Предсердно-желудочковые блокады: Предсердно-желудочковые блокады

Содержание

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые блокады — нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ.
Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.
На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.
При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа — возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.
При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.
Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно.
То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.
Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме — кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.
Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, — сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/predserdno-jeludochkovyie-blokadyi.html

Блокада сердца 1 степени: причины, симптоматика и лечение

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.
Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.
От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.
В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.
Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.
Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

  • Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
  • Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
  • Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.
  • При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

    • блокада 1 степени – ее можно определить во время проведения обследования пациента. Если блокада первой степени развивается у молодых людей или профессиональных спортсменов, она выступает в виде физиологического состояния. В том случаи, когда нарушения проводимости наблюдаются у пациентов стершего возраста, можно говорить о блокаде как о патологии. Зачастую патология сопровождается другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
    • блокада 2 степени – ее можно условно подразделить на два подвида: Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае пациенты жалуются на быструю утомляемость, слабость и сонливость. Во втором же случае у них могут проявляться сильные боли в области сердца, одышка, потеря сознания. Нередко блокада второй степени сопровождается частыми обмороками пациентов;
    • блокада 3 степени – это самый сложный вид блокады, при котором нервные импульсы совсем не передаются. Частота пульса уменьшается до 40–45 ударов за минуту, больные жалуются на одышку, слабость и головокружение. В этом случае происходит нарушение кровоснабжения ГМ. Нередки случаи, когда блокада третьей степени приводит к полной остановке сердца.

    Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

    Причины и симптомы

    Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.
    Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

    Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.
    Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

    • миокардит;
    • кардиомиопатия;
    • кардиосклероз;
    • инфаркт миокарда;
    • порок сердца (врожденный или приобретенный);
    • гипертония и пр.

    Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.
    Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.
    Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

    • быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
    • перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
    • боли в области грудины;
    • головокружение, обморочные состояния;
    • тошнота или звон в ушах;
    • тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
    • судороги.

    Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.
    При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

    Диагностика

    При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

    Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.
    Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.
    Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.
    Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.
    При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

    В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.
    При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.
    Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.
    Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

    При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.
    Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.
    При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.
    Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.
    Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.

    http://vseoserdce.ru/disease/block/blokada-stepeni-serdca.html

    Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Этиология и патогенез

    • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
    Причины развития АВ-блокад:
    — ИБС.
    — Миокардит.
    — Постмиокардитический кардиосклероз.
    — Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
    — Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
    — Гипотиреоз.
    — Органические заболевания сердца неишемического генеза.
    — Врожденные полные АВ-блокады.
    — Хирургические или различные терапевтические процедуры.
    — Системные заболевания соединительной ткани.
    — Нервно-мышечные заболевания.
    — Лекарственные средства.
    — АВ-блокады у здоровых людей.

    • Патогенез атриовентрикулярных блокад

    АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
    Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Редко

    Факторы и группы риска

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

    Диагностика

    ЭКГ критерии:
    — Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
    — Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
    — При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
    — При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
    — Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

    Осложнения

    Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
    Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
    Основные осложнения АВ-блокад:
    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II — III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.
    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.
    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок — главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  • Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  • Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  • Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  • Интеллектуально-мнестические нарушения.
  • http://diseases.medelement.com/disease/3905

    Предсердно-желудочковая блокада

    Это нарушение или полное прекращение проведения нервных импульсов от предсердий к желудочкам. Блокады 1 и 2-ой степени относят к «неполным блокадам». Проведение нервных импульсов при таких блокадах замедлено, или некоторая часть из них не проводится от предсердий к желудочкам. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени («полная поперечная блокада») нервные импульсы вообще не проходят к желудочкам сердца.
    Причиной возникновения блокад у спортсменов являются чрезмерные физические и психо-эмоциональные стрессоры, физическое перенапряжение сердца, которое часто завершается кардиомиопатией, другими заболеваними сердца и формированием предсердно-желудочковой блокады.
    Клиническая картина блокады 1-ой степени проявляется удлинением интервала Р – Q на электрокардиограмме более 0,2 секунды. И считается, что такая блокада и блокада типа 1 Мобитц (Венкельбах) может возникнуть в результате напряженных тренировок, направленных на развитие выносливости. При отсутствии какой-то иной патологии сердечно-сосудистой системы и негативных тенденций развития блокады занятия спортом можно продолжать.
    Частичная и полная блокада правой ветви пучка Гиса часто наблюдается у спортсменов тренирующих, преимущественно, выносливость. При полной блокаде правой ветви, не сопровождаемой структурными нарушениями и желудочковой аритмией, возможны занятия всеми видами спорта.
    Блокада левой ветви пучка Гиса чаще связана со структурной патологией сердца и является противопоказанием для занятий спортом (С. Хармон Браун, 1999).
    При блокадах 2 степени часть импульсов от синусового узла к желудочкам сердца не проводятся. Больные спортсмены, в этом случае, жалуются на наличие приступов, сопровождающихся ощущением перебоев в работе сердца, чувства «замирания», общей слабости, головокружения, потемнения в глазах.
    При выслушивании сердца и исследовнии пульса у них определяется выраженная аритмия, брадикардия. В тяжелых случаях приступ осложняется возникновением более тяжелых симптомов, которые составляют синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Это внезапная потеря сознания, затрудненное, судорожное дыхание, с последующей его остановкой, мышечными судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией). Далее может прекратиться кровообращение, из-за фибрилляции желудочков или асистолии, то есть наступает состояние клинической смерти.
    Названные проявления могут продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут и исчезают спонтанно или под влиянием реанимационных мероприятий. Вероятность возникновения состояния клинической смерти выше, если приступ продолжается несколько минут. Но, в любом случае, вызывать скорую помощь необходимо в самом начале приступа.
    Блокада 3-ей степени – характеризуется тем, что нервные импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся совершенно. Эти камеры сердца в данной ситуации функционируют независимо друг от друга.
    Клиническая картина полной поперечной блокады полностью идентична проявлениям блокады 2-ой степени. Важным клиническим признаком этого заболевания является вырженная брадикардия – пульс 40 и менее за 1 минуту. Но, кроме того, при выслушивании тонов сердца имеет место “пушечный первый тон Стражеско“ (первый тон сердца).
    Так же, как и при блокаде II-ой степени, может развиваться клиническая картина синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, завершающегося, в некоторых случаях, возникновением состояния клинической смерти. Сердечная деятельность в этом случае прекращается внезапно, в связи с фибрилляцией желудочков сердца, или постепенно, в связи с возникшей асистолией.

    http://einsteins.ru/subjects/mops/theory-mops/pzb

    Предсердно-желудочковая блокада: симптомы, диагностика и лечение

    Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.
    Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.

    Причины и симптомы

    Ишемическая болезнь сердца – основная причина предсердно-желудочковой блокады
    Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.
    Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с инфарктом миокарда, ишемической болезнью, кардиосклерозом, ревмокардитом и миокардитом.
    Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или врожденными пороками сердца.
    К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.
    Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:

    • одышка
    • нарушенный ритм сердца
    • боли в грудине
    • головокружения

    Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.

    Степени заболевания

    Различают три степени нарушения
    Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания :

    • 1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах ЭКГ 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
    • 2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
    • 3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.

    В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.

    Опасность блокады

    Предсердно-желудочковая блокада опасна своими осложнениями
    Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.
    Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.
    Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:

  • отмеченные ранее аритмии
  • сердечная недостаточность
  • тромбоэмболии
  • инфаркт и иные болезни миокарда
  • ишемический инсульт
  • К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.

    Диагностика

    ЭКГ позволяет определить степень нарушения
    Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.
    Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:

    • Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
    • Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование — лишь несколько минут.
    • ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
    • ЭхоКГ, рентген, МРТ и коронарография – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.

    По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.

    Лечение и прогноз

    Лечение зависит от причины и степени блокады
    Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.
    Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.
    Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:

  • Медикаментозная оптимизация работы сердца.
  • Нормализация питания и образа жизни.
  • Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
  • Поддержание здорового состояния пациента.
  • В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.
    В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.
    Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:

    • Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
    • Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
    • В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.

    Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

    Также больным предсердно-желудочковой блокадой запрещаются физические нагрузки (либо полностью, либо частично). Наверное, о необходимости нормального сна, отсутствия стрессов и подобных вещей говорит не стоит. И, естественно, важно не забывать о систематических исследованиях у кардиолога.
    Пожалуй, на этом по сегодняшней теме все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!

    http://organserdce.com/disease/blokada/predserdno-zheludochkovaya-blokada.html

    Предсердно-желудочковая блокада

    Определение. Классификация

    Предсердно-желудочковая блокада – это нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
    По степени нарушения проведения импульса выделяют следующие предсердно-желудочковые блокады:

    • I степень – все импульсы синусового узла проводятся с удлинением от предсердий к желудочкам, с одинаковой, определенной задержкой;
    • II степень – отдельные импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, имеет несколько типов (с периодами Самойлова-Венкебаха, тип Мобитца и др.);
    • III степени, или полная блокада – предсердно-желудочковое проведение полностью отсутствует; как предсердия, так и желудочки, возбуждаются и сокращаются в индивидуальном ритме.

    В зависимости от функциональной зоны, в какой нарушено проведение импульса различают блокады:

    • узловую;
    • предсердно-узловую, проводимость в ней зависит, главным образом, от тонуса вегетативной нервной системы;
    • подстволовую, или трехпучковую, находится в ножках пучка Гиса;
    • стволовую, проведение нарушено в стволе пучка Гиса.

    Попробуй обратиться за помощью к преподавателям
    Расположение блокады можно определить при электрофизиологическом исследовании сердца с одновременной регистрацией электрокардиограммы.
    Узловая и предсердно-узловая блокады объединены в надспайковую, или проксимальную блокаду, а подстволовая и стволовая блокады – в подспайковую, или дистальную.
    Основная роль в устойчивости желудочкового ритма и его частоте, клинической картине и прогнозу определяется уровнем предсердно-желудочковой блокады, нежели степенью блокады.
    Предсердно-желудочковая блокада при наличии органических заболеваний сердца и с возрастом встречается чаще.
    На возникновение предсердно-желудочковых блокад оказывают влияние ряд факторов:

    • повышение тонуса блуждающего нерва;
    • врожденные аномалии (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, корригированная транспозиция крупных артерий, аномалия Эбштейнаи др.);
    • острый инфаркт миокарда;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • болезни Лева и Ленегра;
    • воспалительные заболевания сердца;
    • кальциноз аортального и митрального клапанов;
    • миокардиты (ревматический, туберкулезный, дифтерийный, при болезни Лайма, при эпидемическом паратите, кори и др.);
    • эндокардиты;
    • кальциноз аортального и митрального клапанов;
    • системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера и др.);
    • инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз);
    • заболевания нервно-мышечной системы (мышечная дистрофия, миотония);
    • опухоли сердца;
    • травмы, возникшие при оперативном вмешательстве на открытом сердце, катетерной абляции, при катетеризации полостей сердца;
    • эндокринные заболевания и нарушения метаболизма (болезнь Аддисона, гипермагниемия, гиперкалиемия, ацидоз и др.);
    • неадекватное применение лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, блокаторов кальциевых каналов).

    Задай вопрос специалистам и получи
    ответ уже через 15 минут!

    Клинические проявления и диагностика

    Ярко выраженные клинические симптомы, как правило, наблюдаются у больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой, высокой степени тяжести и с брадикардией.
    Больные жалуются на:

    • одышку;
    • слабость;
    • быструю утомляемость;
    • приступы сенокардии;
    • обмороки;
    • ощущение спутанности сознания.

    Врожденная полная блокада чаще всего протекает бессимптомно.
    Важную диагностическую роль играют особенности пульсации яремных вен (пульсация независимо от артерий, наличие «пушечных волн»).
    Характерным признаком является увеличение пульсового артериального давления, наблюдается большой и редкий артериальный пульс, развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия.
    Диагностика основывается на данных электрокардиограммы, в том числе внутрисердечной, к которой обращаются в спорных и неясных случаях.

    Осложнения

    Осложнения, как правило, обусловлены сильным урежением на фоне органического заболевания сердца желудочкового ритма и появляются у больных с полной и приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени.
    Наиболее распространенными осложнениями являются:

    • возникновение или усугубление эктопических желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности;
    • приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

    У больных с острым инфарктом миокарда может развиться аритмический кардиогенный шок.
    В основе приступа Морганьи-Адамса-Стокса лежит ишемия центральной нервной системы, он проявляется в:

    • значительном урежении или прекращении дыхания;
    • потери сознания;
    • судорогами, сопровождающимися непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

    Так и не нашли ответ
    на свой вопрос?
    Просто напиши с чем тебе
    нужна помощь

    http://spravochnick.ru/medicina/predserdno-zheludochkovaya_blokada/

    Предсердно-желудочковая блокада второй степени

    Рубрика МКБ-10: I44.1

    Содержание

    Определение и общие сведения [ править ]

    Атриовентрикулярная блокада 2 степени

    Этиология и патогенез [ править ]

    Клинические проявления [ править ]

    1. Типа Мобитц I.
    При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ-блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ-блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ-блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.3.
    а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.
    б. При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг в/в, затем ЭКС. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.
    2. Типа Мобитц II.
    Уровень блокады — дистальнее АВ-узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса. ЭКГ — см. гл. 5, п. II.Г.4.
    Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.
    3. АВ-блокада с проведением 2:1 неустановленного типа
    Если комплексы QRS узкие, предполагают блокаду типа Мобитц I, если широкие — Мобитц II. Для подтверждения диагноза (исключения АВ-узловой экстрасистолии) и определения уровня блокады иногда регистрируют электрограмму пучка Гиса. Массаж каротидного синуса обычно усугубляет нарушения проводимости при блокаде типа Мобитц I и улучшает АВ-проведение при блокаде типа Мобитц II; атропин действует противоположным образом.

    Предсердно-желудочковая блокада второй степени: Диагностика [ править ]

    Дифференциальный диагноз [ править ]

    Предсердно-желудочковая блокада второй степени: Лечение [ править ]

    а. Если предполагается тип Мобитц I (уровень блокады — в самом АВ-узле) и нет нарушений гемодинамики, достаточно наблюдения.
    б. Если предполагается тип Мобитц II (уровень блокады — дистальнее АВ-узла) или нарушена гемодинамика, проводят временную, затем постоянную ЭКС.

    http://wikimed.pro/index.php?title=%D0%9C%D0%9A%D0%91-10:I441

    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада

    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.
    АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца.

    Классификация

    Атриовентрикулярная блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. Клинически эта степень никак не проявляется и обычно является только электрокардиографической находкой. Эта степень блокады не требует никакого лечения, однако, со временем может возникнуть АВ-блокады более высоких степеней. Некоторые лекарственные препараты, урежающие частоту сердечных сокращений: ?-блокаторы, антиаритмические препараты, при АВ-блокады 1 степени нужно применять с осторожностью. На электрокардиограмме блокада 1 степени проявляется только удлинением интервала P-Q(R). Следует информировать своего врача о наличии атриовентрикулярной блокады.
    Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВ-блокада II степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца. Для постановки диагноза нужна регистрация электрокардиограммы (ЭКГ). Высокой степенью атриовентрикулярной блокады считается 2 и 3 степень, в этом случае требуется оперативное вмешательство — постановка электрокардиостимулятора.
    Атриовентрикулярная блокада 3 степени (АВ-блокаде III типа) (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье — то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Полная атриовентрикулярная блокада — самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть).

    http://ru.wiki.cardio-cloud.ru/index.php?title=%D0%90%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%80%D0%BD%D0%B0%D1%8F_(%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%BD%D0%BE-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F)_%D0%B1%D0%BB%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D0%B4%D0%B0

    Атриовентрикулярная блокада

    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

    Атриовентрикулярная блокада

    В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.
    Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

    Классификация АВ-блокад

    В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.
    С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

    • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
    • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

  • Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
  • Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

    Причины развития АВ-блокад

    По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.
    АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.
    К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.
    Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.
    Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), ?-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

    Симптомы АВ-блокад

    Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.
    При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

    Осложнения АВ-блокад

    Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.
    Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.
    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.
    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    Диагностика АВ-блокад

    При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, ?-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).
    При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.
    На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).
    Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.
    С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.
    Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

    Лечение АВ-блокад

    При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, ?-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.
    При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения ?-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.
    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.
    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

    Прогноз и профилактика АВ-блокад

    Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.
    Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.
    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector