Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность: симптомы и лечение, острая и хроническая форма

Содержание

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

Классификация

Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

  • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
  • Задержка жидкости в организме.
  • Стремительное снижение сердечного выброса.
  • Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

  • Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
  • Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
  • Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.
  • Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.
    Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

    • Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
    • Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
    • Сухой кашель.
    • Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
    • Асцит – водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
    • Общая слабость, чувство переутомления.
    • Холодные стопы и кисти рук.
    • Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

    При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.
    Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

    • Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
    • Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
    • Миокардит.
    • Стабильная тахиаритмия.
    • Кардиомиопатия гипертрофического типа.

    Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

    • Хронический алкоголизм.
    • Отравление организма бактериально-токсического типа.
    • Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
    • Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
    • Ожирение.
    • Сахарный диабет.

    Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

    Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.
    Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

    Медикаментозная терапия

    Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

    • Ингибиторы АПФ.
    • Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
    • Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
    • Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
    • Антиаритмические препараты.

    Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.
    При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.
    Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

    Хирургические операции

    Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

    • шунтирование сосудов;
    • ангиопластика коронарного типа;
    • установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

    Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.
    При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.
    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    http://cardiograf.com/bolezni/dekompensatsiya/chto-takoe-dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

    Декомпенсация сердца

    Заболевание, которое сопровождается нарушением функции сердечной деятельности. Декомпенсация сердца по-другому сердечная недостаточность.
    Декомпенсация сердца – серьезные нарушения в функциональной деятельности сердца.

    Сердце – орган кровообращения. При этом оно обеспечивает полноценный кровоток в органах и тканях. Поэтому при различных нарушениях кровоток в органы значительно снижается.
    Это способствует тому, что клетки тела недостаточно получают питательные вещества. Развивается кислородное голодание.
    В итоге может развиться хроническая сердечная недостаточность. Впоследствии возникают необратимые явления. Вплоть до остановки сердца.
    Каковы же причины тяжелой декомпенсации сердца? Этиология заболевания связана:

    • атеросклероз;
    • гипертоническая болезнь;
    • артериальная гипертензия;
    • сужение сосудов.

    В последнем случае сужение сосудов ведет к сердечной недостаточности. Так как в этом случае сердцу сложно проталкивать кровь.
    Также сердечная недостаточность может вызвано наличием следующих патологий:

    • миокардит;
    • пороки клапанов;
    • тяжелые инфекции;
    • отравления.

    Также причинами сердечной недостаточности могут быть заболевания легких. Так как повышается артериальное давление в сосудах.
    Почки также играют немаловажную роль в развитии заболевания. Именно при нарушениях функций почек накапливается жидкость. Она повышает нагрузку на сердце.
    Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется отсутствием симптомов. Но при наличии повышенной физической нагрузки симптомы проявляют себя.
    При этом наблюдаются следующие симптомы:
    Это возникает вследствие сердечной недостаточности. Что наиболее характеризует болезнь.
    Больного также может беспокоить тахикардия. Повышенное сердцебиение связано с обильным питанием или после физического труда.
    Человек жалуется при этом на следующие симптомы:

    • повышенная утомляемость;
    • слабость.

    Затем ситуация усугубляется тем, что данные симптомы беспокоят больного при отсутствии располагающих факторов. То есть независимо от физических нагрузок.
    Клиническим признаком декомпенсации сердца могут быть отеки. Они связаны с задержкой мочеиспускания. Больной ходит мочиться по ночам.
    Заболеванию свойственен цианоз. Цианоз стоп, кистей и носа. Если застаивается кровь в печени, то больного мучает тяжесть и боль в районе правого подреберья.
    Тяжелыми симптомами сердечной недостаточности является нарушение кровообращения в головном мозге. Что ведет к повышенной утомляемости и раздражительности.
    За подробной информацией обращайтесь на сайт: bolit.info
    Проконсультируйтесь со специалистом!

    Диагностика

    В диагностике заболевания акцент делается на составление анамнеза. То есть сбор необходимых сведений. Возможных причин заболевания.
    Нередко в диагностике сердечной недостаточности выделяют лабораторные исследования. Преимущественно общий анализ крови.

    Хотя общий анализ крови не даст нужной информации. Только лишь отдельные моменты.
    Ультразвуковое обследование сердца весьма эффективное исследование. Оно позволяет установить нарушения в сердечной деятельности.
    Рентгенография грудной клетки позволит выявить нарушения всех органов грудного отдела. Легкие и сердце наиболее точно будут исследованы.
    Компьютерная томография позволит выявить наиболее глубокие нарушения в функционировании сердца.
    ЭКГ позволит выявить нарушения сердца на различных этапах. Установить возможные признаки тяжелой декомпенсации сердца.
    Ультразвуковое исследование печени и почек поможет выявить нарушения со стороны именно этих органов. Предположить, каким образом вызвана сердечная недостаточность.
    При повышенном артериальном давлении важно чаще его измерять. Оно может быть предвестником нарушений со стороны почек. А впоследствии быть причиной сердечной недостаточности.

    Профилактика

    Для предупреждения сердечной недостаточности или декомпенсации сердца необходимо придерживать следующих правил:

    • правильное питание;
    • соблюдение режима дня и отдыха;
    • лечение сопутствующих заболеваний;
    • отказ от вредных привычек;
    • умеренная физическая активность.

    Правильное питание будет направлено на коррекцию веса. А также на снижение уровня холестерина.
    Повышенное потребление продуктов, содержащих холестерин, ведет к образованию бляшек.
    А впоследствии к атеросклерозу. Он в свою очередь ведет к сердечной недостаточности.
    Соблюдение режима дня и отдыха оказывает благоприятное влияние на работу сердечной деятельности. А физическая активность улучшает кровообращение.
    Сопутствующие заболевания также несут в себе опасность. Поэтому вовремя вылеченные болезни способствуют профилактике сердечной недостаточности.
    Вредные привычки часто являются факторами риска. Поэтому их отсутствие поможет предотвратить заболевание.
    При наличии артериальной гипертензии важно добиться снижения давления. Так как именно данный фактор способствует развития нарушений в кровеносной системе.
    Сердечная недостаточность лечится преимущественно медикаментозно. То есть медицинскими препаратами, способными нормализовать декомпенсацию сердца.
    Важно также периодически ложиться в стационар для предотвращения возможных осложнений. А также летальных исходов.
    Больному необходимо соблюдать определенные рекомендации врача. А именно, ограничить повышенную физическую нагрузку. Лечебная физкультура благоприятно сказывается на здоровье человека.

    При сердечной недостаточности важно соблюдать диету. Необходимо ограничить потребление соли, жидкости и жирной пищи.
    Медикаментозные препараты должны быть использованы для снижения артериального давления и для разгрузки сердца.
    В лечении сердечной недостаточности также используют препараты, способствующие выведению ненужной жидкости и восстановлению баланса.
    Важно также провести лечение сопутствующих заболеваний. Допустим атеросклероз. Или же артериальная гипертензия.
    Хорошо использовать витамины и микроэлементы. Они способствуют восстановлению обмена веществ. Преимущественно в сердечной мышце.

    У взрослых

    Сердечная недостаточность у взрослых может перерасти в хроническое течение. Это будет зависеть от многих факторов.
    Прежде всего, при отсутствии должного адекватного лечения. Однако и хроническое течение сердечной недостаточности может благоприятно вылечиться.
    Или же не поддаваться лечению. Недаром хроническое течение болезни чаще всего прогнозируют как пожизненное заболевание.
    К основным симптомам хронической сердечной недостаточности у взрослых можно отнести:

    • одышка;
    • повышенная утомляемость;
    • тахикардия;
    • кашель.

    Сердечная недостаточность может развиваться в любом возрасте и одинаково и у женщин, и у мужчин.
    Однако известно, что артериальная гипертензия может быть и у пожилых людей. В группе риска обычно эта категория.
    Хотя могут быть и наследственные факторы. В этом случае болезни подвержены и молодые люди.
    Сердечная недостаточность у детей обычно развивается в грудном возрасте. Это вызвано рядом причин.
    Одной из причин заболевания может быть врожденная патология сердца. Допустим порок сердца.
    К общим признакам сердечной недостаточности у детей можно отнести:
    Однако по мере взросления ребенка имеют место провоцирующие факторы. К ним можно отнести повышенную физическую активность. Чем дальше, тем симптомы становятся независимыми от факторов.
    Благодаря этому, ребенок ощущает удушье, это препятствует здоровому сну. Он значительно отстают в физическом развитии от сверстников. Зато значительно набирает вес.
    При врожденной патологии левого желудочка сердца. Преимущественно у новорожденных детей, впоследствии развивается сердечная недостаточность.
    Диагностика затруднена, особенно в раннем возрасте. Так как ребенок не может правильно описать симптомы заболевания.
    Осложнением сердечной недостаточности у детей часто является отек легких. В данном случае при отсутствии своевременной помощи ребенок может умереть.
    Прогноз при сердечной недостаточности будет напрямую зависеть от многих причин. Прежде всего, прогноз зависит от основного заболевания.
    Если основное заболевание удалось вылечить, то прогноз благоприятный. Но многое зависит и от терапии декомпенсации сердца.
    При наличии врожденной патологии сердечная недостаточность может быть хронической. В таком случае прогноз ухудшается.
    В современном мире сердечной недостаточностью страдают многие. Если это сердечная недостаточность у новорожденных, то чаще исход смертельный.
    В данном случае это вызвано отеком легких. И только счастливый случай или дар свыше поможет такому ребенку. При оказании неотложной помощи можно спасти больного.
    Выздоровление наблюдается при адекватном лечении сопутствующих заболеваний, а также при отсутствии осложнений.
    Исход напрямую зависит и от человека. Человек, желающий вылечиться и соблюдающий правильный образ жизни, может рассчитывать на благоприятный исход.

    Продолжительность жизни

    При тяжелой декомпенсации сердца продолжительность жизни резко сокращается. Особенно, если имеют место провоцирующие факторы.
    Только бережное отношение к своему здоровью поможет хоть немного увеличить длительность жизни и ее качество.
    В пожилом возрасте сердечная недостаточность обычно является следствием различных заболеваний.
    Но вовремя вылеченные болезни в любом возрасте способствуют повышению качества и продолжительности жизни!

    http://bolit.info/dekompensaciya-serdca.html

    Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца

    В основе «срыва» (декомпенсации) даительно гипертрофированного миокарда лежит нарушение сбалансированности роста различных его структур.
    Последнее характеризуется: а) нарушением регуляции гипер- трофированного сердца в связи со своеобразнойего «гипоиннервацией» ( обусловлено отставанием роста нервных окончаний от быстрого увеличения массы кардиомиоцитов); б)снижением «сосудистого обеспечения» миокарда(вызвано отставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увеличения размеров и массы мышечных клеток, то есть развитием относительной коронарной недостаточности); в)большим увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью (учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, указанное изменение обусловливает развитие ионного дисбаланса, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функции); г)снижением энергообеспечения клеток миокарда.(является результатом отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы миофибрилл); д)понижением сократительной функции сердца (последнее связано с увеличением соотношения между легкими, длительно живущими, и тяжелыми, короткоживущими цепями головок миозина, являющихся носителями АТФазной активности; е) нарушением пластических процессов в кардиомиоцитах (является результатом относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток миокарда, объёма микроциркуляторного русла и развивающегося вследствие этого дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур. Проявляется развитием дистрофий миокарда).
    Приведенный выше комплекс сдвиговв конечном счете обусловливает падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного процесса,то есть развитие сердечной недостаточности.
    В целом, снижение сократительной функции сердца является итогом развития СН самой различной этиологии. Этот факт дает основание для заключения о том, что несмотря на разные причины и известное своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, её конечные механизмы (на клеточном и молекулярном уровне) едины.
    Среди них в качестве главных выделяют следующие: 1) недостаточность энергообеспечения клеток миокарда, 2)повреждение их мембранного аппарата и ферментных систем, 3) нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда, 4) нарушения в генетической программе клеток миокарда и/или механизмах её реализации5) расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.
    Реализация этих механизмов приводит к снижению: — силы сердечных сокращений, — скорости систолического сокращения, — скорости диастолического расслабления миокарда.
    Несмотря на то, что СН различного происхождения может развиваться с участием и других патогенетических факторов (особенно на начальном этапе), большая часть случаев СН является результатом действия комплекса указанных выше механизмов.
    Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда
    Сопровождается расстройством основных процессов, происходящих в клетках миокарда (прежде всего сокращения и расслабления). Она развивается вследствие повреждения следующих механизмов: ресинтеза, транспорта и утилизации макроэргических фосфатных соединений.
    Снижение эффективности ресинтеза АТФ,в основном, является следствием подавления процесса окисления углеводов. Это происходит потому, что при действии большинства патогенных факторов в наибольшей мере и прежде всего повреждаются митохондрии. В норме главным источником энергии для миокарда являются высшие жирные кислоты (ВЖК), Так, при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты (содержащей 16 атомов углерода) образуется 130 молекул АТФ.
    В результате повреждения миокарда или чрезмерного длительного увеличения нагрузки на него окисление ВЖК в митохондриях нарушается и ресинтез АТФ снижается. Это является результатом действия следующих патогенетических факторов: -увеличения концентрации восстановленных метаболитов и кофакторов (например, HAДH2,HAДФH2), понижения в кардиомиоцитах напряжения кислорода, — уменьшения в клетках миокарда уровня флавопротеидов, — снижения в кардиомиоцитах активности ацетил- Ко.А- карнитинтрансферазы (в результате этого в цитозоле клеток растет концентрация ацетил-КоА, увеличивается синтез и количество триглицеридов (а накопившийся в клетках ацетил-КоА, помимо указанных выше эффектов, ингибирует образование ацильных эфиров ВЖК, в результате чего последние не могут проникнуть в митохондрии и покидают кардиомиоциты), — подавления тканевого дыхания избытком недоокисленных промежуточных продуктов метаболизма ВЖК.
    Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы. Однако он в 18 раз менее эффективен, чем её митохондриальное окисление, и не может в достаточной мере компенсировать дефицита макроэргов.
    Нарушение механизмов транспорта энергии в кардиомиоцитах. СН может развиваться даже на фоне нормального или незначительного снижения уровня АТФ в миокарде. Это обусловлено тем, что собственно АТФ не является переносчиком энергии к местам ее использования. В результате этого на фоне высокого содержания АТФ в клетке может развиваться дефицит её в энергорасходующих эффекторных структурах, прежде всего миофибриллах и ЭПС. Причина этого является расстройство системы транспорта энергии от мест ее продукции к эффекторным органеллам при помощи креатинфосфата (КФ) с участием ферментов: АТФ – АДФ – транслоказы (обеспечивающей транспорт энергии АТФ из матрикса митохондрий через внутреннюю мембрану) и митохондриальной креатинфосфаткиназы (КФК), локали- зующейся на внешней стороне внутренней мембраны митохондрий. Она обеспечивает транспорт макроэргической фосфатной связи на креатин с образованием креатинфосфата. Далее КФ поступает в цитозоль. Наличие КФК в миофибриллах и других эффекторных структурах обеспечивает эффективное использование ими КФ для поддержания необходимой концентрации АТФ.
    Система транспорта энергии в кардиомиоцитах существенно повреждается факторами, определяющими развитие СН. При действии патогенных агентов, вызывающих СН, вначале и в большей степени в клетках миокарда понижается концентрация КФ, а затем и в меньшей мере – АТФ. Кроме того, развитие СН сопровождается массивной потерей КФК кардиомиоцитами. Об этом свидетельствует увеличение активности сердечных изоэнзимов КФК в сыворотке крови. Учитывая, что основная доля АТФ – около 90 % общего количества – потребляется в реакциях, обеспечивающих контрактильный процесс (около 70 % — используется при сокращении миокарда, 15 % — для транспорта ионов Са 2+ в ЭПР и обмена катионов в митохондриях, 5 % — для активного переноса ионовNa + через сарколемму), повреждение механизма доставки АТФ к эффекторному аппарату клеток миокарда способствует быстрому и существенному снижению его сократимости.
    Нарушение механизмов использования («утилизации») энергии АТФ. СН может развиваться также в условиях достаточной продукции и транспорта АТФ в кардиомиоцитах. Это является следствием повреждения ферментных механизмов утилизации энергии в клетках миокарда, главным образом, за счет снижения активности АТФаз. Прежде всего, это относится к АТФазе миозина,K + -Na + — зависимой АТФазе спрколеммы, АТФазе «кальциевой помпы» ЭПР. В результате этого энергия АТФ не может использоваться эффекторным аппаратом клеток миокарда. Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энергией на этапах её продукции, транспорта и утилизации может быть как инициальным механизмом снижения сократительной функции сердца, так и существенным фактором нарастания её депрессии.

    http://studfiles.net/preview/1818011/page:54/

    Механизмы декомпенсации сердечной недостаточности

    Параллельно с интра- и экстракардиальными компенсаторны ми изменениями, которые развиваются при сердечной недоста­точности, появляются и постепенно прогрессируют повреждения сердечной мышцы, приводящие к снижению ее сократительной способности. На определенной стадии процесса такие явления мо­гут быть обратимыми. При продолжении или усилении действия причинного фактора, вызвавшего сердечную недостаточность, а также при срыве механизмов компенсации развиваются необрати мые диффузные изменения миокарда с характерной клинической картиной декомпенсированной сердечной недостаточности.
    Патогенез сердечной недостаточности представляется следу ющим образом. Многочисленный ряд примеров патологии сер дечной деятельности (кардиомиопатии, нарушения коронарной перфузии и др.) индуцирует кислородное голодание миокарда. Известно, что в условиях нормального кровоснабжения важным энергетическим субстратом для сердечной мышцы являются сво­бодные жирные кислоты, глюкоза и молочная кислота. Гипоксия приводит к нарушению процессов аэробного окисления субстра­тов в цикле Кребса, к угнетению окисления НАДН в дыхатель­ной цепи митохондрий. Все это способствует накоплению недо- окисленных продуктов метаболизма свободных жирных кислот и глюкозы (ацил-КоА, лактат). Усиленное образование ацил-КоА в кардиомиоцитах негативно сказывается на энергетическом мета­болизме клетки. Дело в том, что ацил-КоА является ингибитором аденилаттранслоказы — фермента, который осуществляет транс­порт АТФ из митохондрий в саркоплазму . Аккумуляция ацил-КоА приводит к нарушению этого транспорта, усугубляя энергетиче­ский дефицит в клетке.
    Единственным источником энергии для кардиомиоцитов ста­новится анаэробный гликолиз, интенсивность которого в условиях гипоксии резко возрастает. Однако «коэффициент полезного дей­ствия» анаэробного гликолиза по сравнению с эффективностью энергопродукции в цикле Кребса намного ниже. В силу этого ана­эробный гликолиз не в состоянии полностью возместить энерге­тические потребности клетки. Так, при анаэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуются всего две молекулы АТФ, в то время как при окислении глюкозы до углекислого газа и воды — 32 молекулы АТФ. Нехватка высокоэнергетических фосфатов (АТФ и креатинфосфата) приводит к нарушению энергозависимого про­цесса удаления ионов кальция из саркоплазмы кардиомиоцитов и возникновению кальциевой перегрузки миокарда.
    В норме увеличение концентрации Са 2+ в кардиомиоцитах вы­зывает образование мостиков между цепочками актина и миозина, что является основой сокращения клеток. Вслед за этим проис­ходит удаление избытка ионов кальция из саркоплазмы и развитие диастолы. Кальциевая перегрузка клеток миокарда при его ише­мии ведет к остановке процесса сокращения — расслабления в стадии систолы, формируется контрактура миокарда — состояние, при котором кардиомиоциты перестают расслабляться. Возникшая юна асистолии характеризуется повышенным тканевым напряже­нием, что ведет к сдавлению коронарных сосудов и связанному с этим усугублению дефицита коронарного кровотока.
    Ионы Са активируют фосфолипазу которая катализирует расщепление фосфолипидов. В результате этого образуются одна молекула свободной жирной кислоты и одна молекула лизофосфа- тида. Свободные жирные кислоты обладают детергентоподобным действием и в случае избыточного их накопления в миокарде могут повреждать мембраны кардиомиоцитов. Еще более выраженный кардиотоксический эффект оказывают лизофосфатиды. Особенно токсичен лизофосфатидилхолин, который может провоцировать аритмии. В настоящее время роль свободных жирных кислот и ли- зофосфатидов в патогенезе ишемического повреждения сердца ни­кем не оспаривается, однако молекулярная природа необратимого повреждения кардиомиоцитов не сводится только к накоплению этих веществ в клетках сердечной мышцы. Кардиотоксическими свойствами могут обладать и другие продукты метаболизма, на­пример активные формы кислорода (АФК).
    К АФК относятся супероксидный радикал (O\’ ) и гидроксиль­ный радикал НО*, которые обладают высокой окислительной ак­тивностью. Источником АФК в кардиомиоцитах является дыха­тельная цепь митохондрий и прежде всего цитохромы, которые в условиях гипоксии переходят в восстановленное состояние и могут быть донорами электронов, «передавая» их молекулам кислорода с образованием не молекулы воды, как это происходит в норме, а супероксидного радикала (О’ ). Кроме того, образование сво­бодных радикалов катализируется ионами металлов с переменной валентностью (прежде всего ионами железа), которые всегда при­сутствуют в клетке. АФК взаимодействуют с молекулами белков и полиненасыщенных жирных кислот, превращая их в свободные радикалы. Вновь образованные радикалы могут, в свою очередь, взаимодействовать с другими молекулами белков и жирных кис­лот, индуцируя дальнейшее образование свободных радикалов. Таким образом, реакция может принимать цепной и разветвлен­ный характер. Если пероксидации подвергаются белки ионных ка­налов, то происходит нарушение процессов ионного транспорта. Если гидроперекиси образуются из молекул ферментов, последние теряют свою каталитическую активность.
    Образование гидроперекисей полиненасыщенных жирных кис­лот, входящих в молекулярную структуру мембранных фосфоли­пидов, способствует изменению биологических свойств мембран. В отличие от жирных кислот гидроперекиси являются водораство­римыми веществами, и появление их в структуре гидрофобного фосфолипидного матрикса клеточных мембран приводит к фор­мированию пор, пропускающих ионы и молекулы воды. Кроме того, изменяется активность мембраносвязанных ферментов.
    Процесс возникновения гидроперекисей жирных кислот являет­ся одним из звеньев перекисного окисления липидов (ПОЛ), кото­рое включает в себя свободнорадикальное образование альдегидов и кетонов — продуктов ПОЛ. Согласно концепции Ф.З. Меерсона, продукты ПОЛ обладают кардиотоксическими свойствами, их на­копление в клетке приводит к повреждению сарколеммы, а также лиюсомальных и митохондриальных мембран. На заключитель­ном этапе повреждения, предшествующем гибели клеток, особая роль отводится активации протеолитических ферментов. Обычно гги энзимы находятся в цитоплазме кардиомиоцитов в неактив- мом состоянии или локализованы внутри лизосом, мембраны ко­торых изолируют их от структурных элементов клетки. В связи с »гим в норме протеазы не оказывают цитотоксического действия. В условиях ишемии перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция и закисление цитоплазмы за счет накопления лактата приводят к активации внутриклеточных протеаз. Кроме того, повышение про­ницаемости лизосомальных мембран под действием фосфолипаз и продуктов ПОЛ способствует выходу активных протеолитических ферментов в саркоплазму. Конечным звеном этой патогенетиче­ской цепочки является некроз кардиомиоцитов в зоне ишемии и их аутолиз.
    Важно отметить, что первыми погибают только те кардиомио- циты, которые отличаются высокой интенсивностью энергетиче­ского метаболизма и соответственно повышенной потребностью и кислороде. В то же время фибробласты и клетки проводящей системы менее зависимы от доставки кислорода и сохраняют свою жизнеспособность. Функциональная активность фибробластов обеспечивает процессы рубцевания.
    Клетки проводящей системы, сохраняя жизнеспособность в условиях кислородного голодания, существенно изменяют свои нюктрофизиологические характеристики, что может способ- ( гвовать возникновению аритмий. В результате повреждения мембран и снижения образования АТФ изменяется активность К \’/№ + -АТФазы, что сопровождается усиленным поступлением натрия в кардиомиоциты и выходом из них калия. Это увеличивает нюктрическую нестабильность миокарда и способствует развитию
    Гипоксическая сократительная дисфункция сердца усугубляет­ся нарушением процессов нейрогуморальной регуляции функцио­нального состояния миокарда. Сердечные боли, приступы арит­мии и другие нарушения являются для организма стрессором, т.е. воздействием чрезмерной силы, на которое организм, как и на любое стрессорное воздействие, реагирует активацией симпатоа- дреналовой системы. При этом происходит выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных терминалей. Однако, как и любой другой компенсаторный процесс, активация симпа- тоадреналовой системы в конце концов приобретает негативную окраску. Наступает период декомпенсации. Схематично последо­вательность событий представлена на рисунке 15-12.
    В настоящее время установлено, что при хронической актива­ции симпатоадреналовой системы происходят постепенная Са 2+ — перегрузка кардиомиоцитов и их контрактура, нарушается целост­ность сарколеммы. При гиперактивации адренергической системы формируется электрическая нестабильность миокарда. Последняя способствует возникновению фибрилляции желудочков сердца поэтому каждый третий пациент при хронической сердечной не­достаточности погибает внезапно, иногда сердечная смерть насту­пает на фоне внешнего благополучия и положительной клиниче­ской динамики.
    Адренергическая тахикардия сопровождается повышением по­требности миокарда в кислороде, что наряду с Са 2+ -перегрузкой еще больше усугубляет энергетический дефицит в клетках миокар­да. Включается защитно-приспособительный механизм, получив­ший название гибернации (спячки) кардиомиоцитов. Часть клеток перестает сокращаться и отвечать на внешние стимулы, потребляя при этом минимум энергии и экономя кислород для активно со­кращающихся кардиомиоцитов. Таким образом, количество обе­спечивающих насосную функцию сердца клеток миокарда может существенно уменьшиться, способствуя усугублению сердечной недостаточности.
    Кроме того, гиперактивация симпатоадреналовой системы уси­ливает секрецию ренина почками, выступая в роли стимулятора РААС. Образующийся ангиотензин-Н оказывает ряд негативных эффектов на сердечно-сосудистую систему. Он способствует уве­личению адренореактивности сердца и сосудов, усиливая тем са­мым кардиотоксическое действие катехоламинов. Одновременно этот пептид увеличивает периферическое сопротивление крове­носных сосудов, что, безусловно, способствует увеличению пост­нагрузки на сердце и весьма негативно сказывается на гемоди­намике. Кроме того, ангиотензин-Н может самостоятельно или через активацию образования цитокинов (биологически активные вещества белковой природы, образующиеся в миокарде и других тканях) стимулировать программируемую гибель кардиомиоцитов («апоптоз»).
    Наряду с отмеченным, повышение уровня ангиотензина-П негативно сказывается на состоянии водно-солевого гомеостаза, поскольку этот пептид активирует секрецию альдостерона. В ре­зультате в организме задерживается избыточное количество воды и натрия. Задержка натрия повышает осмолярность крови, в ответ па которую происходит активация секреции антидиуретического гормона, что приводит к уменьшению диуреза и еще большей ги­дратации организма. В итоге повышается объем циркулирующей крови и увеличивается преднагрузка на сердце. Гиперволемия ве­дет к раздражению механорецепторов, локализованных в устье по­лых и легочных вен, «включается» рефлекс Бейнбриджа, возникает
    рефлекторная тахикардия, что еще больше увеличивает нагрузку на миокард и потребность сердечной мышцы в кислороде.
    Создается «порочный круг», разорвать который можно только с помощью определенных фармакологических воздействий. Ко все­му этому присоединяется повышение гидростатического давления в микрососудистом русле, что способствует выходу жидкой части крови в кардиомегалии и выраженной сердечной недостаточно­сти. Причина возникновения этого заболевания невыяснена. Об­суждается возможная роль вирусной инфекции и аллергических реакций, возникающих как после перенесенной инфекции, так и после приема лекарственных препаратов. Прогноз при идиопати- ческом миокардите неблагоприятен. Больные погибают быстро, в сроки от 2—3 месяцев до года. Причиной смерти обычно бывают нарушения сердечного ритма или сердечная недостаточность.
    Основные проявления миокардиодистрофии и миокардитов, несмотря на их различную этиологию, имеют много общего и определяются выраженностью структурно-функциональных изме­нений сердца. Обе группы заболеваний характеризуются кардиал­гией, симптомами сердечной недостаточности (тахикардия, одыш­ка, акроцианоз, отеки), а также нарушениями сердечного ритма и проводимости. При миокардитах, поскольку это воспалительный процесс, выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, а при миокардиодистрофии подобные изменения не обнаружива­ются.
    Кардиомиопатии. Термин «кардиомиопатия» введен W. Brigden в 1957 г. для обозначения некоронарогенных заболеваний миокарда неизвестной этиологии. В 1968 г. рабочая группа ВОЗ определила кардиомиопатии как заболевания, характеризующиеся кардиомега- лией и недостаточностью кровообращения. Кардиомиопатии подраз­деляются на дилатационные, гипертрофические и рестриктивные.
    Дилатационная кардиомиопатия характеризуется значительным увеличением всех камер сердца и нарушением его систолической функции. Возможно, дилатационная кардиомиопатия является наследственно-детерминированным заболеванием. Так, ретро-
    спективный анализ историй болезней 169 пациентов с дилатаци- онной кардиомиопатией, проведенный в США, позволил уста­новить положительный семейный анамнез в 7% случаев. Кроме того, были описаны случаи аутосомно-доминантного и аутосомно- рецессивного наследования.
    При патолого-анатомическом исследовании сердца выявляется значительная дилатация полостей. Масса сердца намного увели­чена по сравнению с нормальной и может достигать 800—1000 г. Единственно возможное радикальное лечение дилатационной кар- диомиопатии заключается в проведении трансплантации сердца. Симптоматическая терапия направлена на лечение сердечной не­достаточности.
    Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженной гипертрофией миокарда с преимущественным нарушением его диа­столической функции. Гипертрофическая кардиомиопатия отно­сится к генетически обусловленным заболеваниям с аутосомно- доминантным характером наследования и высокой степенью пенетрантности. Течение заболевания может напоминать клапан­ные пороки сердца, гипертрофию миокарда при артериальной гипертензии или ишемической болезни сердца. Часто истинный диагноз устанавливается только во время патологоанатомическо­го исследования, когда выявляются асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и уменьшение полости левого же­лудочка.
    Патогенез гемодинамических изменений при гипертрофической кардиомиопатии обусловлен нарушениями диастолической функ­ции левого желудочка, движения стенок которого становятся не­координированными и неравномерными. Гипертрофия миокарда в сочетании с гипоксией сердечной мышцы становится причиной электрофизиологической гетерогенности сердца и создает усло­вия для возникновения аритмий. Именно поэтому у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией чаще, чем при других видах кардиомиопатии, наступает фибрилляция и внезапная смерть.
    Рестриктивная кардиомиопатия объединяет два заболевания, ко­торые ранее описывались самостоятельно: эндомиокардиальный фиброз и фибропластический париетальный эндокардит Леффле- ра. Основным звеном патогенеза нарушений гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии, как и при гипертрофической кар­диомиопатии, является нарушение диастолической функции мио­карда. Однако при гипертрофической кардиомиопатии это проис­ходит в результате перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция, ;i при рестриктивной кардиомиопатии связано с утолщением эн- мокарда и фиброзным перерождением миокарда. Для рестриктив­ной кардиомиопатии характерны образование тромбов в полостях желудочков и поражение митрального клапана в виде прорастания створок фиброзной тканью с последующей кальцификацией.
    Патогенетически обоснованное лечение рестриктивной кардио­миопатии должно быть направлено на борьбу с сердечной недо­статочностью. Хирургическое лечение заключается в иссечении плотной фиброзной ткани и протезировании клапанов по пока­заниям.
    Стрессорная кардиомиопатия — особая форма поражения мио­карда. Характеризуется диффузными изменениями, которые воз­никают после длительного, многочасового экстремального воздей­ствия на организм. В 1974 г. шведский физиолог Johansson для обозначения стрессорного повреждения сердца предложил ис- иользовать термин «стрессорная кардиомиопатия». Это заболевание характеризуется появлением дистрофических изменений в клетках миокарда вплоть до некроза отдельных кардиомиоцитов. В нача­ле 1970-х гг. американским физиологом Бернардом Дауном было установлено, что стрессорная кардиомиопатия сопровождается снижением электрической стабильности сердца. Возникающая в результате стресса электрическая нестабильность сердца способ­ствует возникновению тяжелых желудочковых аритмий, которые могут закончиться внезапной сердечной смертью (Б. Лаун). На покрытии у таких пациентов при макроскопическом исследовании сердца очень часто не удается идентифицировать никаких пато­морфологических изменений. Причиной стрессорной электриче­ской нестабильности сердца является гиперактивация симпатоа- дреналовой системы. Патогенез стрессорного повреждения сердца очень сходен с патогенезом его ишемического повреждения.
    Инфекционный эндокардит — заболевание, возникающее в ре­зультате инфекционного поражения эндокарда. Термин «инфекци­онный эндокардит» применяется с 1966 г. вместо ранее употре­блявшихся терминов «бактериальный» и «затяжной септический эндокардит».
    Основными возбудителями заболевания считаются зеленящий стрептококк и золотистый стафилококк. На долю этих микроор­ганизмов приходится около 80% случаев инфекционного эндокар­дита. Всего выявлено 119 микроорганизмов, способных привести
    к развитию этого заболевания, которое начинается с сепсиса. При этом происходит бактериальное поражение клапанов сердца, чаще аортального и реже — митрального, трикуспидального и клапа­на легочной артерии. После внедрения микроорганизмов в ткань эндокарда происходит дополнительное отложение тромбоцитов и фибрина в этой зоне, что в определенной мере ограничивает кон­такт возбудителя с внутренней средой организма.
    Формирование локальных очагов инфекции считается пуско­вым механизмом ряда патогенетически значимых процессов в организме, для которых характерны: 1) постоянное поступление инфекционного агента в кровеносное русло с развитием эпизо­дов бактериемии, вирусемии, проявляющееся усталостью, сниже­нием массы тела, потерей аппетита, лихорадкой, развитием ане­мии, спленомегалией; 2) местное развитие микробных вегетаций, вызывающее нарушение функции сердца, абсцессы фиброзного Клапанного кольца, перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы, перфорацию клапана; 3) отрыв фрагментов микробных вегетаций, попадание их в системный кровоток с развитием бактериальных эмболий.

    http://studopedia.ru/10_174432_mehanizmi-dekompensatsii-serdechnoy-nedostatochnosti.html

    Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое и как проявляется?

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первенство среди самых распространенных болезней во всем мире. Все больше людей страдают недугами сердца, которые с каждым годом «молодеют», поражая все больше людей.
    Одной из частых проблем, поражающих сердечно-сосудистую систему, являются проблемы в работе сердца. Что это такое декомпенсированная сердечная недостаточность, знают далеко не все пациенты, даже уже имея такой диагноз.

    Что представляет собой сердечная недостаточность

    Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы снабдить органы и ткани человека кровью в той степени, которая необходима. Заболевание разделяют на два типа:

    Для первого характерно слабое течение симптомов, поскольку организм справляется с проблемой самостоятельно, используя необходимые резервы организма.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность является опаснейшим заболеванием. Это крайняя степень патологии, при которой возникают изменения, не позволяющие кровеносной системе выполнять свою прямую функцию. Повреждения центрального органа зачастую настолько сильны, что проблема возникает не только во время физических нагрузок, но и тогда, когда больной находится в состоянии покоя.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к последней, крайней, стадии заболевания. Сердце не справляется с нагрузками, а изменения в органе становятся необратимыми. Даже небольшие количества крови становятся неподъемной ношей для ослабленного органа. Прогрессирующее заболевание без должного медицинского вмешательства непременно приводит к летальному исходу.
    Различают несколько стадий сердечной недостаточности:

    Для острой формы характерно резкое возникновение симптомов, которые развиваются в течение нескольких часов. Особо острая форма может возникнуть за несколько минут. Именно острая форма является зачастую декомпенсированной, поскольку организм попросту не успевает справиться с проблемой из-за высокой скорости поражения органа.
    Причиной возникновения острой формы может стать поражение сердечной мышцы — инфаркт миокарда, а также стеноз митрального клапана или гипертензивный криз.
    Хроническая форма развивается постепенно. Возникновение симптомов может затянуться на несколько лет, постепенно поражая организм и ухудшая самочувствие больного. Такой вид заболевания требует постоянного наблюдения врачей, а лечение заключается в устранении симптомов.
    Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводит к постепенному увеличению сердца, его ослаблению. На фоне данной патологии часто развивается отечность легких, которая, в свою очередь, провоцирует кислородное голодание тканей и органов.

    Виды хронической недостаточности

    Хроническая декомпенсация делится на две разновидности:

    • Левожелудочковая провоцируется понижением сокращения миокарда либо в результате перегрузки левого желудочка. Ситуация может быть спровоцирована, к примеру, нарушением целостности сердечной мышцы, при котором теряется равновесие между малым и большим кругом кровообращения: в малом круге кровь задерживается, а в большой круг поступает недостаточное количество крови.
    • Правожелудочковый тип имеет обратную картину: в большом круге происходит застой, в малом — недостаток крови. Провоцируется проблема болезненными изменениями в легких, вследствие чего наблюдается перенапряжение правого желудочка.

    Существует несколько механизмов патогенетического типа, приводящих к возникновению заболевания:

    • недостаточность миокарда вследствие его повреждения или чрезмерной нагрузки;
    • механические препятствия сердечно-сосудистой системы;
    • аритмии;
    • возможно также сочетание нескольких механизмов.

    В 1934 году была разработана и принята классификация сердечной недостаточности. Были определены следующие стадии заболевания:

    • 1 стадия. Считается компенсированной. При умеренных физических нагрузках у больного возникает ряд симптомов: одышка и тахикардия.
    • 2 А стадия. Стадия считается декомпенсированной – обратимой. Помимо тахикардии и одышки, у больного наблюдается отечность легких, а также увеличение печени. К симптомам также относят отечность ног, ступней.
    • 2 Б, некомпенсированная, малообратимая стадия. Симптомы появляются при незначительных физических и эмоциональных нагрузках. Характерны изменения в тканях печени, отечность ног выше голени. Признаки имеют стойкий характер и более очевидно выражены, нежели в предыдущих стадиях.
    • 3 стадия — декомпенсированная, необратимая. Самая сложная форма заболевания. Лечение требует множества усилий и времени. Облегчение состояния больного достигается путем интенсивной терапии, которая направлена в основном на устранение симптоматики.

    Причины возникновения сердечной недостаточности

    В зависимости от происхождения недостаточности, заболевание принято разделять на несколько форм:

    • Миокардиальная. Проблема локализуется в сердечной стенке. Нарушается энергетический обмен миокарда, в результате чего возникает нарушение период сокращения и расслабления миокарда — систолы и диастолы.
    • Перегрузочная. Провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердце. Данная патология может быть вызвана пороком сердца, или при нарушении кровоснабжения организма.
    • При комбинированной недостаточности наблюдается совокупность обеих форм: повреждение сердечной мышцы и чрезмерная нагрузка сердца.

    Повреждение сердца, а также нарушение функций перекачивания крови провоцируют сердечную недостаточность. Эти причины могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

    Любопытно, что причины возникновения недостаточности имеют «половой признак». У женщин заболевание чаще всего развивается на фоне повышенного давления. А мужчины страдают от болезни в результате ишемической проблемы главного органа.
    Среди других причин возникновения заболевания выделяют:

    • сахарный диабет;
    • сбои в сердечном ритме — аритмии;
    • кардиомиопатия;
    • употребление алкоголя и курение;
    • хроническую обструктивную болезнь легких;
    • перенесенное острое нарушение кровоснабжения мозга.

    Причинами ХСН могут стать:

    • Заболевания сердца: ишемическая болезнь, нарушения ритма сердцебиения;
    • Гипертензивный криз — излишнее давление, которое вызывает нагрузку на миокард;
    • Нарушения в почках и печени;
    • Сильный сердечный выброс: при малокровии, заболеваниях щитовидной железы;
    • Инфекционное заболевание и воспалительные процессы;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Ошибки при лечении, при которых препараты назначены неправильно либо нарушена дозировка;
    • Частое употребление алкоголя и стимуляторов.

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации не имеет четко выраженных симптомов. На сегодняшний день заболевание находится на стадии изучения.

    Причины возникновения острой формы патологии

    Острая форма сердечной недостаточности имеет различные причины, которые зависят от области, которая была поражена:

    • Левожелудочковая острая форма развивается при поражении миокарда. Симптомы также провоцируют поражения легочных тканей: в результате излишнего наполнения кровью органов дыхания, они отекают.
    • Правожелудочковая форма, напротив, развивается в результате нарушений в органах дыхательной системы: тромбоэмболии легочной артерии. Также ее может вызвать разрыв межжелудочковой перегородки в результате инфаркта сердечной мышцы. В кровеносной системе наблюдается неравномерное скопление крови, после чего увеличивается печень.

    Симптоматика заболевания

    Заболевание имеет гетерогенную природу. Зачастую симптомы заболевания накладываются на признаки других патологий, что усложняет диагностирование. В медицине нет единого симптома, что конкретно указывает на наличие декомпенсированной стадии.
    Сердечная недостаточность декомпенсированного типа характеризуется наличием симптомов:

    • Повреждение миокарда;
    • Затруднения дыхания при нагрузках и без них, независимо от времени суток;
    • Общая слабость организма в результате кислородного голодания организма;
    • Увеличение массы тела;
    • Отеки;
    • В результате застоя жидкости в легких появляется влажный кашель;
    • Увеличения размеров сердца приводит к учащенному сердцебиению: чтобы выталкивать нужное количество крови орган начинает сокращаться чаще.

    Хроническую сердечную недостаточность, стадии которой иногда не имеют яркой симптоматики, выявляют зачастую в процессе прогрессирования заболевания. Основную часть симптомов провоцирует застой жидкости в тканях и органах, а также их недостаточным кровоснабжением. Некоторые признаки скопления жидкости:

    • одышка при физических нагрузках — подъеме по лестнице, поднятии тяжестей;
    • кашель и хрипы в легких;
    • резкое беспричинное прибавление массы тела;
    • отек конечностей в области лодыжек.

    Недостаточное кровоснабжение органов и тканей провоцирует возникновение ряда симптомов:

    • головокружение, обмороки, «потемнение» в глазах;
    • общая слабость;
    • учащенное сердцебиение;
    • частые мочеиспускания в ночное время;
    • потеря аппетита.

    К ряду физических недомоганий зачастую добавляются некоторые эмоциональные расстройства: переживания, депрессивные состояния.

    Симптомы острой формы

    При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

    • набухание шейных вен;
    • посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
    • отек рук и ног;
    • из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

    Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

    • нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
    • резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда — пена;
    • при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
    • при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

    Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

    • повышение артериального давления;
    • кислородное голодание, хрипы в легких;
    • признаки аритмии;
    • снижения выработки мочи;
    • снижение температуры конечностей.

    Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

    • обжигающая боль в грудной клетке;
    • потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
    • гипертония;
    • отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.

    Для мужчин характерны иные симптомы:

    • боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
    • кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
    • отеки верхних и нижних конечностей;
    • дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
    • острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

    В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

    Диагностирование заболевания

    Для тог чтобы диагностировать декомпенсированную сердечную недостаточность проводят обследование, на основе результатов которого ставится окончательный диагноз. Для подтверждения наличия заболевания применяют инструментальные методы исследования.
    При исследовании применяют электрокардиографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. Проводится анализ крови. Также осуществляется изучение анализа мочи. На основе показателей уровня мочевины, глюкозы, а также количества электролитов ставится предварительный диагноз. Проверяется уровень креатинина.
    Для изучения сокращения и расслабления сердечной мышцы (систолы и диастолы) проводится исследование под названием трансторакальная эхокардиография. На основе катетеризации исследуют сердечный выброс, а также давление в сердечных камерах и их наполнение кровью.

    Лечение сердечной недостаточности

    Лечение сердечной недостаточности проводится на основе обследований. Постановкой диагноза занимается врач. Самолечение такого серьезного заболевания может привести к необратимым последствиям.
    При постановке диагноза декомпенсированной сердечной недостаточности больного госпитализируют. Лечение направлено на устранение болезней, спровоцировавших ХСН.
    Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает в себя следующие принципы:

    • Обнаружение и устранение причины, приведшей к возникновению заболевания. Часто параллельно с медикаментозным лечением возникает необходимость протезирования сердечных клапанов;
    • Выявление и устранение факторов, в результате которых произошла декомпенсация сердечной недостаточности;
    • Лечение декомпенсации сердечной недостаточности: устранение скопления крови в органах дыхания, улучшение кровоснабжения органов, усиление сердечного выброса.

    При тяжелых формах заболевания врач может назначить хирургическую операцию. Показанием для такой операции может стать риск остановки сердца на фоне тяжелого состояния больного. Может быть назначена коронарная ангиопластика, шунтирование или имплантирование искусственного стимулятора или дефибриллятора.
    Помимо медикаментозного лечения сердечной недостаточности, показаны изменения в питании. Основной момент касается отказа от употребления соли.
    Также для лечения применяются диуретики, способствующие выведению из организма скопившейся жидкости. Такая терапия помогает устранить отечность и снизить артериальное давление.
    Ингибиторы снижают вероятность прогрессирования заболевания. Бета-блокаторы нормализуют сердечный ритм.

    http://serdechka.ru/bolezni/dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector