Митральный стеноз

Митральный стеноз

Митральный стеноз почти всегда является следствием ревматической атаки, даже если подтверждающую информацию из анамнеза можно получить только у 50% пациентов. Симптомы митрального стеноза появляются самое раннее через 3 года после перенесенной ревматической атаки, но этот период может. составить и 25 лет. Острый ревматизм вызывает панкардит, но именно доминирование воспаления в эндокарде приводит к рубцеванию ткани клапана. В кровотоке отмечается турбуленция, и гемодинами-ческйе изменения влекут за собой склеивание спаек, фиброз клапанов и кальцификацию тканей. Подвижность створок клапана уменьшается, так как околоклапанный аппарат (chordae tendineae) и папиллярные мышцы утолщаются, фиброзируются и сокращаются. Таким образом, патологические изменения, свойственные митральному стенозу, возникают не вследствие множественных ревматических атак, а в большей степени из-за турбулентного кровотока, появляющегося после единственного эпизода ревматизма. Реконструкция митрального клапана и уменьшение турбулентности кровотока в области створок может привести к положительным отдаленным результатам.
В норме площадь отверстия митрального клапана составляет 4-6 см 2 . Уменьшение этой величины до 2-2,5 см 2 интерпретируется как незначительный митральный стеноз (класс I). Снижение этого показателя менее чем на 1 см 2 свидетельствует о наличии у больного выраженного стеноза (класс IV). Митральный стеноз вызывает следующие важные физиологически^ расстройства.
1. Увеличение давления в левом предсердии (ЛП). Когда давление в ЛП увеличивается и превышает онкотическое давление в плазме (25-30 мм рт. ст.), то начинается транссудация жидкости через легочные капилляры. Когда данная нагрузка интерстициальной жидкостью превышает поглотительную способность лимфатического пространства, развивается отек легких. Выраженность данной транссудации меняется в зависимости от размеров митрального отверстия (степень выраженности митрального стеноза), общего кровотока (СВ) и длительности фазы изгнания (ЧСС).
2. Уменьшение СВ. Величина СВ при стенозе митрального клапана ограничена в колебаниях.
3. Увеличение легочного сосудистого сопротивления. Степень увеличения легочного сосудистого сопротивления при митральном стенозе у разных больных весьма варьирует. Это увеличение является прежде всего следствием вазоконстрикции легочных артериол, которая усиливается из-за гипертрофии их оболочек (media и intima). У большинства больных после удачной хирургической реконструкции легочная гипертензия уменьшается.
Другие серьезные проблемы, связанные с митральным стенозом, включают фибрилляцию предсердий и системную эмболию. При избытке в крови углекислоты вероятность появления предсердной фибрилля-ции уменьшается в результате утраты предсердной «отдачи» (имеется в виду предсердный тон, определяемый на фонокардиограмме как четвертый тон сердца). Кроме того, у 15-20% больных в увеличенном ушке левого предсердия образуются тромбы, а в результате отмечается системная эмболия.
При митральном стенозе симптоматика обусловлена застоем в малом круге (одышка и отек легких) и снижением уровня СВ (усталость). Системная эмболия отмечается в связи с увеличением размеров левого предсердия и фибрилляцией предсердий. Также встречается кровохарканье, но обычно не слишком выраженное. Приступы стенокардии описаны у 10% пациентов. Недостаточность правого сердца развивается позже из-за повышенного легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). При
физикальном исследовании обычно выявляется кардиальная кахексия. Застой в малом круге — частая находка. При аускультации: четко локализованное верхушечное диастолическое урчание, его интенсивность не коррелирует с выраженностью митрального стеноза. Кроме того, I сердечный тон усилен, и щелчок открытия классически следует вслед за II сердечным тоном. Визуальная техника помогает диагностике митрального стеноза. При контрастировании с барием отмечается характерное смещение в средней трети пищевода из-за увеличения в размерах левого предсердия. На рентгенограмме грудной клетки левое предсердие проявляется как двойная тень позади сердца. Обычная вогнутость между аортой и левым желудочком превращается в «выпрямленную» левую границу сердца. Также может быть заметна кальцификация митрального клапана. Легочная гипертензия вызывает увеличение размеров легочных артерий, при этом на рентгенограмме появляются линии Керли.
Эхокардиографически (трансторакально и трансэзофагеально) можно определить степень увеличения предсердия, оценить выраженность митрального стеноза и дать информацию о подвижности створок клапана. При катетеризации сердца можно получить дополнительную информацию, но она не строго обязательна для пациентов моложе 40 лет, если получены удовлетворительные данные по ЭхоКГ. Катетеризация сердца позволяет уточнить степень выраженности митрального стеноза, уровень ЛСС и состояние коронарных артерий.
Оперативное лечение показано в плановом порядке при гемодинами-чески значимом митральном стенозе, даже если симптоматика порока выражена минимально. Риск операции составляет примерно 1%, и на ранней фазе развития митрального стеноза обычно более показана реконструкция, чем трансплантация (90%). Наличие системной эмболии служит показанием к операции, поскольку эмболия обычно бывает повторной. Очень важно, что митральный стеноз может быть с успехом прооперирован независимо от степени выраженности ЛСС. Левый желудочек при чистом митральном стенозе защищен, а после операции во многих случаях ЛСС снижается.
Различные варианты реконструкции (комиссуротомия, вмешательство на подклапанном аппарате) всегда предпочтительней трансплантации клапана. В этом случае сохраняется функция ЛЖ и отсутствуют осложнения, характерные для имплантированного протеза. Открытая, точная реконструкция на фоне искусственного кровообращения явно предпочтительней «слепой», закрытой, комиссуротомии. Доступ стандартный — срединная стернотомия. Разрез делается на левом предсердии по интра-предсердной бороздке и продолжается под входы верхней и нижней полых вен. Используют постоянный ретрактор. Тромб удаляют и ушко левого предсердия может быть ликвидировано. Оценивают состояние митрального клапана. Комиссуротомия и реконструкция могут быть выполнены, если створки клапана эластичны и может быть получено адекватное открытие митрального отверстия. Успешная пластика митрального стеноза чаще всего реализуется, если операция осуществляется достаточно рано. Комиссуротомия завершают наложением подтягивающих швов на створки клапана и мобилизацией тканей клапана и подклепанного пространства. После прекращения этапа операции под искусственным кровообращением произведенную реконструкцию оценивают проведением внутриоперационной трансэзофагеальной эхокардиографии или путем прямого измерения трансклапанного градиента. Выраженный остаточный стеноз (градиент 5-7 мм) или регургитация требуют дополнительных реконструктивных манипуляций или трансплантации клапана.
Если реконструкцию сделать невозможно, то выполняют трансплантацию биопротеза или механического клапана. При рассечении клапана необходимо сохранить хорду, соответствующую задней створке, для сбережения конфигурации и функции ЛЖ. Кроме того, есть соображения, что сохранение задней створки служит профилактикой разрыва ЛЖ в раннем послеоперационном периоде. Наложение швов при трансплантации клапана должно производиться с большой тщательностью, чтобы избежать повреждения a. circumflexa (сзади) и проводящих волокон (спереди). Как и при реконструкции, следует не забывать об извлечении воздуха из всех камер сердца перед «пуском» левого желудочка.
Антибактериальную терапию проводят в ходе оперативного вмешательства и продолжают до тех пор, пока не будут извлечены все внутрисердеч-ные магистрали. Антикоагулянтная терапия начинается в течение первых 3 дней. При использовании биопротеза терапия варфарином может быть прекращена спустя 3 мес, если восстановился нормальный синусовый ритм и размеры левого предсердия уменьшились. В настоящее время идеальных протезов для внутрисердечной имплантации не существует. Механические клапаны стойкие, но тромбогенные, с примерной частотой тромбоэмболии 4% в расчете на пациента в год. Частота тромбоза, связанного с наличием трансплантата в сердце, составляет около 1% в год, и поэтому больному показана пожизненная антикоагулянтная терапия с соответствующим риском свойственных ей осложнении. Состояние биопротезов клапанов, однако, ухудшается с течением времени, через 10 лет примерно 20-40% трансплантированных биопротезов могут потребовать замены. В целом больным до 60 лет, которые с успехом могут принимать варфарин, показана трансплантация металлического клапана. Более старшим по возрасту пациентам чаще трансплантируют биопротезы.
Прогноз после вальвулопластики очень хороший. Отсутствие необходимости в повторной операции основывается на устранении остаточной турбулентности после удачной реконструкции. Можно прогнозировать более 80% вероятности отсутствия необходимости в повторной операции в течение 10 лет с послеоперационной летальностью около 2%. Прогноз при трансплантации митрального клапана хуже, возможно, из-за подбора больных и из-за выраженности функциональных дефектов ЛЖ до операции.
При трансплантации как металлического клапана, так и биопротеза деталь ность составляет.в среднем 2% в год в зависимости от предоперационного функционального состояния.
Дата добавления: 2015-03-04 | Просмотры: 565 | Нарушение авторских прав

http://medlec.org/lek-143179.html

Сестринская помощь при митральной недостаточности (этиология, проблемы пациента, диагностика, лечение, особенности ухода, профилактика, реабилитация)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.
Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.
Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.
При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:
1) расширения полости левого желудочка (\»митрализация\») при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;
2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.
Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.
Органическая митральная недостаточность — это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.
Этиология.[/i] Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже — атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.
Патогенез и изменения гемодинамики.[/i] Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.
Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.
При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиническая картина.[/i] Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.
Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.
У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.
У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины \»сердечный горб\», усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.
Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует \»период замкнутых клапанов\». Ослабление первого тона может быть обусловлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.
Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.
В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.
Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.
ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.
Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).
В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.
фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.
При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.
Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.
При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и \»тона открытия\» митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.
Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.
Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:
а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;
б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;
в) несмыкание створок митрального клапана в систолу.
Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.
Диагностика митралъной недостаточности[/i] основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя \»прямые\» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и \»косвенные\» симптомы:
увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.
Течение.[/i] При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического про­исхождения.
Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерцательной аритмии.
В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и отсутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.
Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.
Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.
Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.
Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответствующими признаками.
Прогноз при митральной недостаточности[/i] зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.
Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.
При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.
Экспертиза трудоспособности.[/i] Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреж­дения или МСЭК.
При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.
Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени — I группа инвалидности.
Лечение.[/i] Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью митраль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

http://studopedia.org/8-237418.html

СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В КАРДИОЛОГИИ

1. Этиология ревматизма
а) бета-гемолитический стрептококк
б) золотистый стафилококк
2. Ревматизм развивается после ангины через
3. К развитию ревматизма предрасполагает
а) нерациональное питание
г) очаг хронической инфекции
4. Ревматизмом чаще заболевают лица в возрасте (лет)
5. Приоритетная проблема пациента при ревмокардите
а) головная боль
в) снижение аппетита
г) боль в области сердца
6. Потенциальная проблема пациента при ревмокардите
а) легочное кровотечение
б) боль в области сердца
в) снижение аппетита
г) сердечная недостаточность
7. При ревматизме чаще поражается сердечный клапан
8. Приоритетная проблема пациента при ревматическом полиартрите
а) повышение температуры
б) боль в суставах
в) головная боль
9. Наиболее частый исход ревматического эндокардита
б) гипертоническая болезнь
10. Поражение кожи при ревматизме
а) диффузный цианоз
б) кольцевидная эритема
в) \»сосудистые звездочки\»
11. Исход ревматического полиартрита
б) деформация сустава
в) кровоизлияние в полость сустава
г) все явления проходят бесследно
12. При ревматизме в анализе крови наиболее характерно
б) увеличение СОЭ
в) повышение сиаловых кислот
г) появление антистрептолизина-О
13. При лечении ревматизма с этиотропной целью применяется
14. При лечении ревматизма с патогенетической целью применяется
в) ацетилсалициловую кислоту
15. Ацетилсалициловую кислоту медсестра рекомендует принимать
а) за 10 мин. до еды
б) за 20 мин. до еды
в) за 30 мин. до еды
16. Потенциальная проблема пациента при приеме ацетилсалициловой кислоты
а) повышение аппетита
б) понижение аппетита
в) желудочное кровотечение
г) отрыжка тухлым
17. Потенциальная проблема пациента при приеме преднизолона
б) головная боль
в) боль в животе
18. Для вторичной профилактики ревматизма применяют
19. Бициллинопрофилактика при ревматизме проводится в течение
20. Основная причина приобретенных пороков сердца
а) гипертоническая болезнь
б) инфаркт миокарда
21. Синюшное окрашивание губ и кончиков пальцев — это
в) диффузный цианоз
22. Кожные покровы при митральном стенозе
в) нормальной окраски
23. Появление шума на верхушке сердца свидетельствует о поражении клапана
24. Приоритетная проблема пациента при митральном стенозе
в) головная боль
25. Частота сердечных сокращений 110 уд/мин
26. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы применяется диета №
27. Диета № 10 предполагает ограничение
а) жидкости и соли
б) жидкости и белков
в) жиров и углеводов
г) жиров и белков
28. Основная причина развития гипертонической болезни
б) очаг хронической инфекции
в) нервно-психическое перенапряжение
29. АД 180/100 мм рт.ст. — это
30. Приоритетная проблема пациента при гипертоническом кризе
а) головная боль
31. Потенциальная проблема пациента при гипертоническом кризе
б) боль в животе
г) сердечная недостаточность
32. Независимое сестринское вмешательство при гипертоническом кризе
а) введение пентамина
б) введение лазикса
в) холод на грудную клетку
г) горчичники на икроножные мышцы
33. Зависимое сестринское вмешательство при гипертоническом кризе — введение
а) дибазола, лазикса
б) нитроглицерина, анальгина
в) глюкозы, панангина
г) морфина, гепарина
34. При лечении гипертонической болезни применяются
а) эналаприл, атенолол
б) дигоксин, димедрол
в) целанид, корвалол
г) атропин, аспаркам
35. Осложнения гипертонической болезни
а) инсульт, инфаркт миокарда
б) обморок, коллапс
в) ревматизм, порок сердца
г) пневмония, плеврит
36. Появление на фоне гипертонического криза обильной пенистой розовой мокроты является проявлением
а) крупозной пневмонии
б) легочного кровотечения
37. Твердый напряженный пульс наблюдается при
а) гипертоническом кризе
б) кардиогенном шоке
38. Подготовка пациента к ультразвуковому исследованию сердца
а) разъяснение сущности исследования
б) очистительная клизма
в) промывание желудка
г) проведение бронхоскопии
39. Фактор риска развития атеросклероза
а) высокий уровень холестерина
б) занятия физической культурой
в) неотягощенная наследственность
г) рациональное питание
40. При атеросклерозе поражаются
41. Осложнения атеросклероза
а) асцит, анасарка
б) инсульт, инфаркт миокарда
в) пиелонефрит, цистит
г) пневмония, бронхит
42. Приоритетная проблема пациента при атеросклерозе артерий головного мозга
а) головная боль
б) загрудинная боль
в) снижение аппетита
43. Приоритетная проблема пациента при атеросклерозе коронарных артерий
а) головная боль
б) загрудинная боль
44. Приоритетная проблема пациента при атеросклерозе мезентериальных артерий
в) боли в животе
45. Приоритетная проблема пациента при атеросклерозе артерий нижних конечностей
г) боли в ногах при ходьбе
46. Потенциальная проблема пациента при атеросклерозе артерий нижних конечностей
47. Потенциальная проблема пациента при атеросклерозе почечных артерий
г) почечная недостаточность
48. Больным атеросклерозом медсестра рекомендует исключить из питания продукты, богатые
49. Большое количество холестерина содержат
а) крупы, бобовые
50. Профилактика атеросклероза включает
а) занятия физической культурой
в) злоупотребление алкоголем
г) несбалансированное питание
51. Заболевание сердечно-сосудистой системы, являющееся одной из основных причин смертности среди населения
а) гипертоническая болезнь
б) ишемическая болезнь сердца
в) пороки сердца
52. Риск развития ИБС у женщин по сравнению с мужчинами
53. Основная причина ишемической болезни сердца
а) атеросклероз коронарных артерий
б) гипертоническая болезнь
в) пороки сердца
54. Приоритетная проблема пациента при стенокардии
б) загрудинная боль
55. Сжимающая загрудинная боль, иррадиирующая под левую лопатку, продолжительностью 5-10 минут, наблюдается при
а) инфаркте миокарда
б) ревматическом эндокардите
в) ревматическом миокардите
56. Независимое сестринское вмешательство при появлении сжимающей загрудинной боли
а) введение морфина
б) введение анальгина
в) нитроглицерин под язык
г) димедрол внутрь
57. Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при ходьбе менее чем на 100 м или в покое
58. Функциональный класс стенокардии, при котором приступ боли возникает при нагрузке высокой интенсивности
59. При приступе стенокардии медсестра рекомендует аэрозольную форму нитроглицерина
60. Для расширения коронарных артерий медсестра применяет
61. При приступе стенокардии медсестра применяет нитрат короткого действия
62. Эффект действия нитроглицерина наступает через (мин.)
63. Потенциальная проблема пациента при приеме нитроглицерина
а) головная боль
64. Длительность боли при стенокардии
а) не более 30 минут
65. При лечении стенокардии используются
а) нитраты, бета-адреноблокаторы
б) анальгетики, наркотики
в) гипотензивные, диуретики
г) ганглиоблокаторы, диуретики
66. Основная причина инфаркта миокарда
а) атеросклероз коронарных артерий
в) ревматический эндокардит
г) ревматический миокардит
67. Приоритетная проблема пациента при ангинозной форме инфаркта миокарда
а) головная боль
б) загрудинная боль
в) отеки на ногах
68. При инфаркте миокарда наблюдается
а) загрудинная боль, купирующаяся нитроглицерином
б) загрудинная боль, не купирующаяся нитроглицерином
в) колющая боль в области сердца
г) ноющая боль в области сердца
69. Типичная форма инфаркта миокарда
70. Осложнение инфаркта миокарда, требующее реанимационных мероприятий
в) синусовая тахикардия
г) фибрилляция желудочков
71. Приоритетная проблема пациента при астматической форме инфаркта миокарда
а) загрудинная боль
б) приступ удушья
в) боль в животе
г) головная боль
72. Клинические симптомы кардиогенного шока
а) лихорадка, лимфаденопатия
б) лихорадка, кашель со \»ржавой\» мокротой
в) резкое снижение АД, частый нитевидный пульс
г) резкое повышение АД, напряженный пульс
73. Появление на фоне инфаркта миокарда у больного удушья и обильной пенистой розовой мокроты является проявлением
а) крупозной пневмонии
в) легочного кровотечения
74. Экстрасистолия — это
а) уменьшение частоты сердечных сокращений
б) увеличение частоты сердечных сокращений
в) нарушение проводимости
г) преждевременное сокращение сердца
75. Показание для кровопускания
76. Зависимое сестринское вмешательство при инфаркте миокарда — введение
а) папаверина, лазикса
б) пентамина, дибазола
в) фентанила, дроперидола
г) димедрола, супрастина
77. При записи ЭКГ на правую руку накладывают электрод
78. Место установки грудного электрода при записи отведения V4
а) 4 межреберье справа от грудины
б) 4 межреберье слева от грудины
в) 5 межреберье слева от грудины
г) 5 межреберье по левой среднеключичной линии
79. В первые дни медсестра контролирует соблюдение больным инфарктом миокарда режима
а) строгого постельного
80. Транспортировка больного с инфарктом миокарда
а) в кресле-каталке
в) самостоятельное передвижение
81. Больному инфарктом миокарда необходима госпитализация
а) в первые часы заболевания
б) на 2-е сутки заболевания
в) на 3-и сутки заболевания
г) на 4-е сутки заболевания
82. Обморок — это форма острой недостаточности
83. Причина развития обморока
а) резкое повышение АД
б) острая гипоксия мозга
в) инфаркт миокарда
84. При обмороке медсестра придает пациенту положение
а) с приподнятым головным концом
б) с приподнятым ножным концом
в) на левом боку
г) на правом боку
85. Независимое сестринское вмешательство при обмороке
а) введение пентамина
б) введение мезатона
в) поднести к носу вату с нашатырным спиртом
г) проведение оксигенотерапии через пеногасители
86. После восстановления сознания при обмороке медсестра должна
а) напоить пациента крепким горячим чаем
б) поставить банки
в) поставить горчичники
г) провести кровопускание
87. Сердечная астма — это форма острой недостаточности
88. Приоритетная проблема пациента при сердечной астме
а) боль в животе
89. Медсестра накладывает венозные жгуты на конечности при
а) бронхиальной астме
г) сердечной астме
90. При застое крови в малом круге кровообращения медсестра придает больному положение
б) горизонтальное с приподнятыми ногами
91. Отек легких — это форма острой недостаточности
92. Приоритетная проблема пациента при отеке легких
а) кашель со \»ржавой\» мокротой
в) кашель с обильной пенистой розовой мокротой
г) головная боль
93. Отеки нижних конечностей, асцит, увеличение печени являются признаками
а) инфаркта миокарда
б) недостаточности кровообращения
г) гипертонической болезни
94. Отеки сердечного происхождения появляются
а) утром на лице
б) утром на ногах
в) вечером на лице
г) вечером на ногах
95. При наличии отеков медсестра рекомендует больному
а) ограничить прием жидкости и соли
б) ограничить прием белков и жиров
в) увеличить прием жидкости и соли
г) увеличить прием белков и жиров
96. При лечении хронической сердечной недостаточности применяются
а) антибиотики, нитрофураны
б) бронхолитики, муколитики
в) цитостатики, глюкокортикостероиды
г) ингибиторы АПФ, диуретики
97. Потенциальная проблема пациента при пороке сердца
в) головная боль
г) сердечная недостаточность
98. Частота сердечных сокращений составляет 54 уд/мин — это является
99. Антиатерогенными являются липопротеиды плотности
100. Приоритетная проблема пациента при гастралгической форме инфаркта миокарда
а) боль в животе
б) головная боль
в) загрудинная боль
г) приступ удушья
ЭТАЛОН ОТВЕТОВ
1а 2в 3г 4в 5г 6г 7б 8б 9в 10б 11г 12г 13в 14в 15г 16в 17в 18б 19г 20г 21г 22г 23б 24г 25б 26в 27а 28в 29а 30а 31г 32г 33а 34а 35а 36в 37а 38а 39а 40а 41б 42а 43б 44в 45г 46г 47г 48г 49г 50а 51б 52б 53а 54б 55г 56в 57г 58а 59г 60в 61а 62а 63а 64а 65а 66а 67б 68б 69б 70г 71б 72в 73г 74г 75г 76в 77в 78г 79а 80б 81а 82г 83б 84б 85в 86а 87б 88г 89г 90г 91б 92в 93б 94г 95а 96г 97г 98а 99а 100а

http://mykonspekts.ru/2-121017.html

Лекция Сестринская помощь при пороках митрального клапана

Столичный учебный центр
г. Москва
Лекция 4 Сестринская помощь при пороках митрального клапана
1. Определение понятия \»порок сердца\». Приобретенные и врожденные пороки. Причины приобретенных пороков (хронические ревматические болезни сердца).
2. Гемодинамика при митральных пороках. Понятие \»компенсация\» и \»декомпенсация\» порока.
3. Клинические проявления, проблемы пациента (одышка, кровохарканье, отеки, страх инвалидизации, и др.) при митральных пороках сердца .
4. Диагностика пороков.
Пороки сердца – это стойкое патологическое изменение структуры клапанного аппарата сердца, сопровождающееся нарушением их функции, внутрисердечной и системной гемодинамики.
Причинами возникновения приобретенных пороков являются ревматизм (в 90 %), инфекционный эндокардит, атеросклероз, травмы, сифилис.
Классификация пороков сердца.
1. Врожденные пороки , которые сформировались во внутриутробном периоде;
2. Приобретенные пороки , возникшие после рождения человека и связанные с перенесенными заболеваниями.
3.По локализации: — порок митрального клапана — порок аортального клапана — порок трикуспидального клапана — порок клапана легочной артерии
4. По степени компенсации:
компенсированные пороки (когда нет клинических проявлений порока и нет нарушения общей гемодинамики). Пороки сердца могут длительно компенсироваться за счет гипертрофии какого – либо отдела сердца.
декомпенсированные пороки (есть клинические проявления порока и нарушения общей гемодинамики). Декомпенсация пороков сердца может происходить по следующим причинам: поздно начатое и неправильное лечение, на фоне инфекционных заболеваний, операций, беременности, физических перегрузок, стрессов и т.д.
5. Комбинированные пороки (когда пороки локализуются на разных клапанах)
6.Сочетанные пороки (когда одновременно имеет место недостаточность клапана и стеноз отверстия).
Выделяют два типа изменений клапанного аппарата:
1. недостаточность клапана, которая обусловливает обратный ток крови;
2. стеноз (сужение) отверстия клапана, затрудняющий ток крови.
Недостаточность клапана – это состояние клапана, когда створки укорачиваются и не полностью прикрывают отверстие, что может вызвать обратный ток крови (регургитацию) из одного отдела сердца в другой.
Гемодинамика митрального порока.
Этот порок характеризуется неполным закрытием левого атриовентрикулярного отверстия створками клапана во время фазы систолы желудочков, в результате чего кровь частично возвращается в левое предсердие. Количество крови в левом предсердии увеличивается, нагрузка возрастает и происходит гипертрофия стенки левого предсердия. Увеличенное количество крови из левого предсердия поступает в левый желудочек. Вследствие увеличения нагрузки происходит гипертрофия его стенки.
К линическая картина. Выраженность симптомов зависит от степени дефекта митрального клапана. Незначительная недостаточность может не причинять беспокойства даже при физической работе. Больные чувствуют себя совершенно здоровыми, только в стадии декомпенсации появляются жалобы, обусловленные застойными явлениями в малом круге кровообращения, одышку, учащенное сердцебиение, акроционоз, отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье.
При осмотре не обнаруживается каких-либо изменений. При несильно выраженном дефекте клапана порок долгое время остается компенсированным.
При перкуссии выявляется смещение границы относительной тупости вверх и влево.
При аускультации над верхушкой выслушивается ослабленный I тон и систолический шум, который проводится в левую подмышечную область. Над легочной артерией может определяться акцент II тона, обусловленный повышением давления в системе малого круга кровообращения.
Пульс чаще всего не отличается от нормы. Артериальное давление в норме, но может быть снижено.
Диагностика. Рентгенологическое исследование сердца при митральной недостаточности показывает увеличение левого предсердия (сглажена талия сердца). На ЭКГ при выраженной митральной недостаточности электрическая ось сердца отклоняется влево. На фонокардиограмме регистрируется систолический шум.
Стеноз клапана – это состояние при котором створки клапана в результате воспалительного процесса, срастаются между собой, отверстие становится узким и кровь не может нормально перетекать из одного отдела сердца в другой.
Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия), как правило, является следствием ревматического эндокардита. Очень редко встречается врожденное сужение левого предсердно-желудочкоового отверстия. При митральном стенозе клапанное отверстие уменьшается более чем в два раза, его площадь колеблется в пределах 1,1-0,5 см 2.
Гемодинамика митрального порока.
Во время диастолы желудочков кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек. У больного определяется диастолический шум в точке выслушивания митрального клапана. Часть крови «не успевает» и задерживается в левом предсердии. Количество крови в левом предсердии увеличивается, нагрузка возрастает и развивается гипертрофия сердечной мышцы, потом дилатация левого предсердия, что ведет к повышению давления в сосудах малого круга кровообращения.
Клиническая картина . Симптомы развиваются постепенно и появляются при декомпенсации.
Жалобы: кашель, кровохарканье, сердцебиение, перебои в сердце, отеки на ногах, боль в правом подреберье, увеличение живота, одышка и учащенное сердцебиение при физической нагрузке, приступы удушья по ночам.
Объективные признаки . Хрупкое телосложение, чаще небольшого роста, цианоз губ, синюшно-багровый румянец в форме бабочки. При осмотре области сердца выявляется заметный сердечный толчок. При пальпации в области верхушки сердца ощущается симптом «кошачьего мурлыканья» – дрожание грудной клетки Пульс малый, возможно, слева меньше, чем справа. Возможна мерцательная аритмия. Границы сердца расширены вверх и вправо за счет увеличения левого предсердия и правого желудочка. При аускультации выслушивается громкий, хлопающий первый тон, диастолический шум на верхушке сердца, акцент II тона над легочной артерией. АД снижено, пульсовое давление уменьшается. При исследовании пульса на обеих руках его характеристики различны.
Диагностика. На рентгенограмме —- митральная конфигурация сердца (сглажена талия сердца).
УЗИ: расширение полости правого желудочка.
ФКГ : большая амплитуда I тона, диастолический шум.
Осложнения : тромбоэмболии в головной мозг, почки, сосуды сетчатки глаза; инфаркты легкого; аритимия.
Прогноз. Митральный стеноз — тяжелое заболевание. Внезапное ухудшение может наступить при большой физической нагрузке, в родах.

http://infourok.ru/lekciya-sestrinskaya-pomosch-pri-porokah-mitralnogo-klapana-2558786.html

Пороки сердца

Сестринский диагноз при митральном стенозе:кашель с примесью крови в мокроте; одышка; сердцебиение; перебои и боли в области ;сердца; отеки; цианоз; увеличение живота; слабость; повышенная утомляемость; плохой сон и аппетит.
Митральная недостаточность — приобретенные морфологические изменения митрального клапана (деформация и укорочение створок клапана), сопровождающиеся нарушением его функции и гемодинамики. Причины: ревматизм (75%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, системные болезни соединительной ткани.
Клиника. В стадии компенсации жалоб нет. При декомпенсации — отдышка, сердцебиение, перебои и боль в области сердца. При развитии застоя в легких — кашель, кровохарканье, отеки на ногах, акроцианоз, увеличенная болезненная печень, набухание шейных вен, сердечный горб» (если порок с детства), смещение верхушечного толчка влево, который разлитой, усиленный. При перкуссии отмечается увеличение границ относительной тупости, влево и вверх, притупление во 2-м межреберьи слева. При аускультации — ослабление тона, выслушивается III тон у верхушки, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Систолический шум у верхушки мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный при незначительной или очень выраженной; лучше выслушивается в положении на левом боку в фазе выдоха.
Сестринский диагноз при митральной недостаточности: сердцебиение; одышка; отеки; цианоз; боли и перебои в области сердца; кашель; кровохарканье; асцит; слабость.
Уход и лечение. Медицинская сестра обеспечивает: четкое и своевременное выполнение назначений врача; своевременный прием больными лекарственных препаратов; контроль АД, ЧДД, пульса массы тела и величины суточного диуреза; проведение ЛФК; в необходимых случаях — кислородотерапия. Также она проводит: беседы с больными и их родственниками о возможности хирургического лечения порока сердца и хорошем результате такого лечения; о значении систематического приема сердечных средств; о значении диеты с ограничением жидкости и соли для профилактики хронической сердечной недостаточности; обучение больных контролю (самоконтролю) ЧДД и пульса.
Фармакотерапия при пороках сердца проводится по назначению лечащего врача и направлена, прежде всего, на лечение основного заболевания (ревматизм, атеросклероз и др.), увеличение сократительной функции сердца, регуляцию водно-солевого обмена, удаление из организма избыточного количества жидкости, устранение аритмий, улучшение обменных процессов в миокарде. С этой целью медицинская сестра обеспечивает прием больными антибиотиков (пенициллин), нестероидных противовоспалительных средств.(индометацин), никотиновой кислоты, диуретиков (салуретики, калийсберегающие, осмотические), селективных бета-блокаторов, антагонистов кальция, ИАПФ, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов в аде-ватных дозах в качестве монотерапии или в комбинации двух, трех и более лекарственных средств. В лечении больных она использует также препараты калия (панангин, аспаркам) и восстановительную терапию (капельные вливания поляризующей смеси и др.).
Проблемно-ситуационная задача. Пациентка Л., 35 лет, находится на лечении в домашних условиях (стационар на дому) с диагнозом: ревматизм, активная фаза; сочетанный митральный порок сердца с пре-обладанием стеноза. Н II А степени. При сестринском обследовании установлены жалобы на: одышку в покое, сердцебиение, слабость, колющие боли в области сердца, кашель со слизистой мокротой, плохой сон. Ухудшение отмечает около 2 недель, которое связывает с перенесенным ОРЗ.
Объективно: сознание ясное, состояние средней тяжести. Кожные покровы чистые, акроцианоз. ЧДД 24 в минуту, пульс 98 в минуту, аритмичный, неравномерного наполнения и напряжения. Тоны сердца глухие, диастолический шум у верхушки. АД 110/70 мм рт. ст. На ногах отеки. Живот мягкий. Печень + 5 см, болезненна.
Задания:
1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациентки.
2. Поставить цели и составить план сестринского вмешательства с мотивацией.
Эталон ответа:
1. Нарушены потребности: дышать, спать, работать, отдыхать, избегать опасности. Проблемы настоящие: одышка с затрудненным вдохом в покое, сердцебиение, слабость, нарушение сна, колющие боли в области сердца, кашель со слизистой мокротой, дефицит знаний о своем заболевании. Проблемы потенциальные: высокий риск развития сердечной астмы. Из данных проблем приоритетной является одышка.
2. Краткосрочная цель: пациентка отметит уменьшение одышки через 3 дня лечения. Долгосрочная цель: одышка не будет беспокоить пациентку к моменту выписки.

http://mylektsii.ru/3-70031.html

Площадь митрального отверстия в норме. Основные жалобы больных при митральном стенозе. Методы диагностики критического стеноза

Страницы работы

Фрагмент текста работы

1) Площадь митрального отверстия в норме составляет:
2) Критический стеноз диагностируется при площади митрального отверстия менее:
3) Основные жалобы больных при митральном стенозе:
Приступы удушья (сердечная астма)
Тошнота, рвота, боли в правом подреберье.
4) Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
5) Р «митрале» это:
Уширение зубца Р более 0,12 сек.
Двугорбый зубец Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6.
Увеличение высоты зубца Р.
6) Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
7) Развитие мерцательной аритмии является характерным признаком митрального стеноза:
8) Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
Критическая степень стеноза.
Недостаточность кровообращения III стадии.
9) Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
Одышка при незначительной физической нагрузке.
Приступы ночной пароксизмальной одышки.
Застой в легких.
10) Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
Диастолический шум во II межреберье справа.
Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
Короткий систолический шум на верхушке.
Диастолический шум в точке Боткина.
11) Этиология недостаточности митрального клапана:
Разрыв сосочковых мышц.
12) ЭКГ картина приступа стенокардии:
Изменения зубцов Т.
Депрессия сегмента ST ниже изолинии.
13) Критерий положительной нагрузочной пробы на велоэргометрии:
Изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1мм, продолжительностью более 0,08сек.
Возникновение аритмий сердца.
Типичный болевой синдром.
14) Эхокардиография в покое при ИБС позволяет определить:
Показания к коронарной ангиографии.
Сократительную способность миокарда.
15) Суть метода стресс-эхокардиографии:
Дозированное увеличение физической нагрузки.
Определение размеров левого желудочка и левого предсердия.
Оценка подвижности сегментов левого желудочка.
16) Показания для стресс-эхокардиографии:
Трудность или невозможность выполнения велоэргометрии.
Неинформативность велоэргометрии при типичной клинике стенокардии.
Отсутствие изменений на ЭКГ при нагрузочных пробах из-за блокады ножек пучка Гиса.
17) Для купирования приступа стенокардии используют:
Изосорбид динитрат в дозе 10-20 мг 2-4 раза в сутки.
Молсидомин в дозе 2-4 мг 2-3 раза в сутки.
Нитроглицерин 0,5 мг.
18) Противопоказания к применению нитратов при ишемической болезни сердца:
Артериальная гипотензия и гиповолемия.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
19) Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
20) Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
21) Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана показано при:
III-IV степени выраженности.
Фракции выброса левого желудочка менее 60%.
Признаках гипертрофии и дилатации левого предсердия.
22) Этиология стеноза устья аорты:
Системная красная волчанка.
23) Клинически значимые изменения градиента давления между левым желудочком и аортой возникают при уменьшении площади аортального отверстия на:
24) Жалобы больных при аортальном стенозе:
Потеря сознания (синкопе).
25) Аускультативная картина аортального стеноза:
Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
26) При стенозе аортального клапана эхокардиография в постоянном допплеровском режиме определяет:
Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
Градиент давления между левым желудочком и аортой.
Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
27) Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия (на 1 м 2 поверхности тела):
28) Этиология недостаточности аортального клапана:
29) Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характерен для:
Недостаточности трикуспидального клапана.
Недостаточности аортального клапана.
30) При недостаточности аортального клапана АД составляет:
180/100 мм рт.столба.
160/80 мм рт.столба.
160/40 мм рт.столба.
31) Аускультативная картина при недостаточности аортального клапана характеризуется:
Диастолическим шумом на верхушке сердца.
Диастолическим шумом во II межреберье справа.
Систолическим шумом во II межреберье справа.
32) Жалобы больных при недостаточности аортального клапана:
Одышка при физической нагрузке.
33) Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
34) Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
Миксома и тромбы правого предсердия
35) Наиболее часто стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

http://vunivere.ru/work87666

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector