При кровопотере какой развивается коллапс

Коллапс — это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся угнетением центральной нервной системы, резким падением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Такая сосудистая недостаточность вызывает уменьшение содержания кислорода в крови и гипоксию всех органов и тканей, в первую очередь головного мозга. В организме накапливаются, недоокисленные продукты обмена веществ, и вследствие этого возникает ацидоз.
Коллапс может наступить при кровопотере, шоке, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический коллапс), физической нагрузке, а также при ряде интоксикаций и заболеваний (инфекционных, инфаркте миокарда, панкреатитах и т. д.). Нарушение кровообращения при коллапсе является результатом не ослабления сердечной деятельности, а падения сосудистого тонуса, вызванного поражением сосудодвигательных центров. Сердечная недостаточность развивается вторично вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии миокарда.
Патофизиологические и биохимические явления при коллапсе определяют и наблюдающуюся при нем клиническую картину. Угнетение психической деятельности вплоть до потери сознания вызывается гипоксией мозга.
Кожа и слизистые оболочки бледнеют, покрываются потом, холодеют, развивается акроцианоз, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей, снижаются частота, наполнение и напряжение пульса, он становится нитевидным. Артериальное и венозное давление резко снижено. Границы сердца не изменяются или незначительно уменьшаются. Тоны сердца чистые, но ослабленные. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда неправильное. Глаза тускнеют и западают, черты лица заостряются, конечности холодеют. Может наступить непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35° и ниже. При нарастании симптомов коллапса зрачки расширяются, рефлексы угасают, наступает агония и смерть.
В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, варьируют и степень тяжести его и преобладание тех или иных симптомов. Инфекционный коллапс, который встречается при некоторых тяжелых острых инфекционных заболеваниях (например, крупозная пневмония, сыпной тиф, дифтерия), чаще всего развивается во время кризиса, то есть резкого снижения температуры.
Гипоксемический коллапс начинается с характерных для недостатка кислорода симптомов: бледности, цианоза адинамии. Причиной возникновения ортостатического коллапса служит быстрый переход в вертикальное положение больных, которые длительное время находились в постели. В этом случае резкое изменение позы вызывает ишемию головного мозга. При кровотечении уменьшение объема циркулирующей крови также приводит к развитию коллапса вследствие наступающего кислородного голодания и ряда рефлекторных процессов, вызванных кровопотерей.
Об особенностях коллапса при инфаркте миокарда — см. Инфаркт миокарда.
Лечение. В первую очередь необходимо принять меры для стимуляции кровообращения и дыхания. Из сосудистых препаратов наиболее широко применяются камфора (5—10 мл 20% масляного раствора) подкожно, кофеин-бензоат натрия в вену (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1 мл) в вену или подкожно. Эффективным гипертензивным средством является норадреналин, который вводят внутривенно (1 мл 0,2% раствора) капельным способом, часто с гидрокортизоном (10 мг в 50 мл жидкости). Для стимуляции дыхания назначают ингаляции карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) и инъекции лобелина (0,5 мл 1% раствора), а в случае остановки дыхания проводят искусственное дыхание.
В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, необходимо назначение средств, устраняющих эту причину (переливание крови и кровезаменителей при кровопотере, которое проводится по назначению и под руководством врача; комплексная противошоковая терапия при шоке, дезинтоксикация и т. д.). При всех формах коллапса больному нужно создать полный покой, обеспечить согревание его и вводить в организм большие количества жидкости (как per os, так и парентерально).

http://www.medical-enc.ru/10/collapse.shtml

Причины развития коллапса

Нет в мире механизма сложнее организма человека. Неудивительно, что значение здесь имеет каждая «шестеренка»: малейшая поломка застопорит работу всей системы! Умение быстро сориентироваться и оказать первую помощь себе или другим нередко приходит на помощь в трудную минуту. Например, эти знания могут пригодиться, когда нужно вывести из состояния коллапса.
Коллапсом называют острую сосудистую недостаточность, которую обличают резкое падение артериального и венозного давления, уменьшение тонуса сосудов и сокращение сердечного выброса. В результате стремительного патологического процесса обмен веществ замедляется, органы и ткани испытывают острый дефицит кислорода, все функции организма крайне подавлены. Это явление – не что иное, как осложнение серьезных болезней.

Причины развития коллапса

Существует много факторов, которые прямым или косвенным образом способны повлиять на развитие коллапса, однако ПоМедицине считает нужным выделить две основные причины, лежащие в основе этого патологического состояния:

  • При резкой и большой потере крови объем кровяного русла уменьшается и, как следствие, перестает соответствовать пропускной способности сосудов, составляющих систему кровяного русла.
  • Влияние ядовитых и болезнетворных элементов на сосудистые и венозные стенки неизменно оканчивается потерей общего тонуса кровеносной системы в целом. На этой почве развивается острая сосудистая недостаточность, резкое сокращение объема циркулирующих кровяных масс и острая кислородная недостаточность.

На фоне снижения тонуса сосудов у пострадавшего падает артериальное давление, вследствие чего его состояние продолжает лавинообразно ухудшаться.
Разные виды коллапса имеют различные точки запуска патогенетических процессов. Перечислим наиболее распространенные из них:
обильная потеря крови;
общее отравление организма;
резкая смена позы тела;
приступ острого панкреатита;
снижение концентрации кислорода в воздухе, которым дышит человек.

Проявление патологического состояния

В основе понятия «коллапс» лежит латинское слово «colabor», которое можно перевести как «падение», «падаю». Теперь вы понимаете, насколько точно и емко передана суть патологического явления – при резком падении артериального давления при коллапсе падает и сам человек.
В целом клинические симптомы коллапса разных видов имеют много общих черт:

  • абсолютное безразличие пациента ко всему вокруг при полной ясности сознания;
  • частый пульс плохо прослушивается;
  • на слизистых оболочках развивается цианоз (синюшность);
  • кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • расстройство зрения;
  • кожа теряет естественную эластичность;
  • начинается чрезмерное потоотделение;
  • снижается температура тела;
  • сухость на языке;
  • возможно появление тошноты и рвоты;
  • иногда отмечают непроизвольное мочеиспускание.

При затяжных формах патологии больные часто теряют сознание, утрачивают основные рефлексы, у них расширены зрачки. Если медицинская помощь не подоспеет вовремя, последствия для человека будут очень тяжелыми, вплоть до летального исхода. Чтобы оказать пострадавшему правильную доврачебную помощь, нужно уметь отличать коллапс от шока. Приступ коллапса нельзя поделить на фазы, а шок в своем развитии проходит несколько этапов – от сильного возбуждения к резкому спаду.

Разновидности коллапса

Есть несколько классификаций, которые делят коллапс на виды по различным признакам. Мы приведем здесь классификацию коллапса по происхождению – благодаря ее простоте и удобству она встречается чаще всего. Итак, коллапс бывает:

  • инфекционно-токсический – развивается, когда состояние сердца и сосудов нарушено вследствие деятельности бактерий, вызвавших инфекционную болезнь;
  • токсический – развивается как результат общего отравления организма;
  • панкреатический – появляется на почве тяжелого поражения поджелудочной железы;
  • гипоксемический – причиной развития становится острый дефицит кислорода или условия высокого атмосферного давления;
  • ожоговый – вызван обширными тяжелыми ожогами кожи;
  • гипертермический – возникает в результате долгого пребывания на солнце;
  • дегидратационный – развивается при большой потере жидкости;
  • кардиогенный – в основе развития лежат различные серьезные патологии сердечной мышцы;
  • геморрагический – наступает при массовой потере крови. Это явление еще называют глубоким шоком;
  • плазморрагический – причиной его развития становится большая потеря плазмы вследствие тяжелой диареи или обширных ожогов тела;
  • ортостатический – случается при резкой перемене позы (например, приведение тела в вертикальное положение);
  • энтерогенный – может возникнуть у людей с удаленной частью желудка после еды.

К тому же стоит добавить, что причиной развития геморрагического коллапса считают как очевидные внешние кровопотери, так и скрытые внутренние кровотечения. Речь идет о язвенном колите, язве желудка или травматическом поражении селезенки.
Во время кардиогенного коллапса есть вероятность развития артериальной тромбоэмболии, когда на почве инфаркта миокарда или стенокардии снижается ударный объем сердечной мышцы.
Состояние, очень близкое к коллаптическому, может наступить при передозировке препаратов некоторых лекарственных групп, среди которых потенциально опасными считают симпатолитики, нейролептики и адреноблокаторы.
Ортостатический коллапс, возникающий, когда человек долго находится в вертикальном положении, может наступить у совершенно здорового человека, причем дети и подростки подвержены этому внезапному недугу больше остальных.
Токсический коллапс нередко становится закономерностью, характерной для людей, чья профессиональная деятельность связана с ядовитыми, опасными для здоровья веществами: цианидами, окисью углевода, аминосоединениями.
Если говорить о возрастных категориях, то среди детей патологических случаев больше, чем среди взрослых, и дети переносят это явление крайне тяжело. Как мы уже отмечали, причин развития коллапса довольно много: тяжелое состояние может в считанные минуты появиться при кишечной инфекции, гриппе, воспалении легких, аллергической реакции немедленного типа, нарушении деятельности надпочечников. Кроме того, коллапс нередко бывает вызван сильным испугом, травмой и большой потерей крови.

Как помочь пострадавшему

При малейшем подозрении на стремительно развивающийся коллапс поспешите без промедления набрать номер скорой помощи. Специалисты смогут на месте определить, насколько опасно состояние пострадавшего и, что немаловажно, тут же назначат первичную схему лечения. Правда, еще большее значение для спасения жизни человека имеют ваши действия по оказанию доврачебной помощи. Вот что от вас потребуется:

  • Положите пострадавшего на ровную и достаточно жесткую поверхность, скажем, на пол.
  • Приподнимите человеку ноги и положите под них подушку, а голову немного запрокиньте, чтобы ему было легче дышать. С этой же целью расстегните на одежде больного пуговицы, которые могут сковывать грудную клетку, расстегните ремень, который давит на живот.
  • Откройте окна: в помещении должно быть свежо.
  • Попытайтесь привести человека в чувство: поднесите к его носу нашатырь, интенсивно помассируйте мочки ушей, разотрите ему виски. Если у больного течет кровь, попробуйте остановить ее.

Внимание! Человеку, предположительно находящемуся в состоянии коллапса, противопоказаны лекарственные средства, которые расширяют сосуды (Но-шпа, Глицерин, Валокордин). Также нельзя бить пострадавшего по щекам в попытке вернуть его в сознание.

Лечение коллапса

Лечение человека с ортостатическим и инфекционным коллапсом возможно в нестационарных условиях. А вот геморрагический коллапс, который развился на почве большой кровопотери, требует немедленной госпитализации.
Патологическое состояние, вызванное коллапсом, корректируют, придерживаясь следующей схемы действий:

  • По возможности устраняют фактор, который стал непосредственной причиной развития коллапса.
  • Останавливают кровотечение, затем проводят общую детоксикацию организма, восстанавливают полноценное снабжение организма пострадавшего кислородом.
  • Вводят адреналин и проводят антидотную терапию.
  • Нормализуют работу сердечной мышцы.
  • Повышают артериальное и венозное давление, стимулируют дыхание.
  • Вводят крово- и плазмозамещающие препараты для активизации кровообращения.

Все эти мероприятия помогают вернуть человека в нормальное состояние.

Профилактика осложнения в виде коллапса

Чтобы не допустить развития коллапса, нужно помнить о таких правилах:

  • основное заболевание требует ответственного лечения;
  • больные в тяжелом состоянии и состоянии средней степени тяжести нуждаются в постоянном наблюдении;
  • педагогов нужно в обязательном порядке информируют о том, что на линейках, сборах и прочих мероприятиях детям нельзя долгое время неподвижно стоять.

http://pomedicine.ru/848-prichiny-razvitiya-kollapsa.html

Коллапс(лат. Collapses ослабевший, упавший) – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а так же острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходитуменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушается перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.
Учение о коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения Клиническая картина коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С.П.Боткин (1883 ) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа представил полную картину инф. коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела. И.П.Павлов (1984) обратил внимание на особый генез коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объема циркулярующей крови. Значительное развитие учение о коллапсе получило в трудах Г.Ф.Ланга, Н.Д.Стражеско, И.Р.Петрова, В.А.Неговского и других отечественных ученых.
Общепринятое определение коллапса не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том следует ли считать коллапс и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патологического процесса, т.е. считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята английскими и американскими авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Французские исследователи иногда противопоставляют коллапс при инфекционном заболевании шоку травматического происхождения.
В клинических интересах целесообразно различать формы коллапса в зависимости от этиологических факторов. Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях организма и острых инфекционных заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так называемый геморрагический коллапс, при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе – гипоксический коллапс.
В зависимости от этиологических факторов выделяют коллапс при интоксикациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическпий коллапс и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального характера. Веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.) Вызвать коллапс может ряд физических факторов – электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекает с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный коллапс развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.
Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема кровеносного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдать у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спиномозговой или перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглтоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая форма декомпрессионной болезни.
Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым кровотечением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие обильной кровопотери при ожоге, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.
Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикарде с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как коллапс, а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.
Дата добавления: 2014-12-06 ; просмотров: 387 . Нарушение авторских прав

http://studopedia.info/1-120866.html

РАЗДЕЛ 13. КОЛЛАПС.

Коллапс — это остро развивающаяся сосудистая недостаточ­ность, которая в первую очередь характеризуется падением сосуди­стого тонуса, а также относительным уменьшением объема циркули­рующей крови. Потеря сознания при коллапсе может наступить толь­ко при критическом уменьшении кровообращения головного мозга, но это не обязательный признак.
Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых забо­леваниях и патологических состояниях. Формами острой сосудистой недостаточности являются также обмороки и шоки. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие харак­терных для последнего патофизиологических признаков: симпатоад- реналовой реакции, выраженных нарушений микроциркуляции и тка­невой перфузии, кислотно-основного состояния, генерализованного состояния функции клеток.
В клинической практике различают формы коллапса в за­висимости от этиологических факторов.
Выделяют токсический коллапс, который возникает при ост­рых отравлениях, в т.ч. профессионального характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорга- нические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать разви­тие коллапса может ряд физических факторов — воздействие электри­ческого тока, большие дозы радиации, высокая температура окру­жающей среды (перегревание, тепловой удар), при которых нарушаег- ся регуляция функции сосудов. Коллапс может наблюдаться при неко­торых острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, перфоративная язва и др.), что связано с эндогенной ин­токсикацией. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например, анафилактический шок, протекают с сосудистыми наруше­ниями, типичными для коллапса.
Коллапс может развиваться как осложнение острых тяжелых инфекционных заболеваний (менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, острая дизентерия, ботулизм, сибирская язва, пневмония, грипп и др.). Его причиной является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на центральную нерв­ную систему или на рецепторы пре- и посткапилляров.
Гипоксический коллапс может возникать в условиях понижен­ного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в соче­тании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточ­ность приспособительных реакций организма к гипоксии, воздейст­вующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно­сосудистой системы на вазомоторные центры. В этих условиях разви­тию коллапса может способствовать гипокапния на почве гипервенти­ляции, которая ведет к расширению капилляров и сосудов и, следова­тельно, к депонированию и уменьшению объема циркулирующей кро­ви.
Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длитель­ном стоянии и обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу. В ос­нове этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Орто­статический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некото­рых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитиче­ской жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.
Ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, сим- патолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови, связанный с дей­ствием сил ускорения. При этом кровь из сосудов верхней части туло­вища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический кол­лапс часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.
Коллапс может наблюдаться при тяжелой форме декомпрес­сионной болезни и связан со скоплением газа в правом желудочке сердца.
Довольно часто коллапс возникает на фоне массивной крово- потери (наружное или внутреннее кровотечение) и обусловлен быст­рым уменьшением объема циркулирующей крови. Такое же состояние может возникать вследствие обильной плазмотерапии при ожоге, вод­но-электролитных расстройств, при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.
Кардиогенный коллапс может наблюдаться при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит и др.), а также при тромбоэмболиях легочной арте­рии.
Рефлекторный коллапс может возникать в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда.
Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса. Один механизм заключается в падении тонуса ар- териол и вен в результате воздействия инфекционного, токсического, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые ре­цепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточно­сти компенсаторных механизмов снижение периферического сосуди­стого сопротивления ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с де­понированием ее в некоторых сосудистых областях, уменьшению ве­нозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению ар­териального давления.
Другой механизм связан с непосредственно быстрым уменьше­нием массы циркулирующей крови — массивная кровопотеря или плазмопотеря, которая превосходит компенсаторные возможности организма. Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышен­ного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня артериального давления. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции, кровь скап­ливается в капиллярах, падает артериальное давление.
В патогенезе инфекционного коллапса важную роль играет по­вышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения.
Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров.
Клиническая картина. Коллапс чаще развивается остро, вне­запно. При всех формах коллапса сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и уг­нетенности, на головокружение, ухудшение зрения, шум в ушах, жаж­ду. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные. Слизистая обо­лочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Нередко кожа может становиться мраморной, лицо землисто­го цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Больные жалуются на холод и зябкость, температура тела часто понижена. Ды­хание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья.
Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда опре­деляется с трудом или отсутствует. Систолическое и диастолическое артериальное давление понижено. Нередко систолическое артериаль­ное давление понижено до 70-60 мм рт. ст. и даже ниже. Однако в на­чальном периоде коллапса у лиц с предшествующей гипертензией ар­териальное давление может сохраняться на уровне, близком к нор­мальному.
Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровото­ка, артериальное и центральное венозное давление. При наличии сер­дечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно. Аускультативно отмечается глухость сер­дечных тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и т.д.).
На ЭКГ отмечаются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обу­словленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекци- онно-токсическим поражением миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечно­го выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.
Тяжесть проявлений коллапса зависит от тяжести основного за­болевания и степени сосудистых расстройств. Определенное значение имеет степень адаптации, в частности, к гипоксии, возраст, эмоцио­нальные особенности больного и др. Следует отметить, что у пожи­лых людей и детей коллапс протекает тяжелее. Особенно легкую сте­пень коллапса называют коллаптоидным состоянием.
В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при коллапсе, возникающем в результате кровопо- тери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Коллапс при токсических поражениях, перитоните, остром панкреати­те чаще всего сочетается с признаками тяжелой интоксикации. Орто­статический коллапс, как правило, возникает внезапно, часто на фоне хорошего общего самочувствия и характеризуется относительно лег­ким течением.
Коллапс, развивающийся на фоне тяжелого инфекционного за­болевания, возникает чаще во время критического снижения темпера­туры тела. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, атоничен, на вопросы отвечает медленно, тихо. Жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные, черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холод­ные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрывается холодным липким потом. Пульс частый, слабый, артериальное давление и диурез снижены.
Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алка­лозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекци- ях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.
Диагностика. При наличии характерной клинической картины с учетом данных анамнеза диагностика коллапса обычно не представ­ляет трудностей. Исследования объема циркулирующей крови, сер­дечного выброса, артериального и центрального венозного давления, гематокрита и ряда других показателей могут дополнить представле­ние о характере и тяжести коллапса, что необходимо для выбора этио­логической и патогенетической терапии.
Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для которо­го характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чув­ствительности и с шоком, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение центральной нервной сис­темы и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при коллапсе у пожилых людей, развивающемся на фоне пневмонии, протекающей со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами. Иногда трудно бывает дифференциро­вать коллапс и кардиогенный шок. При кардиогенном шоке, в отличие от коллапса, в возникновении гемодинамических нарушений важную роль играет поражение сердца.
Лечение. При развитии коллапса всегда необходима интенсив­ная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей кол­лапс, или на ослабление ее действия. Терапию начинают немедленно, обеспечивая покой и согревание больного. Важную роль играет этио­логическая терапия. В зависимости от причины к таким мероприятиям относятся: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортоста­тическом коллапсе, немедленное введение адреналина и десенсибили­зирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение арит­мии сердца и т.д.
Основной задачей патогенетической терапии является стимуля­ция кровообращения и дыхания, повышение артериального давления. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезаменителей, плазмы крови и других жидкостей, а также средст­вами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением поли- ионных растворов (ацесоль, дисоль, лактасол, раствор Рингера). Объ­ем инфузионной терапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела, скорость инфузии — 1 мл/кг в минуту. Инфузия колло­идных растворов резко обезвоженным больным противопоказана.
При геморрагическом коллапсе первостепенное значение имеют инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов, альбумина, плаз­мы крови. Иногда, с целью быстрейшей стабилизации состояния больного, восполнение объема циркулирующей крови осуществляют путем струйного внутривенного введения кровезаменителей, преиму­щественно коллоидных растворов. Реополиглюкин оказывает благо­приятное влияние на микроциркуляцию, а гемодез обладает преиму­щественно дезинтоксикационным действием. Менее эффективно при геморрагическом коллапсе применение изотонических солевых рас­творов и раствора глюкозы. Объем инфузионной терапии определяет­ся клиническими показателями, уровнем артериального давления, со­стоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью оп­ределения объема циркулирующей крови и центрального венозного давления.
Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин, допамин и др.) показаны при выраженном токсическом, рефлекторном и очень редко при ортостатическом коллапсе. При геморрагическом коллапсе их целесообразно применять лишь после восполнения объе­ма циркулирующей крови, а не при так называемом пустом русле.
Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5-8 % раствор гидрокар­боната натрия или лактасол. Объем препаратов зависит от показателей кислотно-основного равновесия. При сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердеч­ного ритма и проводимости.
Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе, возникаю­щем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэроб­ной инфекции. При этих формах предпочтительнее применения ки­слорода под повышенным давлением — гипербарическая оксигенация.
При инфекционном коллапсе больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподнятыми. Тело и ко­нечности можно растирать камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медицинская терапия проводится в зависи­мости от основного инфекционного заболевания.
При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких.
Особенности коллапса у детей. Причинами коллапса у детей наиболее часто являются: сильные эмоциональные волнения (эмоцио­нальный коллапс), длительное неподвижное состояние, слишком бы­стрый переход из горизонтального в вертикальное положение (орто­статический коллапс). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы коллапса наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механиз­мов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный коллапс нередко наблю­дается в юношеском возрасте и связан с диспропорцией роста, отно­сительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.
Коллапс при патологических состояниях — обезвоживание, го­лодание, скрытая или явная кровопотеря, «секвестрация» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях, протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при ин­токсикациях и инфекционных болезнях, которые сопровождаются вы­сокой температурой, рвотой, поносом. У маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых. Именно поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клиническим проявлениям обезвоживания организма. Снижение артериального давления и нарушение кровотока в голов­ном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопрово­ждаются потерей сознания и судорогами.
Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная кон­центрационная и фильтрационная способность почек и быстрое нако­пление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и за­держивают восстановление нормальных сосудистых реакций.
Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена. Это связа­но с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систоличе­ское артериальное давление у детей даже в нормальных условиях мо­жет не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для коллапса у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении артериального давления, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кож­ных покровов, нарастающая тахикардия.
Лечение ортостатического и эмоционального коллапса, как пра­вило, не требует применения специальных лекарственных средств. Достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное воздей­ствие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком коллапсе со снижением систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфед­рина, мезатона) в возрастных дозировках.
Профилактика. Интенсивное лечение основного заболевания, постоянное наблюдение за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии, являются основными способами профи­лактики такого осложнения, как коллапс. Важно учитывать особенно­сти фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на сборах, спортивных построениях и других мероприятиях.

http://bib.social/terapiya_1014/razdel-kollaps-120148.html

лекции по патофизиологии / ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ ШОК1

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ШОК, КОЛЛАПС
Острая кровопотеря — это комплекс типовых патофизиологических расстройств, сопровождающийся различными защитно-приспособительными и патологическими реакциями организма.
Выделяют 2 стадии острой кровопотери:
I. Стадию геморрагического шока
II. Стадию геморрагического коллапса
В норме объем крови в организме составляет 7% от массы тела или 65-75 мл/кг. У детей объем крови в 2 раза больше.
Тяжесть и исход кровопотери зависит от многих факторов: характера кровопотери (наружное или внутреннее), вида кровопотери (артериальная, венозная, капиллярная), объема и скорости кровопотери, условий окружающей среды, реактивности организма, возраста, пола.
Объем кровопотери: 5-15% объема циркулирующей крови не вызывает в организме патологических реакций. Такой объем кровопотери стимулирует защитно-приспособительные реакции. Такая кровопотеря называется донорской. При потере крови в объеме 15-25% в организме формируются патологические реакции. Кровопотеря в объеме 25-35% ОЦК — опасная. Такая кровопотеря вызывает развитие стойких патологических реакций и может привести к шоку. При потере 35-50% ОЦК развивается тяжелый или смертельный геморрагический шок с переходом в геморрагический коллапс.
Большую роль играет скорость кровопотери: чем быстрее теряется кровь, тем более выражены изменения в организме. Особенно опасна кровопотеря из артериальных сосудов. Однако капиллярное, длительное кровотечение может привести к развитию в организме патологических процессов.
Условия окружающей среды: переохлаждение и перегревание, голодание, гипоксия, ионизирующая радиация повышают чувствительность организма к кровопотере.
Реактивность организма: крайние состояния высшей нервной деятельности (стресс, невротические состояния, депрессия, глубокий наркоз), а также переутомление, перенесенные заболевания снижают резистентность организма к кровопотере. В то же время охранительное торможение в ЦНС, оказывающее анестезирующий эффект, повышает устойчивость организма к потере крови.
Большую роль в исходе кровопотери играет возраст: у детей до 1 года резистентность организма к кровопотере понижена и даже одинаковые объемы кровопотери в детском и взрослом организме по-разному влияют на исход кровопотери.
Значительная кровопотеря приводит к развитию геморрагического шока.
Шок (choc — удар) — типовой остро развивающийся патологический процесс, проявляющийся угрожающими для жизни расстройствами функций ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена веществ в ответ на действие сверхсильных раздражителей. Геморрагический шок характеризуется теми же явлениями, но в основе его развития лежит снижение объема циркулирующей крови.
Патофизиологические механизмы острой кровопотери и шока
Среди патофизиологических механизмов развития шока выделяют 3 основных механизма:
I. Пусковые механизмы
II. Защитно-приспособительные механизмы
III. Патологические механизмы
Все эти механизмы универсальны и характерны для развития любого вида шока.
К ним относятся:
2. Кровопотеря и плазмопотеря
Травмы, повреждения сосудов и возникающее кровотечение вызывают раздражение болевых рецепторов и возникновение боли. Вначале боль является стимулятором всех защитно-приспособительных реакций организма. Роль боли возрастает при нейрогенном шоке. Длительная интенсивная боль является источником патологических импульсов, вызывает выраженные рефлекторные изменения в организме, сопровождающиеся угнетением функций всех систем организма и обмена веществ.
Кровопотеря и плазмопотеря
Ведущим фактором при развитии геморрагического шока является уменьшение ОЦК. При травматическом и ожоговом шоке в основном теряется плазма. При травматическом шоке плазмопотеря происходит в мягкие ткани, при ожоговом шоке — через ожоговую поверхность. Кровопотеря и плазмопотеря имеют место при синдроме длительного раздавливания: развивается депонирование крови, транссудация.
Механизм кровопотери и плазмопотери включает преимущественно потерю эритроцитов или плазмы крови. Считается, что критической величиной потери эритроцитов является потеря 70% от общего их числа. Это приводит к снижению кислородной емкости крови, развитию гемической гипоксии. Критической величиной плазмопотери является потеря 30% объема циркулирующей плазмы. Например, при ожоговом шоке потеря плазмы вызывает более выраженные изменения: наряду с гиповолемией развивается перфузионная недостаточность, нарушается микроциркуляция. Следствием этой недостаточности являются нарушения метаболизма, дисфункция тканей, органов и систем.
В конечном итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Это — шокогенный фактор, который обусловливает развитие гиповолемического шока. В эту группу относятся ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки.
В процессе формирования шока в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Эти вещества представлены метаболическими токсинами, токсинами кишечного и бактериального происхождения.
Метаболические токсины: к ним относятся молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены. Они оказывают отрицательное влияние на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС. При анафилактическом шоке большую роль играют биологически активные вещества (например, гистамин).
Токсины кишечного происхождения: развитие гипоксии при шоке вызывает повышение проницаемости кишечного барьера. В кровь поступают продукты гниения и брожения — индол, скатол, аммиак, оказывающие токсический эффект на все системы организма, в первую очередь, на ЦНС.
Токсины бактериального происхождения: в условиях гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис. Развитие бактериемии и интоксикации проявляется при снижении защитной функции печени.
Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока.
Выраженность болевого синдрома, кровопотери и плазмопотери, токсикоинфекции отражают динамику и тяжесть шока, характер его клинических проявлений.
Основные стадии шока
Различают три стадии шока:
1. Эректильную фазу
2. Торпидную. фазу
3. Терминальную фазу
Эректильная стадия — стадия напряжения, возбуждения. Она кратковременная. В этот период активируются защитно-приспособительные реакции организма. Формируется эта стадия в результате болевых раздражений. Происходит возбуждение ЦНС, активация симпатической нервной системы и эндокринной системы, системы дыхания и кровообращения.
Торпидная (субкомпенсированная) стадия — это стадия вялого течения шока. Продолжительность — от нескольких часов до нескольких суток. Она характеризуется торможением ЦНС, снижением функциональной активности всех остальных систем организма. В отличие от эректильной стадии в этот период преобладают патологические реакции.
В терминальной стадии происходит истощение всех функциональных резервов и гибель организма.
Пусковые механизмы (боль, кровопотеря и плазмопотеря, токсикоинфекция) активируют защитно-приспособительные реакции, защитно-приспособительные механизмы.
Все защитно-приспособительные механизмы делятся на:
1. Общие механизмы
2. Системные механизмы
Они отражают процесс адаптации организма к действию шокогенных факторов.
Общие механизмы адаптации
Эти механизмы отражают процессы, происходящие в различных системах организма, изменения обмена веществ. Они проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций, в виде активации или торможения функций.
Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем, стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Активация компенсаторных реакций в первую очередь обусловлена повышением тонуса ЦНС, симпатической нервной системы, активацией системы \»гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников\». В гипоталамусе повышается выработка рилизинг-факторов, вазопрессина. Стимулируется секреция гипофизарных гормонов (АКТГ, СТГ). Усиливается выработка гормонов надпочечников, в первую очередь, альдостерона, активируется система \»ренин-ангиотензин\». Нервные и гуморальные механизмы компенсации стимулируют все функциональные системы организма. На стадии компенсации усиливается метаболизм, сопровождающийся увеличением потребления тканями кислорода. Все эти изменения характеризуют развитие эректильной фазы шока.
Общие механизмы адаптации характеризуются также развитием гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Гипобиотическая форма адаптации снижает чувствительность организма к действию шокогенных факторов. Преобладание тормозных процессов в ЦНС постепенно приводит к развитию торпидной фазы шока.
Системные механизмы адаптации
К этим механизмам относятся:
1. Дыхательные механизмы
2. Гемодинамические механизмы
3. Гемические механизмы
4. Метаболические механизмы
Усиливается вентиляция легких, развивается одышка. При гипервентиляции в организм поступает кислород, ликвидируется дефицит кислорода в тканях. Из организма выводятся кислые продукты в виде углекислого газа. Однако при длительной избыточной гипервентиляции развивается газовый алкалоз
Развивается тахикардия, увеличивается сердечный индекс, происходит ускорение тканевого кровотока. Увеличивается потребление кислорода миокардом, возрастает сократительная функция сердечной мышцы. Под влиянием вазопрессина, катехоламинов и активации системы \»ренин-ангионензин-альдостерон\» возрастает сосудистый тонус артериол и прекапилляров. Увеличение сосудистого тонуса способствует поддержанию артериального давления. Наблюдается централизация кровообращения, что приводит к перераспределению крови к жизненно важным органам. При умеренной кровопотере объем циркулирующей крови может восстановиться через 2 часа. В этом случае более важным является восстановление объема циркулирующей плазмы, чем объема эритроцитов, так как нормализуется микроциркуляция. Увеличение объема циркулирующей плазмы способствует развитию гидремической реакции. При этом межтканевая жидкость поступает в сосудистое русло и частично восполняется дефицит ОЦК, происходит аутогемотрансфузия. Гидремическая реакция стимулируется активацией системы \»ренин-ангиотензин-альдостерон\» и гиперсекрецией АДГ.
Сразу же после кровопотери наряду с развитием гидремической реакции вследствие вазоконстрикции наблюдается выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, что приводит к поддержанию на достаточном уровне кислородной емкости крови. Развивающаяся при кровопотере гемическая гипоксия через активацию эритропоэтина стимулирует эритропоэз и выброс в периферическую кровь молодых форм эритроцитов — нормобластов и ретикулоцитов. Стимуляция эритропоэза наблюдается на 2-3-и сут после кровопотери. Изменения со стороны свертывающей системы крови характеризуются процессами гиперкоагуляции и образования тромбов, что предупреждает дальнейшую кровопотерю.
Активируются дыхательные ферменты цикла Кребса. Стимуляция митохондриального окисления ликвидирует биоэнергетическую недостаточность, усиливается экстракция кислорода из крови тканями. Стимулируется гликогенолиз. Со стороны липидного обмена происходит липолиз — распад жиров до жирных кислот, развивается транспортная гиперлипемия. Усиливается синтез сывороточных белков. Отмечаются изменения со стороны водно-солевого обмена: стимулируется выработка альдостерона, происходит задержка ионов натрия, что способствует поддержанию нормального осмотического давления и объема жидкости в организме. Это особенно важно при ожоговом шоке, сопровождающемся потерей жидкости.
Если кровопотеря и действие шокогенного фактора были значительными, то компенсаторные реакции истощаются, активируются патологические реакции, патологические механизмы. Развивается тяжелый геморрагический шок.
Массивная кровопотеря вызывает угнетение ЦНС, нарушение функции эндокринной системы. В начальной стадии тяжелого шока отмечаются расстройства двигательной активности, нарушение рефлекторной деятельности, слуховые и зрительные галлюцинации. Вследствие выраженной гипоксии ЦНС могут возникать кратковременные обмороки, помутнение сознания, бред, нарушение высшей нервной деятельности.
Со стороны системы дыхания: дыхание становится поверхностным, развивается дыхательная недостаточность, периодическое дыхание вплоть до апноэ. Формируется респираторный дистресс-синдром — синдром шокового легкого. Уменьшение транспорта кислорода к тканям приводит к развитию гипоксии и расстройству тканевого метаболизма.
Нарушения функции сердечно-сосудистой системы: уменьшение объема циркулирующей крови вызывает снижение венозного возврата крови к сердцу. Это связано с патологическим депонированием крови в венозной системе. Вследствие расстройства коронарного кровотока развивается миокардиальная форма сердечной недостаточности, уменьшаются ударный и сердечный индексы, наблюдаются расстройства сердечного ритма. Замедляется скорость кровотока, нарушается транспорт кислорода к тканям. Расстройства кровообращения формируют явления геморрагического шока. Если в начальных стадиях шока сосудистый тонус возрастает на фоне развития сердечной недостаточности, то в поздних стадиях шока тонус сосудов падает, происходит генерализованная вазодилатация, развивается стадия геморрагического коллапса — острая сосудистая недостаточность. Коллапс в отличие от шока может сопровождаться потерей сознания. Развитие шока характеризуется нарушением микроциркуляции: ухудшаются реологические свойства крови, происходит истощение факторов свертывания крови, формируется синдром Sludge, образуются микротромбы, возникает стаз. Нарушение системы свертывания крови в ряде случаев приводит к развитию синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС-синдром).
На стадии патологических расстройств развивается острая почечная недостаточность сначала преренального, а затем ренальная происхождения. Формируется \»шоковая\» почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции.
Расстройства метаболизма касаются всех видов обмена веществ. Преобладают процессы гликолиза. В организме накапливаются органические кислоты, лактат, ионы водорода. Развивается метаболический ацидоз, кетоацидоз.
Патофизиологические принципы коррекции острой кровопотери и шока
1. Ликвидация причины, вызвавшей кровопотерю и шок
2. Устранение болевого синдрома
3. Восстановление объема циркулирующей крови
4. Ликвидация гипоксии
Одновременно проводят комплексное специфическое лечение в зависимости от вида шока.
Последствия выведения из шока
В настоящее время большое внимание уделяют постреанимационным осложнениям. К ним относятся:
1. Развитие энцефалопатии
2. Гормональный дисбаланс
3. Развитие синдрома диссеминированного свертывания крови. Этот синдром связан с первоначальными процессами гиперкоагуляции в микроциркуляторном русле, выключением микроциркуляции и образованием микротромбов с последующей гипокоагуляцией при истощении факторов свертывания крови и возникновением массивных кровотечений, приводящих к развитию гемокоагуляционного шока.

http://studfiles.net/preview/1859704/

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector