Нарушения функции проводимости сердца

Нарушения функции проводимости сердца

Нарушения функции проводимости сердца могут быть локализованы на различных уровнях. Это вызывает различный характер изменений ЭКГ. Блокады сердца у лиц старше 60 лет встречаются чаще.
Синоаурикулярная блокада. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедлением образования импульсов в синусовом узле или замедлением проведения их к предсердиям. Она может быть установлена при электрофизиологическом исследовании.
Синоаурикулярная блокада II степени:
а) блокада I типа характеризуется:
— прогрессирующим укорочением интервалов P-P, за которым следует длительная пауза P-P во время синоаурикулярной блокады (период Самойлова-Венкебаха);
— максимальное расстояние P-P — во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
— это расстояние не равно двум нормальным интервалам P-P и меньше их по продолжительности;
— первый после паузы интервал P-P более продолжительный, чем последний интервал P-P перед паузой.
б) блокада II типа характеризуется:
— периодическим нарушением проведения импульса из синусового узла к предсердиям. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ при этом отсутствуют зубец Р, комплекс QRS и зубец Т;
— синоаурикулярная блокада может возникать регулярно после 3, 4 или 5 сокращений. Могут выпадать одно, два или три сокращения. В этих случаях длительность паузы кратна одному нормальному сокращению. Следующий после паузы комплекс не обязательно должен быть синусового происхождения. Могут возникнуть выскакивающие сокращения или эктопический ритм.
Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада).
При данной патологии отсутствует возбуждение предсердий и желудочков из синусового узла, возникает асистолия. На ЭКГ видна изолиния до тех пор, пока не начнет функционировать автоматический центр II или III порядка. При этом на ЭКГ определяется картина эктопического ритма. Эта блокада может быть преходящей или постоянной. Она может сопровождаться приступами синкопе или Морганьи—Эдемса—Стокса.
Внутрипредсердная блокада. Это нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям. Она может быть неполной и полной. При неполной внутрипредсердной блокаде наблюдается уширение зубца P на ЭКГ до 0,12 с или больше. Зубец P может быть зазубренным или расщепленным.
При полной внутрипредсердной блокаде, обусловленной прекращением проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана, отмечается независимая деятельность левого и правого предсердий (предсердная диссоциация). На ЭКГ наблюдается сочетание синусового ритма с добавочными отрицательными зубцами P от возбуждения левого предсердия.
Атриовентрикулярная блокада. Встречается у лиц старше 60 лет значительно чаще, характеризуется расстройством проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Основной причиной являются атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз. Выделяют предсердную, узловую, стволовую и трифасцикулярную блокады. Первые три относят к проксимальному, а последнюю к дистальному типу блокады.
Атриовентрикулярная блокада I степени. Это замедление предсердно-желудочковой проводимости с удлинением интервала P-Q больше величины, нормальной для данной частоты ритма. При брадикардии интервал P-Q более чем 0,22 с, а при тахикардии более 0,18 с. При нормальной частоте ритма на атриовентрикулярную блокаду I степени указывает удлинение интервала P-Q до 0,2 и больше.
Атриовентрикулярная блокада II степени. Она характеризуется нарушением проводимости некоторых импульсов от предсердий к желудочкам:
а) тип I, Мобитц-I характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q с последующим выпадением желудочкового комплекса, периоды Венкебаха-Самойлова;
б) тип II, Мобитц-Н характеризуется выпадениями желудочковых комплексов на ЭКГ без предшествующего постепенного удлинения интервала P-Q, который остается постоянным;
в) тип III, проявляется выпадением каждого второго или двух и более подряд желудочковых комплексов на ЭКГ (т. е. блокада 2:1, 3:1, 4:1 и т. д.).
Атриовентрикулярная блокада III степени. Это полная атриовентрикулярная блокада, при которой импульсы из предсердий совсем не проводятся к желудочкам, в связи с чем предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга.
При проксимальной блокаде водитель ритма желудочков располагается в атриовентрикулярном соединении, комплексы QRS не расширены. Частота ритма желудочков около 50 в минуту.
При дистальной блокаде (трифасцикулярная) комплекс QRS расширен более 0,12 с и деформирован. Частота ритма желудочков 30 в минуту и меньше.
У лиц старше 60 лет при атриовентрикулярной блокаде II степени, типе II и III степени при выраженной брадикардии появляются слабость, головокружение, могут быть синкопе и приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, а также признаки прогрессирующей застойной сердечной недостаточности.
Внутрижелудочковые блокады. Они не имеют клинического эквивалента. На ЭКГ выявляются признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса, а также различные сочетания гемиблокад.
Лечение аритмий. У больных с атриовентрикулярной блокадой необходимо лечить заболевание сердца, следствием которого она явилась. Атриовентрикулярная блокада I степени не требует терапии, направленной на восстановление проводимости. Из медикаментозных средств, применяемых для лечения больных с атриовентрикулярной блокадой II и III степени, следует выделить атропин и симпатомиметические амины (стимуляторы адренергических бета-рецепторов). Механизм действия атропина связан с блокадой отрицательного влияния блуждающего нерва на предсердно-желудочковую проводимость. Действие симпатомиметических препаратов (изадрин) связано с их стимулирующим влиянием на адренергические структуры сердца (бета-адренорецепторы), что обусловливает улучшение атриовентрикулярной проводимости и повышение автоматизма желудочков. Электростимуляция сердца является наиболее эффективным методом лечения больных с атриовентрикулярной блокадой II и III степени. Показанием к применению такого лечения являются: 1) синдром Адамса—Стокса—Морганьи; 2) наличие выраженных гемодинамических нарушений; 3) наличие эктопических аритмий (экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии), требующих применения антиаритмических препаратов; 4) атриовентрикулярная блокада II или III степени дистального типа. Наиболее часто применяют трансвенозную эндокардиальную стимуляцию правого желудочка. При островозникшей атриовентрикулярной блокаде используется временная, а при хронической блокаде — постоянная электростимуляция сердца.

http://sunmuseum.ru/gerontologiya-i-geriatriya/3546-narusheniya-funkcii-provodimosti-serdca.html

Нарушения функции проводниковой аритмии сердца. Аритмии

Изменения сердечного ритма возникают в результате нарушения функции возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы.

Нарушения возбудимости миокарда

Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой \»продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна.
При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов.
В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражении превышает возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм. Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Как известно, этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервов на проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой брадикардии и аритмии.
Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
Предсердная экстрасистола — добавочный импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным.
Атриовентрикулярная экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочному комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS, если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковый комплекс (QRST) при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему и миокард желудочков обычным путем.
Желудочковая экстрасистола — добавочный импульс возникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза — удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение компенсаторной паузы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал (рис. 88). Есть предположение, что Компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.

Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм рассматривают как пароксизм тахикардии.
Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 240 в минуту, а у детейдаже до 300 в минуту. Такую парок-сизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на области каротидного синуса (рефлекс Чермака—Геринга) или глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается вагальное влияние на сердце, ритм сердца замедляется.
В механизме возникновения экстрасистолий особенно важное значение имеют расстройства нервной регуляции возбудимости сердца и нарушения электролитного обмена миокарда.
Роль нервных факторов в механизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (И. П. Павлов). При повреждении миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) под влиянием раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.
В условиях эксперимента раздражением блуждающих нервов можно как провоцировать желудочковую экстрасистолию или тахисистолию, так и купировать их.
Нарушения электролитного обмена в механизме аритмий. Имеют значение как нарушения электролитного баланса всего организма, так и изменения баланса электролитов в ограниченных участках миокарда, приводящие в конечном итоге к изменениям вне- и внутриклеточной концентрации К + и N + ,
Нарушения соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К+ изменяют величину потенциала покоя клетки (в норме — 90 ма) и потенциала возбуждения клетки. Например, при гипоксии К+ выходит из клетки во внеклеточную среду — внеклеточная концентрация увеличивается, а внутриклеточная уменьшается. Потенциал покоя при этом также уменьшается и приближается к пороговому. В этих условиях для возбуждения мышечного волокна требуется раздражение значительно меньшей силы, чем в норме (порог возбуждения снижается). В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других органов и в нормальных условиях являющиеся подпороговыми, при гипоксии могут вызвать экстрасистолию.
От концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К + из клетки и Na + в клетку замедляется, длительность потенциала действия увеличивается, удлиняется и рефрактерный период. При ускорении выхода К + из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефрактерный период, что способствует возникновению аритмий.

Нарушения проводимости миокарда

Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной.
Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений пучка Гиса. Различают:

  • а) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием;
  • б) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле;
  • в) блокаду ножек пучка Гиса, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке пучка Гиса.

Синоаурикулярная блокада обычно возникает вследствие усиления функции блуждающего нерва. Поэтому импульс, появляющийся в синусовом узле, иногда не вызывает сокращения предсердий и желудочков, т. е. происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Подобные выпадения возникают через 1, 2, 3 и т. д. сокращения сердца.
Во время выпадений сокращений сердца пульс не прощупывается, а на электрокардиограмме отсутствуют зубцы. Гемодинамические нарушения при этом не возникают. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с собственно сердечной мышцей гораздо более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво.
Атриовентрикулярная блокада бывает четырех степеней. Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р — Q — более 0,21 секунды (в норме 0,08—0,12 секунды).
При блокаде II степени происходит постепенное удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов. В этот момент желудочки не получают импульсов от предсердий, сокращение желудочка выпадает. Однако во время возникшей длинной паузы восстанавливается проводимость, и следующий синусовый импульс сопровождается сокращением всего сердца.
Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют периодами Венкебаха—Самойлова.
При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен; при этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на электрокардиограмме отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.
Атриовентрикулярная блокада IV степени называется «полной блокадой» и характеризуется функциональным разобщением предсердий и желудочков. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме (60—72 сокращения в минуту), желудочки — в более замедленном ритме (30—40 сокращений в минуту). Ритм желудочков регулируется атриовентрикулярным узлом.
Внутрижелудочковая блокада (или продольная блокада) связана с нарушением проведения импульса ниже бифуркации пучка Гиса. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек. Другой желудочек или не получает импульса, или он приходит в ослабленном виде через перегородку желудочков. Вследствие этого желудочки сокращаются с неодинаковой силой. Желудочек с пораженной ножкой пучка Гиса сокращается слабее (гипо-систолия).
На электрокардиограмме можно видеть увеличение продолжительности комплекса QRS.
Природа нарушения проведения импульса при блокаде не совсем ясна. Леви (1921) полагал, что нарушение атриовентрикулярной проводимости связано с удлинением рефрактерности проводниковой системы сердца. Венкебах (1927) нарушение проводимости объяснял истощением атриовентрикулярной системы или снижением ее возбудимости. А. Ф. Самойлов (1929) считал, что в поврежденном миокарду возникает локальное нераспространяющееся возбуждение парабиотической природы. Показано снижение лабильности (или функциональной подвижности) клеток миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние. Исследованиями Гранта (1956) на электронной модели, имитирующей нарушения проведения в миокарде, подтверждены основные положения Самойлова — нераспространяющееся возбуждение активируется подпороговым потенциалом.
В нарушении проведения импульса, по-видимому, определенное значение имеет накопление ацетилхолина в ткани атриовентрикулярного узла. В эксперименте поражение проводниковой системы сопровождается возрастанием ее чувствительности к влиянию блуждающих нервов.

Мерцательная аритмия (фибрилляция)

Мерцательная аритмия проявляется в виде резко неодновременного возбуждения различных групп мышечных волокон, в связи с чем прекращаются координированные сокращения миокарда.
При мерцании предсердий они перестают играть активную роль в гемодинамике и превращаются в наполненный кровью резервуар.
На электрокардиограмме исчезают типичные зубцы Р; вместо них видна лишь волнообразная изоэлектрическая линия, иногда с очень частыми колебаниями — так называемыми волнами f.
Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии предсердий определяется проводимостью атриовентрикулярной системы. Если большое число импульсов от мерцающих предсердий проводится к желудочкам, то они сокращаются в частом беспорядочном ритме (тахиаритмическая форма). Это неблагоприятно отражается на состоянии мышцы желудочков и общей гемодинамике. При брадиаритмической форме мерцания предсердий, когда большая часть импульсов оказывается заблокированной в атриовентрикулярном узле и желудочки сокращаются в сравнительно медленном темпе, создаются более благоприятные условия для работы сердца.
В клинике мерцательная аритмия предсердий наблюдается главным образом при кардиосклерозе, стенозе митрального отверстия и тяжелом тиреотоксикозе, т. е. при состояниях резкого повышения нагрузки на миокард и нарушения обменных процессов в нем.
Мерцательная аритмия желудочков — терминальное нарушение сердечной деятельности.
Фибрилляция желудочков — некоординированные возбуждения и сокращения отдельных групп мышечных волокон — обусловливает прекращение эффективных сокращений сердца со всеми вытекающими отсюда последствиями. Начавшийся процесс фибрилляции желудочков у человека не может спонтанно прекратиться и приводит обычно к остановке сердца.
Миокард предрасположен к возникновению фибрилляции, если некоторые чрезвычайные раздражители (резкая гипоксия, электротравма) действуют на него в особой, «ранимой», фазе сердечного цикла. На электрокардиограмме эта фаза предшествует вершине зубца Т и длится около 30 мсек. Даже одиночное раздражение в период повышенной уязвимости способно вызвать фибрилляцию сердца. Фибрилляцию миокарда специально вызывают для прекращения его эффективных сокращений во время операций на «сухом сердце».
При операциях на сердце и легких с использованием аппарата искусственного кровообращения фибрилляция желудочков может продолжаться в течение нескольких часов, не вызывая существенных патологических изменений миокарда.
Дефибрилляция сердца — комплекс мероприятий, направленных на выведение желудочков из состояния фибрилляции. Наиболее эффективным воздействием, прекращающим мерцание желудочков, является электроимпульсный метод. Электроимпульсное воздействие обрывает асинхронность возбуждения мышечных волокон и в значительной части случаев купирует аритмию. Эффект купирования аритмий при этом объясняют одновременной деполяризацией всех волокон миокарда.
Для дефибрилляции используется разряд постоянного тока высокого напряжения (4000 в) продолжительностью 0,01 секунды при наложении электродов на поверхность груди. Еще более эффективным является купирование мерцательной и других аритмий посредством разряда, синхронизированного с определенным моментом систолы, что позволяет избежать воздействия в «ранимой фазе» сердечного цикла. Для запуска синхронизированного разряда используются импульсы самого сердца.
Механизмы возникновения мерцательной аритмии до настоящего времени полностью не выяснены. Известно, что при мерцательной аритмии появляется один или несколько очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов, а скорость движения волны возбуждения по миокарду замедляется и период рефрактерности мышечных волокон укорачивается.
Согласно концепции «кругового движения» Самойлова—Венкебаха, при мерцании предсердий возбуждение непрерывно циркулирует по тканям предсердий, передвигаясь с одной группы волокон миокарда на соседние. Этому способствует замедление скорости движения волны возбуждения по миокарду и укорочение периода рефрактерности волокон. При этом между «головой» и «хвостом» волны возбуждения располагается невозбудимая зона, которая перемещается вслед за волной возбуждения.
Появление одного или нескольких очагов возбуждения с высокой частотой генерации импульсов и столкновение волн возбуждения в сочетании с замедленной проводимостью миокарда обусловливают возникновение множества мелких волн, вызывающих мерцание и трепетание миокарда.

http://spravr.ru/narusheniya-funkcii-provodnikovoy-aritmii-serdca-aritmii.html

Нарушения проводимости и сократимости сердца

Поперечная блокада сердца

Поперечная блокада сердца представляет собой нарушение распространения волны возбуждения, идущей от синоаурикулярной области, на уровне атриовентрикулярного узла.
Поперечная блокада может возникать в результате ишемического поражения области локализации атриовентрикулярного узла, при инфекциях, интоксикации, миокардите, ревматическом поражении, тиреотоксикозе, применении некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, бета-блокаторов и др.),
В зависимости от глубины нарушения проводимости атриовентрикулярного узла различают четыре степени поперечной блокады сердца.

Блокада I степени (простое удлинение интервала PQ)

Это самая легкая степень нарушения проводимости, которая характеризуется лишь некоторым замедлением проведения импульса через атриовентрикулярную область. При этом к желудочкам проводится каждый импульс, генерируемый синусным узлом. Ритм остается правильным. На ЭКГ поперечная блокада I степени проявляется в виде удлинения интервала PQ более 0,21 с.

Блокада II степени (периодическое выпадение желудочкового комплекса)

Данный вид поперечной блокады заключается в прогрессирующем (в течение нескольких сердечных циклов) снижении проводимости атриовентрикулярного узла, которое в конечном итоге заканчивается временной полной потерей его способности к проведению импульса. В результате происходит выпадение одного желудочкового сокращения.
Далее наблюдается восстановление свойств атриовентрикулярного узла, и подобный цикл повторяется вновь и вновь. На ЭКГ поперечная блокада II степени может проявляться в двух видах: Мобитц-I и Мобитц-И. Мобитц-I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала PQ, которое по достижении определенного критического предела заканчивается выпадением желудочкового комплекса (периоды Венкебаха—-Самойлова).
Мобитц-II отличается периодическим выпадением желудочкового комплекса без предшествующего нарастания длительности интервала PQ.

Блокада III степени (неполная поперечная блокада сердца)

В данном случае через атриовентрикулярный узел проводятся не все импульсы, приходящие от синусного узла, а лишь каждый второй или каждый третий и т.д. Соответственно, при этом соотношение сокращений предсердий и желудочков составляет 2:1,3:1 и т. д.
Когда проведение импульса блокируется над атриовентрикулярной областью, функцию водителя ритма может взять на себя верхняя часть атриовентрикулярного узла. При этом частота сокращений желудочков становится не намного меньшей, чем в норме, и сердечная гемодинамика нарушается не очень глубоко. Субъективно это выражается в неприятных ощущениях перебоев в работе сердца.

Блокада IV степени (полная поперечная блокада сердца)

Данный вид нарушения атриовентрикулярной проводимости является самым тяжелым и характеризуется тем, что от предсердий к желудочкам не проходит ни один импульс. При этом сам атриовентрикулярный узел, как правило, импульсы не генерирует (по этой причине эту форму патологии мы также рассматривали в подразделе, посвященном патологии автоматизма сердца).
В такой ситуации нарушается согласованная работа предсердий и желудочков: предсердия сокращаются в синусном ритме, а желудочки — в идиовентрикулярном, поскольку водителем ритма для них становится пучок Гиса. Причем частота сокращений желудочков снижается до 30-40 в минуту. Стойкая полная поперечная блокада сердца требует имплантации искусственного водителя ритма.
Нередко поперечная блокада сердца осложняется развитием очень серьезного патологического состояния — синдрома Морганьи—Эдемса— Стокса, возникающего при переходе неполной поперечной блокады в полную и наоборот.
В этот момент наступает так называемая преавтоматическая пауза, характеризующаяся полной остановкой сердца, которая может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут и проявляется в зависимости от длительности от обморока до клинической смерти. Данный синдром может возникать до нескольких раз в сутки.

Продольная блокада сердца

Под продольной блокадой сердца понимается нарушение проведения импульса на уровне левой или правой ножки пучка Гиса. Чаще всего причиной развития данного вида патологии служит очаговая ишемия соответствующей области миокарда межжелудочковой перегородки.
В зависимости от глубины повреждения проводящей системы сердца продольная блокада может сопровождаться различными расстройствами сердечной деятельности вплоть до выраженной диссоциации в деятельности желудочков, заключающейся в их асинхронном сокращении.
При полной блокаде правой ножки пучка Гиса возбуждение на правый желудочек распространяется с левого. На ЭКГ в правых грудных отведениях отмечается высокий и широкий зубец R.
При полной блокаде левой ножки пучка Гиса возбуждение левого желудочка возникает при его распространении с правого. В этом случае на ЭКГ в правых грудных отведениях зубец R будет иметь маленькую амплитуду, зубец S широкий и глубокий; в левых грудных отведениях зубец R широкий и зазубренный (имеет М-образную форму).

Арборизационный блок

Данный вид аритмии возникает в результате множественных нарушений проводимости на уровне волокон Пуркинье (название «арборизационный блок» происходит от латинского слова arbor, означающего дерево).
Причинами развития подобных многочисленных блокад становятся, как правило, диффузные патологические процессы в миокарде: прогрессирующий коронарокардиосклероз, интоксикации и т. д. Клинически это сопровождается глубочайшими расстройствами сократительной функции желудочков сердца. Летальность достигает 70%.

Нарушения сократимости

Нарушение сократимости миокарда наблюдается практически при любом глубоком его повреждении. Если речь идет о нарушении сократимости как одной из форм сердечной аритмии, то выделяют только один ее вид — pulsus alternans (альтернирующий пульс).

Альтернирующий пульс

Альтернирующий пульс, как правило, возникает при диффузном поражении миокарда (например, при дифтерийной интоксикации) и характеризуется периодическим чередованием механически полноценных и неполноценных сокращений сердца. Считается, что при поражении сердечной мышцы в части миокардиальных волокон удлиняется эффективный рефрактерный период, в результате него они сокращаются не каждый раз после прихода к ним возбуждающего импульса, а лишь через раз.
Это проявляется в виде неполноценной систолы. Альтернирующий пульс — прогностически неблагоприятный синдром.

http://cardio-bolezni.ru/narusheniya-provodimosti-i-sokratimosti-serdtsa/

Болезни сердечно-сосудистой системы. 1. При сердечных блокадах нарушается функция

1. При сердечных блокадах нарушается функция
2. Главный водитель сердечного ритма в норме располо­жен в
а) предсердно-желудочковом узле;
в) волокнах Пуркине;
3. При экстрасистол и и нарушается функция
4. Беспорядочное сокращение мышечных волокон сер­дца называется
а) пароксизмальная тахикардия;
5. Коарктация аорты — это
а) отхождение аорты от правого желудочка;
б) расширение аорты;
в) сужение аорты;
г) врожденное отсутствие аорты.
6. Тетрада Фалло — это
а) комплекс причин, вызывающих образование тромбов;
б) приобретенный порок сердца вследствие перене­сенных инфекционных заболеваний;
в) незаращение межпредсердной, межжелудочковой перегородки, артериального протока, гипертрофия левого желудочка;
г) незаращение межжелудочковой перегородки, сте­ноз легочной артерии, декстрапозиция аорты, ги­пертрофия правого желудочка.
7. Недостаточность клапана вместе с его сужением — это
а) стеноз клапана;
б) стриктура клапана;
в) комбинированный порок;
г) сочетанный порок.
8. Тампонада сердца — это
а) сдавление сердца из-за рубцовых процессов в пе­рикарде;
б)хирургическая манипуляция при операции на сердце;
в) сдавление сердца накопившейся в полости пери­карда жидкостью;
г) прекращение работы сердца из-за беспорядочно­го сокращения мышечных волокон.
9. Распад атеросклеротических бляшек начинается в стадии
10. Тромбоз сосудов при атеросклерозе возникает чаще всего в стадии
11. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни характерна для
а) первой стадии;
б) второй стадии;
в) третьей стадии;
12. Изменения во внутренних органах при гипертониче­ской болезни происходят
а) в первой стадии;
б) во второй стадии;
в) в третьей стадии;
г) во всех стадиях.
13.Гипертонические кризы происходят
а) в первой стадии;
б) во второй стадии;
в) в третьей стадии;
г) во всех стадиях.
14.Основное звено патогенеза инфаркта миокарда —
б) значительная физическая нагрузка у пожилого че­ловека;
в) сужение коронарных сосудов при гипертонической болезни;
г) тромбоз атеросклеротически измененных коронар­ных сосудов.
15.Основная причина стенокардии:
а) возрастные изменения в сердце;
б) повышение артериального давления;
в) атеросклероз коронарных сосудов;
г) психические нагрузки.
16. Наиболее частая локализация инфаркта миокарда:
а) верхушка, межжелудочковая перегородка, пере­дняя и боковая стенки левого желудочка;
б) стенки левого и правого желудочка;
в) основание сердца, межпредсердная и межжелу­дочковая перегородка;
г) может быть в любом отделе сердца с одинаковой частотой.
17. Ревматизм — это
а) воспаление суставов;
б) заболевание сердца;
в) заболевание соединительной ткани с преимуще­ственным поражением суставов и сердца;
г) то же самое, что и ревматоидный артрит.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав

http://medlec.org/lek-173472.html

Блокады сердца. Нарушение проводимости сердца

Блокады сердца. Нарушение проводимости сердца
Блокады сердца. Функционирование сердца
При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или неполное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма — синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки.
Р клетки — пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма.
Т клетки — транспортные, проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий.
В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:
1. Пучок Бохмана — межпредсердный путь, по нему происходиточень быстрое распространение возбуждения от правого к левомупредсердию.
2. Путь Венкенбаха
3. Путь Торелла — соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом. Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т — больше, так как основная функция атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).
Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом.
Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда,особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены иннервации.
Нормальное функционирование сердца зависит от:
1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза.
3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов) и катехоламинов.
4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.
Блокады сердца. Этиология
1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфарктмиокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирургические).
2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга,последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.
Блокады сердца. Синоаурикальная блокада
При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функ-циональное поражение). Нарушается проведение от синусового узлак предсердиям.
Различают три степени:
1 степень — замедление проведения импульсов.
2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение.
3 степень — полная блокада проведения.
В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс. Клиника Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса Стокса (потеря сознания) — если выпадает 6-8 комплексов.
На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие,замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев — органические изменения сердца, особенно часто ИБС.
Врачебная тактика зависит от точного диагноза.
1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:
а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)
б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы(Изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).
2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства — Делагил 0,25 на ночь.
3. Антагонисты кальция — изоптин 0,04 При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится проводить \»по требованию\».
Блокады сердца. Синдром слабости синусового узла
Синонимы — дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам).
Затем, по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях — возникают пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий).
По выходе из тахикардии периодасистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.
Блокады сердца. Внутрипредсердная блокада
Часто связана с органическим поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий. Этиология Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств. Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики — по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды).
Нередко зубец Р становится двухфазным — отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
Блокады сердца. Атриовентрикулярная блокада
Другое название — желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:
1. Собственно атриовентрикулярный узел;
2. Пучок Гисса;
3. Ножки пучка Гисса. Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем,чем ниже поражение, тем не благоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже — то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки.
Различают три степени атриовентрикулярной блокады:
1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20сеунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
Этиология:
а) Нередко функциональные нарушения (ваготония спортсменов).
б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярого узла.
в) Электролитные изменения. Наиболее часто встречаются первая и вторая причины. При ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо про-вести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.
2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3степени).
Различают 2 типа блокады 2 степени:

  • Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
  • Мобитц II — с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков — в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других — каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение — поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления — медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
  • 3 степень. Полная поперечная блокада.
    При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг и диовентрикулярного ритма, причем ниже автоматизм — тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация — ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота — 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения — если страдает атривентрикулярный узел,то частота — 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса — 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.).
    Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).
    Тоны сердца ослаблены, периодически появляется \»пушечный\» I тон- когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.
    Осложнения атриовентрикулярной блокады:

  • Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
  • Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизме не успел выработаться, кровь не поступает на периферию,чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома — прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же — потеря сознания.
  • Клиника атриовентрикулярных блокад:
    Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте — включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
    Различают несколько форм атриовенттрикулярной блокады:
    А. Постоянная форма.
    Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная. Диагностика клинически — правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков — свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.
    Блокады сердца. Блокады ножек Пучка Гисса
    Различают следующие виды:
    а) Блокада правой ножки пучка Гисса;
    б) Блокада левой ножки пучка Гисса. Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ — распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS.
    В зависимости от его ширины различают неполную(0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево — напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6). При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS.
    Блокада правой ножки бывает классической и атипичной.
    а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.
    б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки — переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца — влево при переднем полублоке, вправо при заднем.
    Блокады сердца. Лечение блокад
    А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.
    Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса. При остром характере нарушения.
    1. Ввести препараты уменьшающие вагусные влияния (холинолитики):
    — Атропин 0,1% 1,0 внутривенно;
    — Платифиллин 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;
    2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:
    — Норадреналин 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;
    — Эфедрин 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;
    — Алупент 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.
    — Изадрин 0,1% 1,0
    3. Глюкокортикоиды:
    — Гидрокортизон 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.
    4. Уменьшить содержание калия: — Лазикс 1% 2,0 внутривенно.
    5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда катетера вводится электрод в правый желудочек).
    Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок — это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию.
    Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь — нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочков — необходима дефибрилляция.
    Если она неэффективна — внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более раз-рядов). Если асистолия желудочков — рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы. При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.
    1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:
    — Платифиллин 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.
    — Экстракт белладонны сухой, порошки по 0,02 3 раза в день.
    2. Симпатомиметики:
    — Эфедрин 0,025 по 3 раза в день;
    — Алупент 0,05% 1,0 внутримышечно;
    — Изадрин 0,005 под язык.
    3. Салуретики:
    — Гипотиазид, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.
    4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС — назначать не нужно.
    5. Электростимуляция — создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:
    — Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса.
    — Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады.
    — Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.
    — Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия). Имеются различные типы стимуляции — наружные, внутренние,постоянные, временные и т.д.
    Два вида стимуляторов:
    1. Расе-Маке — кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.
    2. Декампье — физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше данного определенного временного интервала.

    http://farmf.ru/lekcii/blokady-serdca-narushenie-provodimosti-serdca/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector