Приобретенные пороки сердца: лечение, причины, симптомы, классификация

Содержание

Приобретенные пороки сердца у детей и взрослых

Приобретенные пороки сердца – устойчивые нарушения структуры сердечных клапанов, появившиеся вследствие заболеваний или травм.

Что повреждается при пороках сердца? Краткая анатомическая справка

Человеческое сердце является четырехкамерным (по два предсердия и желудочка, левые и правые). Из левого желудочка берет начало аорта – самая крупная кровеносная магистраль организма, из правого желудочка выходит легочная артерия.
Между различными камерами сердца, а также у начальных отделов отходящих от него сосудов, располагаются клапаны – производные слизистой оболочки. Между левыми камерами сердца расположен митральный (двустворчатый) клапан, между правыми – трикуспидальный (трехстворчатый). На выходе в аорту находится аортальный клапан, у начала легочной артерии – клапан легочной артерии.
Клапаны повышают эффективность работы сердца – препятствуют обратному поступлению крови в момент диастолы (расслабления сердца после его сокращения). При поражении клапанов патологическим процессом нормальная функция сердца нарушается в той или иной степени.

Классификация клапанных проблем

Существует несколько критериев классификации сердечных пороков. Далее приведены некоторые из них.
По причинам возникновения (этиологическому фактору) различают пороки:

  • ревматические (у больных ревматоидным артритом и другими болезнями этой группы, данные патологии вызывают практически все приобретенные пороки сердца у детей и большинство из них у взрослых);
  • атеросклеротические (деформация клапанов вследствие атеросклеротического процесса у взрослых);
  • сифилитические;
  • после перенесенного эндокардита (воспаления внутренней сердечной оболочки, производными которой являются клапаны).

По степени нарушения гемодинамики (функции кровообращения) внутри сердца:

  • с незначительным нарушением гемодинамики;
  • с умеренными нарушениями;
  • с выраженными нарушениями.

По нарушению общей гемодинамики (в масштабах всего организма):

  • компенсированные;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

По локализации клапанного поражения:

  • моноклапанные – с изолированным повреждением митрального, трикуспидального или аортального клапана;
  • комбинированные – сочетание поражения нескольких клапанов (двух и более), возможны митрально-трикуспидальный, аортально-митральный, митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный пороки;
  • трехклапанные – с вовлечением сразу трех структур – митрально-аортально-трикуспидальный и аортально-митрально-трикуспидальный.

По форме функционального нарушения:

  • простые – стеноз либо недостаточность;
  • комбинированные – стеноз и недостаточность сразу на нескольких клапанах;
  • сочетанные – недостаточность и стеноз на одном клапане.

Механизм возникновения пороков сердца

Под действием патологического процесса (вызванного ревматизмом, атеросклерозом, сифилитическим поражением или травмой) происходит нарушение структуры клапанов.
Если при этом возникает сращение створок или их патологическая жесткость (ригидность), развивается стеноз.
Рубцовая деформация створок клапанов, сморщивание или полное разрушение вызывает их недостаточность.
При развитии стеноза возрастает сопротивление кровотоку из-за механического препятствия. В случае недостаточности клапана часть вытолкнутой крови возвращается назад, заставляя соответствующую камеру (желудочек или предсердие) выполнять дополнительную работу. Это ведет к компенсаторной гипертрофии (увеличению объема и утолщению мышечной стенки) камеры сердца.
Постепенно в гипертрофированном отделе сердца развиваются дистрофические процессы, нарушение обмена веществ, ведущие к снижению работоспособности и, в конечном счете, к сердечной недостаточности.

Наиболее частые пороки сердца

Митральный стеноз

Сужение сообщения между левыми камерами сердца (атриовентрикулярного отверстия) обычно является следствием ревматического процесса или инфекционного эндокардита, вызывающего сращение и уплотнение клапанных створок.
Порок может долгое время никак себя не проявлять (оставаться в стадии компенсации) за счет разрастания мышечной массы (гипертрофии) левого предсердия. Когда развивается декомпенсация, происходит застой крови в малом кругу кровообращения – легких, кровь из которых испытывает препятствие при поступлении в левое предсердие.
При возникновении заболевания в детском возрасте возможно отставание ребенка в физическом и психическом развитии. Характерным для данного порока является румянец в виде \»бабочки\» с синюшным оттенком. Увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, поэтому появляется пульсовая разница на правой и левой руке (слева меньшего наполнения).

Митральная недостаточность

При недостаточности митрального клапана он не способен полностью перекрывать сообщение левого желудочка с предсердием во время сокращения сердца (систолы). Некоторая часть крови при этом возвращается обратно в левое предсердие.
Учитывая большие компенсаторные возможности левого желудочка, внешние признаки недостаточности начинают появляться только при развитии декомпенсации. Постепенно начинают нарастать застойные явления в сосудистой системе.
Пациента беспокоят приступы сердцебиения, одышка, снижение переносимости нагрузок, слабость. Затем присоединяется отечность мягких тканей конечностей, увеличение печени и селезенки вследствие застоя крови, кожные покровы начинают приобретать синюшный оттенок, шейные вены набухают.

Трикуспидальная недостаточность

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана очень редко встречается в изолированном виде и обычно входит в состав комбинированных пороков сердца.
Поскольку в правые сердечные камеры впадают полые вены, собирающие кровь из всех отделов организма, при трикуспидальной недостаточности развивается венозный застой. Увеличиваются печень и селезенка из-за переполнения венозной кровью, собирается жидкость в брюшной полости (возникает асцит), повышается венозное давление.
Может нарушаться функция многих внутренних органов. Постоянный венозный застой в печени ведет к разрастанию в ней соединительной ткани – венозному фиброзу и снижению активности органа.

Трикуспидальный стеноз

Сужение отверстия между правым предсердием и желудочком также практически всегда является компонентом комбинированных пороков сердца, и только в очень редких случаях может быть самостоятельной патологией.
На протяжении длительного времени жалобы отсутствуют, далее быстро развивается мерцательная аритмия и застойная сердечная недостаточность. Могут возникать тромботические осложнения. Внешне определяется акроцианоз (синюшность губ, ногтей) и желтушный оттенок кожи.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (или стеноз устья аорты) служит препятствием для крови, поступающей из левого желудочка. Происходит уменьшение выброса крови в артериальную систему, от которой, прежде всего, страдает само сердце, поскольку питающие его венечные артерии отходят от начального отдела аорты.
Ухудшение кровоснабжение сердечной мышцы вызывает приступы болей за грудиной (стенокардию). Уменьшение мозгового кровоснабжения ведет к неврологической симптоматике – головным болям, головокружению, периодической потере сознания.
Снижение сердечного выброса проявляется низким артериальным давлением и слабым пульсом.

Аортальная недостаточность

При недостаточности аортального клапана, который в норме должен перекрывать выход из аорты, часть крови возвращается обратно в левый желудочек во время его расслабления.
Как и при некоторых других пороках, за счет компенсаторной гипертрофии левого желудочка длительное время функция сердца остается на достаточном уровне, поэтому жалобы отсутствуют.
Постепенно из-за резкого увеличения мышечной массы возникает относительное несоответствие кровоснабжения, которое остается на \»старом\» уровне и не в состоянии обеспечить питанием и кислородом разросшийся левый желудочек. Появляются приступы стенокардитических болей.
В гипертрофированном желудочке нарастают дистрофические процессы и вызывают ослабление его сократительной функции. Возникает застой крови в легких, что ведет к одышке. Недостаточный сердечный выброс вызывает головные боли, головокружение, потерю сознания при принятии вертикального положения, бледность кожи с синюшным оттенком.
Для данного порока характерно резкое изменение давления в разные фазы работы сердца, что ведет к появлению феномена \»пульсирующего человека\»: сужению и расширению зрачков в такт пульсации, ритмичному покачиванию головы и изменению окраски ногтей при надавливании на них и др.

Комбинированные и сочетанные приобретенные пороки

Наиболее частый комбинированный порок – сочетание митрального стеноза с митральной недостаточностью (обычно один из пороков преобладает). Состояние характеризуется ранней одышкой и цианозом (синюшным оттенком кожных покровов).
Комбинированный аортальный порок (когда сосуществуют сужение и недостаточность аортального клапана) сочетает признаки обоих состояний в невыраженном, нерезком виде.

Диагностика

Проводится комплексное обследование пациента:

  • При опросе пациента выясняются перенесенные заболевания (ревматизм, сепсис), приступы болей за грудиной, плохая переносимость физических нагрузок.
  • Осмотр выявляет одышку, бледность кожи с синюшным оттенком, отеки, пульсацию видимых вен.
  • На ЭКГ выявляются признаки нарушения ритма и проводимости, фонокардиография выявляет разнообразные шумы при работе сердца.
  • Рентгенографически определяется гипертрофия того или иного отдела сердца.
  • Лабораторные методы имеют вспомогательное значение. Могут быть положительными ревматоидные пробы, повышен уровень холестерина и липидных фракций.

Методы лечения приобретенных сердечных пороков

Добиться ликвидации патологических изменений клапанов сердца, вызванных пороком, можно только оперативным путем. Консервативное лечение служит в качестве дополнительного средства для уменьшения проявлений болезни.
Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

http://serdec.ru/bolezni/priobretennye-poroki-serdca-detey-vzroslyh

Приобретенные пороки сердца

Краткая характеристика заболевания

Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.

Причины появления

Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.
Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.
Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.

Симптомы приобретенного порока сердца

Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.
При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.
При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.
При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.
Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.

Диагностика заболевания

При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.
Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.
Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.
По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.
Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость

Лечение приобретенного порока сердца

Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.

Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.
Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

Профилактика заболевания

Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.
Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.
Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.
Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

http://www.neboleem.net/priobretennyj-porok-serdca.php

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.
Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.
Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:
В редких случаях клапанные пороки провоцируются механическими травмами сердца, опухолями или паразитозами.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

  • по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
  • по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
  • по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;

  • по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

  • одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
  • кардиалгии (боли в сердце);
  • сердцебиение;
  • сухой кашель;
  • отечность ног;
  • боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

  • Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
  • охриплость голоса;
  • сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
  • кардиалгии;
  • кровохарканье;
  • повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

  • кардиалгии;
  • головокружения (возможны обмороки);
  • одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
  • отечность ног;
  • боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

  • боли за грудиной сжимающего характера;
  • головокружения;
  • обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

  • Одышка;
  • сердцебиение;
  • тяжесть в правом подреберье;
  • набухание и пульсация яремных вен;
  • возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

  • Пульсация в области шеи;
  • дискомфортные ощущения в правом подреберье;
  • кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

  • общий анализ мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • Эхо-КГ;
  • Доплер-Эхо-КГ;
  • фонокардиографию;
  • обзорную рентгенографию грудной клетки;
  • контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
  • КТ или МРТ.

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.
Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

  • пластические;
  • клапансохранящие;
  • замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
  • замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
  • замена клапана с сохранением подклапанных структур;
  • реконструкция корня аорты;
  • восстановление синусового ритма сердца;
  • атриопластика левого предсердия;
  • протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

  • ЛФК;
  • дыхательная гимнастика;
  • медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
  • контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

  • Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
  • Поддержание иммунитета.
  • Отказ от курения и кофеина.
  • Борьба с лишним весом.
  • Достаточная двигательная активность.
  • http://doctor-cardiologist.ru/priobretennye-poroki-serdca-simptomy-i-lechenie

    БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

    Болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место в патологии современного человека. По статистическим данным, такие болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и пороки сердца, составляют наибольший процент заболеваний и являются основной причиной смертности человечества.

    ЭНДОКАРДИТ

    Эндокардит — воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

    БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ЭНДОКАРДИТ

    Бактериальный (септический) эндокардит является одной из форм сепсиса (см. сепсис).

    ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ПАРИЕТАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ С ЭОЗИНОФИЛИЕЙ

    Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) — редкое заболевание, характеризующееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов. Течение болезни может быть острым или хроническим.
    Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток. Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.
    Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он становится резко утолщённым (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушаются и замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы (тромбоэндокардит), которые подвергаются организации. Фибропластический процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведёт к недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени, почках, лёгких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы — эозинофильные васкулиты и эозинофильные инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией её эозинофилами.
    Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты лёгких, кровоизлияния в головной мозг.
    Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.
    Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции), риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит). Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.

    ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

    Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, идиопатический злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжёлым прогрессирующим течением с частым летальным исходом (злокачественный миокардит). Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.
    Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая природа идиопатического миокардита, обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Рапопортом. Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита, хотя некоторые авторы отождествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией (см. Кардиомиопатии). В пользу инфекционно-аллергического генеза миокардита свидетельствует частое его развитие после вирусной или бактериальной инфекции, введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приёма лекарств. Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.
    Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространённое поражение миокарда всех отделов сердца. Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пёстрая, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита [Рапопорт Я. Л., 1951]: дистрофический (деструктивный); воспалительно-инфильтративный; смешанный; сосудистый.
    Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причём реактивные изменения отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.
    Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отёком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки. Дистрофические изменения кардиомиоцитов выражены умеренно.
    Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.
    Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов — васкулитами; кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.
    В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопатического миокардита, развивается очаговый или (и) диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.
    Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявлений идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный и др.).
    Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париетальном эндокарде. Они проявляются застойным полнокровием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов, инфарктами и кровоизлияниями в лёгких, головном мозге, почках, кишечнике, селезёнке и т. д.
    Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбоэмболические осложнения, которые могут быть первыми проявлениями миокардита.
    Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

    ПОРОКИ СЕРДЦА

    Пороки сердца (vicia cordis) — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию.
    Различают приобретённые и врожденные пороки сердца.

    ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

    Приобретённые пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллёз, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.
    Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающейся организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец. Прогрессированию склеротических изменений способствуют возникающие при формировании порока нарушения гемодинамики.
    Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).
    Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. В большинстве случаев отмечается их комбинация с преобладанием той или иной разновидности порока, которая в конечном итоге завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза, а следовательно, и порока обусловлено чаще всего повторными атаками ревматизма (эндокардита), а также гиперпластическими изменениями клапана, возникающими в связи с непрерывной травматизацией изменённого клапана током крови. В результате этого в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествлённые, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.
    Сужение отверстия митрального клапана чаще развивается на уровне фиброзного кольца, и отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти» (рис. 140). Сужение митрального отверстия может достигать такой степени, что оно едва пропускает браншу пинцета. При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии (утолщаются до 1—2 см), полость желудочка расширяется.
    Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и обычно возникает на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллёза, сифилиса. При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь (рис. 141), что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом, причём изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам. При септическом эндокардите и бруцеллёзе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.
    Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии, главным образом за счет левого желудочка (см. рис. 141). При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700—900 г — возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщён, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).
    Приобретённые пороки трёхстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Возможны как недостаточность клапанов, так и стеноз отверстия.
    Помимо изолированных, часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.
    Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.
    Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе её развития в миокарде появляются дистрофические изменения, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.
    Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отёки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

    ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

    Врождённые пороки сердца возникают в результате нарушения формирования сердца и отходящих от него сосудов (см. Болезни детского возраста).

    КАРДИОСКЛЕРОЗ

    Кардиосклероз — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.
    Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки — рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщён (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.
    Морфогенез. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и миокардитический. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный — мелкоочаговым, миокардитический — диффузным (миофиброз).
    Клиническое значение. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз служит основой развития хронической аневризмы сердца.

    http://www.cardiogenes.dp.ua/strukov-pathology/1.php

    Приобретенные пороки сердца

    Краткая характеристика заболевания

    Приобретенный порок сердца – поражение сердечных клапанов, развивающееся, в отличие от врожденного порока, в течение жизни больного, чаще в зрелом возрасте.

    Причины появления

    Приобретенный порок сердца развивается чаще всего из-за ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита. Реже – из-за травм, заболеваний соединительной ткани (дерматомиозит, склеродермия, заболевание Бехтерева), сифилиса, дегенеративных патологий створок сердца с включением солей извести.
    Развитие заболевания выглядит так: в створках клапанов начинается воспалительный процесс, который их повреждает, разрушает и приводит к появлению рубцов. Из-за нарушения работы клапанов сердце начинает работать с чрезмерной нагрузкой, появляется утолщение сердечных отделов. После этого полости сердца расширяются, уменьшается сократительная функция мышцы сердца, появляются симптомы сердечной недостаточности.
    Выделяют компенсированный порок и декомпенсированный. Если порок не сопровождается признаками недостатка кровообращения, он считается компенсированным, если такие признаки появятся – декомпенсированным.

    Симптомы приобретенного порока сердца

    Симптомы приобретенного порока сердца отличаются в зависимости от типа заболевания.
    При митральном стенозе расширяется левое предсердие, в нем и в венах, которые в него впадают, уменьшается давление. У пациента появляется одышка, которая при нагрузке осложняется кровохарканьем и кашлем. В более сложных случаях может начаться приступ сердечной астмы или отек легкого. Цвет лица больного – розоватый, у него наблюдаются сердцебиение, перебои в работе сердца. Также известны такие симптомы приобретенного порока этого вида: боль в эпигастрии, отек конечностей, боль в правом подреберье.
    При недостаточности митрального клапана кровь при сокращениях левого желудочка снова частично попадает в левое предсердие. Больной жалуется на одышку, слабость, сердцебиение. Основой симптом приобретенного порока сердца – шум систолического характера в верхушке сердца, также отмечается гипертрофия миокарда влево и вверх.
    При недостаточности клапана аорты отсутствует полное смыкание аортальных клапанов во время диастолы, поэтому кровь возвращается в левый желудочек. Жалобы пациента: сердцебиение, продолжительные боли при физических нагрузках, одышка.
    Характерные симптомы порока этого типа порока сердца – бледность, пульсация в артериях в области шеи. Верхушечный толчок сердца смещается влево и вниз.

    Диагностика заболевания

    При осмотре врач, выслушав жалобы пациента, измерив пульс, давление, слушает сердце. Если возникнет подозрение на появление порока сердца, больному назначают пройти дополнительное обследование.
    Для определения приобретенного порока проводят рентгенологическое исследование – так оценивают состояние легких, размер сердца и его камер.
    Электрокардиограмма полезна для диагностики нарушений ритма и частоты сердца.
    По данным эхокардиограммы изучают работу сердечных клапанов, узнают размер камер сердца, получают данные о толщине и работе сердечной мышцы.
    Также можно провести катетеризацию и ангиограмму – так определяют давление в сердечных камерах, объем крови, оценивают способность сердца нагнетать кровь, работу его клапанов и артериальную проходимость

    Лечение приобретенного порока сердца

    Лечение приобретенных пороков сердца сводится к тому, что больному подбирается образ и режим жизни, который бы соответствовал состоянию органов кровообращения с учетом степени поражения сердца.

    Ввиду того, что медикаментов, способных на физическом уровне исправить нарушения, приведшие к пороку сердца, нет, лечение приобретенных пороков сердца в большинстве случаев показано хирургическое. Если есть возможность, пациенту исправляют обнаруженный оперативным путем дефект: проводят вальвулотомию (делают рассечение сросшихся сворок клапанов сердца) или вальвулопластику (восстанавливают работу клапана). Если клапан поврежден так, что восстановить его не представляется возможным, его меняют. Клапаны производят из искусственных и биологических материалов.
    Медикаментозное лечение приобретенного порока назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, вылечить и предупредить сердечную недостаточность, осложнения и рецидивы основного заболевания, вызвавшего порок сердца.

    Профилактика заболевания

    Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.
    Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.
    Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.
    Видео с YouTube по теме статьи:

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    http://www.neboleem.net/priobretennyj-porok-serdca.php

    Приобретенные пороки сердца

    Симптомы приобретенного порока сердца

    • Одышка.
    • Выраженная слабость.
    • Изменение цвета кожных покровов – постоянная бледность или, наоборот, розоватость.
    • Ощущение сердцебиения.
    • Возможны боли в области сердца при физической нагрузке.
    • Головные боли, головокружение, обмороки (потеря сознания).

    Приобретенные пороки сердца классифицируют по нескольким категориям.

    • По этиологии (причине возникновения) выделяют:
      • ревматический(возникает вследствие ревматизма — системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердца);
      • эндокардитический (вследствие эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца);
      • сифилитический (вследствие сифилиса – системного заболевания, передающегося преимущественно половым путем и поражающего многие органы и системы) и так далее.

    • По виду пораженного клапана выделяют:
      • аортальный;
      • митральный;
      • порок трикуспидального клапана;
      • порок клапана ствола легочной артерии.

    • По количеству пораженных клапанов:
      • изолированный, или локальный (поражение 1 клапана),
      • комбинированный порок— недостаточность и стеноз (сужение просвета) одновременно возникают на одном клапане;
      • сочетанный порок — изменения затрагивают несколько клапанов.

    • По функциональному признаку:
      • стеноз– сужение просвета отверстия в результате поствоспалительных (возникают после воспалительного процесса) рубцовых сращений створок клапана;
      • недостаточность– неполное смыкание створок клапана сердца;
      • пролабирование — выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.

    • По степени выраженности порока и степени нарушения гемодинамики (движение крови по сосудам) сердца:
      • не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение;
      • умеренно выраженный;
      • резко выраженный.

    • По состояния общей гемодинамики:
      • компенсированные пороки сердца — без недостаточности кровообращения (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани);
      • субкомпенсированные — с преходящей (временной) декомпенсацией (невозможностью компенсировать нарушение кровотока), вызываемой чрезмерными физическими нагрузками, повышенной температурой тела, беременностью и так далее;
      • декомпенсированные — с развившейся недостаточностью кровообращения.

    Самыми частыми причинами приобретенных пороков сердца являются:

    • ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца;
    • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней стенки сердца);
    • атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образований, состоящих из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма) и кальция));
    • травмы сердца (ушибы и ранения сердечной мышцы);
    • сифилис — системное заболевание, передающееся преимущественно половым путем и поражающее многие органы и системы;
    • сепсис (заражение крови) и другие.

    Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

    Диагностика

    • Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) и какие именно появились жалобы, обращался ли пациент к врачу, проходил ли обследование и лечение, с какими результатами и так далее.
    • Анализ анамнеза жизни – уточняются перенесенные инфекционные заболевания, травмы грудной клетки.
    • Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие именно, были ли в семье случаи пороков сердца.
    • Врачебный осмотр. Определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, перкуторно (путем простукивания) определяются границы сердца (для определения гипертрофии (увеличение размеров)), выслушиваются сердечные шумы и тоны для выяснения вида порока, проводится выслушивание легких и определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности — состояния, при котором сердце не может обеспечивать адекватный кровоток во всех органах).
    • Общий анализ крови — позволяет обнаружить признаки воспаления в организме (повышение уровня лейкоцитов (белых кровяных клеток), повышение уровня СОЭ (скорость оседания эритроцитов (красных кровяных клеток), неспецифический признак воспаления)) и выявить осложнения и возможную причину порока сердца.
    • Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнения пороков сердца.
    • Биохимический анализ крови – определение уровня общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек» (сгустки клеток)) и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиров, источника энергии клеток), сахара крови.
    • Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет диагностировать изменения ритма сердца, определить вид аритмии и признаки ишемии (недостаточного кровоснабжения сердечной мышцы).
    • Фонокардиография — регистрация звуковых сигналов работающего сердца: шумов и тонов. Метод позволяет оценить продолжительность, интенсивность, характер, происхождение сердечных шумов и тонов, записать не различимые на слух третий и четвертый тоны сердца, что в итоге позволяет определить вид и характер порока сердца.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет диагностировать сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия (соединяющего предсердие и желудочек сердца), выраженность регургитации (обратного заброса крови), состояние и размеры клапанов, определить давление в сосудах.
    • Рентгенография органов грудной клетки с внутривенным введением контрастного вещества (ангиокардиография) — оценивают состояние легких, размер сердца и его камер. Метод помогает выявить специфические изменения в сосудистом русле у таких пациентов.
    • Мультиспиральная компьютерная томография — кардиография (МСКТ сердца) – метод послойного сканирования структур сердца, основанный на регистрации рентгеновского пучка, прошедшего через ткани, с помощью нескольких рядов сверхчувствительных детекторов. МСКТ сердца дает возможность 3-мерной реконструкции сердца и используется для выявления дефектов клапанов.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
    • Возможна также консультация терапевта, кардиохирурга.

    Лечение приобретенного порока сердца

    Консервативное (медикаментозное) лечение приобретенного порока сердца назначают лишь с целью стабилизировать ритм сердца, предупредить сердечную недостаточность (состояние, при котором сердце не в состоянии обеспечить нормальный кровоток во всех органах), осложнения и рецидивы (повторы) основного заболевания, вызвавшего порок сердца.
    Основным методом лечения приобретенных пороков сердца является хирургический.

    • Исправление дефекта клапана:
      • вальвулотомия (рассечение сросшихся сворок клапанов сердца);
      • вальвулопластика (восстановление работы клапана путем рассечения стенок клапана и последующего сшивания новых створок).

    • Протезирование (замена на искусственный) клапана.

    Осложнения и последствия

    • Развитие сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не в состоянии адекватно обеспечить кровью все органы и ткани).
    • Нарушение ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального).
    • Тромбоэмболические осложнения (осложнения, при которых тромбы (сгустки крови в сосуде) с током крови могут попасть в любой сосуд организма, закупорить его просвет и вызвать нарушение функции органа).
    • Инвалидизация пациентов.
    • Летальный исход (смерть).

    Профилактика приобретенного порока сердца

    Физиология сердечно-сосудистой системы. Морман Д., Хеллер Л. — СПб: Издательство « Питер», 2000.
    Кардиология/ В.Н. Никишова, Е.Ю. Францева. — М.: Эксмо,2008.

    Что делать при приобретенном пороке сердца?

    • Выбрать подходящего врача кардиолог
    • Сдать анализы
    • Получить от врача схему лечения
    • Выполнить все рекомендации

    http://lookmedbook.ru/disease/priobretennye-poroki-serdca

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector