Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Этот вид порока сердца характеризуется неполным смыканием створок во время систолы левого желудочка в результате структурных изменений клапанного аппарата.
Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает: а) при органическом поражении створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм и др); б) вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия; в) при чрезмерном диастолическом расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия, наблюдаемом при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда, кардиосклерозе и т. д.
Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.
При нередко выраженной митральной недостаточности в левое предсердие из желудочка забрасывается не более 5—10 мл крови, что не вызывает сколько-нибудь заметного нарушения внутрисердечной гемодинамики.
Если же во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20—30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет больше поступать крови, чем в норме, что вызовет его тоногенную. дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда.
Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение многих лет благодаря усиленной деятельности мощного миокарда левого желудочка. Однако в части случаев левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникает застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем и в малом круге кровообращения, что приводит к развитию застойной недостаточности кровообращения.

Патологическая анатомия

Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются: а) неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок; б) утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы; в) воспалительными и Рубцовыми изменениями митрального кольца, препятствующими уменьшению его окружности при сокращении мышцы, и т. д. Характерным для данного порока является расширение полостей левого предсердия и левого желудочка. Правые отделы сердца гипертрофированы умеренно. При исследовании оболочек сердца выявляются изменения, характерные для того заболевания, которое было причиной развития митральной недостаточности.

Диагноз недостаточности митрального клапана

Клиническая картина при митральной недостаточности зависит от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При недостаточности митрального клапана нередко определяется акцент II тона над легочной артерией, что объясняется повышением давления в системе малого круга кровообращения. Над верхушкой выслушивается грубый систолический шум, который более отчетливо определяется в положении больного на левом боку в период задержки дыхания и после глубокого выдоха и проводится в левую подмышечную область. Показатели пульса и артериального давления у больных с недостаточностью митрального клапана обычно не отличаются от нормы.
Рентгенологическое исследование в прямой проекции выявляет увеличение ушка левого предсердия и левого желудочка. Сглаженность талии сердца придает ему «митральную» конфигурацию. В первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса. Во второй косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком, который может определяться за позвоночником. Следует отметить, что указанные выше изменения при рентгенологическом исследовании выявляются лишь при выраженной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ больных с нерезко выраженной недостаточностью митрального клапана можно не обнаружить каких-либо изменений. При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяется отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубцов Я, уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях («Р — mitrale»). На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний. Систолический шум, как правило, сливается с I тоном и обычно отстает от II тона.
На электрокимограмме предсердий вместо отрицательной волны возникает положительная — в виде высокого зубца (регургитации) или даже в виде так называемого систолического плато. При нерезко выраженной недостаточности митрального клапана полная компенсация сердечной деятельности может сохраняться в течение всей жизни даже при выполнении физической работы. В этих случаях порок распознается случайно. При значительных физических перегрузках у больного появляются жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При осмотре больных с недостаточностью митрального клапана в стадии компенсации не обнаруживается каких-либо изменений со стороны окраски кожи и видимых слизистых оболочек.
При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный «митральный» румянец, акроциа-ноз.
У больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии.
При перкуссии у больных с небольшой митральной недостаточностью можно не выявить изменения границ сердца. Однако уже при умеренной недостаточности клапана довольно четко выявляется перкуторно увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. При выраженной недостаточности митрального клапана обычно определяется увеличение размеров не только относительной тупости сердца вверх, влево и вправо, но и абсолютной тупости, что указывает на расширение всех его камер.
Одним из характерных признаков митральной недостаточности является I ослабление I тона. При этом, чем больше степень недостаточности клапана, тем слабее I тон, вплоть до полного его исчезновения (хотя его и удается зарегистрировать на фонокардиограмме).
При кардиоманометрии при митральной недостаточности кривая давления в левом предсердии отличается следующими признаками: 1) нечеткостью рисунка систолического Х-коллапса или его отсутствием; 2) значительным (более 10 мм рт. ст.) повышением давления в интервале Х—V; 3) запаздыванием вершины волны V по отношению ко II тону; 4) быстрым и глубоким падением кривой в интервале V— у; 5) наличием диастаза, т. е. повышением давления в интервале у — Q. Во время диастолы давление в левом желудочке повышено.
На векторкардиограмме при наличии гипертрофии левого желудочка устанавливается отклонение петли (2115 влево и назад, увеличение ее площади.
Апекскардиограмма (кардиограмма верхушки сердца) характеризуется заметной волной предсердия, за которой следует глубокий спад кривой и систолический толчек. |
Сфигмограмма при недостаточности митрального клапана не имеет особенностей, если ритм нормальный. Флебограмма нормальна до развития недостаточности правого желудочка.

Прогноз недостаточности митрального клапана

Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения по малому и большому кругам.
Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.
Приобретенные пороки сердца бывают разными, среди них встречаются сложные пороки сердца, встречаються различные недостаточности, например недостаточность клапанов легочной артерии

http://cureplant.ru/priobretennye-poroki-serdca/nedostatochnost-mitralnogo-klapana/

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — это такое его состояние, при котором в систолу левого желудочка створки клапана не закрывают герметично левое атриовентрикулярное отверстие, вследствие чего происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие.
Выделяют два вида недостаточности митрального клапана.
1. Органическая недостаточность, которая возникает вследствие грубых органических изменений — сморщивания, укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей. Эти изменения приводят к деформации створок митрального клапана и являются собственно пороком. Они развиваются при ревматическом эндокардите (до 75% всех случаев этого порока) и атеросклеротическом поражении эндокарда. Редко причиной недостаточности митрального клапана оказываются такие диффузные заболевания соединительной ткани, как системная красная волчанка, склеродермия, висцеральные формы ревматоидного артрита. Когда говорят о пороке, имеют в виду именно клапанную недостаточность.
2. Функциональная (относительная) недостаточность, при которой створки клапана имеют нормальное строение, наблюдаются расширение клапанного кольца, удлинение сухожильных хорд или их разрыв, дисфункция папиллярных мышц, что приводит к нарушению герметичности закрытия левого атриовентрикулярного отверстия. Функциональная недостаточность митрального клапана наблюдается при кардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркте миокарда и др.
Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана.
1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.
2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.
3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.
4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.
5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.
6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.
7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.
Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.
В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра. На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее — одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам. У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.
При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).
Проведите общий осмотр.
Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.
Проведите осмотр области сердца.
При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).
Проведите пальпацию области сердца.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.
Проведите перкуссию сердца.
Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
Проведите аускультацию сердца.
При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
— ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);
— патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;
— систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;
— диастолический шум (шум Кумбса) — возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.
Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
Признаки гипертрофии левого предсердия:
— уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;
— увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;
— увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6 [/i] R V4);
— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;
— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;
— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;
— смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.
Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
амплитуда I тона значительно уменьшена;
— систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;
— патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);
— диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
увеличение амплитуды осцилляции II тона;
— акцент II тона над легочной артерией.
Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.
Рентгенологическое исследование сердца:
1) в прямой проекции:
— удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;
— удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;
— удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);
— митральная конфигурация сердца;
— симптом «коромысла» — систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);
2) в косых проекциях:
— отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.
Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:
— расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;
— усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.
Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.
При ЭхоКГ выявляются:
— дискордантность хода передней и задней створок;
— увеличение скорости движения передней створки;
— признаки фиброза, а иногда и кальциноза;
— отсутствие систолического смыкания створок;

http://studfiles.net/preview/2770015/page:31/

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

(Insufficientia valvulae mitralis)
Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.
Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.
Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.
При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:
1) расширения полости левого желудочка (\»митрализация\») при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;
2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.
Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.
Органическая митральная недостаточность — это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.
Этиология.
Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже — атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.
Патогенез и изменения гемодинамики.[/i] Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.
Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.
При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиническая картина.[/i] Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.
Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.
У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.
У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины \»сердечный горб\», усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.
Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует \»период замкнутых клапанов\». Ослабление первого тона может быть обусловлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.
С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент
II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого желудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаздывает.
Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.
Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симптоматика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.
Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.
В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.
Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.
ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.
При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:
1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R,
2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S,
3) в отведениях V5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его перегрузки.
Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).
В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.
фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.
При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.
Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.
При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и \»тона открытия\» митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.
Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.
Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:
а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;
б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;
в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.
Диагностика митралъной недостаточности[/i] основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя \»прямые\» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и \»косвенные\» симптомы:
увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.
Течение.[/i] При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического про­исхождения.
Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерцательной аритмии.
В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и отсутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.
Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.
Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.
Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.
Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответствующими признаками.
Прогноз при митральной недостаточности[/i] зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.
При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.
Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.
При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.
Экспертиза трудоспособности.[/i] Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреж­дения или МСЭК.
При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.
Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени — I группа инвалидности.
Лечение.[/i] Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью митраль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/17_80486_mitralnaya-nedostatochnost.html

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.
В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:
1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.
3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).
4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.
7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.
При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия \»периода замкнутых кла­панов\»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.
5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.
1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).
3. Другие приобретенные пороки сердца.
При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.
При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C-i34-0/3847

При недостаточности митрального клапана выслушивается шум

При недостаточности митрального клапана кровь протекает в обратном направлении из желудочка в предсердие во время систолы. Возникает «дующий» звук высокой частоты свистящего характера, похожий на звук, возникающий при недостаточности аортального клапана, только с той разницей, что возникает он во время систолы, а не во время диастолы. Звуковые колебания оказываются наиболее сильными в левом предсердии. Однако левое предсердие расположено в грудной полости на большой глубине, поэтому выслушать этот шум непосредственно над левым предсердием трудно. В связи с этим систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается над левым желудочком в области верхушки сердца.
Систолический шум при митральном стенозе. При митральном стенозе кровь с трудом проходит через стенозированный митральный клапан из левого предсердия в левый желудочек. Давление в левом предсердии редко превышает +30 мм рт. ст., поэтому большого градиента давления для поступления крови в левый желудочек не бывает. Вследствие этого шум при митральном стенозе обычно слабый, низкочастотный, и основной частотный спектр этих звуков лежит ниже порога слышимости человеческого уха.
В начальной части диастолы левый желудочек со стенозированным митральным клапаном содержит так мало крови, и его стенка так расслаблена, что кровь не образует сильных турбулентных вихрей при наполнении желудочка. По этой причине даже при тяжелом митральном стенозе шум в первой трети диастолы может быть не слышен. Затем, когда желудочек частично наполняется, и крови в нем оказывается достаточно для интенсивного беспорядочного движения, слышен низкочастотный шум.
Шумы на фонокардиограмме. Фонокардиограммы Б, В, Г и Д на рисунке представляют собой схемы кривых, полученных у больных с аортальным стенозом, недостаточностью митрального и аортального клапанов, а также с митральным стенозом. На рисунке видно, что самый громкий шум возникает при аортальном стенозе, а при митральном стенозе шум оказывается самым слабым. Фонокардиограмма показывает также, как меняется интенсивность шума на протяжении систолы или диастолы, в какой момент шум возникает и исчезает. Обратите внимание, что шум при аортальном стенозе и митральной недостаточности бывает только во время систолы, а шум при аортальной недостаточности и митральном стенозе — только во время диастолы.

При аортальном стенозе сокращения левого желудочка оказываются недостаточно сильными, чтобы перекачивать необходимый объем крови в аорту. При недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в желудочек сразу после систолического выброса. Следовательно, и в том, и в другом случаях эффективный ударный объем сердца уменьшается.
Улучшению гемодинамики способствует целый ряд компенсаторных механизмов при дефектах аортальных клапанов.
Гипертрофия левого желудочка. При аортальном стенозе, как и при недостаточности аортального клапана, миокард левого желудочка гипертрофируется, т.к. нагрузка на левый желудочек постоянно увеличена.
Кроме того, при недостаточности аортального клапана полость левого желудочка увеличивается для вмещения дополнительного объема крови, возвращающейся из аорты. Масса левого желудочка иногда возрастает в 4-5 раз, вызывая смещение границы сердца влево.
При тяжелом аортальном стенозе гипертрофия миокарда позволяет во время систолы развивать в левом желудочке давление до 400 мм рт. ст.
При тяжелой недостаточности аортального клапана гипертрофия миокарда позволяет увеличивать систолический объем до 250 мл, хотя примерно 3/4 этого объема крови возвращается в желудочек во время диастолы и только 1/4 поступает в аорту и снабжает периферические органы.
Увеличение объема крови. Другим механизмом, способным компенсировать снижение насосной функции сердца, является увеличение объема крови. Это происходит за счет: (1) первоначального снижения артериального давления; (2) развития периферических сосудистых рефлексов, снижающих давление. При этом происходит уменьшение почечного диуреза, что ведет к увеличению объема крови и возвращению среднего артериального давления к нормальному уровню. Кроме того, увеличивается количество эритроцитов для компенсации тканевой гипоксии, возникшей при нарушении гемодинамики.
Увеличение объема крови, в свою очередь, ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу. При этом увеличивается сила сокращения левого желудочка, компенсируя таким образом недостаток его насосной функции.
— Вернуться в оглавление раздела \»Физиология человека.\»

http://meduniver.com/Medical/Physiology/666.html

Аускультативная картина недостаточности митрального клапана при выслушивании на верхушке сердца (в сравнении с нормой)

Систола. Диастола.
1) Усиление 1 тона – «хлопающий» 1 тон на верхушке за счет мышечного компонента (левый желудочек в диастолу заполняется не полностью, поэтому в систолу опорожняется быстро и энергично) и клапанного компонента (увеличение амплитуды колебания створок).
2) Акцент 2 тона, его раздвоение над легочной артерией. Хлопающий первый тон на верхушке сердца и акцентированный 2 тон над легочной артерией описаны Нестеровым А.Н. как «симптом двух молоточков».
3) Появление тона открытия митрального отверстия после 2 тона (в норме митральный клапан открывается беззвучно, а при склерозировании створок митрального клапана вибрация створок вызывает появление 3 тона). Тройной ритм или «ритм перепела» (спать пора) называется симптомом Боткина.
4) Часто выслушивается мерцательная аритмия.
5) Диастолический шум на верхушке, имеющий 2 максимума – протодиастолический и пресистолический (симптом Францеля). Шум сердца часто сопровождается диастолическим дрожанием («кошачье мурлыканье»).
6) Над легочной артерией может выслушиваться шум Грэхема-Стилла.
Недостаточность аортального клапана:
1) Ослабление 1 тона на верхушке за счет клапанного ( при формировании относительной недостаточности митрального клапана) и мышечного компонента (увеличение наполнения левого желудочка с его последующей дилатацией).
2) Ослабление 2 тона во втором межреберье справа и в точке Боткина-Эрба за счет клапанного компонента.
3) Раздвоение 1 тона, возникающее за счет сокращения левого желудочка в 2 этапа (басистолия или симптом Образцова).
4) Диастолический (голодиастолический) шум убывающего характера (decrescendo) во втором межреберье справа и в точке Боткина-Эрба, связанный с регургитацией крови из аорты в левый желудочек через отверстие между не замкнутыми створками аортального клапана. Шум проводится к верхушке сердца (т.е. выслушивается практически над всеми точками аускультации сердца).
5) В рамках диастолического шума при недостаточности митрального клапана выделяют функциональный мезодиастолический или пресистолический шум Флинта (Фронт крови из аорты ударяется о створку митрального клапана с развитием относительного митрального стеноза), который выслушивается на верхушке сердца.
6) Двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье над крупными артериями.
Аускультативная картина во втором межреберье справа от грудины при аортальных пороках:
Недостаточность АК.

http://megaobuchalka.ru/6/2892.html

Недостаточность митрального клапана

Этиология. Ревматическая лихорадка, инфекционный эндокардит, атеросклероз, травма сердца с отрывом хорд, сосочковых мышц, инфаркт миокарда с вовлечением сосочковых мышц. «Относительная» недостаточность митрального клапана (без его существенной деформации и укорочения створок) возникает при пролапсе митрального клапана и ди-латации полости левого желудочка, вызванной любыми причинами.
В стадии компенсации порока пациент жалоб не предъявляет. В стадии декомпенсации появляются одышка, вначале при физической нагрузке, сердцебиение, иногда кардиалгии. На более поздних этапах характерно присоединение одышки в покое и ночных приступов сердечной астмы, болей в правом подреберье вследствие увеличения печени, отеков нижних конечностей.
Левожелудочковый толчок усилен, расширен, смещен влево. По данным перкуссии на начальных этапах границы относительной тупости сердца не изменены, при миогенной дилатации сердца отмечается смещение левой границы влево, верхней — вверх,
При аускультации — ослабленный 1-й тон, патологический 3-й тон у верхушки сердца, акцент 2-го тона на легочной артерии. Систолический шум с максимумом на верхушке сердца, чаще убывающего характера, проводится в левую подмышечную впадину.
Рентгенографическое исследование. Увеличение дуги левого желудочка и левого предсердия. Отклонение тени контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (8-10 см).
Электрокардиограмма. Признаки гипертрофии левого желудочка, левого предсердия (расширение и расщепление зубца ? в 1-ми 2-м стандартных отведениях).
Фонокардиограмма. Уменьшение амплитуды 1 -го тона на верхушке, там же — патологический 3-й тон (низкочастотные осцилляции, отделенные от 2-го тона временным интервалом не менее 0,13 секунд). Систолический шум, связанный с 1-м тоном, убывающего характера, занимающий от 2/3 до всей систолы.
Эхо кардиограмма. Увеличение размеров полости левого предсердия, левого желудочка.
• Недостаточность митрального клапана и гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больного гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в зоне Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину. При кардиомиопатии шум усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхо кардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии — асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.
• Недостаточность митрального клапана и дилатационная кардиомиопатия. Дифференциально-диагностические трудности возникают, если недостаточность митрального клапана резко выражена. Дефект створок и их укорочение столь значительны, что это приводит к большой регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. У таких больных рано развиваются кардиомегалия, аритмии, тотальная сердечная недостаточность.
При дилатационной кардиомиопатии недостаточность митрального клапана (относительная, без анатомического поражения створок) имеется у подавляющего большинства больных. Следствием этого является регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие и систолический шум, а отсутствие периода замкнутых клапанов и ослабление систолы приводят к снижению звучности 1-го тона на верхушке сердца. Изменения ЭКГ могут быть идентичными при дилатационной кардиомиопатии и органической недостаточности митрального клапана, так же как и результаты ФКГ-исследования. Методом выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний является эхо кардиографический. Он доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.
• Недостаточность митрального клапана и другие приобретенные пороки сердца. Стеноз устья аорты протекает, как правило, с систолическим шумом на верхушке сердца. Однако этот шум выслушивается и на основании сердца, проводится не в подмышечную впадину, а на сонные артерии.
• Недостаточность трехстворчатого клапана при резкой гипертрофии и дилатации правого желудочка может приводить к тому, что в области обычной локализации левожелудочкового толчка оказывается правожелудочковый. Диагностические затруднения разрешает проба Риверо-Корвалло: на высоте вдоха шум недостаточности трехстворчатого клапана усиливается. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерны симптомы изолированной правожелудочковой, для недостаточности двухстворчатого клапана — левожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности.
• Недостаточность митрального клапана и врожденный порок сердца — септальный дефект. Типичными для септального дефекта являются: систолическое сердечное дрожание у места прикрепления 3-4-го ребер к грудине слева; грубый систолический шум в той же зоне и на верхушке, на фонокардиограмме имеющий лентовидную форму; по данным рентгенографии и ЭКГ признаки гипертрофии обоих желудочков.
Активный поиск и обнаружение этих симптомов заставляет врача заподозрить септальный дефект и направить пациента в специализированный центр.
• Недостаточность митрального клапана и функциональный систолический шум. Функциональный систолический шум на верхушке сердца выслушивается при болезнях мышцы сердца, аневризме сердца, артериальной гипертонии с дилатацией полости левого желудочка. При решении вопросов дифференциального диагноза учитывается клиническая картина болезни в целом и характеристика шума (его амплитуда, соотношение по громкости с 1-м тоном,связь с ним, проведение). Существенную помощь в трудных случаях оказывает эхокардиография, доказывающая отсутствие изменений створок митрального клапана.
• Недостаточность митрального клапана и невинные шумы сердца. Невинные (случайные, акцидентальные) систолические шумы выслушиваются на верхушке сердца, в зоне Боткина у здоровых детей и подростков, иногда у лиц молодого возраста астенической конституции. Эти шумы негромкие, не сочетаются с ослаблением 1-го тона, не проводятся в подмышечную впадину. Границы сердца, по данным перкуссии и рентгеновского метода, не изменены. По данным ФКГ, невинные шумы не связаны с 1-м тоном, изменчивы. Занимают 1/3-1/2 систолы.
• «Чистая» недостаточность митрального клапанаревматической этиологии — редкий порок. Справедливо утверждение Г.Ф. Ланга, С.С. Зимницкого,что «ревматической печатью» является сочетанный митральный порок. Для диагностики ревматической лихорадки используются общепринятые критерии Джонса в различных модификациях.
• При инфекционном эндокардите более типично поражение аортального клапана с формированием его недостаточности. Митральный клапан поражается значительно реже, причем это поражение закономерно сочетается с эндокардитом аортального клапана. Критерии диагноза инфекционного эндокардита подробно описаны в соответствующей главе.
• Атеросклеротическая недостаточность митрального клапана диагностируется обычно у пожилых лиц, имеющих признаки ИБС, гипертонической болезни. Атеросклеротическое поражение аорты протекает с систолическим шумом, уплотнением и кальцинозом аорты, по данным рентгеновского метода.
• Недостаточность митрального клапана при инфаркте миокарда возникает вследствие поражения сосочковых мышц и отрыва хорд. Симптоматика (систолический шум с типичной иррадиацией в подмышечную впадину, нарастание или появление левожелудочковой сердечной недостаточности) развивается остро, как правило, на 5-11-й день болезни.
• Травматическая недостаточность митрального клапана характеризуется соответствующим анамнезом. По сути дела, травматическим ятрогенным пороком является недостаточность митрального клапана в исходе операции митральной комиссуротомии (посткомиссуротомная митральная недостаточность).
• Пролапс митрального клапана часто встречается у женщин в возрасте 18-30 лет, имеющих небольшую массу тела.
Вопреки общепринятой точке зрения, классическая аускультативная картина пролапса митрального клапана — систолический щелчок и поздний систолический шум — встречается лишь у 25-30% больных. В остальных случаях выслушивается изменчивый систолический шум на верхушке сердца. По числу пораженных створок возможны варианты с изменениями одной (передней, задней) или обеих створок. По времени возникновения пролабирование клапана может быть ранним, поздним и пансистоличес-ким. О пролабировании первой степени следует говорить, по данным эхо кардиограф и чес кого метода, если оно составляет 3-6 мм, при второй оно составляет 6-9 мм, при третьей превышает 9 мм. Гемодинамические нарушения могут отсутствовать (пролапс без регургитации). При наличии регургитации ее выраженность оценивается полуколичественно, в баллах с 1 по 4.
Течение болезни может быть бессимптомным, легким, средней тяжести и тяжелым. Легкое течение характеризуется жалобами преимущественно астенического типа (слабость, утомляемость, головная боль, неопределенные болевые ощущения в области сердца), спонтанными колебаниями артериального давления, неспецифическими изменениями ЭКГ (депрессия интервала S-T во 2, 3 стандартных отведениях, отведении aVF, левых грудных отведениях, инверсия зубца Т). Течение средней тяжести характеризуется жалобами на боли в области сердца, сердцебиение, перебои, несистемное головокружение, обмороки. На ЭКГ, наряду с неспецифическими изменениями, нарушения ритма и проводимости. Митральная регургитация выражена нерезко. О тяжелом течении следует говорить при значительной степени митральной регургитации, что приводит к левоже-лудочковой, а затем и тотальной сердечной недостаточности.
Течение недостаточности митрального клапана вариабельно, оно определяется выраженностью регургитации и состоянием миокарда. Если митральная недостаточность выражена нерезко, в течение длительного времени больной сохраняет трудоспособность. Митральная недостаточность с большой регургитацией крови в левое предсердие протекает тяжело, подчас у этих больных декомпенсация развивается быстрее, чем при митральном стенозе. К левожелудочковой недостаточности через несколько месяцев или лет присоединяются симптомы недостаточности правых отделов сердца.
Осложнения. Аритмии. Острая левоже л уд очковая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия почечных, мезентериальных артерий, сосудов головного мозга.

http://xn--80ahc0abogjs.com/vnutrennie-bolezni_718/nedostatochnost-mitralnogo-klapana15132.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector