Данные аускультации сердца при аортальном стенозе

Содержание

При аортальном стенозе выслушивается

При физикальном обследовании пациентов для диагностики аортального стеноза проводят пальпацию пульсации сонных артерий, оценку систолического шума, расщепления II тона и поиск признаков сердечной недостаточности (СН).
При тяжелом аортальном стенозе ожидаемой находкой являются низкоамплитудный, медленно возрастающий, с поздним пиком каротидный пульс, соответствующий кривой аортального давления. Наличие его является специфичным признаком тяжелого аортального стеноза. Однако у многих взрослых пациентов с аортальным стенозом есть сопутствующие заболевания, например АР или системная АГ, которые изменяют кривую АД и каротидный пульс. Таким образом, наличие нормального каротидного пульса не исключает тяжелого аортального стеноза.
Аналогично АД не является адекватным методом оценки тяжести аортального стеноза. При тяжелом аортальном стенозе САД и пульсовое давление могут быть уменьшены. Однако у пациентов с сопутствующей АР или у пожилых пациентов с неэластичным артериальным ложем систолическое и пульсовое давление могут быть в норме или повышенными. При тяжелом аортальном стенозе проведение шума на сонные артерии может быть результатом ощутимой вибрации (каротидного дрожания).
С развитием левожелудочковой недостаточности верхушечный сердечный толчок смещается ниже и латеральнее. Пресистолическое растяжение ЛЖ (т.е. выступающая прекордиальная а-волна) часто является видимым на УЗИ и доступным для пальпации. При гипердинамическом ЛЖ возможна сопутствующая АР и/или МР.
Систолическое дрожание обычно определяется при наклоне пациента вперед во время полного выдоха. Систолическое дрожание лучше всего пальпировать во втором межреберье справа или в супрастернальной выемке, оно часто передается по ходу сонных артерий. Систолическое дрожание является очень специфичным признаком тяжелого аортального стеноза, но не чувствительным.
а) Аускультация сердца при аортальном стенозе. Типичным для аортального стеноза является систолический шум изгнания, как правило с поздним пиком и лучше всего слышимый у основания сердца с иррадиацией на сонные артерии. В отличие от пансистолического митрального шума для систолического аортального шума изгнания характерно прекращение его перед аортальным компонентом II тона (А2). У пациентов с кальцинированным АК систолический шум громче всего на основании сердца, но высокочастотные компоненты шума могут проводиться на верхушку (феномен Gallavardin), причем они могут быть настолько выражены, что их ошибочно принимают за шум МР.
Более громкий и более поздний пик шума указывает на более тяжелый стеноз. Интенсивность систолического шума 3-й степени или выше специфична для тяжелого аортального стеноза, но этот признак не является чувствительным. У многих пациентов с тяжелым аортальным стенозом отмечается интенсивность шума 2-й степени. Многие пациенты с превалирующим аортальным стенозом имеют высокочастотные убывающие (типа декрещендо) диастолические шумы, вторичные по отношению к АР.
В исключении диагноза «тяжелый аортальный стеноз» помогает наличие расщепления II тона (S2), т.к. в норме створки АК достаточно гибки, чтобы создать слышимый тон закрытия АК (А2). С увеличением тяжести аортального стеноза S2 может быть представлен только одним компонентом, т.к. кальцификация и неподвижность клапана делают аортальный компонент II тона (А2) неслышимым, а легочный компонент II тона (Р2) перекрывается продолжительным шумом изгнания или продолжительная систола ЛЖ приводит к совпадению А2 с Р2.
Также возможно парадоксальное расщепление S2, которое свидетельствует о блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или дисфункции ЛЖ. У пожилых людей нормальное расщепление S2 указывает на низкую вероятность тяжелого аортального стеноза. S1 — нормальный или приглушенный, a S4 — усиленный, предположительно из-за предсердного сокращения, и МК частично закрыт во время пресистолы.
У молодых пациентов с врожденным аортальным стенозом подвижность клапана может обусловливать усиленный А2, поэтому S2 может быть нормально расщеплен даже при тяжелой клапанной обструкции.
Кроме того, можно услышать тон аортального изгнания из-за остановки движения вверх АК. Этот тон также зависит от подвижности створок клапана и исчезает, когда они становятся сильно кальцинированными.
Эти признаки являются общими для детей и молодых взрослых с врожденным аортальным стенозом, но редко наблюдаются у взрослых с приобретенным кальцинированным аортальным стенозом и ригидными клапанами.
Когда ЛЖ слабеет и УО падает, систолический шум аортального стеноза становится мягче, иногда исчезая совсем. Медленное повышение артериального пульса распознать трудно. Иначе говоря, с развитием левожелудочковой недостаточности клиническая картина меняется с типичной для аортального стеноза на ту, которая наблюдается при тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким СВ. Бессимптомный аортальный стеноз может стать причиной рефрактерной СН, а у пациентов с СН неизвестного генеза следует исключать тяжелый аортальный стеноз с помощью ЭхоКГ, т.к. оперативное лечение может спасти жизнь больному и привести к значительному клиническому улучшению.
б) Динамическая аускультация при аортальном стенозе. Интенсивность систолического шума изменяется от одного сокращения до другого при изменении продолжительности диастолы, как при ФП или после преждевременного сокращения. Эта характерная особенность помогает в дифференциальной диагностике аортального стеноза и МР, при которой шум обычно не меняется в зависимости от продолжительности диастолы. Шум аортального стеноза усиливается в положении больного сидя на корточках, когда увеличивается УО.
Интенсивность шума уменьшается во время пробы Valsalva и в вертикальном положении из-за уменьшения трансклапанного кровотока.

Взаимосвязь между давлением в левом желудочке (ЛЖ) и аорте (Ао) и допплеровской кривой скорости при аортальном стенозе (красный цвет).
Разница давлений в ЛЖ и аорте во время систолы соответствует квадрату скорости, умноженному на 4 (уравнение Bernoulli).
Таким образом, максимальная скорость кровотока (Vmax) 4,3 м/сек соответствует максимальной разнице давлений в ЛЖ и в аорте, равной 74 мм рт. ст.,
и среднему градиенту систолического давления 44 мм рт. ст.
Медленно возрастающий с поздним пиком (parvus et tardus) каротидный пульс соответствует контуру волны аортального давления и допплеровской кривой скорости.
Систолический шум грубый, нарастающий/убывающий (тип крещендо-декрещендо) лучше всего слышен в области аорты (у верхнего правого края грудины).
Часто также определяется мягкий высокочастотный диастолический убывающий (тип декрещендо) шум аортальной регургитации (АР).

Видео методики аускультации сердца

1. Тоны сердца в норме:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
2. Функциональные шумы при аортальных пороках:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
3. Систолические шумы сердца:
— Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: —Переписать аудио-файл аускультации
Все остальные шумы и тоны аускультации сердца вы можете найти в этой статье.

http://dommedika.com/cardiology/auskultacia_serdca_pri_aortalnom_stenoze.html

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (АС) — самое распространенное поражение сердечных клапанов и третья по распространенности форма сердечно-сосудистого заболевания в западном мире после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС). Его обнаруживают у 2-7% пациентов старше 65 лет.
АС — болезнь, которая медленно прогрессирует, длительное время может не проявляться никакими симптомами, но в конце концов наступает быстрое клиническое ухудшение, а после появления симптомов смертность больных очень высока.

Этиология и патофизиология аортального стеноза

Дегенеративное поражение нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), которое приводит к кальцификации, — самая частая причина АС у взрослых (80% всех случаев АС в США и Европе). Заболевание клинически проявляется преимущественно в возрасте более 60 лет. Раньше считали, что это дегенеративное поражение, причиной которого является то, что створки клапана с возрастом изнашиваются, в них возникают микронадрывы и вследствие этого накапливается кальций. Однако сейчас преобладает мнение о том, что это воспалительное заболевание, которое имеет много сходных черт с атеросклерозом. На одном конце спектра кальцификации АК — склероз АК, который определяют как утолщение створок без признаков явной обструкции кровотока, а на другом конце — выраженный кальциноз клапана с тяжелым АС.
Второе место по распространенности занимает прирожденный двустворчатый АК. Эту патологию чаще выявляют у мужчин, и в типичных случаях симптомы появляются раньше (в возрасте 50-60 лет). АС клинически проявляется раньше, поскольку структурно двустворчатый АК вызывает существенное нарушение кровотока.
Ревматическое заболевание сердца исторически было важной причиной АС, но сейчас в результате своевременного назначения лечения в развитых странах ревматическое поражение клапанов случается нечасто; тем не менее в развивающихся странах, ревматическое заболевание — значимая причина АС. Важно отметить, что больные с ревматическим АС практически всегда имеют характерное ревматическое поражение митрального клапана. Развитие АС также может ускоряться у пациентов с хроническими заболеваниями почек, болезнью Педжета, после облучения, а также при наличии семейной гомозиготной гиперхолестеринемии.
С ростом тяжести АС растет постнагрузка на левый желудочек (ЛЖ) и возникает компенсаторная гипертрофия миокарда. На определенных этапах этот адаптивный механизм позволяет ЛЖ нормально функционировать, несмотря на наличие обструкции к кровотоку через АК. Но при достижении определенного уровня стеноза адаптивный механизм становится несостоятельным и конечно-диастолическое давление в ЛЖ начинает расти. Далее начинает снижаться систолическая функция ЛЖ и возникает дилатация его полости.

Симптомы аортального стеноза

Классические симптомы АС: стенокардия, обмороки и сердечная недостаточность, и без лечения они ассоциируются с высокими показателями смертности (50% соответственно через 5, 3 и 2 года).
Первое проявление АС — наличие систолического шума при аускультации. По характеру шум является crescendo-decrescendo, и он лучше прослушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии. При прогрессировании АС шум становится очень громким, пик шума сдвигается в более поздние фазы систолы, а пульс на сонной артерии по характеру является parvus и tardus. У больных с особо критическим АС интенсивность шума может ослабляться, поскольку снижается систолическая функция ЛЖ.

Диагностика аортального стеноза

У более 90% больных с АС электрокардиограмма является патологической, когда преимущественно проявляют гипертрофию ЛЖ с признаками его систолического перегрузки. При стандартной рентгенографии органов грудной клетки иногда можно обнаружить кальцификаты в проекции АК, кардиомегалию на поздних стадиях заболевания, а также аневризму восходящего отдела аорты.
Лучшим диагностическим инструментом для установления диагноза АС и слежения в динамике за такими пациентами считают трансторакальную эхокардиографию. Только в тех случаях, когда при трансторакальной эхокардиографии не удается получить адекватное для диагностики изображение, больных направляют на катетеризацию сердца или чреспищеводную эхокардиографию. Также подтвердить диагноз и подробнее охарактеризовать АК можно при компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Эхокардиографическая оценка аортального стеноза.
Задача эхокардиографического исследования при заболевании АК — установить диагноз, количественно оценить тяжесть поражения клапана, а также оценить функцию ЛЖ. Оценка функции ЛЖ важна потому, что этот показатель имеет прогностическое значение и играет важную роль при выборе тактики лечения пациента. В дополнение к этому сниженная систолическая функция ЛЖ изменяет соотношение между градиентом давления через клапан и площадью АК, таким образом затрудняя количественное определение тяжести поражения клапана. Другие связанные факторы, которые обязательно оценивают у больного с заболеванием АК: наличие и выраженность дилатации проксимального отдела аорты, наличие сопутствующего заболевания митрального клапана, определение давления в легочной артерии и выявление сопутствующей ИБС.
Качественная диагностика АС происходит при двумерном эхокардиографическом исследовании. Наблюдая за открытием и закрытием АК в систолу и диастолу, достаточно уверенно можно определить наличие или отсутствие клапанного стеноза. У субъектов с нормальным клапаном створки АК выглядят тонкими и деликатными, и иногда их бывает сложно визуализировать. Для определения количества створок и того, есть ли сращивание одной или более комиссур, используют сечение по короткой оси на уровне створок АК. Если створки АК сложно визуализировать, то это — косвенное свидетельство того, что клапан морфологически нормальный.
При приобретенном клапанном АС створки становятся утолщенными, и их движения ограничивается. Положение створок в течение систолы уже не параллельное к стенкам аорты, и часто видно, что края створок нацелены в направлении центра аорты. В тяжелых случаях мобильности створок может вообще не быть и анатомия может становиться настолько искаженной, что идентификация отдельных створок невозможна.
Допплерографическая оценка аортального стеноза.
Данная оценка АС начинается с определения максимальной скорости струи кровотока через стенозированный клапан. А на основании этой максимальной скорости, используя упрощенное уравнение Бернулли, определяют пиковый (максимальный) градиент давления через клапан. Поскольку скорости кровотока через стенозированный клапан высокие, для оценки стенозированного клапана используют непрерывную допплерографию. Форма полученной доплеровской кривой скорости помогает различить, на каком уровне есть обструкция, а также тяжесть клапанной обструкции. В случае тяжелого клапанного стеноза пик скорости сдвигается в более поздние фазы систолы и форма доплеровской кривой становится более округлой. При клапанном стенозе легкого или средней степени пиковая скорость достигается в ранних фазах систолы и допплеровская кривая скорости имеет треугольную форму.

Критерии тяжести аортального стеноза

У нормального взрослого площадь АК составляет 3-4 см 2 . Для того чтобы АС стал клинически значимым, площадь АК должна уменьшиться примерно в 4 раза, то есть составлять 0,75-1 см 2 .
В рекомендациях Американской ассоциации сердца / Американского колледжа кардиологов / предложены параметры, которые позволяют выполнить градацию тяжести АС. На соотношение площади АК и тяжесть стеноза могут влиять размеры пациента. Например, АС с площадью АК 0,9 см 2 может быть критическим для большого пациента, однако его тяжесть может быть средней, если человек маленький. Также выясняют, вызывает ли АС симптомы, которые являются очень важным фактором при выборе тактики лечения.
Естественное течение и прогрессирование аортального стеноза.
Наличие АС у больных старше 65 лет, у которых не было данных о ИБС, ассоциировалась с ростом на 50% риска возникновения инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смерти в течение 5-летнего наблюдения в динамике. Однако только примерно у 5% взрослых пациентов со склерозом АК состоится прогрессирование до аортального стеноза. Но если у больного уже есть АС легкой степени, то с очень высокой вероятностью через 5-10 лет состоится прогрессирование до тяжелого АС.

Лечение аортального стеноза

На сегодня нет ни одного медикамента, для которого было бы доказано, что он улучшает выживаемость у пациентов с АС. Во многих исследованиях изучали эффективность статинов в отношении замедления прогрессирования АС. В нескольких ретроспективных и нерандомизированных исследованиях получены данные о том, что статины могут замедлять прогрессирование АС, однако в трех крупных исследованиях не выявлено положительного эффекта статинов у больных с АС средней тяжести и тяжелым аортальным стенозом.
Ключевые факторы, которые учитывают при выборе момента для хирургического вмешательства — начало возникновения симптомов и функция ЛЖ. Начало симптомов свидетельствует о плохом прогнозе, и средний показатель смертности через 3 года без хирургического вмешательства составляет 75%. Показатель хирургической смертности у пациентов, которым выполняют изолированное вмешательство на АК, — 2,6%. У лиц моложе 70 лет риск смерти при операции — 1,3%, а у больных в возрасте 80-85 лет показатель 30-дневной смертности — менее 5%. Пациенты, которые выжили после операции, имеют почти нормальную ожидаемую продолжительность жизни. Практически у всех больных, включая категорию тяжких, после операции растет фракция выброса и исчезают или существенно ослабляются симптомы сердечной недостаточности.
Уже в течение 20 лет пациентов с симптоматическим тяжелым АС и одновременно с очень высоким хирургическим риском направляют на баллонную вальвулопластику, которая является паллиативной процедурой. Во время этой процедуры с помощью катетера вводят и раздувают баллон на уровне АК, чтобы уменьшить степень его стеноза. У большинства больных после этой процедуры ослабляются симптомы и уменьшается градиент давления через АК, однако этот эффект временный, и улучшение наблюдают в течение в среднем 6-12 месяцев. Однако сейчас частота выполнения этой процедуры снижается вследствие высокой частоты ранних осложнений и отсутствия положительного влияния на смертность.

  • Черезкатетерная замена аортального клапана.

Появление черезкатетерной замены аортального клапана (ЧЗАК) произвело революцию в лечении пациентов с тяжелым АС, у которых существует высокий риск выполнения открытого кардиохирургического вмешательства. Новый АК устанавливают на стенте, который вводят через катетер. Катетер вводят в сердце или ретроградно через бедренную артерию, или антеградно через верхушку сердца после выполнения минимальной передне-латеральной торакотомии. После раздувания баллона стент и клапан устанавливают на место пораженного АК.
Данные нескольких реестров показали, что ЧЗАК можно выполнять у больных с высоким хирургическим риском, а клинические последствия равны хирургической замене АК. Сейчас успех такого вмешательства приближается к 95%. Однако надо отметить, что такая процедура сопровождается достаточно высокой частотой осложнений, особенно инсульта и сосудистых событий.

  • Протезирование аортального клапана.

У всех пациентов с тяжелым АС, которые имеют показания к операции и при отсутствии высокого риска выполнения открытого кардиохирургического вмешательства рекомендуют протезирование АК. Выбор протеза (механический или биологический) осуществляют индивидуально, учитывая различные сопутствующие факторы.

http://medlibera.ru/serdechno-sosudistye-zabolevaniya/aortalnyj-stenoz

Стеноз устья аорты

Аортальный стеноз — это порок сердца, при котором происходит сужение аортального отверстия, что создает препятствие для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка. Наиболее частой причиной аортального стеноза является ревматический эндокардит. Реже к его развитию приводят затяжной септический эндокардит, атеросклероз, идиопатический кальциноз (дегенеративная кальцификация створок аортального клапана неизвестной этиологии), врожденное сужение устья аорты. При аортальном стенозе происходит сращение створок клапана, их утолщение, рубцовое сужение аортального отверстия.
Особенности гемодинамики при стенозе устья аорты. Существенное нарушение гемодинамики наблюдается при выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается до 1,0-0,5 см 2 (в норме — 3 см 2 ).
При аортальном стенозе наблюдаются:
— затруднение тока крови из левого желудочка в аорту;
— систолическая перегрузка левого желудочка, возрастание систолического давления и градиента давления между левым желудочком и аортой, который может составлять 50-100 мм рт.ст. и более (в норме он составляет всего несколько миллиметров рт.ст.);
— увеличение диастолического наполнения левого желудочка и повышение в нем давления с последующей значительной изолированной гипертрофией, которая является основным компенсаторным механизмом при стенозе аортального клапана;
— уменьшение ударного объема левого желудочка;
— на поздних стадиях болезни — замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения.
Проведите опрос больного, выясните жалобы.
Больные со стенозом устья аорты длительное время не предъявляют жалоб (стадия компенсации сердечно-сосудистой системы), позднее у них появляются боли в области сердца по типу стенокардии, обусловленные снижением кровоснабжения гипертрофированной мышцы левого желудочка из-за недостаточного выброса крови в артериальную систему, головокружения, обмороки, связанные с ухудшением мозгового кровообращения, одышка при физической нагрузке.
Проведите общий осмотр больного.
Общее состояние больных со стенозом устья аорты удовлетворительное при отсутствии признаков недостаточности кровообращения. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, которая возникает вследствие недостаточного кровенаполнения артериальной системы, а также из-за спазма сосудов кожи, являющегося реакцией на малый сердечный выброс.
Проведите осмотр области сердца.
Определите наличие сердечного горба, верхушечного толчка, сердечного толчка. При осмотре области сердца может выявляться выраженная пульсация грудной стенки в области верхушечного толчка. Верхушечный толчок хорошо виден на глаз, при выраженном пороке сердца локализуется в VI межреберье кнаружи от левой среднеключичной линии.
Проведите пальпацию области сердца.
У больных со стенозом устья аорты пальпируется патологический верхушечный толчок (резистентный, сильный, разлитой, высокий, смещенный кнаружи, локализующийся в V, реже в VI межреберье). Определяется симптом «кошачьего мурлыканья» (систолическое дрожание) во II межреберье у правого края грудины (2 точка аускультации). Систолическое дрожание легче выявляется при задержке дыхания на выдохе, при наклоне больного вперед, т.к. в этих условиях кровоток через аорту усиливается. Появление симптома «кошачьего мурлыканья» при аортальном стенозе обусловлено завихрениями крови при ее прохождении через суженное аортальное отверстие. Интенсивность систолического дрожания зависит от степени сужения устья аорты и функционального состояния миокарда.
Проведите перкуссию сердца.
Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца, конфигурацию сердца, ширину сосудистого пучка. У больных со стенозом устья аорты наблюдаются смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи, аортальная конфигурация сердца, увеличение размера поперечника сердца за счет левого компонента.
Проведите аускультацию сердца.
В точках выслушивания определите количество тонов сердца, добавочные тоны, оцените громкость каждого тона. У больных со стенозом устья аорты обнаруживаются патологические симптомы при аускультации сердца в точке выслушивания митрального клапана (над верхушкой сердца), в точке выслушивания клапана аорты (во II межреберье у правого края грудины).
Над аортой (2 точка аускультации):
ослабление II тона или его отсутствие, обусловленное тугопо-движностью склерозированных, обызвествленных аортальных клапанов, а также снижение давления в аорте, что приводит к малой экскурсии и недостаточному напряжению клапанов;
— систолический шум — громкий, продолжительный, грубый, низкого тона, имеющий характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий; появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине фазы изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед появлением II тона;
максимум шума обычно определяется во II межреберье справа от грудины, он проводится по току крови в крупные артериальные сосуды и хорошо выслушивается на сонных, подключичных артериях, а также в межлопаточном пространстве. Систолический шум при аортальном стенозе лучше выслушивается на выдохе при наклоне туловища вперед. Шум обусловлен затрудненным прохождением крови через суженное аортальное отверстие в период систолы.
Над верхушкой (1 точка аускультации):
ослабление I тона вследствие удлинения систолы левого желудочка, медленного его сокращения;
— тон изгнания (ранний систолический щелчок) — выслушивается у части больных в IV-V межреберьях по левому краю грудины, связан с раскрытием склерозированных клапанов аорты.
Оцените пульс, артериальное давление.
Пульс. У больных со стенозом устья аорты пульс малый и медленный, что является следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка и медленного поступления крови в аорту. Определяемая брадикардия является компенсаторной реакцией (удлинение диастолы препятствует истощению миокарда, увеличение продолжительности систолы способствует более полному опорожнению левого желудочка и поступлению крови в аорту). Таким образом, при аортальном стенозе отмечается pulsus ranis, parvus, tardus.
Артериальное давление. Систолическое АД понижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление понижено.
Выявите ЭКГ-признаки стеноза устья аорты.
На ЭКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются признаки гипертрофии левого желудочка и блокада левой ножки пучка Гиса.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее расположение;
— увеличение высоты зубца R в Vs-6 (R в V5-6 > R в V4);
— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;
— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;
— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6,
смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6. Определяется четкая зависимость между давлением в левом желудочке, величиной градиента давления в левом желудочке и аорте и выраженностью ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка.
Признаки блокады левой ножки пучка Гиса.
комплекс QRS расширен (более 0,11 сек.);
— комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом R в отведениях V5-6, I, aVL;
— комплекс QRS представлен широким и зазубренным зубцом S в отведениях V1-2, III, aVF и имеет вид rS;
— сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную от основного зубца желудочкового комплекса; в отведениях V5-6, I, aVL сегмент ST ниже изолинии, а зубец Т отрицательный; в отведениях V1-2, III, aVF сегмент ST выше изолинии, зубец Т положительный.
Выявите ФКГ-признаки стеноза устья аорты.
На ФКГ у больных со стенозом устья аорты выявляются изменения над верхушкой сердца и над аортой.
уменьшение амплитуды II тона;
— систолический шум — нарастающе-убывающий (ромбовидный или веретенообразный), продолжительный, начинается вскоре после I тона и заканчивается до начала II тона, регистрируется на всех частотных каналах (лучше на низкочастотном).
Над верхушкой сердца:
уменьшение амплитуды осцилляции I тона;
— тон изгнания (выявляется у половины больных с аортальным стенозом, чаще встречается при врожденном поражении клапана). Тон изгнания (или «систолический щелчок») представляет собой несколько коротких колебаний, регистрируемых через 0,04-0,06 сек. после I тона; определяется на высокочастотном канале. Его возникновение связывают с раскрытием склерозированных клапанов аорты.
Выявите рентгенологические признаки стеноза устья аорты.
Патологические симптомы выявляются при рентгенологическом исследовании сердца в прямой и левой косой проекциях.
удлинение и выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;
— аортальная конфигурация сердца;
— выбухание верхних дуг правого и левого контуров сердца за счет постстенотического расширения аорты, вызванного сильными вихревыми потоками крови;
— низкий уровень правого атриовазального угла.
В левой косой проекции выбухание кзади левого желудочка.
Выявите признаки стеноза устья аорты по данным ЭхоКГ.
При ЭхоКГ определяются;
— снижение степени раскрытия створок аортального клапана во время систолы;
— утолщение створок клапана;
— признаки гипертрофии левого желудочка и его дилатации (на поздних стадиях развития порока).

http://studfiles.net/preview/2770018/page:34/

Клапанный аортальный стеноз

50. Где лучше всего выслушивается шум аортального стеноза?
Шум аортального стеноза лучше всего выслушивается в области от второго межреберного промежутка справа (традиционная область выслушивания аорты) вниз до пятого-шестого межреберных промежутков по срединно-ключичной линии слева (верхушка; обычно это место по традиции называют «поясом»).
51. Каковы характеристики шума аортального стеноза?
По форме это шум нарастающе-убывающий, обычно среднечастотпый, гру­бый, с шуршащим или скребущим тембром. Длительность шума и время его пика отражают тяжесть стеноза. Ясно, что чем более длительным является шум и чем позже наступает пик, тем больше выражен стеноз. Следовательно, если пик наступает в ранней или средней систоле, то мы имеем дело с нерезко выра­женным стенозом; в противном случае пик смещается в позднюю систолу.
Рис. 12.7. Громкий, имеющий форму бриллианта шум аортального стеноза у ребенка, СШ — систоли­ческий шум; А2 — аортальный ком­понент II тона; Р2 — легочный ком­понент II тона. (Приводится с раз­решения из: Ру1ег И.С.: Ыаёаз’ РесПаЬпс СапНоЬду. РкИас1с1ркга, Нап1еу & Ве1[и$, 1992)

52. Какие другие характеристики шума аортального стеноза свидетельст­вуют о нарастании его степени?
Громкость тоже сочетается с выраженностью стеноза, хотя это правило в первую очередь приложимо к детям и молодым людям. У пожилых больных другие факторы (такие, как обструктивная болезнь легких или ожирение) могут ослабить интенсивность шума даже в присутствии выраженного стеноза.
Хотя лишь немногие больные со стенозом легкой и средней тяжести имеют громкий шум, большая громкость в сочетании с ослабленным или отсутствую­щим аортальным компонентом II тона почти всегда говорит в пользу тяжелого аортального стеноза. Проведение шума на шею не отражает тяжести стеноза. И, наконец, шум аортального стеноза может стать слабым и почти исчезнуть, если у больного развивается застойная сердечная недостаточность. В этом случае пораженный левый желудочек не способен преодолеть высокий градиент давле­ния, ответственный за формирование шума. Таким образом, выраженный аортальный стеноз может сочетаться со слабым шумом или с почти полным его отсутствием.
53. Какие еще акустические феномены могут указывать на присутствие тя­желого аортального стеноза?
У молодых больных присутствие слышимого IV тона отражает тяжелую ги­пертрофию левого желудочка; трансклапанный градиент давления достигает у них более чем 70 мм рт. ст. У детей и пожилых людей это правило не действу­ет, потому что у них IV тон может быть и в норме. Пальпируемый IV тон, одна­ко, всегда говорит о тяжелом заболевании.
Ранний систолический щелчок обычно указывает на клапанный аортальный стеноз, возникающий, как правило, на фоне двустворчатого полулунного клапа­на. Поскольку эта аномалия редко встречается у пожилых (у которых причиной клапанного стеноза чаще является дегенерация трехстворчатого клапана), ран­ние систолические щелчки редки у стариков и больше распространены у моло­дых больных.
54. Суммируйте характерные признаки шума тяжелого аортального стеноза.
Шум тяжелого аортального стеноза громкий, долгий, с пиком в конце сис­толы. Ему часто предшествует IV той сердца. Он заканчивается ослабленным или отсутствующим аортальным компонентом II тона и сочетается с пальпируе­мым прекордиальным дрожанием.

http://bib.social/terapiya_1014/klapannyiy-aortalnyiy-stenoz-137033.html

СТЕТОСКОП кардиологический блог

Блог посвящен аускультации сердца, хотя содержит и другие материалы, имеющий отношение к искусству медицины. Прослушивать аудиозаписи работы сердца реальных пациентов рекомендуется ТОЛЬКО ЧЕРЕЗ КАЧЕСТВЕННЫЕ НАУШНИКИ.

ТЕХНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

Представленные записи аускультации сердца рекомендуется слушать ТОЛЬКО через хорошие наушники, тут подробнее об этом. Тут написано, как интерпретировать представленные спектральные фонокардиограммы. В колонке справа представлен архив сайта и оглавление. Представленные материалы могут быть полезными изучающим искусство аускультации сердца. По вопросам, которые не относятся к сути представленных материалов, можно писать по адресу ivshpakiv УЛИТКА gmail.com
Сокращения:
Т1 — первый тон сердца
Т2 — второй тон сердца
Т3 — третий тон сердца
Т4 — четвертый тон сердца. Пятый и далее автору не известен.

вторник, 10 апреля 2012 г.

Тяжелый стеноз аортального клапана: аускультативная картина и некоторые клинические аспекты

Ключевые слова: аортальный стеноз, систолический шум, парадоксальное расщепление второго тона сердца, аускультация.

Выявление существенного аортального стеноза очень важно по ряду причин, в том числе:
1. Прогноз при тяжелом аортальном стенозе чрезвычайно пессимистичный.
2. В большинстве случаев протезирование аортального клапана решает почти все проблемы и с плохим самочувствием, и с плохим прогнозом. Важно не опоздать с протезированием.
3. При аортальном стенозе легко навредить вазодилататорами, они практически противопоказаны (но очень популярны).
Клиническая диагностика аортального стеноза обычно не сложна. Речь не идет об эхокардиоскопии, речь идет о физической диагностике у постели больного. Сложно бывает в двух типичных случаях. Первый — ожирение или эмфизэма у пациента. Второе — декомпенсация порока с систолической дисфункцией левого желудочка. До этого состояния доживают далеко не все больные, но это встречается не редко. Шум становится тихим и не выразительным, градиент давления на аортальном клапана уменьшается. В итоге даже опытный эхокардиографист не всегда скажет, какой реальный аклад аортального клапана в гемодинамику.
Ниже представлена аускультативная картина пациентки возрастом за восемьдесят. Сенильный тяжелый аортальный стеноз с пиковым градиентом на ортальном клапане 120 мм рт ст. Она малоподвижна, симптомов аортального стеноза нет, за исключением одного пароксизма фибрилляции предсердий, который пациентка относительно легко перенесла.
Одним из основных признаков аортального стеноза у нашей пациентки был типичный систолический нарастающе-убывающий шум. Это очень грубый шм, напоминающий звук, который слышен, когда прочищают горло. Он содержит и низкие частоты (поскольку обусловлен интенсивным по объему кровотоком), и высокие (поскольку возникает при высоком градиенте давления). Он выслушивается во всей прекардиальной области, в некоторых точках имеет музыкальный характер (нередко при аортальном стенозе). Музыкальный характер шума, по моим наблюдениям, не является признаком тяжести стеноза. На представленных фонокардиограммах видно, что \»музыкальность\» обусловлена тенденцией шума занять относительно узкую частотную полосу. Подобное свойство характерно и для шума Стилла. Шум Стилла — абсолютно безобидное явление. Добавим, что шум у нашей пациентки сопровождался отчетливой пальпаторно различаемой вибрацией вдоль правого верхнего края грудины. Это признак существенного стеноза.
Один из признаков выраженного аортального стеноза — парадоксальное расщепление Т2. Связано оно с более поздним закрытием аортального клапана, обусловленного значительной перегрузкой давлением левого желудочка. В результате на выдохе Т2 расщепляется, а на вдохе интервал расщепления становится уже, или два компонента Т2 сливаются в один. Проблема в том, что при аортальном стенозе А2 (аортальный компонент Т2) значительно ослаблен или не слышен совсем, а Р2 (легочный компонент Т2) обычно \»похоронен\» в шуме аортального стеноза. Хоть с большим трудом, но в данном случае слышно парадоксальное расщепление Т2, что видно на представленной фонокардиограмме:
На следующем рисунке представлены фрагменты спектральных фонокардиограмм, которые содержатся в аудиофайле. Хорошо видно, что в трикуспидальной области Т1 расщеплен на митральный и трикуспидальный компонент (обычное явление), на верхушке регистрируется тихий Т4, характерный для гипертрофии левого желудочка.

Рекомендуется при прослушивании держать этот рисунок в поле зрения. Это не синхронная запись одновременно с нескольких точек! Каждый фрагмент содержит два сердечных цикла. Хорошо видно, что систолический шум аортального стеноза нарастающе-убывающий и по громкости, и по частоте. Тоны сердца более доступны анализу по фонокардиограммам, аускультативно все похоронено под шумом. На фонокардиограммах видно нормальное расщепление первого тона на митральный и трикуспидальный компоненты в трикуспидальной области, а так же малозаметный Т4 на верхушке сердца. Итак, слушаем:

http://medicalmanuscript.blogspot.com/2012/04/blog-post_10.html

Стеноз аортального клапана

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Общая информация

Краткое описание

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз (АС) – это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотрите Приложение №1 к КП
Дата разработки протокола: 2016 г.
Пользователи протокола: ВОП, терапевты, кардиологи, аритмологи, кардиохирурги.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:

Классификация

Данная классификация АС основе особенностей гемодинамики и данных осмотра (табл.№1), при этом используя определение максимальной скорости потока крови в аорте, средний градиент давления и площадь отверстия:
Таблица №1. Классификация тяжести АС:

Когда стеноз тяжелый и сердечный выброс нормальный, средний трансклапанный градиент давления обычно больше чем 40 мм рт. ст. При сниженном сердечном выбросе, тяжелый стеноз может быть с более низким трансклапанным градиентом и максимальной скоростью. Некоторые пациенты с тяжелым АС являются бессимптомными. Тогда как другие с только умеренным стенозом имеют симптомы. Тактика лечения, особенно связанная с корректирующей хирургией, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов. Таким образом, абсолютная площадь аортального отверстия или трансклапанный градиент давления сами по себе не определяют потребность в протезировании АК.
Таблица 2 – Классификация по стадиям АС

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы: течение болезни часто постепенное, характеризуется:
· нарастающей одышкой;
· утомляемость;
· ограничивают работоспособности;
· возможно бессимптомное течение.
Клиническая картина аортального стеноза (АС), складывается из триады синдромов:
· хронической сердечной недостаточности (ХСН);
· стенокардии напряжения (СтН);
· синкопе/пресинкопе.
Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.
Триада синдромов характеризуется:
· Стенокардию наблюдают приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом, возможно развитие СтН при интактных коронарных артериях;
· Синкопе и пресинкопе связаны с уменьшенным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается вследствие фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. Синкопе в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, или транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Синкопе и пресинкопе – предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с АС;
· Фибрилляции предсердий (ФП) в клинической картине, предиктор неблагоприятного прогноза, с ожидамой продолжительностью жизни пациентов менее 6 мес.
Анамнез: при аортальных пороках сердца длительный период отсутствуют клинические проявления.
Следует расспросить пациента о наличии эпизодов болей в грудной клетке, синкопальных состояний, одышки при физической нагрузке, а также об указаниях на выслушивании шумов в сердце при предшествующих обследованиях.
Определение происхождения АС, в критической стадии, трудный процесс, наиболее важными диагностическими критериями являюся следующие:
· дебют заболевания в возрасте 60-70 лет, с длительным бессимптомным периодом – сенильный АС;
· дебют в возрасте 40-50 лет, особенно при указании в анамнезе «шума» в сердце, ВПС, наиболее вероятно бикуспидальный аортальный клапан;
· суставной анамнез, вовлечение митрального клапана (в большей или равной мере, за исключением аннулоэктазии митрального клапана), вероятно, ревматический АС;
· АС, в исходе инфекционного эндокардита, с кальцинозом створок, без ясного указания на перенесенный эндокардит, выявлется чаще интраоперационно.
Физикальное обследование:
При развитии ХСН, проявление клиники право- и левожелудочковой недостаточности:
· ортопное;
· отеки нижних конечностей;
· гепатомегалия;
· слышные влажные хрипы и крепитация в легких.
Аускультация:
· уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона;
· парадоксальное расщепление II тона;
· систолический шум при аортальном стенозе — характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана;
· шум лучше всего выслушивается в основании сердца, но часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца;
· афоничный АС, который сопровождается ослаблениемII тона – признак критического АС, как правило, на фоне низкой ФВ ЛЖ;
· митрализация АС – присоединение относительной митральной недостаточности вследствие дилятации фиброзного кольца митрального клапана, шум «мягкий», по тембру отличается от проводного шума АС на верхушку.
Лабораторные исследования:
· ОАК;
· ОАМ;
· БАК (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза, ферритин, сывороточное железо, трансферрин, ГГТП, щелочная фосфатаза);
· электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
· коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
· ИФА(гепатиты В, С), ПЦР (гепатиты В и С, качественно);
· микрореакция (с целью исключения специфической инфекционной патологии);
· Реакция Райта (у пациентов, имеющих профессиональный контакт с продуктами животноводства, для исключения бруцеллезной этиологии аортальных пороков);
· Определение группы крови и резус принадлежности.
Инструментальные исследования:
ЭКГ:
Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка.
Ранние стадии:
· развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать;
· по мере прогрессирования признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях;
· в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
Поздние стадии:
· признаки гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой отклонения электрической оси сердца влево, депрессия сегмента RS–Т и двухфазный/или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях.
При выраженном аортальном стенозе и при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).
Рентгенография грудной клетки могут выявлятся следующие признаки:
· на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки;
· при длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию;
· при развитии бивентрикулярной ХСН (вовлечение в процесс правого желудочка с его значительной дилятацией), возможно формирование трапецевидной конфигурации тени сердца.
Трансторакальная эхокардиография:
ЭХОКГ является основным методом диагностики АС, у пациентов с бикуспидальным АК, для определения этиологии, степени АС, функции ЛЖ, опеределения прогноза и времени вмешательства (класс доказательности I, уровень доказательности В).
Таблица 4 — Показания на эхокардиографию

http://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0/14972

Диагностика аортального стеноза

Показания к консультациям других специалистов

При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консультация кардиохирурга.

Физикальная диагностика аортального стеноза

Предположительный диагноз тяжелого аортального стеноза можно поставить на основании:

  • систолического шума изгнания;
  • замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;
  • разлитого верхушечного толчка;
  • уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением.

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана. Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

  • снижением его интенсивности;
  • изменением тембра с грубого на мягкий;
  • смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Электрокардиография при аортальном стенозе

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста. Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка. Изредка можно отметить «инфарктоподобные» изменения ЭКГ, заключающиеся в уменьшении амплитуды зубца R в правых грудных отведениях.
Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

Рентгенография органов грудной клетки

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких. При сопутствующем поражении митрального клапана определяют расширение левого предсердия.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

  • Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
  • Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.
Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

http://m.ilive.com.ua/health/diagnostika-aortalnogo-stenoza_110770i15949.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector