — фибрилляция желудочков.
Пример 2. Больной Т., 47 лет, инженер. С 1994 г. беспокоили боли, возникающие за грудиной, в левом плече при чрезмерной физической нагрузке: бег, подъем по лестнице с грузом. Ухудшение самочувствия отметил с января 1996 г. — в морозную погоду при спокойной ходьбе на работу через каждые 150 м из-за выраженного болевого синдрома вынужден останавливаться, возросли интенсивность, частота и продолжительность ангинозных приступов. Госпитализирован с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия. После лечение нитратами, -адреноблокаторами, антиагрегантами выписан с клиническим улучшением. При повторном обращении в марте 1996 г. получены следующие данные при инструментальном обследовании.
Холтеровское мониторирование ЭКГ — при физической нагрузке (в соответствии с дневником пациента) на фоне периодов депрессии ST-сегмента до — 2,5-3 мм, продолжительностью от 6-7 минут до 15-20 минут (общая суточная продолжительность эпизодов ишемии 76 минут) регистрировалась желудочковая экстрасистолия по типу бигемении, групповая (фиг.4). ВЭМ — проба: толерантность к нагрузке снижена, пороговая мощность 50 Вт/мин, ОВР 375 Вт, при ЧСС 108-110 в минуту отмечена ишемическая депрессия ST-сегмента в отведениях V2-V3-V4-V5 до — 1,5 мм, появление желудочковой экстрасистолии по типу аллоритмии(фиг. 5). СУ-ЭКГ — параметры соответствовали критериям ППЖ: HF QRS — Dauer — 113 мс, RMS (40 ms) — 9,4 мкВ, LAHFd (40uV) — 55 мс (фиг.6). Постоянно принимал нитраты, -адреноблокаторы. При повторном обследовании в ноябре 1996 г. вновь зарегистрированы ППЖ: HF QRS — Dauer — 116 мс, RMS (40 ms) — 11,2 мкВ, LAH Fd (40uV) — 59 мс. Субъективно состояние без ухудшения, однако при холтеровском мониторировании ЭКГ при физической нагрузке и учащении ЧСС до 112 в мин отмечено появление ранней, групповой желудочковой экстрасистолии. Вариабельность ритма сердца свидетельствовала о \»ригидном\» ритме SDNN — 17 мс, rMSSD — 5,6 мс, LF/HF — 8,7, триангулярный индекс менее 15 (фиг.7, 8).
Смерть наступила внезапно 04.12.96 г. на работе. На аутопсии обнаружен выраженный стенозирующий атеросклероз передней межжелудочковой ветви, дистальной части огибающей артерии и до 75% стенозирования правой коронарной артерии, более 75% задней межжелудочковой ветви ее. Вероятная причина смерти — фибрилляция желудочков.
Таким образом, результаты исследований по изучению особенностей комплексного анализа с регистрацией ППЖ, определению показателей ВРС в сочетании с данными холтеровского мониторирования ЭКГ и велоэргометрии свидетельствуют о несомненной значимости его в своевременном прогнозировании электрической нестабильности миокарда. Неравномерность функциональных изменений кардиомиоцитов приводит к замедлению проведения возбуждения и дисперсии рефракторных периодов, усугубляет негомогенность электрофизиологических свойств ткани и создает субстрат для развития аритмий по механизму повторного входа волны возбуждения. Дисбаланс автономной нервной регуляции представляется наиболее вероятным пусковым фактором в развитии злокачественных нарушений ритма у больных ИБС: повышенная активность симпатической нервной системы понижает порог фибрилляции желудочков. В подобным условиях даже единичная желудочковая экстрасистолия может явиться триггерем в запуске желудочкой тахиаритмии, фибрилляции желудочков.
Стратификация предикторов, угрожающих для жизни больных ИБС, основанная на комбинации применяемых методик, позволяет идентифицировать группу пациентов, подверженных высокому риску развития угрожающих жизни желудочковых нарушений сердечного ритма, внезапной сердечной смерти. Метод может быть использован в отделениях интенсивной терапии, кардиоблоках, на амбулаторном приеме для определения и уточнения дальнейшей тактики ведения и диспансерного наблюдения за пациентами с сердечно-сосудистой патологией, коррекции проводимой терапии. Предложенный способ диагностики электрической нестабильности миокарда необходимо включать в комплекс обследования больных с синкопальными состояниями.
Способ диагностики электрической нестабильности миокарда, включающий обязательное проведение функциональных методик, отличающийся тем, что регистрируют сигнал-усредненную ЭКГ, временной и спектральный анализ вариабельности ритма сердца, проводят холтеровское мониторирование ЭКГ, велоэргометрию, выявляют поздние потенциалы желудочков, периоды бессимптомной ишемии миокарда, желудочковую экстрасистолию IV-V градации по Лауну, наличие лабильных поздних потенциалов и желудочковой экстрасистолии во время физической нагрузки на фоне снижения толерантности, низкие показатели вариабельности ритма сердца: SDNN не более 24 мс, rMSSD менее 6 мс, триангулярный индекс менее 15, и на основании комплексного анализа диагностируют электрическую нестабильность миокарда и прогнозируют риск развития фатальных аритмий.

http://www.findpatent.ru/patent/220/2208381.html

Признаки временной функциональной нестабильности миокарда

Библиографическая ссылка на статью:
Хабчабов Р.Г. Основная причина электрической нестабильности сердца // Современные научные исследования и инновации. 2011. № 8 [Электронный ресурс]. URL: http://web.snauka.ru/issues/2011/12/5557 (дата обращения: 23.09.2018).
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются ведущими причинами инвалидности и смертности трудоспособного населения во всём мире. В России распространённость ССЗ растёт, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обуславливает необходимость поиска врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики.
Прочитав статью до конца, многие поймут, что мы в своей жизни сами не осознавая этого, смоделировали электрическую систему подобной своему сердцу, в котором есть электростанции, проводящие пути, электрогенераторы, трансформаторная станция и тд.
Многие авторы в проводимых исследованиях по электрической нестабильности сердца (ЭНС) часто акцентируют своё внимание только на некротическо-рубцовые процессы (НРП) в миокарде при ишемической болезни сердца (ИБС). Но развитию общей и внезапной сердечной смерти (ВСС) подвержены больные и с другими ССЗ, такие заболевания авторы, почему-то игнорируют, между тем, очевидно, что ЭНС едина для всех структурных патологий сердца (СПС) и больные умирают не от инфарктов миокарда (ИМ), а от летальных аритмий.
Если проанализировать все аритмии, то они хорошо поддаются разуму, но причина развития трепетания остаётся не понятным, а механизм мерцания запутан, из-за наличия противоречий в учениках по электрокардиографии (ЭКГ).
В молодом возрасте трепетание и мерцание, встречаются у больных ревматизмом, миокардитом, митральными пороками сердца, а в пожилом и старческом возрасте – чаще всего при ишемической болезни сердца, остром ИМ, хронической сердечной недостаточности, митральном стенозе, гипертонической болезни, кардиомиопатии, миокардите и тд. [9,10].
Определяющим условием для возникновения летальных аритмий признается наличие СПС, которая превращается в нестабильный субстрат под действием различных функциональных факторов. В качестве таких структурных изменений, предопределяющих развитие жизнеугрожающих аритмий (ЖА), могут выступать: выраженная гипертрофия, дилатация, аневризма сердца, некротические и склеротические процессы миокарда, воспаление с отеком миокардиальной ткани и тд. Эти изменения, по данным многих исследователей, составляют анатомический субстрат с различными механизмами возникновения ЖА [11].
Из определения учебников по ЭКГ [9,10]: Трепетание предсердий и желудочков – это правильное и ритмичное движение мощной волны возбуждения по одному и тому же пути с развитием механизма re-entry (но какова причина и как образуется такой механизм макро – re-entry, исследователям на тот период осталось не понятным). Мерцание предсердий и желудочков – это беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом импульса. Прочитав это определение и вернувшись назад в главу «функция автоматизма», в ней можно прочитать, что функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СУ) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного (АВ) соединения, проводящей системы предсердий и желудочков, а сократительный миокард лишён функции автоматизма [9,10]. Это говорит о том, что при мерцательной аритмии не могут генерировать “отдельные группы мышечных волокон” и никакой “электрической нестабильности миокарда” не существует, миокард всего лишь проводит электрические импульсы, но не генерирует их, даже если миокард или кардиомиоциты меняют свои свойства. Некоторые могут возразить, что может миокард и лишён электрической активности, но в миокарде может быть зона негомогенности после перенесенного ИМ, которая может мешать проведению электричества, на самом деле электрические импульсы легко обходят такую зону, даже при обширных НРП. В то же время можно предположить о множественной генерации эктопических очагов (ЭО), которые расположенные в дистальных проводящих путях сердца (ППС), мощность их слабая, но они хорошо мерцают, как «гирлянды» на ёлке и запускают механизм микро – re-entry. Миокард действительно не может сам по себе эктопировать, так как все эктопические узлы расположены вдоль ППС, как бусы на нитке и имеют единую соединительнотканную изоляционную оболочку (СТИО), которая начинается от СУ. Без повреждения этой оболочки электрические импульсы не могут выходить на миокард и только волокна Пуркинье не имеют такой оболочки, через них и возбуждается миокард (не во всех учебниках указывается, что и в предсердиях есть волокна Пуркинье).
Прежде всего, надо отметить, что ППС расположены так же, как и электрические провода в стенах наших домов, они тоже имеют изоляционную оболочку, но в стене провода не подвижны и мало изнашиваются, а в рабочем миокарде с наличием СПС они быстро могут придти в негодность, и часто происходит их повреждение с развитием блокад или повреждением только СТИО. Интересным может показаться и то, что в наших домах есть своеобразные волокна Пуркинье – это розетки, включатели и тд., где провода оголены.
Во многих случаях при выраженных СПС может образоваться перерастяжение с разрывом или надрывом только СТИО основных ППС (кстати, подобный механизм описан в болезни Альцгеймера, когда атеросклерозом повреждается миелиновая оболочка нерва и нервные импульсы рассеиваются в окружающую ткань, вероятно, возможно и атеросклеротическое повреждение ППС?), что способствует активизации близлежащего ЭО. Это приводит к тому, что электрический импульс, вышедший из ЭО, будет проходить через такое повреждение по наименьшему пути сопротивления (электрический импульс, не будет разветвятся на множество мелких проводящих путей и проходить сквозь расположенные в них эктопические узлы), он будет вырываться на миокард мощным электрическим импульсом (70-80% от всего электрического импульса, как раз этот механизм развития трепетания и описан в учебниках по ЭКГ, но причина такого явления осталась непонятна исследователям), вследствие чего и образовываются крупные F волны трепетания. Если это произойдет в предсердиях, то такой мощный электрический импульс будет закручиваться в миокарде по типу механизма макро – re-entry, а АВ узел не дополучит полноценный электрический импульс и только лишь со 2-3 и тд. эктопического возбуждения АВ узел сможет трансформировать полноценный электрический импульс для желудочков. Чем продолжительнее будет трепетание, тем больше снижаются компенсаторные силы основного ЭО и как только он ослабнет, произойдёт активизация множества более мелких ЭО, что приведёт к мерцанию.
Можно задать вопрос, почему теория повреждения СТИО верна? Дело в том, что самый мощный источник эктопии при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии и трепетании предсердий находится в предсердиях (мерцание не в счёт, она обусловлено множественной эктопией), но на ЭКГ наблюдается разная картина, почему? Потому, что в первом случаи электрическому импульсу приходится преодолевать препятствия, проходя через множество мелких проводящих путей и эктопических узлов в предсердиях, а затем он выходит на миокард не столь мощным импульсом для того, чтоб закрутить волну макро – re-entry. А во втором случаи он беспрепятственно вырывается мощным электрическим импульсом на миокард через повреждение СТИО и закручивает волну макро – re-entry. Такой механизм макро – re-entry и дает небольшую разницу в ЧСС между суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией и трепетанием предсердий. Иными словами говоря, пароксизмальная тахикардия повреждает СТИО ППС и переходит в трепетание, но источник эктопии остается прежним, то есть – это один и тот же вид аритмии, только с разным механизмом действия. Такой же механизм развития трепетаний желудочков.
Надо отметить, что в основном пароксизмальная тахикардия приводит к повреждению СТИО, хотя и само повреждение СТИО может активизировать ЭО с развитием трепетания, яркий пример этому появление некротической зоны при ИМ. При развитии острого ИМ, некроз миокарда не всегда повреждает СТИО основных проводящих путей желудочков, даже при обширном инфаркте, но если это происходит, может сразу активизироваться ЭО с развитием трепетания и последующим мерцанием желудочков.
Обычно только в двух случаях может развиться аритмия (экстрасистолия, желудочковая или пароксизмальная тахикардия): 1. Сверхмощное поступление электрических импульсов к одному из эктопических узлов, чему может способствовать и симпатическая стимуляции бета – адренорецепторов. 2. Наоборот сверхнизкая мощность поступления электрических импульсов, чему может способствовать и влияние парасимпатической иннервации. То есть не только ЧСС влияет на развитие аритмии, но и напряжение тока в проводящей системе. Выглядит это так, если в ваш дом поступает недостаточная или сверхмощная частота электроэнергии, то чтобы у вас не вышла из строя вся электротехника, вы отключаетесь от центральных сетей и включаете собственный электрогенератор. Экстрасистолия, желудочковая и пароксизмальная тахикардия, как раз пытаются перебить нестабильную работу центрального генератора (этот эффект можно назвать защитным механизмом эктопических узлов от нестабильной мощности электрических импульсов СУ или проводящего АВ узла). В некоторых случаях мощность сработавшего эктопического генератора может стать не управляемой в подаче электрических импульсов в обратном направлении, что приводит к временной или постоянной дезактивации синусового или АВ узла, а при истощении компенсаторных сил основного ЭО развивается множественная эктопия (мерцание). Нервная регуляция СУ более совершена благодаря одновременному участию в ней симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, что стабилизирует мощность электрических импульсов.
Дополнительными факторами в развитии аритмий с наличием СПС может быть: 1. Слабость проксимального эктопического узла (блокада I,II,III – по типу АВ блокады), вследствие чего к дистальному узлу поступают слабые электрические импульсы и он активизируется (то есть, иногда существует синдром слабости эктопического узла). 2. Перерастяжение проводящих путей (особенно в местах расположения эктопических узлов) при выраженных гипертрофиях, дилатациях и тд., приводит к удлинению электропроводимости, что так же способствует задержке электрических импульсов и активизации ЭО.
Пусковым фактором для повреждения СТИО ППС при СПС, могут быть любые резкие движения или повреждения миокарда: все виды тахикардий и экстрасистолий, подскок артериального давления (АД), увеличение сократимости миокарда (особенно при патологически сниженной сократимости), НРП, воспаление миокардиальной ткани и тд.
По локализации, наиболее тонкими и легко повреждаемыми сегментами в желудочках являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки. Далее в убывающем порядке по их ранимости можно расположить основной ствол левой ножки, пучок Гиса и, наконец, заднюю ветвь левой ножки. Однако нарушение проводимости может иметь место в любом сегменте или в нескольких сегментах одновременно [10]. Вероятнее всего, в предсердиях чаще всего повреждаются проводящие пути Венкебаха, Бахмана и Тореля.
В некоторых случаях, при проведении электрической кардиоверсии можно прерывать трепетание или мерцание предсердий на начальном этапе (пароксизмальная, персистирующая), при этом разряжаются все центры генерации, и может возобновиться электрическая стабильность сердца с нормальной работой СУ. При развитии трепетания предсердий, возможно, медикаментозное подавление эктопической активности на 5-7 дней с переводом трепетания в мерцание, это даст время для благоприятного рубцевания соединительной тканью повреждения ППС, после чего можно предпринять попытку восстановления работы СУ. Профилактическое использование репарантов у больных со СПС, может способствовать предупреждению повреждения СТИО ППС, кстати, к таким репарантам относятся; оротат калия, АТФ и солкосерил. Реанимационные мероприятия с использованием дефибриллятора при трепетании и мерцании желудочков у больных со СПС редко бывают успешными. Возможно, экстренное использование аппарата, типа искусственного водителя ритма и наличием зонда в виде длинной изоляционной иглы до оголённого наконечника, который можно экстренно ввести к миокарду, через межрёберное пространство сразу после безуспешных реанимационных мероприятий, позволит заработать сердцу и восстановить кровообращение в жизненно важных органах, а в последующем можно установить и кардиостимулятор. Дополнительные реанимационные мероприятия с использованием такого кардиостимулятора хороши тем, что в этой ситуации уже нечего терять, больной практически мертв.
Далее мы проанализируем литературу с современными взглядами авторов и исследователей по проблеме ЭНС. Прежде всего, надо отметить, что многие авторы пишут о электрической нестабильности миокарда, хотя правильнее будет писать «электрическая нестабильность сердца». Так же, многие авторы пытаются подогнать ЭНС, под какое-то одно структурно-патологическое заболевание сердца и чаще всего, это острый ИМ.
Для возникновения угрожающих жизни ЖА (устойчивая ЖТ, ФЖ) требуется сочетание нескольких причин, предрасполагающих к ЭНМ: наличие субстрата (структурное заболевание сердца), модулирующего дисфункцию вегетативной нервной системы и пусковых факторов ЖА. Морфологическим субстратом, создающим негомогенность проведения импульса после ИМ, является пограничная с некротизированной тканью зона миокарда, образованная из переплетенных между собой островков жизнеспособных миокардиальных волокон и соединительной ткани. В этом месте путь проведения импульса удлиняется из-за того, что островки соединительной ткани становятся барьерами на пути волны возбуждения, а скорость проведения замедляется в результате нарушения параллельной ориентации мышечных волокон. Таким образом, зоны миокарда с задержанной желудочковой деполяризацией могут представлять собой анатомо-физиологический субстрат для re-entry – основного механизма развития ЖА [1,4,22]. В этом исследовании автор был близок к истине, но не смог понять, что источником развития ЖА становится не пограничный миокард, а повреждение в этой зоне некрозом СТИО основных ППС с развитием трепетания желудочков.
Как свидетельствуют результаты работы J.D. Kramer и соавт., необязательно наличие длинного пути вращения импульса, достаточно наличия небольшого диаметра ткани миокарда, изменившего свои электрофизиологические свойства вследствие острой ишемии миокарда или гетерогенности его структуры из-за фиброзно-некротических изменений, что бы запустить механизм re-entry [17]. Волокна проводящей системы более устойчивы к гипоксии и ишемия миокарда наврядли сможет привести к механизму reentry, а фиброзно-некротические изменения способны повредить СТИО ППС и запустить механизм макро – reentry в миокарде с развитием трепетания.
Согласно современным представлениям, этиология и патогенез ЖА у больных ИБС предполагают взаимодействие множества факторов: структурных изменений в сердце [20], электрической нестабильности миокарда, нейрогуморальных механизмов [15], суточных биоритмов [12], генетических дефектов [16].
Предложено множество неинвазивных методик для стратификации риска у пациентов со структурными дефектами миокарда. К сожалению, возможности большинства из них ограничены. Фракция выброса менее 40%, неустойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ) при холтеровском мониторировании и электрофизиологическом исследовании у пациентов, перенесших острый ИМ, на сегодняшний день остаются основными прогностическими маркерами высокого риска ВСС [14]. Как продемонстрировало одно из последних исследований, проведенное среди пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, внезапное возникновение желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (ФЖ), как правило, встречается при сохраненной фракции выброса; при сниженной сократимости перед приступами ЖТ или ФЖ обычно отмечается постепенное усиление желудочковой эктопической активности. Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократимости левого желудочка повышает риск ВСС не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца [13].
Другим важнейшим фактором риска ВСС больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной ВСС. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших [2]. Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии ЖА и ВСС [8]. Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска ВСС больных различными формами ИБС [19,27]. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС [18].
Особенно неблагоприятно сочетание двух факторов риска ВСС – частая желудочковая экстрасистолия и дисфункция левого желудочка со снижением фракции выброса

http://web.snauka.ru/issues/2011/12/5557

Признаки временной функциональной нестабильности миокарда

К понятию «внезапная коронарная смерть так описанная» (I46.1 в МКБ-10) [4] относят те случаи смерти в присутствии свидетелей, наступающей мгновенно или в пределах 6 ч от появления первых острых симптомов заболевания, когда отсутствуют убедительные данные, позволяющие поставить другой диагноз.
Считается, что ведущей причиной внезапной коронарной смерти являются наступление фибрилляции желудочков или асистолия сердца на фоне хронической или острой ишемической болезни сердца (ИБС) [1]. Однако регистрируемое значительное количество случаев внезапной коронарной смерти при морфологически сохранном миокардиальном субстрате свидетельствует, что не менее важным этиологическим фактором является электрическая нестабильность миокарда [6]. Аритмогенная электрическая дестабилизация может наблюдаться при кардиомиопатиях (в первую очередь гипертрофических), органических и функциональных поражениях проводящей системы сердца (наибольший риск при двухпучковых блокадах ножек пучка Гиса), на фоне реперфузионного синдрома и в других случаях [5].
Безусловно, наиболее угрожающим в отношении риска наступления внезапной коронарной смерти является сочетание патологически измененного кардиоваскулярного субстрата и спонтанно возникающей электрической нестабильности. Однако это крайне трудно подтвердить объективными способами [3]. При этом ретроспективный анализ свидетельствует, что у умерших в течение месяца, предшествовавшего сердечной катастрофе, ухудшение самочувствия по сравнению с привычным отмечалось лишь в 50% случаев, при этом только 20% из них обращались по этому поводу за медицинской помощью [2]. В остальных 50% случаев заметного изменения состояния здоровья не фиксировалось.
Результаты исследования и их обсуждение
Нами проанализированы два клинических электрофизиологически подтвержденных случая аритмогенной коронарной смерти больных артериальной гипертензией (АГ) с установленными регистраторами мониторирования ЭКГ, имевшие место в 2005 и 2015 гг. в БУЗОО ККД г. Омска и БУЗОО ГК БСМП № 2 г. Омска.
В первом случае Больной М., 1934 г.р., пенсионер. С 1995 г. отмечал эпизоды повышения АД до 175/100 мм рт. ст. За медицинской помощью не обращался, лечение не проводилось. В 2003 г. перенес трансмуральный инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком и двумя эпизодами асистолии. В течение 10 дней после коронарного события у больного сформировался синусовый ритм с эпизодами желудочковой экстрасистолии по типу бигеминии, отмечена склонность к гипотонии. Подбор лекарственной терапии осложнялся нежелательными реакциями (выраженные гипотония и брадикардия при назначении селективных ?-блокаторов, амиодарона, кашель и гипотония при назначении эналаприла, каптоприла, периндоприла). Выписан на фоне приема комбинации препаратов: метопролол — 50 мг/сут. в 2 приема; спираприл — 3 мг/сут.; амлодипин — 5 мг/сут.; кислота ацетилсалициловая — 125 мг/сут. В дальнейшем при объективном исследовании регистрировался ритм сердечных сокращений по типу бигеминии с нарушением процессов реполяризации в миокарде. Неоднократные попытки фармакологической коррекции оказались малоэффективными. Эхокардиографические исследования, выполненные после 2003 г., демонстрировали гипокинез задней стенки левого желудочка при незначительных изменениях полостей сердца (аорта 34 мм, левое предсердие 41 мм, полость правого желудочка 25 мм, полость левого желудочка 48 мм, конечный диастолический размер 56 мм и конечный систолический размер 39 мм, межжелудочковая перегородка 10 мм, задняя стенка левого желудочка 9 мм, фракция выброса 56%). При осмотрах врачом-кардиологом в 2004 и 2005 гг. состояние оценивалось как стабильное. 5 декабря 2005 г в 10.02 больному М. был установлен портативный регистратор ЭКГ. В 12.39 больной М. был обнаружен без признаков жизни. При расшифровке записи установлено, что сердечный ритм регистрировался в течение 1 ч 46 мин с момента установки аппарата: средняя ЧСС составила 87 уд./мин, максимальная — 168 уд./мин в 11.53.53, минимальная — 3 уд./мин в 12.26.59. Зарегистрировано 2 эпизода брадикардии, 52 эпизода тахикардии. Зарегистрировано 1164 желудочковые экстрасистолы (полиморфные, политопные) в патологическом количестве (в среднем 582 в час), в том числе: 70 ранних, 39 поздних, 16 вставочных, 74 парных, 37 эпизодов тригеминии, 118 эпизодов бигеминии. Правильный ритм из синусового узла периодически замещался экстрасистолическим. С 11 ч 49 мин стали регистрироваться многочисленные политопные полиморфные желудочковые комплексы.
В 11 ч 49 мин 55 с возник эпизод пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии, состоящий из трех последовательных комплексов с частотой 147 уд./мин, с последующим развитием пароксизма нестабильной желудочковой тахикардии, быстро перешедшей в трепетание желудочков с частотой 254 уд./мин. Через 1 мин, в 11 ч 50 мин, трепетание сменила фибрилляция желудочков, а с 11 ч 58 мин 54 с зафиксирована асистолия.
При анализе записи были выявлены существенные различия в распределении RR интервалов. Сердечный ритм с преобладанием нормальных интервалов RR сохранялся лишь в течение первого часа мониторирования ЭКГ, после чего эффективность работы миокарда последовательно снижалась.
В течение всего времени регистрации параметров ЭКГ не было зарегистрировано диагностически значимого смещения сегмента ST. Отсутствие электрокардиографических признаков ишемического повреждения миокарда и динамика желудочковых экстрасистол свидетельствует, что причиной фатального развития событий стало нарушение электрической стабильности миокарда.
Во втором случае больной К., 1936 г.р., пенсионер. Поступил в стационар 21 марта 2015 г. экстренно с жалобами на интенсивные давящие боли за грудиной, слабость, одышку, эпизоды урежения пульса до 40-45 ударов в 1 минуту. Более 20 лет отмечает эпизоды повышения АД до 180/100 мм рт. ст. В 1999 г. перенес ОНМК. В течение 10 лет страдает сахарным диабетом, тип 2. За медицинской помощью не обращался, регулярно медикаментозно не лечился. Амбулаторно самостоятельно принимал спиронолактон, лозартан. В течение предшествующей недели отметил нарастающую слабость, одышку, появление отеков нижних конечностей. Установлен кардиологический диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК-3, АВ-блокада 2 ст., ХСН 2Б, ФК-3. На ЭКГ от 21.03.2015 г. ритм с ЧСС 60 в 1 минуту, транзиторная полная поперечная АВ блокада. Метаболические изменения в миокарде. Назначено обследование и лечение. 22 и 23 марта состояние описывалось как стабильное. 24 марта 2015 г. в 09.44 установлен портативный регистратор ЭКГ. В 15.00 внезапно потерял сознание, в 15.30 констатирована смерть.
При расшифровке записи установлено, что сердечный ритм регистрировался в течение 5 ч 22 мин с момента установки аппарата. В течение первых часов мониторирования регистрировалась стойкая депрессия сегмента ST до 4 мм, а с 10 ч 20 мин 56 с — частая предсердная и желудочковая экстрасистолия. С 12 ч 43 мин 56 с стали появляться короткие эпизоды нестабильной желудочковой тахикардии.
Начиная с 15 ч 01 мин 12 с стали регистрироваться частые эпизоды желудочковой тахикардии с переходом в трепетание желудочков с частотой 220-260 уд./мин. Начиная с 15 ч 06 мин регистрировалась фибрилляция желудочков, которую с 15 ч 40 мин сменило прекращение сердечной деятельности с эпизодической регистрацией спонтанных сокращений умирающего миокарда.
Сравнительный анализ записей показывает значительное сходство электрофизиологических изменений. Как в первом, так и во втором наблюдениях вначале регистрировалось увеличение частоты политопных полиморфных экстрасистол с возникновением коротких эпизодов желудочковой тахикардии, достаточно быстро срывавшихся в пароксизмы трепетания желудочков, затем переходящие в их фибрилляцию. В обоих случаях после этого в течение 10 мин происходило истощение энергетических резервов миокарда и полное прекращение сердечной деятельности.
Заключение
Таким образом, описанные клинические случаи являются документальным подтверждением нарушения ритма сердца как непосредственного индуктора внезапной коронарной смерти. При этом органическое повреждение миокарда при сочетающейся с артериальной гипертензией ишемической болезни сердца, не будучи фактором, непосредственно повлиявшим на реализацию терминального состояния, явилось субстратом процессов необратимой остановки сердца, что обосновывает необходимость активного ведения больных АГ, мониторируя их приверженность к лечению и оценивая интегральные показатели клинической эффективности терапии.
Завершение наших исследований в этом направлении [7, 8] позволило сформулировать следующие утверждения: индивидуальные особенности приверженности к лечению у больных артериальной гипертензией могут быть выявлены, оценены количественно и использованы для прогноза и мониторинга ожидаемой эффективности лечения; интегральные показатели клинического и экономического результата антигипертензивной терапии могут быть измерены количественно и использованы в качестве универсальных суррогатных конечных точек клинических исследований, а мониторинг этих показателей у больных артериальной гипертензией является объективным методом контроля эффективности лечения; использование индивидуального пациенториентированного подхода, основанного на оценке приверженности к лечению и динамическом количественном мониторинге результата лечения больных артериальной гипертензией, сопровождается повышением эффективности и улучшением прогноза, в том числе за счет статистически значимого (АСВС, const.=0,00; t=3,921992; р=0,017) снижения летальности у этой категории больных.
Рецензенты:
Белобородова Е.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии Факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Сибирского государственного медицинского университета, г. Новосибирск;
Осипенко М.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Новосибирского государственного медицинского университета, г. Новосибирск.

http://science-education.ru/ru/article/view?id=21960

Можно ли заниматься спортом?

26.02.2015, Гер, 35 лет
Принимаемые препараты: нет
Заключение ЭКГ, УЗИ, др. исследований:
ПОКАЗАНИЯ БЕЗ НАГРУЗКИ: Миокард 35%, Ритм 47%, Пульс 101, Длит. P-Q 160 мсек, Длит. QRS 174 мсек, Угол QRS -45 град, Угол T 5 град, Угол Р # град, QTQTc 472330 мсек, Длит. Р #мсек.
Общее заключение: Значимые ДИСПЕРСИОННЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ от нормы. Возможно наличие ИШЕМИЧЕСКИХ изменений миокарда желудочков- необходимо полное обследование. Имеются изменения в процессе деполяризации предсердий. ВЫРАЖЕННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ длительности Q-T. Выраженное УДЛИНЕНИЕ Q-T на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков. Необходимо полное обследование и динамическое наблюдение.
РИТМ: Умеренная ТАХИКАРДИЯ. Имеются признаки нарушений возникновения или проведения возбуждения.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ: Отклонение электрической оси сердца ВЛЕВО.
ПРЕДСЕРДИЯ: Вероятные признаки МИГРАЦИИ водителя ритма. Целесообразно оценить динамику изменений. Имеются отклонения в процессе деполяризации предсердий. Вероятно ЗАМЕДЛЕНИЕ АВ-проведения.
ЖЕЛУДОЧКИ: ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков: целесообразно поведение полного обследования, так как такие изменения могут коррелировать с коронарными изменениями. Изменения в КОНЕЧНОЙ фазе ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ желудочков. Признаки гипоксии. Вероятны ИШЕМИЧЕСКИЕ изменения миокарда желудочков- необходим контроль повторяемости этого признака. Возможны ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ миокарда или временная преходящая ишемия миокарда. АНОМАЛЬНОЕ увеличение QRS! Выраженное нарушение внутрижелудочковой проводимости, вероятно полная блокада.
Последнее ЭКГ я снял находясь на больничном с температурой 37
«НА ГРАНИЦЕ ПАТОЛОГИИ»

  • Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка
  • Синусовая тахикардия
  • Легкое удлинение QT
  • Заметное отклонение оси вправо
  • Небольшой подъем ST aVf, V5
  • Плоская волна T V4
  • ЧСС: 100 уд/мин [код минесоты]
    R-R: 600мс ОСЬ: -152 град 8-7-3 7-2-0
    P-R: 169мс RV5: 0.90mV 5-3-0; А 9-2-2; L
    QRS: 169мс SV1: 0.05mV 9-2-2; I 3-2-0
    QT: 366мс R+S: 0.95mV 9-7-3 2-2-0
    Жалобы: нет никаких
    Здравствуйте, до 1997 года занимался спортивным ориентированием. В 1997 году поставили диагноз: Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Постмиокардический кардиосклероз. Остаточные явления гриппа.
    Никаких мед.препаратов не употреблял. Могу ли я заниматься спортом? Пройти ВВК? Что мне им (врачам ВВК) ответить или показать. Какие препараты можете порекомендовать? Какие нагрузки возможны?
    В 2010 году я проверил сердце на кардиовизоре.

    Еще статьи на эту тему:

    7 Комментариев

    Добрый день, Гер.
    Вы конечно написали очень много, но большинство информации не несет никакого смысла. По заключению ЭКГ, я правда не знаю кто его делал, это не похоже на описание сделанное врачом, грубой патологии нет.
    Пожалуй, это все что можно сказать.
    последнее ЭКГ сделано машиной, а на кардиовизоре с нагрузкой такой результат:
    С НАГРУЗКОЙ
    Миокард 27%, Ритм 40%, Пульс 90, Длит. P-Q 158 мсек, Длит. QRS 98 мсек, Угол QRS 60 град, Угол T 2 град, Угол Р 60 град, QTQTc 374350 мсек, Длит. Р 126 мсек.
    Общее заключение: Умеренные ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда. Целесообразно динамическое наблюдение.
    РИТМ: Умеренная ТАХИКАРДИЯ. Имеютя признаки нарушений возникновения или проведения возбуждения.
    ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ: НОРМАЛЬНОЕ положение электрической оси сердца. Выраженный поворот сердца вокруг поперечной оси ВЕРХУШКОЙ КЗАДИ.
    ПРЕДСЕРДИЯ: Значимых изменений миокарда предсердий НЕ обнаружено.
    ЖЕЛУДОЧКИ: Умеренные неспецифические ИЗМЕНЕНИЯ миокарда желудочков. Целесообразно денамическое наблюдение. ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков, вероятно гипоксия миокарда. Необходимо динамическое наблюдение.
    СИММЕТРИЯ ОТВЕДЕНИЙ: Значимых признаков электрической асимметрии деполяризации желудочков не обнаружено.
    Мое отношение к кардиовизору, мягко говоря, скептичное. Поэтому комментировать то что он «выдал» не стану.
    В 2010 году я проверил сердце на кардиовизоре.
    ПОКАЗАНИЯ БЕЗ НАГРУЗКИ: Миокард 35%, Ритм 47%, Пульс 101, Длит. P-Q 160 мсек, Длит. QRS 174 мсек, Угол QRS -45 град, Угол T 5 град, Угол Р # град, QTQTc 472330 мсек, Длит. Р #мсек.
    Общее заключение: Значимые ДИСПЕРСИОННЫЕ ОТКЛОНЕНИЯ от нормы. Возможно наличие ИШЕМИЧЕСКИХ изменений миокарда желудочков- необходимо полное обследование. Имеются изменения в процессе деполяризации предсердий. ВЫРАЖЕННОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ длительности Q-T. Выраженное УДЛИНЕНИЕ Q-T на фоне изменений реполяризации миокарда желудочков. Необходимо полное обследование и динамическое наблюдение.
    РИТМ: Умеренная ТАХИКАРДИЯ. Имеютя признаки нарушений возникновения или проведения возбуждения.
    ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ: Отклонение электрической оси сердца ВЛЕВО.
    ПРЕДСЕРДИЯ: Вероятные признаки МИГРАЦИИ водителя ритма. Целесообразно оценить динамику изменений. Имеются отклонения в процессе деполяризации предсердий. Вероятно ЗАМЕДЛЕНИЕ АВ-проведения.
    ЖЕЛУДОЧКИ:ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков: целесообразно поведение полного обследования, так как такие изменения могут коррелировать с коронарными изменениями. Изменения в КОНЕЧНОЙ фазе ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ желудочков. Признаки гипоксии. Вероятны ИШЕМИЧЕСКИЕ изменения миокарда желудочков- необходим контроль повторяемости этого признака. Возможны ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ миокарда или временная преходящая ишемия миокарда. АНОМАЛЬНОЕ увеличение QRS! Выраженное нарушение внутрижелудочковой проводимости, вероятно полная блокада.
    СИММЕТРИЯ ОТВЕДЕНИЙ: Признаки значимой асимметрии деполяризации желудочков в сравнении с нормой, не исключается перегрузка левого желудочка.
    ДЕТАЛИЗАЦИЯ:
    G1-Деполяриз. ПП Наиболее вероятно: Изменения деполяризации.
    G2-Деполяриз. ЛП Очень вероятно: Изменения деполяризации.
    G3-Деполяриз. ПЖ Неопределенность-индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Умеренные изменения процесса возбуждения с доминированием в правых отделах желудочка, имеется вероятность очагового поражения миокарда.
    G4-Деполяриз. ЛЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Локальное отставание возбуждения миокарда левого желудочка вследствие гипоксии миокарда.
    G5-Реполяриз. ПЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженные изменения реполяризации. Если одновременно наблюдаются изменения в G3-G4- гипоксия миокарда.
    G6- Реполяриз. ЛЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Неоднородные нарушения процессов реполяризации левого желудочка вследствие гипоксии.
    G7- Стмметрия жел. Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Умеренные изменения симметрии реполяризации желудочков, не исключается гипоксия миокарда.
    G8- Внутрижел. блок. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
    G9- Симметрия отведений. Наиболее вероятно: Комбинированная асимметрия возбуждения желудочков. Может быть результатом повышения электрической активности миокарда, либо его гипоксии.
    С НАГРУЗКОЙ
    Миокард 27%, Ритм 40%, Пульс 90, Длит. P-Q 158 мсек, Длит. QRS 98 мсек, Угол QRS 60 град, Угол T 2 град, Угол Р 60 град, QTQTc 374350 мсек, Длит. Р 126 мсек.
    Общее заключение: Умеренные ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков: признаки временной функциональной нестабильности миокарда. Целесообразно динамическое наблюдение.
    РИТМ: Умеренная ТАХИКАРДИЯ. Имеютя признаки нарушений возникновения или проведения возбуждения.
    ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ: НОРМАЛЬНОЕ положение электрической оси сердца. Выраженный поворот сердца вокруг поперечной оси ВЕРХУШКОЙ КЗАДИ.
    ПРЕДСЕРДИЯ: Значимых изменений миокарда предсердий НЕ обнаружено.
    ЖЕЛУДОЧКИ: Умеренные неспецифические ИЗМЕНЕНИЯ миокарда желудочков. Целесообразно денамическое наблюдение. ИЗМЕНЕНИЯ процесса деполяризации желудочков, вероятно гипоксия миокарда. Необходимо динамическое наблюдение.
    СИММЕТРИЯ ОТВЕДЕНИЙ: Значимых признаков электрической асимметрии деполяризации желудочков не обнаружено.
    ДЕТАЛИЗАЦИЯ:
    G1-Деполяриз. ПП Значимых отклонений по данной группе НЕТ.
    G2-Деполяриз. ЛП Значимых отклонений по данной группе НЕТ.
    G3-Деполяриз. ПЖ Неопределенность-индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженная асинхронность возбуждения желудочков: правый желудочек существенно опережает левый. Характерно для гипоксии миокарда.
    G4-Деполяриз. ЛЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Неоднородные локальные изменения в фазе возбуждения левого желудочка. Характерны для гипоксии миокарда.
    G5-Реполяриз. ПЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженные изменения реполяризации. Если одновременно наблюдаются изменения в G3-G4- гипоксия миокарда.
    G6- Реполяриз. ЛЖ Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженные изменения в процессе реполяризации левого желудочка. Могут быть проявлением глубокой гипоксии миокарда.
    G7- Стмметрия жел. Неопределенность- индивидуальные особенности. Выраженная форма этого отклонения будет следующей: Выраженная асимметрия влево в начальной фазе возбуждения желудочков вледствие гипоксии миокарда.
    G8- Внутрижел. блок. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
    G9- Симметрия отведений. Граница нормы. Небольшие изменения около нормы.
    В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ НА ЭКГ (нахожусь на больничном, при температуре 37)
    «НА ГРАНИЦЕ ПАТОЛОГИИ»
    1. Полная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка
    2. Синусовая тахикардия
    3. Легкое удлинение QT
    4. Заметное отклонение оси вправо
    5. Небольшой подъем ST aVf, V5
    6. Плоская волна T V4
    ЧСС: 100 уд/мин [код минесоты]
    R-R: 600мс ОСЬ: -152 град 8-7-3 7-2-0
    P-R: 169мс RV5: 0.90mV 5-3-0; А 9-2-2; L
    QRS: 169мс SV1: 0.05mV 9-2-2; I 3-2-0
    QT: 366мс R+S: 0.95mV 9-7-3 2-2-0
    QTc: 472
    Здравствуйте, до 1997 года занимался спортивным ориентированием. В 1997 году поставили диагноз: Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Постмиокардический кардиосклероз. Остаточные явления гриппа.
    Ни каких мед.препаратов не употреблял. Могу ли я заниматься спортом?, пройти ВВК?, Что мне им (врачам ВВК) ответить или показать. Какие препараты можете порекомендовать? Какие нагрузки возможны?
    Здравствуйте, я прошёл обследование на системе «КардиоВизор», получил такие вот результаты:
    Миокард 16%
    Ритм 17%
    Пульс 99
    Длит. P-Q, мсек 132
    Длит. QRS, мсек 92
    Угол QRS, град 60
    Угол Т, грал 60
    Угол Р, град 60
    QT/QTс, мсек 306/330
    Длит. Р, мсек 110
    Мне 18 лет. Бывают периодические боли в области сердца. Примерно раз в 2 недели. Можете дать рекомендации? Могу ли я заниматься спортом?
    Здравствуйте, Тарас! Из данных, приведенных Вами могу отметить умеренную синусовую тахикардию (пульс 99 в минуту). Остальные показатели в норме. Поэтому, исходя из результатов, можно сделать вывод, что спорт Вам не противопоказан. Однако, не стоит забывать, что система «Кардиовизор» — это не полноценный метод обследования, а поверхностный. Не думаю, что боли в груди связаны с сердцем. Скорее всего, это межреберная невралгия.

    http://libemed.ru/otvety-vracha-2015/mozhno-li-zanimatsya-sportom/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector