Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии — Лечение гипертонии

Содержание

Портокавальные анастомозы при портальной гипертензии

Что такое портальная гипертензия, симптомы, причины и лечение

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Синдром портальной гипертензии – патология, когда растет давление в воротной вене. Она может сформироваться у тех пациентов, в организме которых образуется барьер на пути потока крови от бассейна портальной вены. Барьер этот может формироваться в разных участках – либо выше печени, либо ниже, либо внутри самого органа. Патология эта может вызвать весьма тяжелые последствия, вплоть до разрыва сосудов, внутренних кровоизлияний и гибели пациента.

Механизм портального кровообращения

Через воротную (портальную) вену проходит практически вся венозная кровь из органов брюшной полости:

  • желудка;
  • селезенки;
  • части пищевода;
  • кишечника;
  • поджелудочной железы.

Единственным исключением из этого правила можно считать нижнюю часть прямой кишки (1/3 ее), для которой венозная кровь проходит иным путем – по геморроидальному сплетению.
Воротная вена оканчивается в печени, где начинает ветвиться на более мелкие сосуды, пока, наконец, не разделяется на микроскопические сосудики – венулы.

Пройдя по последним, кровь циркулирует через клетки печени – гепатоциты. В них происходит очищение крови особыми ферментами, жидкость очищается от токсинов и отработавший свой жизненный цикл клеток. Далее она снова попадает в небольшие сосуды, постепенно собирающиеся в одну вену. Последняя оканчивается выходом к нижней полой вене, откуда венозная кровь поступает в сердце, завершая круг.
Система сосудов портального кровообращения имеет альтернативные способы сообщения с полой веной, идущие мимо печени. Это так называемые анастомозы: ректо- и порто-кавальные. Именно они оказываются задействованы при формировании у пациента портальной гипертензии. Эти пути обычно закрыты, и раскрываются только при некоторых патологических состояниях – например, у больных с гипертонией, благодаря чему облегчается работа печени и сбрасывается избыток крови.

Причины гипертензии

Как уже упоминалось, препятствие, блокирующее отток крови, может быть локализовано в разных областях:

  • внутри органа;
  • ниже органа;
  • выше – в области полой вены.

Медики определяют различные причины портальной гипертензии, разделяя их на три категории.
Классификация портальной гипертензии:

  • Блокада надпеченочная (блок находится выше органа). Это явление нередко возникает у пациентов, страдающих тромбозом (патология носит название синдрома/болезни Киари), закупоркой полой вены ниже сосудов печени. Заболевание провоцируется сужением полой вены вследствие разрастания опухолевой, а также расширения рубцовой ткани. Может оно вызываться также болезнями сердца – при воспалительных процессах сердечной сумки, когда ее листки как бы «слипаются», давление крови полых вен повышается, что способно усложнить нормальный отток жидкости из печеночных полостей.
  • Внутрипеченочная блокада или печеночная портальная гипертензия. Ее вызывают разнообразные проблемы – цирроз, опухоли с разрастанием патологической ткани, хронические воспаления, спайки после повреждений органа вследствие операции или травмы. Еще одной причиной служит воздействие токсинов: так, например, отравление медью, мышьяком, алкоголем гибельно действует на гепатоциты, которые разрушаются, ухудшая прохождение крови через орган. Схожим эффектом обладают медикаменты группы цитостатиков (азатиотиприн и метотрексат). Важно учитывать, что в клетках заложена большая жизнестойкость и способность к восстановлению – вплоть до регенерации поврежденной/удаленной части, со временем функция такого органа возвращается в норму. Однако регулярное воздействие токсинов, хронические воспалительные процессы и иные постоянные факторы воздействия истощают клетки, приводя, в конечном итоге, к их отмиранию и замещению соединительной ткань. Как следствие – прохождение крови через печень может прекратиться вовсе, и орган утрачивает свою функцию окончательно.
  • Предпеченочная блокада, называемая также внепеченочной. К числу ее причин относят воспалительные процессы, проходящие в брюшине, в ходе которых разветвления воротной вены перекрываются совсем, или сильно сдавливаются. Могут быть также и врожденные аномалии, когда вены изначально развивались неправильно, а также осложнения после хирургических вмешательств в желчевыводящие пути и печень. У некоторых новорожденных может наблюдаться тромбоз портальной вены, происходящий вследствие развившейся в брюшной полости инфекции, а у детей любого возраста в ряде случаев наблюдается тромбоз, вызванный инфекциями органов ЖКТ.
  • Такова наиболее часто используемая для видов портальной гипертензии классификация.

    Симптомы и клиническая картина

    У синдрома портальной гипертензии симптомы зависят от той патологии, что послужила причиной скачка давления внутри воротной вены.
    Когда болезнь прогрессирует, пациент начинает демонстрировать классические симптомы портальной гипертензии, вне зависимости от ее формы:

    • увеличивается селезенка. Анализ крови показывает падение количества кровяных клеток (лейко- эритро- и тромбоцитов), ухудшается способность к свертываемости;
    • растет анемия на фоне венозных кровотечений;
    • наблюдается варикоз желудочных вен, а также сосудов прямой кишки и вен пищевода;
    • в полости живота накапливается жидкость (т. н. асцит).

    Портальная гипертензия развивается в несколько стадий:

    • доклинический этап. На этой стадии больные ощущают общее плохое самочувствие, живот вспучивается, а в подреберье справа имеется ощущение тяжести;
    • полное проявление всех симптомов, включая асцит, без кровотечений;

    • явные признаки портальной гипертензии: боли в подреберье и верхней области живота, увеличенная селезенка, выросшая в размерах печень, различные нарушения пищеварения;
    • острая стадия, характеризующаяся кровотечениями и другими осложнениями процесса.

    Предпеченочная портальная гипертензия обычно развивается у детей и протекает без выраженных симптомов. Прогноз болезни – в целом положительный. Блокированная портальная вена анатомически замещается скоплением кровеносных сосудов (т. н. каверномой).
    На этом фоне часто могут возникать различные осложнения:

    • проблемы со свертываемостью;
    • закупорка воротной вены;
    • обширные кровотечения пищевода — нижней части.

    Печеночная портальная гипертензия наиболее ярко проявляет себя симптомами цирроза. Выраженность и яркость проявлений болезни, зависят от факторов, вызвавших гипертензию. Данной форме часто сопутствуют повторяющиеся время от времени кровотечения и асцит. По пожелтению кожных покровов и слизистых пациента можно судить о том, насколько повреждена печень – значительная желтизна говорит о серьёзном расстройстве и риске печеночной недостаточности. Первые пятна желтизны проявляются на ладонях больного, в подъязычном пространстве.
    Портальная гипертензия надпеченочного типа чаще вызывается синдромом Бадда-Киари. Она, как правило, начинается остро: внезапно больной испытывает сильную боль в верхней части живота и под ребрами с правой стороны. Печень быстро и значительно увеличивается, вырастает температура, так же быстро развивается асцит.

    Почему возникают патологии?

    В портальных сосудах давление крови выше, чем в других венах: нормальные показатели находятся в пределах от 175 до 200 мм. рт. ст. Когда возникает блокировка, кровоток становится медленнее, а давление увеличивается, доходя до цифры в 600 миллиметров рт. ст. Оно растет в зависимости от того, насколько сильно перекрыт кровоток, и образовались ли порто-кавальные обходы.
    Анастомозы, вызывающие кровотечения вследствие расширения вен:

  • Гастроэзофагальные (проходы «пищевод-желудок»). Благодаря им развивается варикоз вен нижних областей пищевода, некоторых вен желудка. В 50 процентах случаев спровоцированное этой ситуацией кровотечение становится смертельным, и в любом случае – они крайне опасны.
  • Анастомоз между околопупочными и нижней полой веной. Группу сосудов, ветвящихся от пупка, иногда зовут «головой Медузы», по имени персонажа древних мифов. Эти вены напоминают клубок змей, которые, по преданию, росли у Медузы, заменяя ей волосы. Данный симптом часто сопровождает цирроз.
  • Между геморроидальным сплетением и полой веной – это явление вызывает геморрой.
  • Увеличение селезенки провоцируется застоем в портальном венозном бассейне. Это, в свою очередь, приводит к избыточному кровенаполнению селезенки и ее увеличению. При нормальном содержании крови до 50 миллилитров, в указанном патологическом состоянии она может вместить в себя до полулитра жидкости.
    Скопление жидкости в полости живота или асцит, может происходить на фоне печеночной гипертензии. Этой патологии сопутствует падение концентрации альбуминов в крови, расстройство печеночных функций и ухудшение экскреции натрия через почки.

    Возможные осложнения

    При истечении крови из варикозных вен, у пациента может наблюдаться ряд симптомов:

    • если кровь идет из пищевода – может проявляться внезапная рвота с содержанием в рвоте крови. Боли непосредственно перед приступом больной не испытывает;

    • при кровоточивости желудочных вен возникает рвота кофейного оттенка. Такое окрашивание происходит благодаря содержащейся в составе сока желудка соляной кислоте, реагирующей с гемоглобином;
    • может наблюдаться почернение каловых масс с их зловонностью – т. н. мелена;
    • если кровь течет из геморроидальных узлов, развившихся в прямой кишке, кал окрашивается алым благодаря попаданию в него крови.

    Еще одно тяжелое осложнение – печеночная энцефалопатия. Она представляет собой набор дисфункций нервной системы, которые, по мере развития болезни, становятся необратимыми. Энцефалопатия наблюдается у больных, испытывающих острую печеночную недостаточность, или страдающих циррозом. Патология развивается из-за неспособности больного органа обезвреживать токсичные азотистые соединения, которые, вместо того, чтобы выводиться из организма, воздействуют на ЦНС.
    Симптомы и клиника болезни соответствуют ее тяжести:

  • Нарушается сон. Пациент испытывает проблемы с концентрацией, становится нервным, раздражительным, часто впадает в депрессию и состояние тревожности.
  • По мере развития патологии ситуация ухудшается. Человек сонлив и заторможен, мало двигается, медлителен. Он испытывает дезориентацию как в пространстве, так и во времени – например, не в состоянии определить свое местонахождение, или назвать текущее время и дату. Пациент в целом неадекватен и ведет себя непредсказуемо.
  • На следующей стадии возникает спутанность сознания. Больной не узнает близких, испытывает провалы в памяти, демонстрирует беспричинный гнев и одержимость бредовыми идеями.
  • Конечный этап – впадение в кому, за которой следует гибель пациента.
  • Еще одно часто встречающееся осложнение – вдыхание пациентом крови и извергнутых организмом рвотных масс, т. н. бронхиальная аспирация. Оно может вызвать удушье или спровоцировать аспирационную пневмонию, а также бронхит.
    Нередко возникновение почечной недостаточности. Она появляется вследствие застоя крови в органах и дисфункции почек, отравленных невыведенными продуктами распада соединений азота.

    Для портальной гипертензии крайне характерен и так называемый гепаторенальный синдром.

    • общая слабость, человек ощущает нехватку сил. Ощущение вкуса извращается;
    • резко уменьшается выведение жидкости почками – менее полулитра мочи за сутки;
    • внешний осмотр больных показывает ряд патологических изменений: пальцы конечностей становятся похожи на барабанные палочки, ногти меняют форму. Склеры глаз желтеют, а руки покрываются красноватыми пятнами. Благодаря расширению капилляров тело покрывается темными «звездочками»;
    • «голова Медузы», упомянутый выше асцит, пупочные грыжи, отечность конечностей;
    • гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
    • рост размеров селезенки и печенки.

    Диагностика

    Определить портальную гипертензию позволяют следующие методы:

    • анализ крови на гемоглобин и содержание железа: уменьшение уровня этих веществ может указать на анемию вследствие кровотечения; падение уровня белых и красных кровяных телец может говорить об увеличении селезенки;
    • биохимический анализ крови. В его ходе возможно выявить присутствие ферментов, которых у больного человека в крови быть не должно: это печеночные ферменты, наличие которых явно указывает на распад гепатоцитов. Если диагностика обнаружит антитела к вирусам – они говорят о вирусном гепатите, а маркеры аутоантител рассказывают о болезнях ревматического характера;

    • контрастная рентгеновская диагностика пищевода, сопровождающаяся введением сульфата бария, позволит определить контуры стенок и визуализировать расширение вен;
    • гастроскопия желудка обнаруживает варикозное увеличение сосудов, язвы и эрозийные поражения стенок органа;
    • визуальный осмотр прямой кишки – с помощью этого метода обнаруживаются геморроидальные узлы;
    • исследование методом УЗИ: определяется наличие тромбов в сосудах, склеротических изменений в состоянии органов, выясняется просвет вен;

    Часто применяется ангиография сосудов с помощью контрастного химического соединения. Эта техника позволяет увидеть патологические изменения в сосудах, определить присутствие тромбов.
    Основная цель при лечении – предотвращение тяжелых последствий (энцефалопатия, внутренние кровотечения, асцит). Для портальной гипертензии лечение базовой патологии, которая вызвала застой крови – вторичная, но не менее важная, задача. Врачи борются за снижение давления крови в венах, профилактику кровотечений и остановку уже имеющихся, компенсацией кровопотерь. Среди других задач – восстановление свертываемости крови и возвращение печеночных функций.
    На ранних этапах лечение портальной гипертензии имеет, в основном, консервативный характер. Немедленной хирургии требуют состояния, когда у пациента имеется обширное кровотечение.
    Противопоказания к хирургии:

    • Туберкулез на запущенной стадии.
    • Беременность.
    • Рак.
    • Декомпенсированные патологии органов.
    • Острый гепатит.
    • Портальный тромбофлебит.

    Чтобы остановить кровь, применяют:

    • лекарственные средства – Терпипрессин, Соматостатин. Вместе с лекарствами могут параллельно пережимать расширенные вены, а также проводить склеротерапию (см. ниже);
    • склеротерапию – эндоскопическое введение в вены вещества соматостатина. Это считается «золотым стандартом» терапии, в 80 процентах операций они оказываются успешными;
    • сдавливание сосудов желудка изнутри при помощи вводимого надувного зонда, не более, чем на 24 часа;
    • эндоскопическое перетягивание (легирование) сосудов;
    • хирургическое лечение варикозных сосудов;
    • гепатотрансплантация (пересадка органа).

    Оперативное вмешательство назначают на запущенных стадиях, когда имеются и выраженные проявления, и явные осложнения.

    http://lechenie-gipertoniya.ru/gipertenziya/portokavalnye-anastomozy-pri-portalnoj-gipertenzii/

    Микрохирургические портокавальные анастомозы при портальной гипертензии (экспериментальное исследование) Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Третьяков А.А., Каган И.И., Нагорнов П.В., Смолевский В.С.

    На 54 органокомплексах трупов людей изучены топографо-анатомические особенности селезеночной, почечной и верхней брыжеечной вен, их морфологические характеристики, гистотопографические характеристики сосудистых спленои мезентерикоренальных анастомозов, параметров их герметичности и механической прочности.Экспериментальная часть исследований выполнена на 48 беспородных собаках в 5 сериях экспериментов. Проведен анализ морфологического и функционального состояния усовершенствованных вариантов сосудистых анастомозов в ближайшем и отдаленном периодах после операции.

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Третьяков А.А., Каган И.И., Нагорнов П.В., Смолевский В.С.,

    MICROSURGICAL PORTOCAVAL ANASTOMOSES IN PORTAL HYPERTENSION (EXPERIMENTAL INVESTIGATION)

    The section on anatomy justification of microsurgical splenoand mesorenal anastomosis performed on a section material (54 human cadavers). The study of topography and anatomy features of splenic, renal and superior mesenteric veins were conducted, their morphological characteristics, the histology characteristics of vascular anastomoses, the parameters of their tightness and mechanical strength. Experimental studies carried out on 48 mongrel dogs. There have been five sets of experiments. The analyses of morphological and functional status of improved vascular anastomoses in the short and long periods after surgery were accomplished.

    Текст научной работы на тему «Микрохирургические портокавальные анастомозы при портальной гипертензии (экспериментальное исследование)»

    ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЙ опыт
    микрохирургические портокавальные анастомозы при портальной гипертензии (экспериментальное исследование)
    А.А. Третьяков, И.И. каган, п.В. Нагорнов, В.с. смолевский
    ГБОу ВПО Оренбургская государственная медицинская академия
    третьяков Анатолий Андреевич,
    зав. кафедрой хирургии, д-р мед. наук, профессор, заслуж. врач РФ,
    460000, Россия, г. Оренбург, ул. Советская, д.6, тел. 8 (3532) 70-31-76, е-таИ: Апа01у^^уа^@таИ ги Каган Илья Иосифович,
    профессор кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии им. С.С. Михайлова, д-р мед. наук, профессор, заслуж. деятель науки РФ, нагорнов Павел Владимирович,
    ассистент кафедры госпитальной хирургии, урологии, канд. мед. наук,
    Смолевский Владимир Сергеевич,
    врач-хирург ООПТД, заочный аспирант кафедры хирургии
    На 54 органокомплексах трупов людей изучены топографо-анатомические особенности селезеночной, почечной и верхней брыжеечной вен, их. морфологические характеристики, гистотопографические характеристики сосудистых, сплено- и мезен-терикоренальных анастомозов, параметров их. герметичности и механической прочности.
    Экспериментальная часть исследований выполнена на 48 беспородных, собаках, в 5 сериях, экспериментов. Проведен анализ морфологического и функционального состояния усовершенствованных, вариантов сосудистых, анастомозов в ближайшем и отдаленном периодах, после операции.
    Ключевые слова: портальная гипертензия, микрохирургия, сосудистые анастомозы.
    microsurgical portocaval anastomoses in portal
    hypertension (experimental investigation)
    A.A. Tretyakov, I.I. Kagan, P.V. Nagornov, V.S. Smolevskiy
    Orenburg State Medical Academy
    The section on anatomy justification of microsurgical spleno- and mesorenal anastomosis performed on a section material (54 human cadavers). The study of topography and anatomy features of splenic, renal and superior mesenteric veins were conducted, their morphological characteristics, the histology characteristics of vascular anastomoses, the parameters of their tightness and mechanical strength. Experimental studies carried out on 48 mongrel dogs. There have been five sets of experiments. The analyses of morphological and functional status of improved vascular anastomoses in the short and long periods after surgery were accomplished.
    Keywords: portal hypertension, microsurgery, vascular anastomoses.
    В настоящее время декомпрессионные венозные анастомозы занимают уверенную позицию в современном лечении и профилактике кровотечений у больных с внепеченочной формой портальной гипертензии [1,5,6,7]. Однако до настоящего
    времени выбор оптимального варианта портока-вального шунтирования остается предметом непрекращающихся дискуссий [2,3,6,7]. Это обусловлено чрезвычайной сложностью проблемы, в частности особенностями патогенеза и клинического течения портальной гипертензии. Одной из наиболее
    и клинический опыт
    частых причин кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта является внепеченоч-ная портальная гипертензия, характеризующаяся высоким портальным давлением. У этой категории больных портокавальное шунтирование остается операцией выбора [5,9]. Наиболее оптимальными являются селективные анастомозы с корнями воротной вены, среди которых особую роль играют спленоренальные [5,9]. Тем не менее, аномалии сосудов портальной и кавальной систем, вовлечение их в различные патологические процессы могут явиться противопоказанием к наложению классических методов портокавального шунтирования [6,9,10,11]. Альтернативной методикой в данном случае может явиться мезентерикоренальное шунтирование, суть которого заключается в создании анастомоза между брыжеечной и левой почечными венами [5,9].
    Однако анастомозы с корнями воротной вены сопровождаются значительным числом осложнений, среди которых тромбозу анастомозов и рецидиву гастроэзофагеальных кровотечений принадлежит основная роль. Поэтому авторы особое внимание уделяют внешней фиксации соустий и применению микрохирургической техники [4].
    Анатомо-экспериментальное обоснование и разработка новых микрохирургических спленоре-нальных и мезентерикоренальных анастомозов при портальной гипертензии.
    Материалы и методы
    Исследование выполнено на 102 объектах, из которых 54 — трупы людей и 48 — беспородные собаки. Выполнено 5 серий экспериментов по разработке и обоснованию 4 новых сплено- и мезентерикоренальных анастомозов: каркасный дистальный спле-норенальный анастомоз (патент № 2321360); каркасный проксимальный спленоренальный анастомоз (патент №2319464); каркасный проксимальный спленоренальный анастомоз (патент № 23194 64); каркасный конце-концевой мезентерикоренальный анастомоз (патент №248368); каркасный конце-бо-ковой мезентерикоренальный анастомоз.
    Разработку и анатомическое обоснование новых способов микрохирургических сплено- и мезентерикоренальных анастомозов сначала осуществляли на органокомплексах трупов людей. На секционном материале были изучены взаимоотношения селезеночной и левой почечной вен, верхней брыжеечной и левой почечной вен, морфометрические данные и индивидуальные анатомические особенности этих сосудов.
    Применительно к созданию спленоренального анастомоза были измерены: длина и диаметр селезеночной и левой почечной вен; расстояние от ворот левой почки до впадения левой яичковой (яичниковой) вены; расстояние между селезеночной веной и левой почечной веной на уровне ворот почки.
    Применительно к созданию мезентерикоре-нального анастомоза были измерены следующие
    параметры: длина и диаметр верхней брыжеечной вены и левой почечной вены, расстояние между верхней брыжеечной и левой почечной венами, толщина стенок этих сосудов.
    Герметичность и механическая прочность анастомозов изучались методом гидропрессии, точность сопоставления сосудистых стенок — гистото-пографическим методом.
    Экспериментальная часть исследования выполнена на 48 беспородных собаках. Операции на животных выполнялись на модели портальной гипертензии, которая создавалась путем дозированного стенозирования просвета общего ствола воротной вены в течение 60 суток.
    Все разработанные способы портокавального шунтирования выполнялись с сохранением почки и «селезенки» наружным каркасным устройством из деминерализованной кости.
    Животных наблюдали в сроки 7, 14, 30 суток и 10 месяцев после операции. Из опыта животных выводили передозировкой рометара.
    Операции на животных выполнены с использованием операционного микроскопа фирмы «Аско», под оптическим увеличением от 8 до 15 крат, моно-филаментной полипропиленовой и синтетической нити «Рго1еп».
    Морфометрию анатомических стриктур венозных анастомозов проводили окуляром — микрометром микроскопа МБС-2.
    В процессе проведения опытов на животных для оценки функциональных возможностей создаваемых анастомозов во все сроки наблюдений использованы методы исследования, применяемые в клинической практике (операционная портомано-метрия и портография).
    Результаты и обсуждение
    Топографоанатомическое обоснование сплено-и мезентерико-ренальных анастомозов.
    При выполнении различных этапов операции на органокомплексах учитывались топографоана-томические взаимоотношения сосудов портальной и кавальной систем, морфометрические особенности сосудистых стенок селезеночной, верхней брыжеечной и почечной вен.
    Выявлено 3 основных типа формирования воротной вены:
    1. Нижняя брыжеечная вена сливается с селезеночной, образуют общий ствол, к которому затем присоединяется верхняя брыжеечная вена (60,7% случаев);
    2. Верхняя и нижняя брыжеечная вены сшиваются и образуют общий брыжеечный ствол, в который затем впадает селезеночная вена (32,5%);
    3. Селезеночная и нижняя брыжеечная вена впадают в верхнюю брыжеечную вену, образуя общий ствол (6,8%).
    Тип формирования воротной вены играет принципиальную роль в создании сплено- и мезентерикоренальных анастомозов. При создании спле-норенальных анастомозов важное значение имеет расположение селезеночной вены относительно
    ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКИЙ опыт
    поджелудочной железы. Наиболее благоприятным вариантом формирования воротной вены для создания мезентерикоренального анастомоза является первый тип.
    При изучении диаметра верхней брыжеечной вены в среднем он был равен 10,7±1,8 мм, а длина её составила 37,0±1,1 мм. Среднее значение диаметра левой почечной вены составило 10,6±1,79 мм.
    При изучении длины левой почечной вены максимальное значение её составило 110,0 мм, минимальное — 60,0 мм. В среднем длина сосуда равнялась 78±3,2 мм.
    Длина селезеночной вены оказалась равной 145+0,4 мм, диаметр — 5,0+0,3 мм. Расстояние между селезеночной и левой почечной венами на уровне ворот почки составило 53+0,4 мм. Расстояние между верхней брыжеечной веной и левой почечной у места впадения яичковой (яичниковой) вены составило 38,2±2,2 мм.
    С помощью гистотопографического исследования были измерены показатели толщины стенок почечной, верхней брыжеечной и селезеночной вен в местах анастомозирования сосудов.
    Толщина стенки левой почечной вены составила 840+50 мкм. При этом толщина адвентиции равнялась 159+14 мкм, толщина медии — 602±20 мкм, а толщина интимы — 79±14 мкм. При изучении толщины стенки верхней брыжеечной вены были получены следующие результаты: толщина адвентиции была равной 141±16 мкм, толщина медии — 570+18 мкм, толщина интимы — 63+15 мкм.
    В целом толщина стенки брыжеечной вены составила 774+61 мкм. Толщина стенки селезеночной вены оказалась в 3 раза меньше почечной — 240+40 мкм.
    Исследования, проведенные на органокомплек-сах трупов людей, показали возможность выполнения новых способов сплено- и мезентерикореналь-ных анастомозов у человека, возможность точного сопоставления концов сосудов, сохраняя достаточный сосудистый просвет, обеспечивая высокую герметичность и механическую прочность анастомозов (рис. 1). Результаты этого раздела исследования позволили приступить к апробации операций на экспериментальных животных.
    рис. 1. мезентерикоренальный анастомоз «конец в бок». Секционный материал. 1 — верхняя брыжеечная вена; 2 — левая почечная вена; 3 — зона анастомоза
    Экспериментальное обоснование сплено- и мезентерикоренальных анастомозов
    Для изучения влияния методики и техники формирования анастомоза на возникновение таких послеоперационных осложнений, как тромбоз и стенозирование его просвета, из арсенала методов лечения сознательно было исключено применение антикоагулянтов. Все это ставило эксперимент в достаточно жесткие условия, создавало прямую зависимость результатов операции от метода и техники формирования анастомозов.
    Все реконструктивные операции выполнялись на фоне портальной гипертензии, модель которой была разработана в 1-й серии эксперимента. В среднем исходная цифра портального давления составила 175+2,05 мм вод. ст. (при норме 10+0,63 мм вод. ст.), на интраоперационной портограмме отмечено увеличение диаметра селезеночной вены проксимальнее места стенозирования, появление девиации её ствола, рефлюкс контрастного вещества в коронарную вену желудка, обеднение сосудистого рисунка печени.
    При выполнении интраоперационной портогра-фии в намеченные контрольные сроки после операции анастомозы были проходимы во все сроки послеоперационного периода, не отмечалось их деформации и сужения. Хорошо контрастирова-лись селезеночная и левая почечная вены, верхняя брыжеечная и почечная вены, а также нижняя полая вена, в которую осуществлялся сброс крови (рис. 2).
    рис. 2. Интраоперационная портография. Дистальный спленоренальный анастомоз, срок — 6 месяцев. Стрелкой указаны: 1 — селезеночная вена, 2 — почечная вена, 3 — нижняя полая вена
    Средний показатель герметичности спленоре-нальных и мезентерикоренальных анастомозов составил 350+20 мм вод. ст., механической прочности
    и клинический опыт
    — 360±20 мм вод. ст. При измерении портального давления у животных с функционирующими анастомозами отмечалось постепенное снижение портального давления в течение первого месяца после операции в 2,5-3 раза и сохранялось на цифрах 60-70 мм вод. ст.
    Гистотопография микрохирургических анастомозов
    Гистотопографическое исследование позволило определить сопоставимость сосудистых стенок, изучить динамику заживления микрохирургических анастомозов по сравнению с традиционными.
    Срастание сосудистых стенок происходит за счет минимального количества соединительной ткани, без деформации и сужения соустья. Полное срастание сшиваемых сосудов происходит к 14 суткам. Начиная с этого времени, гистотопографическая картина остается неизменной во все сроки наблюдения (рис. 3).
    рис. 3. Проксимальный спленоренальный анастомоз. Срок — 30 суток. Окраска по Ван-Гизону. 1 — зона анастомоза; 2 — деминерализованная кость
    Формирование соединительнотканной капсулы вокруг каркаса из деминерализованной кости происходит к 30 суткам. Деминерализованная алло-кость не вызывает выраженной реакции со стороны организма за счет низких антигенных свойств.
    1. Разработанные органосохраняющие сплено-ренальные и мезентерикоренальные анастомозы обеспечивают адекватный венозный отток из портальной системы в кавальную при сохранении почки и селезенки без нарушения их функции.
    2. Использование каркасного устройства в сочетании с микрохирургической техникой позволяет добиваться стойкой проходимости соустья, точное
    сопоставление концов анастомозируемых сосудов, достаточный сосудистый просвет, высокую герметичность и механическую прочность.
    1. Ерамишанцев А.К. Портокавальное шунтирование у больных с внепеченочной портальной ги-пертензией // Российский журнал гастроэнтеролог, гепатол., колопроктол. — 1995. — № 2. — С.60-64.
    2. Ерамишанцев А.К., Киценко Е.А., Нечаенко А.М. Операции на пищеводе и желудке у больных с портальной гипертензией // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2002. — № 6. — С. 8-14.
    3. Ерамишанцев А.К. Развитие проблемы хирургического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка // Анн. хир. гепатол. — 2007. — Т. 12. — №2. — С. 8-16.
    4. Назыров Ф.Г., Девятов А.В., Ибадов Р.А. и др. Новые варианты разобщающих операций у больных циррозом печени с угрозой пищеводного кровотечения // Анналы хирургической гепатоло-гии. — 2004. — Т. 9. — №2. — С. 225.
    5. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипер-тензии. — М.: Медицина, 1984. — 467 с.
    6. Разумовский А.Ю., Рачков В.Е., Феоктистова Е.В. и др. Хирургическое лечение острых кровотечений при портальной гипертензии у детей // Анналы хирургической гепатологии. — 2007. — Т.12. — №3. — С. 104.
    7. Сухов М.Н., Дроздов А.В., Лывина И.П. и др. Распространенный флеботромбоз у детей с внепеченочной портальной гипертензией: клиника, диагностика, лечение // Педиатрия. — 2010. — Т.89. — № 2. — С. 65-70.
    8. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Коршунов И.Б. и др. Лечение и профилактика кровотечения у больных портальной гипертензией // Вестник хирургической гастроэнтерологии. — 2009. — №1. — С. 5-9.
    9. Mesorenal shunt using inferior mesenteric vein and left renal vein in a case of LDLT / H. Kanazawa, Y. Takada, Y. Ogura et al. //Transplant International. -2009. — Vol. 22. — I. 12. — P. 1189-1192.

    http://cyberleninka.ru/article/n/mikrohirurgicheskie-portokavalnye-anastomozy-pri-portalnoy-gipertenzii-eksperimentalnoe-issledovanie

    портальная гипертензия

    Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова
    Реферат «Портальная гипертензия»
    студентка 6 курса МПФ
    К синдрому портальной гипертензии относятся состояния, сопровождающиеся стойким повышением давления в системе воротной вене.
    Классификация, этиология, патогенез и гемодинамика
    В норме 1/3 в печень поступает по печеночной артерии (под давлением до 110-150 мм рт.ст.) и 2/3 – по вортоной вене (под давлением 5-10 мм рт.ст. или 100-200 мм вод.ст.). При портальной гипертензии давление в воротной вене более 300 мм вод.ст. (20 мм рт.ст.).
    Гипертензия в портальной системе компенсируется функционированием двух типов анастомозов: портокавальных (гепатофугальных) и портопортальных (гепатопетальных). Портокавальные обеспечивают шунтирование крови в систему верхенй и нижней полых вен. Прямые портокавальные анастомозы соединяют внутрипеченочные отделы портальной системы с печеночными венами (кровь поступает минуя синусоиды) – при циррозе – 1/3 крови шунтируется минуя синусоиды. Наиболее важными непрямыми портокавальными анастомозами являются гастроэзофагеальные коллатерали (нижняя треть пищевода и кардия, начинается из левой желудочной вены), они соединяют систему воротной вены с верхней полой через непарную и полунепарную вены. Другими, менее важными, гепатофугальными коллатералями являются мезентерикоректальные (верхние, средние и нижние ректальные артерии), мезентерикоренальные (верхняя брыжеечная и надпочечниковые вены – вены Ретция), параумбиликальные («голова медузы»). Портопортальные анастомозы обеспечивают внутрипортальное шунтирование крови при непроходимости ствола воротной вены или ее основных притоков. К ним относятся короткие желудочные вены – вены кардии и абдоминального отдела пищевода, глубокие вены желчного пузыря, вены гепатодуоденальной связки, диафрагмальные вены,
    Выделяют 5 форм портальной гипертензии (классификация Уипла в модификации Пациора): внутрипеченочная (портальный блок внутри печени), надпеченочная (блок на уровне печеночных вен или нижней полой вены), под- или внепечночная (блок на уровне ствола воротной вены или ее основных притоков), комбинированная (сочетание внутри- и внепеченочного блоков), портальная гипертензия вследствие увеличения порто-портальной циркуляции – артериовенозные свищи (самая редкая форма).
    Внутрипеченочная форма обусловлена в основном циррозом печени, меньшая роль отводится фиброзу паренхимы и объемным образованиям, шистосомозу, ХАГ, саркоидозу. При этом развиваются препятствие для оттока крови как из системы воротной вены, так и из системы печеночной артерии. В результате раскрываются артериовенозные свищи между системой печеночной артерии и воротной вены (кровь в портальной системе может быть артериализованной). В начальные стадии оксигенация портального кровотока уменьшает прогрессирование цирроза, в более поздние сроки более крупные артеривенозные шнты обусловливают обратный ток крови (из печени), что ускоряет цирротические процессы и прогрессирование печеночной недостаточности. Основным буфером при внутрипеченочной форме является селезенка (в поздние сроки ее размеры могут превышать размеры печени).
    Надпеченочная форма портальной гипертензии (болезнь и синдром Бадда-Киара) обусловлена склерозом одной или нескольких печеночных вен (б-нь Бадда-Киари), тромбозом или посттромботической окклюзией печеночных вен (объемные образования), окклюзией или сдавлением нижней полой вены, констриктивным перикардитом, правожелудочковой недостаточностью. При надпеченочной форме основным буфером является печень (выраженная гепатомегалия при незначительном увеличении селезенки). Также развивается артериопортальное шунтирование крови, но так или иначе большая ее часть пройдет через нормальные синусоиды (печеночная недостаточность – редка).
    Внепеченочная форма обусловлена тробмозом или посттробмотической окклюзией ствола воротной вены (врожденные атрезии и стенозы, сдавление объемным образованием) или ее основных ветвей, чаще – селезеночной вены (хронический панкреатит, объемные образования). Кровоток в печени компенсируется гепатопетальными анастомозами и системой печеночной артерии.
    Комбинированный тип портальный гипертензии встречается при циррозе печени (вторичный тромбоз селезеночной вены).
    При портальной гипертензии смерть пациентов происходит от двух причин: печеночной недостаточности и кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и кардии (очень редко – из геморроидальных кавернозных сплетений). Более редкой причиной смерти является венозные инфаркты кишечника вследствие тромбоза брыжеечных вен). Печеночная энцефалопатия и кома при портальной гипертензии связана с двумя причинами – печеночно-клеточной недостаточностью и портокавальным шунтированием (аммиак и низкомолекулярные азотистые соединения). Печеночная недостаточность развивается вследствие основного заболевания (изменений) и вторичного разрушения гепатоцитов, обусловленного ишемией печени (обратный артерио-венозный сброс, минуя синусоиды). При кровотечении тяжесть печеночной недостаточности усугубляется, так как происходит дополнительная ишемизация печени. Наиболее выражена печеночная недостаточность при внутрипеченочном блоке, при вне – и надпеченочном блоках развитие печеночной энцефалопатии и комы происходит достаточно редко. Варикозные расширения вен пищевода и кардии выражены при всех формах портальной гипертензии. Однако наиболее тяжелые и смертельные кровотечения возникают при внутрипеченочном блоке (сопутствующая печеночная недостаточность и гипокоагуляция). Основными факторами, провоцирующими кровотечение являются: гипертонический портальный криз– острое увеличение портального давления, более 600 мм вод.ст. (острое увеличение внутрибрюшного давления, передание (усиление артериального притока), артериальный гипертонический криз и др.);острые пептические эррозии и язвы пищевода и кардии (у всех больных -рефлюкс-эзофагит за счет дегенерации стенки пищевода и кардии вследствие давления варикозными узлами);гипокоагуляция(печеночная недостаточность и гиперспленизм), .
    Во всех случаях тяжесть состояния усугубляется накоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), который приводит к системной гиповолюмии, ограничению дыхательных экскурсий грудной клетки, почечной недостаточности. Причиной асцита является гидростатическая фильтрация жидкости из капилляров печени, выход белков и появление онкотического градиента, недостаточность лимфатической системы печени, гипоальбуминемия (печеночная недостаточность). Ументшение эффективного ОЦК стимулирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, выброс АДГ, гипернатриемию и гипокалиемию.
    Спленомегалия (при надпеченочной форме выражена слабо).
    Пищеводно-желудочные кровотечения(при всех формах).
    Рефлюкс-эзофагит(истончение слизистой и недостаточность сфинктера кардии).
    Вторичный геморрой и геморроидальные кровотечения.
    Диспепсические расстройства(метеоризм, чувство тяжести и распирающие боли в эпигастрии, левом подреберье, околопупочной области (переполнение вен), чередование запоров и поносов, тошнота и анорексия, прогрессирующее похудание). Это проявления печеночной недостаточности.
    Асцит(наиболее рано повявляется и наиболее выражен при надпеченочном блоке).
    Проявления печеночной недостаточности: выраженная слабость и утомляемость (сначала при физической негрузке, затем – в покое), желтуха, геморрагический диатез (повышенная кровоточивость из носа и десен, телеангиоэктазии, петехии, подкожные кровоизлияния, длительные и болезненные месячные), истонченная сухая кожа, печеночные знаки (малиновый язык, малиновые ладони и стопы), печеночный запах изо-рта (сладкий), периферические отеки и полисерозит (гипоальбуминемия), признаки хронической интоксикации (пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол), гинекомастия у мужчин. Печеночная энцефалопатия (наиболее ранние признаки – тремор пальцев рук и дезориентация) и кома – это признаки тяжелой запущенной печеночной недостаточности.
    Изменение структуры печенипри внутрипеченочном блоке.
    Клинические особенности отдельных форм
    Внутрипеченочная форма– наиболее рано появляется диспепсический синдром. Наиболее выражена печеночная недостаточность. Пищеводно-желудочные кровотечение редки, но обычно профузные. После первого пищеводно-желудочного кровотечения умирают 40% больных, затем — 70% (из выживших) в течение первого года. Хорошо выражены асцит, варикозно-измененные вены и голова медузы, спленомегалия с гиперспленизмом.
    Надпеченочная форма– наиболее рано появляются асцит без периферических отеков, не поддающийся диуретической терапии, и гепатомегалия. Асцит часто носит геморрагический характер. Спленомегалия или отсутствует или незначительная. Печеночная недостаточность развивается поздно (если не острая форма) и быстро приводит к смерти больного. Основные причины печеночной недостаточности – вторичный гепатит, фиброз и цирроз печени. Желтуха нерезкая. Кровотечения из варикозно-расширенных вен развиваются очень редко, но носят профузный характер. Прогноз после кровотечения плохой. Часто развивается энтеропатия (поносы и нарушения питания). При острой форме больные погибают от печеночной комы или от тромбоза брыжееечных вен. При хронической форме продолжительность жизни от 2 мес. ло 6 лет. Причины смерти – печеночная недостаточность, полиорганная недостаточность из-за тяжелой гиповолюмии и нарушений питания, профузные пищеводные кровотечения.
    Внепеченочная форма– наиболее благоприятная форма. Ведущий признак – спленомегалия. Асцит развивается очень редко. При окклюзии селезеночной вены асцита не бывает. Пищеводно-желудочные кровотечения – тоже ранний признак, они развиваются часто, но интенсивность их незначительная. Печеночная недостаточность развивается поздно. Смертность в течение 1 года после кровотечения составляет не более 20%.
    Лабораторная диагностика (оценка степени выраженности печеночной недостаточности)
    Маркеры гепатопривного синдрома: гипоальбуминемия, низкие ПТИ и проконвертин.
    Маркеры цитолиза (есть всегда) – увеличение АЛТ, АСТ, ГГТ, ГДГ – в поздние сроки содержание ферментов уменьшается..
    Маркеры холестаза (при внутрипеченочной форме) – увеличение щелочной фосфатазы.
    Гипербилирубинемия (цитолиз, шунтирование, внутрипеченочный холестаз) – в ранние сроки за счет прямого.
    Маркеры портокавального шунтирования – увеличение аммиака.
    УЗИ и КТ: изменение эхоструктуры печени (резко неоднородная без характерного печеночного рисунка при циррозе), гепатомегалия (при надпеченочном блоке), спленомегалия, асцит, увеличение диаметра селезеночной вены (№ до 10мм) и воротной вены (Nдо 13 мм). Если нет противопоказаний, то при внутрипеченочной форме ПГ выполняют пункцию печени под контролем УЗИ или КТ.
    ЭГДС: варикозно измененные вены пищевода и кардии.
    Лапаророскопия: осмотр и биопсия печени, резко расширенные вены брюшной полости.
    Ангиография (основной метод диагностики) .
    Спленопортография (после пункции селезенки иглой Хиба) с обязательной спленоманометрией – основной метод диагностики внепеченочной формы (локализация блока). При внутрипеченочной форме – видны только основные расширенные притоки и ствол воротной вены. При надпеченочной форме неинформативна.
    Селективная целиакография – косвенные признаки цирроза (резкое обедненение и деформация сосудистого рисунка печени), на отсроченных флебопортограммах хорошо видна портальная система (информативность такая же как и у спленопортографии).
    Каваграфия и гепатовенография (трансфеморальным доступом) – для подтверждения синдрома или болезни Бадда-Киари.
    Изотопное сканирование (Технеций и Золото) – используется редко (не имеет преимуществ перед УЗИ и КТ).
    Лечение печеночной недостаточности: макс.ограничение двигательной активности, бесбелковая диета, очистительные клизьмы, пероральная антибактериальная терапия – уменьшает образование кишечных токсинов (полимикмин М, канамицин, пенициллин), гипертонические растворы глюкозы с половинными дозами инсулина (последний инактивируется в печени), витамины группы В (кроме В12), гормоны (при энцефалопатии и коме дозировка преднизолона до 250 мг/сут), ингибиторы протеолитических ферментовЮ преператы кальция.
    Уменьшение энцефалопатии: глутаминовая кислота (связывает аммиак),L-ДОФА (метаболизируется в норадреналин и адреналин в головном мозге, при печеночной недостаточности они заменяются ложными медиаторами).
    Заместительная терапия: плазма и белки, изотонические растворы ограничить, обязателен контроль ЦВД, Инфузионная терапия предусматривает коррекцию электролитных нарушений (гипокалиемия, гипернатриемия) и метаболического ацидоза или алкалоза.
    Борьба с асцитом и отечным синдромом:плазма и белки, ограничение поваренной соли, натрийуретики (гипотиазид, лазикс) одновременно с препаратами калия и калийсберегающие диуретики (верошпирон), последние действуют намного слабее. Назначают очень осторожно под контролем ЦВД. При появлении олигоурии – дофамин. Лапароцентез с эвакуацией асцитической жидкости. При этом лучше ее возвращатьв кровоток в/в. Если нет стерильных условий то обязательно на каждый 1 литр удаляемой жидкости в/в вводится 10г альбумина
    Гемостатическая терапия:плазма, кровь, аминокапроновая кислота, витамин К, кальций.
    Уменьшение внутрипортального давления:вазопрессин (питуитрин), сандостатин.
    Группы тяжести портальной гипертензии (по Чайлду)

    http://studfiles.net/preview/1658582/

    Порто-кавальные анастомозы. Портальная гипертензия. Причины. Клиника. Методы обследования.

    При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350-450 мм. вод. ст. и выш (при норме 200 мм. вод. ст.) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы.
    Выделяют три группы портокавальных анастомозов.
    1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену. При варикозном расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них. Возникновению кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс-эзофагитом.
    2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямокишечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену. При расширении вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения.
    3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену. При выраженном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином \»голова медузы\».
    Портальная гипертензия — Патологический процесс, вызванный нарушением оттока крови по воротной вене, печеночным венам и нижней полой вене вследствие возникновения препятствия на разных уровнях, характеризующийся значительным (более 12 мм рт.ст.) повышением портального давления и характерным тяжелым симптомокомлексом. Различают:
    1.Подпеченочный блокада связан с поражением воротной вены (тотальная блокада) и ее ветвей (сегментарная блокада).
    · Первичная (врожденная) – при атрезия, гипоплазия или стеноз воротной вены.
    · Вторичная (приобретенная) — при тромбозе воротной вены вследствие пилефлебита при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости,сдавлении новообразованиями смежных органов.
    Блокада (сегментарная) при тромбозе или сдавлении селезёночной и желудочной в.
    2. Причиной формирования внутрипеченочной ПГ могут быть практически все острые или хронические заболевания печени:
    · Острые заболевания печени (алкогольный гепатит; фульминантный острый вирусный гепатит).
    · Хронические заболевания печени: хронический вирусный гепатит; алкогольная болезнь печени; гемохроматоз, недостаточность онантитрипсина; болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова; первичный билиарный цирроз; токсическое поражение печени (мышьяк, винилхлорид, соли меди); облитерация внутрипеченочных разветвлений печеночных вен (лечение гемостатиками); метастатическая карцинома; идиопатическая ПГ; врожденный фиброз печени.
    3.надпеченочная блокада — возникает при синдроме Бадда-Киари (тромбоз нижней полой вены с облитерацией печеночных вен), болезни Киари (облитерирующий эндофлебит печеночных вен), а также при повышении давления в правых отделах сердца (констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).

    http://cyberpedia.su/5xb72a.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector