Кардиосклероз миокардический, атеросклеротический, причины, симптомы, лечение кардиосклероза

Кардиосклероз клиника, классификация и лечение

Кардиосклероз — (синонимы: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца) — очаговое или диффузное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.

Этиология и патогенез, причины кардиосклероза

Кардиосклероз, как правило, процесс вторичный и является исходом различных по этиологии и патогенезу поражений сердечной мышцы. Кардиосклероз может быть проявлением ишемической болезни сердца. При этом гибель мышечных волокон с замещением их соединительной тканью является следствием коронарного атеросклероза, который приводит к нарушению нормального кровотока в венечных артериях с развитием ишемии и некроза мышечных волокон. После инфаркта миокарда формируется очаговый постинфарктный кардиосклероз. Наконец, еще одной из наиболее частых причин развития кардиосклероза являются миокардиты. Значительно реже кардиосклероз развивается после кардиомиопатий. Наконец, крайне редко наблюдается первичный кардиосклероз.
Морфологически различают следующие виды кардиосклероза: постинфарктный, заместительный, миокардитический как следствие миокардиопатий и первичный. Постинфарктный кардиосклероз возникает после крупно- и мелкоочаговых инфарктов миокарда в результате замещения погибших участков мышцы сердца молодой соединительной тканью. Чаще поражается левый желудочек.
Обширность рубцовых полей зависит от величины зоны инфаркта миокарда. Заместительный кардиосклероз (миофиброз) наблюдается при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца при отсутствии очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождающихся огрубением стромы. Этот тип кардиосклероза отмечается также при гипертонической болезни.
Для него характерно наличие в миокарде микроскопических рубчиков, замещающих отдельные миоциты или небольшие группы их. Миокардический кардиосклероз возникает на почве перенесенных миокардитов различной этиологии (неревматических и ревматических). Может быть как диффузным, так и очаговым. Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве случаев неясной этиологии носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна. Первичный кардиосклероз возникает при некоторых коллагеновых болезнях, врожденном фиброэластозе, внутриутробном эндокардите. Однако трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.

Классификация кардиосклероза

В клинической практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардический кардиосклероз. По А. Л. Мясникову (1965), существует три варианта атеросклеротического кардиосклероза: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при котором на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные очаги после повторных инфарктов миокарда. Учитывая довольно частую возможность развития на фоне ишемического кардиосклероза не только крупно-, но и мелкоочаговых инфарктов с последующим рубцеванием, очевидно, эти случаи должны быть также отнесены к переходному, или смешанному, атеросклеротическому (ишемическому и постинфарктному) кардиосклерозу.

Клиника кардиосклероза

Клиническая симптоматика атеросклеротического кардиосклероза длительное время может оставаться скудной, хотя при объективном исследовании можно обнаружить смещение левой границы сердца кнаружи за счет гипертрофии левого желудочка, приглушенность тонов над верхушкой (в большей степени 1-го тона), превалирование 2-го тона, систолический шум вследствие относительной недостаточности митрального клапана, объективные признаки атеросклероза аорты (расширение тупости сосудистого пучка, укорочение и металлический оттенок 2-го тона над аортой, самостоятельный систолический шум, положительный симптом Сиротинина—Куковерова). При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширение сердца, главным образом влево, на электрокардиограмме — горизонтальная электрическая позиция по Вильсону, признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные, а при постинфарктном кардиосклерозе и очаговые рубцовые изменения миокарда.
Специальными методами при выраженном кардиосклерозе даже при отсутствии жалоб можно выявить латентно протекающую сердечную недостаточность.
При прогрессировании заболевания можно выделить следующие группы признаков различной выраженности и связанных с ними симптомов:

  • 1) симптомы недостаточности кровообращения, вначале острой левожелудочковой (приступы кардиальной астмы вплоть до развития отека легких), а затем и хронической правожелудочковой или тотальной (отечный синдром, увеличение печени и т. д.), хотя возможна и иная последовательность;
  • 2) разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости (и среди них такие тяжелые, как приступы пароксизмальной тахикардии, мерцательная аритмия, блокада сердца);
  • 3) симптомы стенокардии как признак атеросклеротического поражения.

Клинические проявления миокардического кардиосклероза варьируют в зависимости от этиологической формы предшествующих миокардитов, их морфологических особенностей (распространенность поражения). Обычно в анамнезе отмечаются перенесенная инфекция, ревматизм. Чаще болеют лица молодого возраста. Разнообразные нарушения ритма и проводимости наблюдаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. При выраженном поражении миокарда сердечная недостаточность развивается обычно сразу же по правожелудочковому типу.
Это объясняется тем, что при диффузных поражениях сердца в первую очередь наступает недостаточность более слабых отделов, каким является правый желудочек по сравнению с левым. При преимущественном поражении миокардическим кардиосклерозом левых отделов сердца, диффузном кардиосклерозе у пожилых людей, наличии гипертонической болезни, если до развития миокардита и на его почве кардиосклероза уже был поражен левый желудочек, может развиться недостаточность левых отделов сердца. Такие же изменения возможны при кардиосклерозе с митральными и аортальными пороками сердца, однако довольно редко. Обнаруживают тотальное увеличение сердца, при аускультации тоны ослаблены, часто определяется ритм галопа. Над верхушкой и трехстворчатым клапаном — самостоятельные систолические шумы, признаки различной выраженности (от латентной до явной) недостаточности кровообращения, разнообразные нарушения ритма сердца и проводимости. На электрокардиограмме при миокардическом кардиосклерозе обнаруживают изменения миокарда диффузного характера, преимущественно правого желудочка.

Дифференциальная диагностика кардиосклероза

Дифференциальная диагностика кардиосклероза строится путем исключения различных хронических поражений миокарда. Во-первых, необходимо дифференцировать атеросклеротический кардиосклероз и миокардический. Атеросклеротический кардиосклероз, сопровождающийся атеросклерозом крупных артерий и атеросклеротической гипертензией, а при сопутствующем атеросклерозе почечных артерий — симптоматической реноваскулярной гипертензией, необходимо отличать от гипертонической болезни II и III стадий.
Миокардический кардиосклероз часто очень трудно отличить от хронических и затяжных миокардитов. Необходимо дифференцировать атеросклеротический, миокардический кардиосклероз и кардиомиопатии.

Лечение кардиосклероза

Лечение кардиосклероза заключается в проведении мероприятий по борьбе с нарушениями ритма и проводимости, с недостаточностью кровообращения. В случаях атеросклеротического кардиосклероза часто необходимо лечить стенокардию и хроническую коронарную недостаточность, а также атеросклероз. При миокардическом кардиосклерозе проводится тщательная санация очагов инфекции.

Прогноз и профилактика кардиосклероза

Прогноз определяется обширностью поражения, наличием и видом нарушения ритма и проводимости, характером и стадией недостаточности кровообращения.
Профилактика кардиосклероза: своевременное и активное лечение атеросклероза, коронарной недостаточности, миокардитов.

http://medicalmed.ru/kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) — сердечно-сосудистое заболевание, при котором миокардиоциты замещаются соединительной тканью. Чаще всего этому способствует некроз клеток, возникающий при длительно протекающей ишемии сердечной мышцы. Вследствие этого деятельность сердца нарушается, могут развиваться различные формы аритмии.
Заболевание включено в Международную классификацию болезней (МКБ-10), где размещено под кодом I25.1 и названием “Атеросклеротическое сердечное заболевание. Коронарные артерии: атерома, атеросклероз, болезнь, склероз”.
Для обследования больных с подозрением на постинфарктный кардиосклероз используют различные методы обследования (электрокардиографию, УЗИ сердца, рентген ОГК). После установки точного диагноза обязательно назначается лечение, поскольку без этого грозит развитие сердечной недостаточности.
Видео Что такое кардиосклероз?

Постинфарктный кардиосклероз образуется по одной основной причине — отмирание клеток сердца, вызванное чаще всего коронарной болезнью. После этого некротизированные участки миокарда замещаются соединительнотканными элементами, вследствие чего сердце начинает хуже сокращаться.
Рубцевание миокарда после инфаркта начинается сразу после приступа и завершается примерно через два-четыре месяца.
В редких случаях ПИКС развивается из-за двух других причин:

  • Миокардиальная дистрофия — вследствие нарушения метаболизма в сердечной мышце развиваются необратимые процессы, приводящие к тому же некрозу кардиомиоцитов. На их месте и образуется ПИКС.
  • Травма органа — при физическом воздействии на миокард, что чаще всего случается при различных операциях и процедурах, на месте пораженного участка развивается ПИСК со всеми вытекающими последствиями.
  • Последние две причины ПИКС встречаются намного реже, чем основная.
    Предрасполагающими факторами к развитию ПИКС являются:

    • Курение
    • Ожирение
    • Частые стрессы
    • Физическое перенапряжение
    • Длительно протекающая гипертония
    • Наследственная предрасположенность

    На фоне воздействия подобных факторов риска болезнь развивается более медленно, но непрестанно, что в результате также может привести к сердечной недостаточности.
    Выраженность проявлений постинфарктного кардиосклероза в основном зависит от тяжести поражений миокарда. Чем глубже и больше рубцы, образованные после инфаркта миокарда и лежащие в основе постинфарктного кардиосклероза, тем тяжелее клиническая картина. Также немалое значение имеет локализация ПИСК.
    Симптомы ПИКС нередко совпадают с признаками осложнений, развивающихся на фоне заболевания. В частности, могут определяться следующие заболевания с характерными для них проявлениями:

    • Сердечная недостаточность — будут отмечаться отеки, тяжелое дыхание, снижение физической активности.

    • Сердечная астма — проявляется ночной одышкой. Нередко такие больные занимают положение ортопноэ (полусидячее), поскольку во время лежания им становится хуже.
    • Спонтанная стенокардия также может являться следствием ПИСК, и при этом сочетании у больного определяются боли в сердце, особенно при эмоциональном или физическом напряжении.
    • Гидроторакс — проявляется ощущением тяжести на стороне поражении. Дополнительно усиливается одышка.
    • Акроцианоз — характеризуется посинением отдаленных участков тела (носа, губ, пальцев) из-за нарушения кровообращения.

    Развитие крупномасштабного постинфарктного кардиосклероза часто сопряжено с тяжелой клиникой. Это обусловлено замещением большого участка миокарда соединительной тканью, которая не способна проводить электрические импульсы и сокращаться. Поэтому в таком случае чаще определяются следующие признаки:

    • Боль в области сердца
    • Осложненное дыхание
    • Нарушение ритма сердца
    • Выраженная слабость и усталость
    • Чувство тяжести в нижних конечностях из-за отека тканей

    Осложнения

    В результате развития постинфарктного кардиосклероза на его фоне могут проявляться другие болезни:

    • Фибрилляция предсердий
    • Аневризма левого желудочка
    • Разнообразные блокады: атриовентрикулярная, пучка Гиса, ножек Пуркинье
    • Различные тромбозы, тромбоэмболические проявления
    • Пароксизмальная желудочковая тахикардия
    • Экстрасистолия желудочков
    • Тампонада перикарда
    • Синдром слабости синусового узла.

    В особенно тяжелых случаях аневризма может разорваться и, как результат, больной погибает. Дополнительно осложнения снижают качество жизни пациента за счет прогрессирования определенных состояний:

    • Одышка увеличивается
    • Снижается трудоспособность и физическая выносливость
    • Часто беспокоят расстройства ритма сердца
    • Может наблюдаться фибрилляция желудочков и предсердий

    При формировании атеросклероза побочная симптоматика может влиять на внесердечные части тела. В частности, нередко определяется:

    • Расстройство ощущений в конечностях, в основном страдают ноги и фаланги пальцев
    • Синдром холодных конечностей
    • Прогрессирующая атрофия мышц

    Подобные патологические расстройства могут влиять на сосудистую систему мозга, глаз и других органов / систем организма.
    Видео Гипертония,ИБС,кардиосклероз

    Диагностика

    При подозрении на постинфарктный кардиосклероз врач-кардиолог назначается ряд исследований:

    • Анализ анамнеза пациента
    • Физическое обследование больного врачом
    • Проведение электрокардиографии
    • Ультразвуковое исследование сердца
    • Ритмокардиографию, которая является дополнительным неинвазивным электрофизиологическим исследованием сердца, благодаря которому врач получает сведения об изменяемости ритма и кровотока
    • Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сердца представляет собой радионуклидное томографическое исследование, которое позволяет находить гипоперфузионные (склерозированные) участки миокарда
    • Коронарография — рентгеноконтрастный метод изучения коронарных артерий сердца для диагностики ишемической болезни сердца с использованием рентгеновских лучей и контрастного вещества
    • Эхокардиография — является одним из методов ультразвукового исследования, направленного на изучение морфологических и функциональных изменений в сердце и его клапанном аппарате
    • Радиография может помочь определить изменение размеров сердца.
    • Стресс-тесты — позволяют диагностировать или исключать транзиторную ишемию
    • Холтеровский мониторинг — дает возможность ежедневно контролировать сердце пациента
    • Вентрикулография — более целенаправленное исследование, представляющее собой рентгеновский метод оценки камер сердца, в которое вводится контрастное вещество. В этом случае изображение контрастированных отделов сердца фиксируется на специальной пленке или другом записывающем устройстве.

    Постинфарктный кардиосклероз на ЭКГ
    Этот метод обследования больных ПИКС направлен на анализ биоэлектрической активности миокардиальных волокон. Импульс, возникающий в синусовом узле, проходит по специальным волокнам. Параллельно с прохождением импульсного сигнала кардиомиоциты сокращаются.
    Во время электрокардиографии с помощью специальных чувствительных электродов и записывающего устройства фиксируется направление движущегося импульса. В результате врач может получить клиническую картину работы отдельных структур сердца.
    Сама процедура безболезненна и занимает немного времени. Принимая во внимание всю подготовку к этому исследованию, в общем требуется 10 — 15 минут.
    При ПИКС на ЭКГ видны следующие нарушения:

    • Высота напряжения зубцов QRS изменяется, что указывает на расстройство сократимости желудочков.
    • Сегмент S -T может располагаться ниже изолинии.
    • Зубцы T иногда снижаются ниже нормы, включая переход к отрицательным значениям.
    • В тяжелых случаях определяется трепетание или фибрилляция предсердий.
    • Наличие блокад указывает на плохую проводимость по отделам сердца.

    Сформировавшийся постинфарктный кардиосклероз может быть вылечен только оперативным путем. Медикаментозное лечение используется только на этапе поражения сосудов атеросклерозом. В таких случаях еще возможно с помощью специальных препаратов усилить метаболизм и кровоснабжение сердца, что улучшит состояние больного.
    Медикаментозное воздействие основано на использовании следующих групп препаратов:

    • Метаболические вещества (рибоксин, кардиомагнил, милдронат, глицин, биотредин и пр.)
    • Фибраты (гевилон, нормолип, фенофибрат, гемфиброзил, регулеп и пр.)
    • Статины (апексстатин, ловакор, питавастатин, аторвастатин, кардиостатин, симвастатин, холетар и пр.)
    • Ингибиторы АПФ (миоприл, миниприл, каптоприл, эналакор, оливин и пр.)
    • Кардиотоники (строфантин, ланоксин, диланацин и пр.)
    • Диуретики (лазикс, фуросемид, индап и пр.)

    Лечение медикаментами, как правило, проводится комплексно, с учетом индивидуальных особенностей каждого больного.
    Хирургическое лечение
    Используется в случае неэффективности медикаментозного воздействия. Из современных методов хирургии для улучшения состояния больных постинфарктным кардиосклерозом чаще всего используются следующие:

    • Расширение сосудов, в частности коронарных. Для этого используется либо баллонная ангиопластика, либо стентирование, которые в некоторых случаях сочетаются в одной процедуре.
    • Шунтирование — для обхода суженного участка артерии создается шунт, для которого чаще всего используется часть бедренной вены.

    В дополнение к вышеперечисленным методам лечения используется такая физиотерапевтическая терапия как электрофорез. Его применяют локально, в области сердца, при этом обязательно используют какие-либо препараты, чаще всего статины, которые благодаря этому способу лечения попадают непосредственно в места поражения.
    Для укрепления организма рекомендуется пройти лечение на курорте, который расположен в горном районе. При нормальном состоянии больного могут назначаться лечебные упражнения, способствующие повышению тонуса мышц и нормализации кровяного давления.
    При постинфарктном кардиосклерозе прогностическое заключение основывается на тяжести течения и расположении патологического очага.
    Значительное ухудшение качества жизни больных наблюдается при поражении левого желудочка, особенно если сердечный выброс снижен на 20%. Поддерживать состояние могут медикаменты, но кардинальное улучшение может наступить лишь после трансплантации органа. В противном случае прогнозируется пятилетняя выживаемость.
    Клинически неблагоприятный прогноз выдается при большом количестве соединительнотканных очагов. Как известно, они не способны сокращаться или проводить импульсы, поэтому остальные участки миокарда стараются выдержать усиленную работу, но как правило через время подобной компенсации развивается сердечная недостаточность.
    Развитие постинфарктного кардиосклероза — необратимый процесс, поэтому после его обнаружения должно быть выполнено адекватное лечение под наблюдением квалифицированного специалиста. Только в таком случае возможно не только улучшение состояние, но и спасение жизни больного.

    Профилактика

    Практика принципов здорового образа жизни — профилактика многих патологий, включая постинфарктный кардиосклероз. Это заболевание, как и любое другое сердечно-сосудистое нарушение, тесно связано с питанием и стилем жизни человека, поэтому для предупреждения развития ПИКС стоит выполнять некоторые простые правила:

  • Важно придерживаться здорового и сбалансированного питания. В частности, кушать нужно дробно, но часто, примерно 5-6 раз в день. Продукты должны подбираться богатые на калий и магний.
  • Физическая активность должна быть регулярной, но без перегрузок.
  • Большое значение имеет полноценный отдых и достаточный сон.
  • Нужно сохранять эмоциональную стабильность, для чего следует избегать стрессов.
  • Полезны умеренные СПА-процедуры.
  • Хорошее воздействие на организм имеет лечебный массаж.
  • Стоит придерживаться положительного настроя несмотря ни на что.
  • Отдельно уделяя внимание питанию, следует отметить:

    • Полезно отказаться от кофе и алкоголя.
    • Необходимо свести к минимуму употребление тонизирующих напитков (какао, черного чая)
    • Соль нужно употреблять в ограниченном количестве
    • Не следует усиленно употреблять чеснок и лук
    • Сорта рыбы должны быть нежирные.

    Скопление газа в кишечнике также может плохо повлиять на состояние человека, поэтому важно ограничить в употреблении бобы, молоко, свежую капусту любых сортов. Также в профилактических целях развития атеросклероза, приводящего к ПИКС, нужно исключить из питания легкие, печень, мозг животных. Лучше вместо этого больше употреблять зелени и фруктов.

    http://arrhythmia.center/postinfarktnyiy-kardioskleroz/

    КАРДИОСКЛЕРОЗ

    КАРДИОСКЛЕРОЗ (греч. kardia сердце + sklerosis уплотнение; син.: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца) — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.
    К., как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. К. может быть проявлением ишемической болезни сердца (см.). Первичный К. встречается крайне редко. Морфологически различают постинфарктный К., заместительный К., миокардитический К. и К. вследствие кардиомиопатии (см.) различной этиологии; К. развивается также при базедовой болезни.

    Содержание

    Постинфарктный кардиосклероз

    Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый К., мозоль миокарда, рассеянный очаговый К., постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда (см.) как проявлению ишемической болезни сердца. Значительно реже постинфарктный К. является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (напр., при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов. По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый К., наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалиях, связанных с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

    Формирование К. при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон. Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец (цветн. рис. 1) с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести. Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктно-го К. после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.
    Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.
    Постинфарктный К. соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщу миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Наиболее частой локализацией К. являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный К. правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным К. левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный К. предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный К. предсердий встречается редко.

    Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так наз. мозоль миокарда (цветн. рис. 4). В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так наз. внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается К., локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены). Мелко-очаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так наз. рассеянный очаговый К. (цветн. рис.5). Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.
    При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придается явлению лимфостаза.

    При гипертонической болезни исходным моментом развития К. является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильной) каркаса стромы (рис. 1); в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида К. является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков (цветн. рис. 2) вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших групп их.

    Миокардитический кардиосклероз

    Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

    Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).
    По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.
    Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

    Первичный кардиосклероз

    Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят К. при некоторых коллагеновых болезнях, при врожденном фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесенного внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так наз. первичного К. трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.
    В условиях эксперимента К. можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

    Клиническая характеристика кардиосклероза

    В клин, практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз. А. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического К.: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при к-ром на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.
    Клин, симптоматика атеросклеротического К. длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патол, симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функции миокарда, ритма и проводимости.
    В результате развития соединительной ткани функц, требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

    Аускультативная картина при атеросклеротическом К. характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум (см. Сердечные шумы) прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка к-рого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки (рис. 4). Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки (рис. 5) и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.
    Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка (см.), тахикардия (см.), вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отеки ног, водянка полостей (см. Отек). На фоне хрон, недостаточности кровообращения при атеросклеротическом К. может развиться острая сердечная недостаточность.
    Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического К.
    Клин, проявления миокардитического К. варьируют в зависимости от этиол, форм миокардита, его морфол. особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хрон. и затяжными миокардитами (см.). Для миокардитического К. характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хрон, очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического К. представлены в таблице.
    Лечение больных атеросклеротическим К. включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свертывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости. Лечение миокардитического К. заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершен; производится тщательная санация хрон, очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического К. не отличается от лечения при атеросклеротическом К.
    Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

    Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

    http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%90%D0%A0%D0%94%D0%98%D0%9E%D0%A1%D0%9A%D0%9B%D0%95%D0%A0%D0%9E%D0%97

    Кардиосклероз

    Кардиосклероз (cardiosclerosis; греч. kardia сердце + skl e r o sis уплотнение; синоним миокардиосклероз) — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, обычно на месте погибших мышечных волокон .
    Морфологически различают очаговый и диффузный кардиосклерозы , по этиологии — постинфарктный, миокардитический, кардиосклероз вследствие кардиомиопатий и заместительный кардиосклероз (фиброз миокарда) в исходе миокардиодистрофии различного генеза, в т.ч. вследствие гипоксии миокарда при атеросклерозе венечных артерий сердца (так называемый атеросклеротический кардиосклероз ) и его сочетании с гипертонической болезнью (ангиогенный кардиосклероз ).
    Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (постинфарктный рубец) формируется в исходе крупноочагового инфаркта миокарда путем замещения погибшего участка мышцы сердца соединительной тканью. Кардиосклероз после мелкоочаговых инфарктов миокарда отличается лишь размерами образовавшегося рубца. После повторных инфарктов наблюдаются обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Сердце при постинфарктном кардиосклерозе увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани. Они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так называемая мозоль миокарда. Рубцовые поля под влиянием систолического давления могут подвергаться растяжению с образованием аневризмы сердца.
    Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов, сопровождающихся деструктивными изменениями кардиомиоцитов и пролиферативными процессами в строме миокарда. Он чаще имеет диффузный характер, выражается в распространенном огрубении стромы миокарда, что придает ей вид грубой решетки, в ячейках которой заключены отдельные группы мышечных волокон. Такой кардиосклероз называют стромогенным. В случае гибели небольших групп кардиомиоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки кардиосклероза . При диффузном ревматическом миокардите наблюдается диффузный интерстициальный фиброз, одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов появляются овальные или звездчатые рубчики.
    Кардиосклероз вследствие кардиомиопатий и заместительный кардиосклероз в исходе миокардиодистрофии в большинстве случаев носит характер диффузного фиброза миокарда.
    В результате развития кардиосклероза функциональные требования к интактным волокнам миокарда возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем дилатация сердца, иногда с развитием относительной недостаточности клапанов сердца. Нарушение движения створок митрального клапана может быть обусловлено рубцами в сосочковых мышцах и склерозом сухожильных хорд.
    Клинические проявления кардиосклероза определяются его локализацией и распространенностью. Очаговый и умеренный диффузный кардиосклерозы нередко клинически бессимптомны; с другой стороны, даже микроскопические очаги кардиосклероза в проводящей системе сердца и вблизи синусно-предсердного узла могут быть причиной устойчивых нарушений проводимости и разнообразных аритмий сердца. Наличие этих симптомов или изменений ЭКГ очагового характера необходимо для обоснования диагноза очагового кардиосклероза , так как одних лишь сведений о перенесенных заболевания), сердца для этого недостаточно. Блокады сердца и аритмии могут быть частью проявлений диффузного кардиосклероза , но его диагноз обосновывается наличием признаков именно диффузных изменений миокарда — симптомов сердечной недостаточности или обычно предшествующей ей дилатации сердца (иногда с признаками гипертрофии), особенно в сочетании с ослаблением верхушечного толчка и I тона сердца, наличием клапанных пороков. Во всех случаях диагноз кардиосклероз устанавливают при тщательном исключении связи перечисленных клинических проявлений с текущим патологическим процессом в миокарде, врожденными аномалиями и с функциональными расстройствами деятельности сердца вследствие нарушений ее регуляции.
    Дифференциальный диагноз форм кардиосклероза , особенно ангиогенного (атеросклеротического) с миокардитическим кардиосклерозом , иногда бывает труден. Он основывается главным образом на анамнезе и данных о наличии и тяжести течения ишемической болезни сердца (в т.ч. по изменениям ЭКГ, результатам велоэргометрической и фармакологической проб), гипертонической болезни. Вероятность миокардитического кардиосклероза выше при выявлении расстройств сердечной деятельности у больных молодого возраста, после перенесенных инфекционных болезней или на их фоне, при сочетании сложных нарушений ритма и проводимости с отсутствием признаков четкой очаговости поражения (в т.ч. ишемии) миокарда на ЭКГ.
    Лечение больных с кардиосклерозом направлено на основное заболевание и при необходимости включает применение средств, корригирующих нарушенную функцию сердца при блокадах и аритмиях сердца, сердечной недостаточности. При крупноочаговом кардиосклерозе с развитием аневризмы сердца могут быть показания к хирургическому лечению.

    http://znaiu.ru/art/400118200.php

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с экссудативным перикардитом.
    Экссудативный перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, сопровождающееся накоплением выпота в полости перикарда.
    Общими симптомами являются:
    Боль за грудиной
    Одышка, возникающая при физической нагрузке
    Смещение границ сердечной тупости
    Приглушенность сердечных тонов
    Но для экссудативного перикардита характерны:
    Тупые, давящие боли, чаще локализующиеся слева от грудины.
    Чувство тяжести в области сердца, усиливающиеся во время глубокого вдоха и при изменении положения тела.
    Нитроглицерин не оказывает болеутоляющего действия.
    Снижение аппетита, сухой кашель, рвота, субфибрильная температура тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, говорят в пользу наличия воспалительного процесса, что у данного больного не обнаруживается.
    Обьективные изменения: расширение границ сердечной тупости во все стороны (у курируемого больного граница сердца расширена влево); верхушечный толчок не определяется; тоны сердца приглушены и сочетаются с шумом трения перикарда, который выслушивается в течение длительного времени; характерно наличие парадоксального пульса, набухание шейных вен, что отсутствует у курируемого больного.
    Данные дополнительных методов:
    На рентгенограмме: расширение тени сердца, приближающаяся по форме к трапецевидной в сочетании с чистыми легочными полями.
    На ЭКГ: подьем сегмента ST, инверсия зубца Т, низкий вольтаж з.R.
    Учитывая то, что у курируемой больного данные симптомы не выражены, экссудативный перикардит можно исключить.
    Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с инфарктом миокарда.
    Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с недостаточностью притока крови к ней.
    Общими симптомами являются:
    Сжимающая загрудинная боль, иррадиирующая в левую лопатку, одышка, возникающая при физической нагрузке и психоэмоциональном перенапряжении.
    Наличие факторов риска: возникновение болезни у лиц старше 40 лет, частые стрессы.
    Расширение границ сердца влево.
    На ЭКГ: смещение сегмента ST ниже изолинии, отрицательный з.Т в V5-V6, aVL.
    Но для инфаркта миокарда характерно наличие трех синдромов:
    Болевого: при типичной (ангиозной) форме в начале инфаркта миокарда отмечается интенсивная острая длительная боль за грудиной (у курируемого больного боль за грудиной давящего характера), продолжающаяся больше часа (до нескольких дней), с иррадиацией в левое плечо, руку, лопатку.
    Боли не купируются нитроглицерином (в отличие от данного больного), сопровождаются холодным потом, страхом смерти.
    Кардиоваскулярного синдрома: очаговое повреждение и некроз миокарда ведет к снижению ударного выброса, повышению АД, что сопровождается характерными симптомами кардиогенного шока: бледность кожных покровов, тошнота, рвота, возможны обморок и потеря сознания. Могут развиваться признаки недостаточности центрального кровообращения: систолический шум (вследствие относительно неполноценного закрытия митрального клапана в результате расширения сердца), тахикардия, акроцианоз, затрудненное дыхание, застой в легких, быстрое увеличение венозного давления, приступ кардиальной астмы. Инфаркт миокарда может привести к расстройству возбудимости и сократимости: экстрасистолия, брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия, частичная или полная блокада. Иногда выслушивается шум трения перикарда, ритм галопа (на 2-3 дня).
    Резорбционно-некротический синдром появляется в результате всасывания продуктов распада ишимизированного участка мышцы, что проявляется:
    Лихорадкой (чз 12-36 ч. после возникновения болевого синдрома);
    Лейкоцитоз выше 10-15 тыс.;
    Изменения на ЭКГ:
    Снижение з.R ниже 5мм. Или исчезновение его совсем; появление патологического з.Q (расширение более 0,33 с, глубина более 13 з.R в этом отведении).
    Депрессия сегмента ST (снижение при интрамуральном инфаркте, подъем выше при субэндокардиальном).
    При инфаркте обнаруживается повышение активности ЛДГ1, АСТ (аспартат-аминотрансфераза), КФК (креатинфосфаткиназа).
    Путем сопоставления жалоб больного, анамнеза, объективного осмотра и данных дополнительного исследования с классической формой инфаркта миокарда мы можем исключить инфаркт миокарда.
    3. Дифференциальный диагноз симптомокомплекса патологических признаков курируемой больного с вариантной стенокардией.
    Общими симптомами являются:
    Загрудинные боли сжимающе-давящего характера с иррадиацией в левое плечо, руку, межлопаточную область.
    Приглушенность тонов сердца.
    Но для вариантной стенокардии характерно возникновение приступа в состоянии покоя, не связанного, как правило, с повышением метаболических запросов сердечной мышцы.
    Цикличность боли: возникновение приступа ночью или днем.
    Обычно высокая толерантность к физической нагрузке.
    Изменение ЭКГ: эволюция сегмента (при депрессии у курируемого больного).
    Купирование боли препаратами нитратов превышает 10 мин. И эффект незначителен.
    Поскольку у больного данные симптомы не выражены, следует исключить вариантную стенокардию.

    http://studbooks.net/1947711/meditsina/differentsialnyy_diagnoz

    История болезни — терапия (ИБС, постинфарктный кардиосклероз) (стр. 3 из 4)

    Кроме того, диагноз ИБС подтверждается наличием признаков атеросклероза в других органах (на рентгенограмме грудной клетки обнаружены признаки атеросклероза аорты, в биохимическом анализе крови имеется повышение кровня холестерина).
    Признаки постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ имеются в 3 и аVF отведениях, следовательно, рубцовые изменения находятся в задней стенке левого желудочка.
    Нарушения ритма проявляются у больного в виде эпизодов синусовой аритмии.
    Отсутствие других признаков сердечной недостаточности, кроме одышки, подтверждает 1 стадию недостаточности кровообращения.
    Окончательно дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической почечной артериальной гипертензии у данного больного не удалось. Четкой хронологической связи возникновения эпизодов повышения артериального давления с началом проявлений почечной патологии со слов больного не установлено. Повышение артериального давления стало беспокоить больного примерно с 40 лет (не в молодом возрасте). Но имеются данные о наличии хронического поражения почек (по УЗИ), в анамнезе есть указание на почечную патологию (мочекаменная болезнь). В общем анализе мочи патологического мочевого осадка не найдено.
    Для окончательного решения вопроса необходимы следующие дополнительные исследования: анализ мочи по Нечипоренко, исследование удельного веса мочи в течение суток, внутривенная урография.
    Диагноз мочекаменной болезни подтвержден ультразвуковым исследованием почек (обнаружены камни в обоих почках), обострение болезни проявляется клинически болевым синдромом.
    Таким образом, окончательный диагноз:
    ИБС, постинфарктный кардиосклероз (январь 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, недостаточность кровообращения 1 степени.
    Гипертоническая болезнь II стадии? Симптоматическая почечная артериальная гипертензия?
    Мочекаменная болезнь в стадии обострения.

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

    Нестабильную стенокардию при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.
    Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.
    Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.
    На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.
    Эпизоды повышения артериального давления до 160-180/100-110 мм рт ст, гипертрофию левого желудочка и артериолосклероз сосудов глазного дна
    у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.
    В анамнезе у данного больного имеется указание на наличие почечной патологии: 20 лет назад ему был поставлен диагноз мочекаменной болезни, примерно в это же время появились эпизоды повышения артериального давления.
    При лабораторном исследовании получены доказательства поражения почек: повышение цифр креатинина и мочевины в крови, признаки хронического поражения почек на УЗИ, в клинике имеется обострение мочекаменной болезни, проявляющееся болями в пояснице. Но анализы мочи (общий, по Нечипоренко) в момент обострения взяты не были. Нет также результатов внутривенной урографии.
    Для окончательной дифференциальной диагностики этих состояний необходимо получение и оценка вышеперечисленных дополнительных методов исследования.

    ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

    1.Режим для данного больного рекомендован палатный.
    2.Диета при данном заболевании должна быть направлена на ограничение поступления жиров и холестерина в организм: ограничиваются животные жиры и другие продукты с повышенным содержанием холестерина.
    При лечении прогрессирующей стенокардии напряжения используется та же схема лечения, что и для стабильной стенокардии 4 функционального класса: применяется наиболее рациональная комбинация 3 и более антиангинальных препаратов с учетов возраста больного и сопутствующей патологии.
    Для предупреждения приступов стенокардии больному назначен нитросорбид . Этот препарат показан больному для профилактики приступов, имеет продолжительность действия до 6-8 часов, имеет, помимо антиангинального, выраженный антиишемический эффект, длящийся до 4 часов. Препарат назначен в дозе 40 мг/сут (по 10 мг 4 раза в день). Доза соответствует средней терапевтической, кратность назначения обоснована.
    В схеме комбинированной антиангинальной терапии у данного больного присутствует b-адреноблокатор анаприлин , назначенный в средней терапевтической дозе: 40мг/сут. Этот препарат показан при сочетании ИБС с гипертонической болезнью, он имеет гипотензивный эффект и снижает потребность миокарда в кислороде, что является желательным эффектом при стенокардии.
    Из антагонистов кальция для комбинированной терапии были выбраны 2 препарата: коринфар и верапамил . У них разные точки приложения действия: коринфар нарушает активацию медленных каналов, а верапамил задерживает их восстановление. Кроме того, коринфар имеет гипотензивное действие за счет артериолярной вазодилатации, а при умеренной сердечной недостаточности (имеющейся у данного больного) его применение сопровождается заметным уменьшением полостей сердца и улучшением его насосной функции. Он также нормализует функциональное состояние тромбоцитарного звена гемостаза.
    Верапамил обладает антиангинальным действием за счет увеличения коронарного кровотока, в том числе и коллатерального (в зоне ишемии миокарда), снижения потребности миокарда в кислороде, способствует лучшему усвоению доставляемого в миокард кислорода. То есть, этот препарат имеет собственные механизмы действия, дополняющие эффекты других препаратов в комбинации.
    Оба препарата назначены в средних терапевтических дозах: верапамил – по 40 мг 3 раза в день, коринфар — по 20мг 3 раза в день.
    Комбинация верапамила с адреноблокаторами является опасной из-за потенцирования этими препаратами отрицательного инотропного эффекта друг друга. Но у данного больного сердечная недостаточность выражена незначительно и при условии постоянного наблюдения за больным эту комбинацию можно осторожно назначить.
    Больному дополнительно назначен аспаркам для улучшения переносимости миокардом гипоксии.
    С целью профилактики внутрисосудистых нарушений микроциркуляции, для улучшения реологических свойств крови, предотвращения внутрисосудистой коагуляции, ингибирования активности тромбоцитов, а также для устранения и предотвращения спазма коронарных артерий у больных ИБС целесообразно использовать антикоагулянты и дезагреганты. Из антикоагулянтов для терапии у данного больного выбран гепарин. Он назначен в минимальных дозах: по 5.000 ЕД подкожно 2 раза в день в течение 3 недель. При такой схеме назначения гепарина геморрагических осложнений практически не наблюдается и частый контроль состояния свертывающей системы крови не нужен.
    Дезагрегационная терапия проводится аспирином , назначенным в дозе 0.25 мг 1 раз в день. Курс лечения длительный (несколько месяцев). Аспирин подавляет агрегационную способность тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, предупреждая микротромбообразование.

    ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

    Больной x 66 лет поступил в 1 терапевтическое отделение 3 городской клинической больницы 21 апреля 1998 года со следующими жалобами: боли за грудиной сжимающего характера, приступообразные, возникающие после минимальной физической нагрузки, сопровождающиеся страхом смерти, тревогой, не купирующиеся нитроглицерином. Кроме того, больного беспокоили перебои в работе сердца, головная боль после приема нитроглицерина и одышка с затруднением вдоха при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что в январе 1997 года больной перенес инфаркт миокарда, после которого периодически возникали приступы стенокардии. Больной постоянно принимал капотен, анаприлин, для купирования приступов нитроглицерином не пользовался. Количество приступов начало нарастать по силе и продолжительности с осени 1997 года. 18 апреля приступы стали очень частыми (до 10-15 в сутки) и интенсивными, появилось ощущение перебоев в работе сердца. Состояние ухудшалось, нитроглицерин перестал оказывать действие и 21 апреля больной вызвал бригаду СМП, которая доставила его в 3 городскую больницу.
    В анамнезе имеется указание на перенесенный 20 лет назад приступ почечной колики, после которого был поставлен диагноз мочекаменной болезни. Кроме того, в стационаре больной предъявил жалобы на интенсивные боли в поясничной области. У больного в анамнезе также имеются эпизоды повышения артериального давления до 160-180/110-100 мм рт ст.
    На основании предъявленных жалоб, анамнестических данных, результатов объективного обследования, лабораторных и инструментальных исследований был поставлен диагноз:
    ИБС, постинфарктный кардиосклероз (от января 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, недостаточность кровообращения 1 степени.

    http://mirznanii.com/a/146922-3/istoriya-bolezni-terapiya-ibs-postinfarktnyy-kardioskleroz-3

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector