Механизм образования тромба

Содержание

Механизм образования тромба;

• Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.
• Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).
Стадии морфогенеза тромоа:
1 Агглютинация тромбоцитов.
а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.
б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.
2. [i]Коагуляция фибриногена
с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).
• Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.
б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденно­го эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.
• В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), ко­торый способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я кар­тина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.
3. Агглютинация эритроцитов,
4. [i]Преципитация плазменных белков.
Морфология тромба.В зависимости от строения
и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).
г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.
В смешанном тромбе различают [i]головку
(имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.
По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).
При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.
Макроскопическая картина:
а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;
б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области го­ловки.
Отличие тромбов от посмертных сгу­стков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
Микроскопическая картина.Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

http://studopedia.su/1_55637_mehanizm-obrazovaniya-tromba.html

Последовательность образования тромба

Установите правильную последовательность процессов, происходящих при свёртывании крови у человека. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) образование тромба
2) взаимодействие тромбина с фибриногеном
3) разрушение тромбоцитов
4) повреждение стенки сосуда
5) образование фибрина
6) образование протромбина
По­сле­до­ва­тель­ность про­цес­сов, про­ис­хо­дя­щих при свёрты­ва­нии крови у че­ло­ве­ка: по­вре­жде­ние стен­ки со­су­да -> разрушение тромбоцитов -> об­ра­зо­ва­ние про­тром­би­на -> вза­и­мо­дей­ствие тром­би­на с фиб­ри­но­ге­ном -> об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на -> об­ра­зо­ва­ние тром­ба.
Свертывание крови – это защитный механизм, предотвращающий потерю крови при ранениях кровеносных сосудов. Процесс свертывания заключается в последовательной цепи биохимических превращений белков плазмы. По современным представлениям существует не менее 12 веществ-факторов свертывания.
Основная последовательность процессов свертывания следующая:
тромбоциты разрушаются при контакте с неровными краями раны сосуда, и при этом из разрушившихся клеток выделяется активный фермент тромбопластин
тромбопластин взаимодействует с неактивным белком плазмы протромбином, и последний переходит в активное состояние — фермент тромбин
тромбин действует на растворимый белок плазмы фибриноген и переводит его в нерастворимый белок фибрин
фибрин выпадает в виде белых тонких нитей, которые натягиваются в области раны в виде сеточки
в нитях фибрина оседают эритроциты, лейкоциты, формируется полужидкий кровяной сгусток
нити фибрина сокращаются, отжимают жидкую часть из сгустка, и формируется тромб.
На всех этапах свертывания крови обязательно должны присутствовать ионы кальция и витамин К. Время свертывания крови у человека составляет 5—12 минут. Недостаток какого-либо фактора свертывания приводит к снижению свертывания.
Дублирует задание 19091
Формулировка вопроса некорректна. Протромбин (профермент, неактивная форма тромбина) постоянно синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме, а НЕ образуется при свертывании крови. В задании целесообразно заменить \»6) образование протромбина\» на \»6) активация протромбина\» или на \»6) образование тромбина\», поскольку при повреждении кровеносных сосудов запускаются процессы, приводящие к превращению постоянно присутствующего в крови протромбина в активную форму — тромбин (фермент), который превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин.

http://bio-ege.sdamgia.ru/problem?id=22269

Последовательность образования тромба

Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса — провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

Механизм образования тромба.

При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

  • Физические повреждения стенок сосудов — механические травмы, электротравмы;
  • Химические повреждения сосудистых стенок;
  • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
  • Масштабные хирургические вмешательства;
  • Роды;
  • Физиологические нарушения — атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
  • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
  • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
  • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
  • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
  • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
  • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

Последствия тромбообразования.

Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

    Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

    Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.
    Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.
    Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.
    Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия — закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

    http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=58&n_word=%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D1%8B

    Последовательность образования тромба при свертывании крови

    Тромб из-за высокого давления

    • 1 Причины тромбоза
      • 1.1 Высокое АД как одна из причин тромбоза

    • 2 Симптомы болезни
    • 3 Диагностика и лечение

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
    При ненадлежащем лечении высокое давление приводит к образованию тромбов в крови. В результате гипертонии ухудшаются стенки сосудов и кровоток, а это основные факторы образования тромбов. Повышенное артериальное давление является одной из самых распространенных причин тромбоза, поскольку именно этой болезнью болеет 20% населения мира.

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Причины тромбоза

    Преимущественно тромбоз представляет собой осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы организма. Главной причиной образования тромбов является сочетание 3-х факторов, наличие которых приводит к проявлению первых симптомов, а в дальнейшем может вызвать серьезные осложнения:

    • стенки сосудов теряют свою эластичность и целостность;
    • недостаток тромбоцитов в крови (плохая свертываемость крови);
    • плохой кровоток по сосудам.

    Эти проблемы могут появиться у пациента как в результате осложнений болезни, так и под воздействием других причин, повышающих вероятность образования тромбов. К таким относят:

    • сидячий или малоподвижный образ жизни: кровоток замедляется в связи с недостатком мышечных сокращений в ногах, требуемых для нормального потока крови к сердцу;
    • хирургическое вмешательство: происходит повреждение сосудов;
    • длительное употребление медицинских препаратов, негативно сказывающихся на свертывании крови;
    • избыточный вес;
    • курение;
    • пожилой возраст.

    Вернуться к оглавлению

    Высокое АД как одна из причин тромбоза

    Причиной тромбоза может стать высокое давление.
    Высокое давление на протяжении длительного времени приводит к необратимым изменениям сердца и сосудов. Происходит нарушение функциональной деятельности миокарда. Это способствует сбою сердечного ритма и ухудшению кровотока. Во время высокого давления сосуды сужаются. В результате этого происходит повышенная сократимость гладких мышц сосудов, что приводит к гипертрофии (утолщению стенок) и сужению просвета. В результате сбоя нервной системы и гуморальных факторов нарушается движение крови по сосудам. Высокое артериальное давление является одной из частых причин образования тромбов. Поскольку гипертония одна из самых распространенных болезней мира, то и тромбоз нередкая патология сосудистой системы.
    Вернуться к оглавлению

    Симптомы болезни

    Первые симптомы появляются в результате нарушения кровоснабжения более чем на 10%. Они зависят от места образования и важности пораженного сосуда. При образовании в воротной вене наблюдается вздутие, запор, боль в животе, рвота. Закупорка в легочной артерии приводит к вздутию вен в области шеи, кашлю с кровью, побледнению кожи, потере сознания. Тромбоз в ногах приводит к отечности, судорогам, покраснению и болям в конечностях. Тромбоз в руках характерен отеком, посинением рук, их онемение. В результате тромбирования сосудов головного мозга возникают головные боли, головокружение, судороги, тошнота, ухудшается зрение и слух, возможна потеря сознания, подскакивает внутричерепное давление. В итоге может случиться инсульт.
    Вернуться к оглавлению

    Диагностика и лечение

    С помощью этого аппарата проводится диагностика тромбоза.
    Состояние системы, отвечающей за свертывание крови, проверяют несколькими методами:

  • Тест тромбодинамики — всестороннее исследование свертывающей системы крови. Помогает на ранних стадиях выявить склонность к тромбоцитозу.
  • Тромбоэластография — проверка свертывания крови методом графической регистрации, который основывается на измерении физической прочности сгустка.
  • Тромбиновый потенциал — проверка главного фермента системы свертывания крови, который участвует в процессе и активирует соответствующие факторы.
  • Активированное частичное тромбопластиновое время: показывает эффективность внутреннего и внешнего пути свертывания.
  • Протромбиновое время — показывает активность факторов свертывания, что дает возможность оценить внешний путь тромбирования крови.
  • Лечение тромбоза возможно 2-мя методами: с помощью медицинских препаратов и хирургического вмешательства. Второй метод используют при высокой степени закупорки сосудов или, если терапия не приводит к полному рассасыванию тромба. Для лечения и профилактики болезни используют 3 категории средств, противодействующих образованию тромбов. Как дополнение лечения назначают препараты, способствующие циркуляции крови по мелким и центральным кровеносным сосудам, улучшенному обмену веществ, коррекции давления. Рекомендуется следить за питанием и употреблять продукты с низким холестерином. Основные лекарства от тромбоза указаны в таблице:

    Что такое прединфаркт: симптомы, признаки, причины, диагностика и лечение

    Прединфаркт нередко предшествует инфаркту миокарда (омертвение сердечной мышцы из-за прекращения притока крови к ней). Основным симптомом этой патологии является боль за грудиной, которая не купируется приемом препаратов нитроглицерина. Чаще всего прединфаркт возникает как следствие ишемической болезни сердца (нарушение кровообращения в сосудах, питающих сердце). Это состояние также именуется нестабильной стенокардией.

    Основным проявлением прединфаркта является болевой синдром. Боль носит режущий, давящий характер, нередко ощущается нехватка воздуха. Пациенты сопровождают боль характерными жестами:

    • завязывание галстука – движение руки вверх по грудине;
    • обхватывание грудной клетки руками.

    Многие жалуются на обжигающую, сжимающую горло боль. Они могут отдаваться в левую половину тела (чаще всего в челюсть, лопатку, плечо, руку). Кроме того возможно повышение чувствительности кожи левой половины грудной клетки. Болевой приступ длится более десяти минут, в отличие от стабильной стенокардии, при которой приступы ангинозной боли кратковременны и занимают от полутора до пяти минут.

    Внешние признаки

    Во время приступа человек бледнеет, лицо выражает страдание, на лбу выступает холодный пот, кисти холодеют, а пальцы рук теряют чувствительность. Дыхание становится редким, неровным, в начале приступа сердцебиение может быть учащенным. Ощущается тревожность и страх смерти.

    Различия у мужчин и женщин

    Существуют некоторые различия в проявлении прединфаркта у мужчин и женщин. Это, как считают, может быть связано с различным гормональным фоном, разным болевым порогом, особенностями обмена веществ и физиологии, а также эмоциональным состоянием.
    У женщин, как правило, прединфарктное состояние дополняется такими симптомами как боль в животе, изжога, кашель, тошнота, головокружение, чувство слабости. Кроме того, при приступе инфаркта у женщины могут не ощущать болей в руке или одышки, а сами болевые ощущения носят колющий и пульсирующий характер.
    Причиной прединфаркта у женщин чаще всего становится спазм сосудов сердца. Тогда как у мужчин это атеросклероз и тромбоз.
    Благодаря высокому уровню эстрогенов в организме женщины до менопаузального периода, риск развития прединфарктного состояния у них ниже, чем у мужчин. Данные гормоны предохраняют женский организм от большого числа заболеваний, в том числе и от прединфаркта. После наступления менопаузы риски развития прединфарктного состояния у женщин и мужчин выравниваются.
    Основными причинами прогрессирующего течения стенокардии являются изменения атеросклеротических бляшек, внутренней выстилки сосудов и тромбоцитов крови.

    • Основное значение для развития прединфаркта имеет размер и ранимость атеросклеротических бляшек. Ранимой бляшкой называется образование на стенке сосуда с большим жировым ядром и тонкой покрышкой. Существуют внешние и внутренние факторы, приводящие к разрыву атеросклеротической бляшки. К внешним факторам относят артериальную гипертензию, сильный стресс, спазм сосудов, питающих сердце. К внутренним причинам относят преобладание жирового ядра в бляшке, истончение стенки сосуда в месте ее образования и воспаление бляшки. Разрыв атеросклеротической бляшки ведет к выбросу ее содержимого в просвет сосуда и образованию тромба.
    • Тромбоз может развиваться в течение нескольких дней или внезапно. Тромб затрудняет движение крови по сосудам сердца, что приводит к нарушению питания сердечной мышцы и, соответственно, клинике прединфарктного состояния.

    Диагностика

    Для диагностики прединфарктного состояния используют клинические, лабораторные и инструментальные методы.
    К клиническим методам диагностики относят анализ истории заболевания, истории жизни, семейного анамнеза, врачебный осмотр. Клиническая диагностика направлена на выявление характерных симптомов и жалоб (болевой синдром; возникновение приступов в покое и/или при физической нагрузке; наличие одышки, слабости; прием антиангинальных препаратов, их эффективность); выявление и оценку факторов риска развития заболевания (неправильное питание, злоупотребление алкоголем и табаком, психоэмоциональные стрессы, избыточный вес). Исследование семейного анамнеза позволяет обнаружить наследственный характер сердечно-сосудистых заболеваний. При врачебном осмотре диагностируются нарушения ритма, шумы сердца, увеличение размеров и массы сердца.
    Лабораторные методы исследования при нестабильной стенокардии включают общее и биохимическое исследование крови, общее исследование мочи. При такой патологии обнаруживается лейкоцитоз крови, повышена активность кардиоспецифических ферментов. К наиболее значимым ферментам относят лактатдегидрогеназу и ее фракции, креатинфосфокиназу и ее фракции и аспартатаминотрансферазу.
    Инструментальные методы исследования позволяют обнаружить изменения в электрической активности сердца, в подвижности поврежденного миокарда, обнаружить очаги некроза, визуализировать атеросклеротические бляшки и тромбы в сосудах и полостях сердца. К таким методам относят электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию, ангиографию коронарных сосудов.
    На кривой ЭКГ при прединфарктном состоянии наблюдается повышение или снижение сегмента ST более чем на один миллиметр, инверсия зубца Т. Эти изменения обратимы, так как при нестабильной стенокардии некроза сердечной мышцы не происходит. На электрокардиограмме не всегда удается поймать приступ, поэтому используется суточное мониторирование ЭКГ. Оно позволяет выявить нарушения ритма сердца, приступы нестабильной стенокардии и условия их возникновения, их продолжительность.
    Ультразвуковые методы исследования сердца обнаруживают нарушения в подвижности поврежденного миокарда. Радионуклидные методы позволяют отдифференцировать прединфарктное состояние от инфаркта. С помощью радиоактивно меченых частиц обнаруживают участки некроза сердечной мышцы. Рентгеноконтрастные методы позволяют оценить степень поражения сосудов сердца атеросклеротическими бляшками и тромбами.

    Лечение нестабильной стенокардии

    Медикаментозное лечение прединфарктного состояния у женщин, как и у мужчин, направлено на избавление от болевого синдрома, предупреждение тромбоза, спазма сосудов и нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Поэтому для лечения приступов нестабильной стенокардии используются следующие группы препаратов:

    • антиагрегантные средства (аспирин);
    • антиангинальные средства (нитраты, нейролептики);
    • блокаторы (способствуют уменьшению ишемии миокарда, снижают повреждение сосудов, приостанавливают образование атеросклеротических бляшек);
    • антагонисты кальция (снижают поступление кальция в клетки сердца и сосудов, снижают возбудимость миокарда, вызывают вазодилатацию, изменяют частоту сердечных сокращений).

    В случае, когда медикаментозное лечение становится неэффективным, применяют хирургические методы лечения:

    • ангиопластика сосудов сердца;
    • аортокоронарное шунтирование;
    • интракоронарное протезирование.

    Профилактика нестабильной стенокардии

    Для профилактики развития прединфарктного состояния необходимо снизить к минимуму риски его возникновения:

    • отказ от курения, алкоголя, жирной и углеводистой пищи, соблюдение здоровой диеты и режима питания;
    • снижение или исключение психоэмоциональных стрессов;
    • поддержание нормальной массы тела (для определения оптимальной массы тела определяют индекс массы тела, равный весу в килограммах, деленному на рост в метрах в квадрате; нормальным считается вес, при котором индекс массы тела равен 20-25);
    • регулярные физические упражнения;
    • контроль гипертензии.

    http://progipertoniya.ru/simptomy/posledovatelnost-obrazovaniya-tromba-pri-svertyvanii-krovi/

    Процесс образования тромба

    травма (повреждение ткани);
    склеивание тромбоцитов (образование тромбоцитарной пробки);
    образование фермента протромбиназы;
    выделение тромбопластина;
    под действием тромбопластина белок плазмы протромбин превращается в тромбин;
    тромбин вызывает образованием из растворимого белка плазмы фибриногена нерастворимого белка фибрина;
    волокна фибрина образуют сетчатую основу тромба, в которой застревают клетки крови;
    кровь из жидкости превращается в студенистую массу;
    через несколько часов волокна фибрина сжимаются, выдавливая сыворотку (плазму без фибриногена);
    на месте сгустка остается плотный красный тромб, состоящий из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови.
    Уменьшение количества тромбоцитов в крови может привести к кровотечениям.
    Увеличение количества тромбоцитов ведет к формированию тромбов, которые могут перекрывать кровеносные сосуды (тромбоз) и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.
    Тромбоциты секретируют практически все белки, необходимые для коагуляции. Кроме того, разрушаясь, тромбоциты выделяют биологически активные вещества: серотонин, адреналин, норадреналин, которые способствуют сужению просвета сосуда.
    Тромбоциты не одинаково эффективны в свертываемости крови в течение всего дня. Циркадный ритм системы организма (внутренние биологические часы) вызывает пик активации тромбоцитов утром. Это одна из главных причин, что инфаркты и инсульты более распространены в первой половине дня.
    Группы крови
    Впервые использование крови в лечебных целях описывается в произведениях греческого поэта Гомера (VIII век до н. э) и в трудах греческого учёного и философа Пифагора (VI век до н. э). Но и в древнем мире и в средних веках использовали кровь только как целебный напиток. В те времена крови приписывали омолаживающее действие.
    Система кровообращения в человеческом теле была описана в 1628 году английским ученым Уильямом Гарвеем. Гарвей который открыл закон кровообращения и вывел основные принципы движения крови в организме. Его научные выводы через некоторое время позволили приступить к разработке методики переливания крови.
    В 1667 году французский врач Жан-Батист Дени, являющийся личным врачом короля Людовика XIV, впервые совершил задокументированное переливание крови человеку. Дени перелил 300 мл овечьей крови, отсосанной пиявками, 15-летнему мальчику, который впоследствии выжил. Позже учёный совершил ещё одно удачное переливание. Однако последующие опыты по переливанию крови были неудачными и всегда заканчивались гибелью больных. По одной из версий, первые пациенты выжили благодаря небольшому количеству переливаемой крови. Все закончилось тем, что Дени обвинили в убийстве, но, даже получив оправдательный приговор, врач оставил медицинскую практику.
    Рис. 1. Гравюра, изображающая переливание крови от ягненка человеку
    В конце XVIII века было доказано, что неудачи и тяжёлые смертельные осложнения, которые возникали при переливаниях крови животных человеку, объясняются тем, что эритроциты животного склеиваются и разрушаются в кровяном русле человека. При этом из них выделяются вещества, действующие на человеческий организм как яды. Начались попытки переливания человеческой крови.
    Первое в мире переливание крови от человека человеку было сделано в 1819 году в Англии. Акушер Джеймс Бланделл спас жизнь одной из своих пациенток, перелив ей кровь мужа (рис. 2).
    Рис. 2. Гравюра, изображающая переливание крови от человека человеку
    В России первое успешное переливание крови было произведено в 1832 году петербургским врачом Вольф: женщина выжила после большой кровопотери.
    В течение XIX века, не смотря на явный прогресс, процент неудачных переливаний оставался очень высоким, и эта процедура считалась крайне рискованным методом. Осложнения очень напоминали тот эффект, который наблюдался после переливания человеку крови животного.
    Хотя опыты по переливанию крови продолжались, проводить процедуру без смертельных осложнений стало возможным только после открытия групп крови в 1901 году и резус-фактора в 1940 году.
    В 1901 году австрийский врач Карл Ландштейнер и чех Ян Янский открыли 4 группы крови. Эти открытия дали мощный толчок исследованиям в области перекрестной совместимости крови. Карл Ландштейнер обратил внимание на то, что иногда сыворотка одного человека склеивает эритроциты крови другого. Это явление получило название агглютинации.
    В 1907 году в Нью-Йорке было произведено первое переливание крови больному от здорового человека, с предварительной проверкой их крови на совместимость.
    Врач Рубен Оттенберг, производивший переливание, со временем обратил внимание на универсальную пригодность I группы крови.
    В настоящее время применяются две классификации группы крови человека: система AB0ирезус-система.
    Группы крови системы АВ0
    Система АВ0 была предложена Карлом Ландштейнером в 1900 году.
    В эритроцитах были обнаружены вещества белковой природы, которые назвалиагглютиногенами (склеиваемыми веществами). Их существует 2 вида: А и В.
    В плазме крови обнаружены агглютинины (склеивающие вещества) двух видов — ? и ?.
    Агглютинация происходит тогда, когда встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины. Агглютинин плазмы ? склеивает эритроциты с агглютиногеном A, а агглютинин ? склеивает эритроциты с агглютиногеном B.
    Агглютинация — склеивание и выпадение в осадок эритроцитов, несущих антигены, под действием специфических веществ плазмы крови— агглютининов.
    В крови одного человека одновременно никогда не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины (А с ? и В с ?). Это может произойти только при неправильном переливании крови. Тогда наступает реакция агглютинации, при которой эритроциты склеиваются. Комочки склеивающихся эритроцитов могут закупорить капилляры, что очень опасно для человека. Вслед за склеиванием эритроцитов, наступает их разрушение. Ядовитые продукты распада отравляют организм, вызывая тяжелые осложнения вплоть до летального исхода.
    Реакцию агглютинации применяют для определения групп крови.
    Донор — человек, дающий свою кровь для переливания.
    Реципиент — человек, получающий кровь при переливании.
    Принадлежность к той или другой группе крови не зависит от расы или национальности. Группа крови не меняется в течение жизни.

    http://lektsii.org/4-30956.html

    Виды тромбов, стадии образования, исход

    Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
    а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)
    б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)
    а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)
    б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)
    в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)
    Стадии тромбообразования (фазы):
    1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)
    а) образование активной тромбокиназы
    б) протромбин => тромбин
    в) фибриноген => фибрин
    2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови
    повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;
    нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м. б. тромбоцитоз;
    нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.
    При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т. о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее
    ? асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
    ? организация тромба – прорастание соединительной тканью;
    ? реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
    ? гнойное септическое расплавление тромба микробами;
    ? отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
    ? отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).
    Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.
    Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

  • Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
  • Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);
  • Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);
  • Скорость тромбообразования;
  • Чувствительность органов и тканей к гипоксии;
  • Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
  • Степень выраженности коллатерального кровообращения.
  • http://biofile.ru/bio/10348.html

    Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо¬логия, исходы тромбов.

    — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

    Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

    Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

    Выделяют следующие стадии тромбообразования:

    Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

    Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

    Агглютинация эритроцитов.

    Преципитация плазменных белков.

    Морфология тромба.

    Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

    Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.
    Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.
    Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

    По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

    В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
    Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

    Исходы тромба можно разделить на две группы:

  • благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  • неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
  • Значение тромба

    определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

    http://alexmed.info/2016/09/17/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB/

    Схема образования тромба

    Схема образования тромба. Кратко о важном природном механизме

    Человеческий организм достаточно хрупкая система. Повреждение кожных покровов или внутренних органов вызывает кровотечение. Для спасения жизни природа изобрела механизм, который называется тромбозом.
    Суть этой физиологической реакции – необратимая денатурация белков крови для герметизации поврежденного сосуда. При нормальных условиях образовавшийся сгусток не отделяется от места повреждения стенки сосуда. При этом сохраняется кровоток.

    Схема образования тромба

    Система тромбообразования в организме

    Кровь в жидком состоянии существует только в пределах сосуда. Как только нарушается целостность капилляра, резко возрастает активность тромбоцитов. Они устремляются к повреждению, и начинает образовываться тромб. Это система первичного гемостаза и работает она только при повреждении некрупного сосуда. Результатом будет так называемый «белый тромб».
    При повреждении вены запускается система вторичного гемостаза. Это система каскадных реакций, которые запускаются и идут самостоятельно. В процессе участвуют 13 специфических веществ – факторов крови. Итогом этого сложного механизма будет «красный тромб».
    Схема образования тромбов схематично выглядит следующим образом:

    http://trombanet.ru/sxema-obrazovaniya-tromba/

    Тромбы: от чего образуются?

    Каждому современному человеку важно знать причины образования тромбов. Без понимания механизма развития болезни невозможно предотвратить ее. Тромбоз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу. Если раньше считалось, что в группе риска находятся лишь пожилые люди, на сегодняшний день болезнь поражает и молодых, поэтому важно всем без исключения соблюдать принципы профилактики.

    Причины образования тромбов

    Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов. В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец. Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.
    Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин. Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови. Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.
    Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

    • повреждение стенки сосуда;
    • загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
    • замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
    • повышение свертываемости крови.

    Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.
    В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

    • флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
    • тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

    Виды тромбов и механизмы их образования

    В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

    • белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
    • красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
    • смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
    • гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

    Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл. Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены. Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.
    Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.
    В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:
    По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

    • пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
    • обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
    • аксиальный (прикрепляется головкой).

    Как распознать тромбы

    Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.
    Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

    • при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
    • тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
    • тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
    • закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
    • поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
    • о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

    Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

    Диагностика

    Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры. Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб. Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

    • Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
    • Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
    • Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
    • Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
    • Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
    • Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
    • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
    • Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
    • Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.

    Методы лечения

    В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.
    Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.
    Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

    • антикоагулянтные (Гепарин);
    • спазмолитики (Но-шпа);
    • тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
    • дезагреганты (Аспирин);
    • средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
    • седативные средства;
    • антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
    • анальгетики.

    Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.
    Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов. Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

    Профилактика

    Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

    • нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
    • при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
    • профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
    • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
    • использование компрессионного трикотажа;
    • отказ от тесной одежды и белья;
    • контрастный душ;
    • нормализация веса;
    • правильное питание;
    • прием поливитаминных комплексов;
    • антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
    • раннее начало активности в послеоперационный период.

    Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации. Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений. Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

    Видео: Что такое тромб?

    http://bloodvessel.ru/tromby/trombi

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector