117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма

Содержание

1 Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина, основа теоретической и практической базовой подготовки врача. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии её роль в медицине

117 Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.
Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Непосредственная причина — быстро развивающееся значи­тельное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.
1. При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:
— острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).
— состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);
— наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).
2. При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
— острое массивное кровотечение;
— быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).
— потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);
— перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).
3. При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.
Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический.
118 Типовые нарушения регионарного кровотока: общая характеристика. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
Расстройства регионарного (периферического, местного) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.
Нарушение кровотока с сосудах среднего диаметра: патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз.
Нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла: капилляротрофическая недостаточность.
Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.
Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.
По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.
Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорга­низмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы раз­личной природы.
Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, пече­ни, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию).
По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.
Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).
Химические (например, органические и неорганические кислоты,спирты, альдегиды).
Биологические (например, физиологически активные вещества, образую, щиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота)
Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализа­ции неирогенного, гуморального и нейромиопаралитического механизмов или их сочетания.
• Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гипе­ремии.
Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов па­расимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.
Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсут­ствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки арте­рий и артериол.
• Гуморальный механизм. Заключается в местном увеличении содержания вазо-дилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом и в повышении чувствительности рецепторов сте­нок артериальных сосудов к вазодилататорам.
• Нейромиопаралитический механизм. Характеризуется: истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикоз­ных терминал ей симпатических нервных волокон в стенке артериол; снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.
Физиологическая артериальная гиперемия адекватна воздействию и имеет адаптив­ное значение. Она может быть функциональной и защитно-приспособительной.
Функциональная. Развивается в органах и тканях в связи с увеличением уровня их функционирования (например, гиперемия в сокращающейся мышце или в усиленно работающем органе).
Защитно-приспособительная. Развивается при реализации защитных реак­ций и процессов (например, в очаге воспаления либо вокруг чужеродного трансплантата, зоны некроза или кровоизлияния). В этих случаях артериаль­ная гиперемия способствует доставке в ткани кислорода, субстратов метабо­лизма, Ig, фагоцитов, лимфоцитов, других клеток и агентов, необходимых для реализации местных защитных и восстановительных реакций.
Патологическая артериальная гиперемия
Патологическая артериальная гиперемия не адекватна воздействию, не связана с изменением функции органа или ткани и играет дизадаптивную — повреж­дающую роль. Патологическая гиперемия сопровождается нарушениями кро­воснабжения, микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, иногда кровоизлияниями и кровотечениями.
Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной ги-
Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, уве­личения числа функционирующих капилляров.
Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови.
Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения пер фузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.
Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. (увеличение диаметра артериол и прекапилляров).
Активация специфической функции органа при физиологической гиеремии. Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей продуктами веществ и кислородом.
При патологических вариантах артериальной гиперемии на­блюдаются перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла, микро- и макрокровоизлияния в ткани, кровотечения.

119 Венозная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления и последствия.
Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения, при уменьшении количества протекающей по сосудам ткани или органа крови. В отличие от артериальной гиперемии развивается в результате замедления или прекращения оттока венозной крови по сосудам.
Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурацией (тромбом, эмболом, опухо­лью); сердечн недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, со­четающихся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления: Увеличение числа и диаметра просвета венозных сосудов в регионе гиперемии. Цианоз ткани или органа вследствие увеличения в них количества венозной крови и понижения содержания к венозной крови HbO2 Снижении температуры тканей в зоне венозного застоя в результате увеличения объема в них боле холодной венозной крови. И уменьшения интенсивности тканевого метаболизма. Отек тканей – из-за увеличения внутрисосудистого давления в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Кровоизлияния в ткани и кровотечения в результате перерастяжения и микроразрывов стенок венозных сосудов. Изменения в сосудах микроциркуляторного русла. — Увеличение диаметра капилляров, посткапилляров и венул в результате растяжения стенок микрососудов избытком венозной крови.
— Возрастание числа функционирующих капилляров на начальном этапе венозной гиперемии (в результате оттока венозной крови по ранее нефункционирующим капиллярным сетям) и снижение — на более поздних (в связи с прекращением тока крови в результате образования микротромбов и агрегатов клеток крови в посткапиллярах и венулах).
— Замедление (вплоть до прекращения) оттока венозной крови.
— Значительное расширение диаметра осевого «цилиндра» и исчезновение полосы плазматического тока в венулах и венах.
— «Маятникообразное» движение крови в венулах и венах — «туда-об­ратно»:
Патогенные эффекты венозной гиперемии
Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за счёт ряда патогенных факторов.
• Основные патогенные факторы: гипоксия (циркулярного типа в начале процесса, а при длительном течении — смешанного типа), отек ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку венул и вен), кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок пост капилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).
• Последствия: снижение специфической и неспецифических функций ору­нов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной (склероз, цирроз) в органах.

http://biologo.ru/1_%D0%9F%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F_%D0%BA%D0%B0%D0%BA_%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BD%D0%B0%D1%83%D0%BA%D0%B0_%D0%B8_%D1%83%D1%87%D0%B5%D0%B1%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%86%D0%B8%D0%BF%D0%BB%D0%B8%D0%BD%D0%B0_%D0%BE%D1%81%D0%BD%D0%BE/index32.html

Причины развития коллапса

Нет в мире механизма сложнее организма человека. Неудивительно, что значение здесь имеет каждая «шестеренка»: малейшая поломка застопорит работу всей системы! Умение быстро сориентироваться и оказать первую помощь себе или другим нередко приходит на помощь в трудную минуту. Например, эти знания могут пригодиться, когда нужно вывести из состояния коллапса.
Коллапсом называют острую сосудистую недостаточность, которую обличают резкое падение артериального и венозного давления, уменьшение тонуса сосудов и сокращение сердечного выброса. В результате стремительного патологического процесса обмен веществ замедляется, органы и ткани испытывают острый дефицит кислорода, все функции организма крайне подавлены. Это явление – не что иное, как осложнение серьезных болезней.

Причины развития коллапса

Существует много факторов, которые прямым или косвенным образом способны повлиять на развитие коллапса, однако ПоМедицине считает нужным выделить две основные причины, лежащие в основе этого патологического состояния:

  • При резкой и большой потере крови объем кровяного русла уменьшается и, как следствие, перестает соответствовать пропускной способности сосудов, составляющих систему кровяного русла.
  • Влияние ядовитых и болезнетворных элементов на сосудистые и венозные стенки неизменно оканчивается потерей общего тонуса кровеносной системы в целом. На этой почве развивается острая сосудистая недостаточность, резкое сокращение объема циркулирующих кровяных масс и острая кислородная недостаточность.

На фоне снижения тонуса сосудов у пострадавшего падает артериальное давление, вследствие чего его состояние продолжает лавинообразно ухудшаться.
Разные виды коллапса имеют различные точки запуска патогенетических процессов. Перечислим наиболее распространенные из них:
обильная потеря крови;
общее отравление организма;
резкая смена позы тела;
приступ острого панкреатита;
снижение концентрации кислорода в воздухе, которым дышит человек.

Проявление патологического состояния

В основе понятия «коллапс» лежит латинское слово «colabor», которое можно перевести как «падение», «падаю». Теперь вы понимаете, насколько точно и емко передана суть патологического явления – при резком падении артериального давления при коллапсе падает и сам человек.
В целом клинические симптомы коллапса разных видов имеют много общих черт:

  • абсолютное безразличие пациента ко всему вокруг при полной ясности сознания;
  • частый пульс плохо прослушивается;
  • на слизистых оболочках развивается цианоз (синюшность);
  • кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • расстройство зрения;
  • кожа теряет естественную эластичность;
  • начинается чрезмерное потоотделение;
  • снижается температура тела;
  • сухость на языке;
  • возможно появление тошноты и рвоты;
  • иногда отмечают непроизвольное мочеиспускание.

При затяжных формах патологии больные часто теряют сознание, утрачивают основные рефлексы, у них расширены зрачки. Если медицинская помощь не подоспеет вовремя, последствия для человека будут очень тяжелыми, вплоть до летального исхода. Чтобы оказать пострадавшему правильную доврачебную помощь, нужно уметь отличать коллапс от шока. Приступ коллапса нельзя поделить на фазы, а шок в своем развитии проходит несколько этапов – от сильного возбуждения к резкому спаду.

Разновидности коллапса

Есть несколько классификаций, которые делят коллапс на виды по различным признакам. Мы приведем здесь классификацию коллапса по происхождению – благодаря ее простоте и удобству она встречается чаще всего. Итак, коллапс бывает:

  • инфекционно-токсический – развивается, когда состояние сердца и сосудов нарушено вследствие деятельности бактерий, вызвавших инфекционную болезнь;
  • токсический – развивается как результат общего отравления организма;
  • панкреатический – появляется на почве тяжелого поражения поджелудочной железы;
  • гипоксемический – причиной развития становится острый дефицит кислорода или условия высокого атмосферного давления;
  • ожоговый – вызван обширными тяжелыми ожогами кожи;
  • гипертермический – возникает в результате долгого пребывания на солнце;
  • дегидратационный – развивается при большой потере жидкости;
  • кардиогенный – в основе развития лежат различные серьезные патологии сердечной мышцы;
  • геморрагический – наступает при массовой потере крови. Это явление еще называют глубоким шоком;
  • плазморрагический – причиной его развития становится большая потеря плазмы вследствие тяжелой диареи или обширных ожогов тела;
  • ортостатический – случается при резкой перемене позы (например, приведение тела в вертикальное положение);
  • энтерогенный – может возникнуть у людей с удаленной частью желудка после еды.

К тому же стоит добавить, что причиной развития геморрагического коллапса считают как очевидные внешние кровопотери, так и скрытые внутренние кровотечения. Речь идет о язвенном колите, язве желудка или травматическом поражении селезенки.
Во время кардиогенного коллапса есть вероятность развития артериальной тромбоэмболии, когда на почве инфаркта миокарда или стенокардии снижается ударный объем сердечной мышцы.
Состояние, очень близкое к коллаптическому, может наступить при передозировке препаратов некоторых лекарственных групп, среди которых потенциально опасными считают симпатолитики, нейролептики и адреноблокаторы.
Ортостатический коллапс, возникающий, когда человек долго находится в вертикальном положении, может наступить у совершенно здорового человека, причем дети и подростки подвержены этому внезапному недугу больше остальных.
Токсический коллапс нередко становится закономерностью, характерной для людей, чья профессиональная деятельность связана с ядовитыми, опасными для здоровья веществами: цианидами, окисью углевода, аминосоединениями.
Если говорить о возрастных категориях, то среди детей патологических случаев больше, чем среди взрослых, и дети переносят это явление крайне тяжело. Как мы уже отмечали, причин развития коллапса довольно много: тяжелое состояние может в считанные минуты появиться при кишечной инфекции, гриппе, воспалении легких, аллергической реакции немедленного типа, нарушении деятельности надпочечников. Кроме того, коллапс нередко бывает вызван сильным испугом, травмой и большой потерей крови.

Как помочь пострадавшему

При малейшем подозрении на стремительно развивающийся коллапс поспешите без промедления набрать номер скорой помощи. Специалисты смогут на месте определить, насколько опасно состояние пострадавшего и, что немаловажно, тут же назначат первичную схему лечения. Правда, еще большее значение для спасения жизни человека имеют ваши действия по оказанию доврачебной помощи. Вот что от вас потребуется:

  • Положите пострадавшего на ровную и достаточно жесткую поверхность, скажем, на пол.
  • Приподнимите человеку ноги и положите под них подушку, а голову немного запрокиньте, чтобы ему было легче дышать. С этой же целью расстегните на одежде больного пуговицы, которые могут сковывать грудную клетку, расстегните ремень, который давит на живот.
  • Откройте окна: в помещении должно быть свежо.
  • Попытайтесь привести человека в чувство: поднесите к его носу нашатырь, интенсивно помассируйте мочки ушей, разотрите ему виски. Если у больного течет кровь, попробуйте остановить ее.

Внимание! Человеку, предположительно находящемуся в состоянии коллапса, противопоказаны лекарственные средства, которые расширяют сосуды (Но-шпа, Глицерин, Валокордин). Также нельзя бить пострадавшего по щекам в попытке вернуть его в сознание.

Лечение коллапса

Лечение человека с ортостатическим и инфекционным коллапсом возможно в нестационарных условиях. А вот геморрагический коллапс, который развился на почве большой кровопотери, требует немедленной госпитализации.
Патологическое состояние, вызванное коллапсом, корректируют, придерживаясь следующей схемы действий:

  • По возможности устраняют фактор, который стал непосредственной причиной развития коллапса.
  • Останавливают кровотечение, затем проводят общую детоксикацию организма, восстанавливают полноценное снабжение организма пострадавшего кислородом.
  • Вводят адреналин и проводят антидотную терапию.
  • Нормализуют работу сердечной мышцы.
  • Повышают артериальное и венозное давление, стимулируют дыхание.
  • Вводят крово- и плазмозамещающие препараты для активизации кровообращения.

Все эти мероприятия помогают вернуть человека в нормальное состояние.

Профилактика осложнения в виде коллапса

Чтобы не допустить развития коллапса, нужно помнить о таких правилах:

  • основное заболевание требует ответственного лечения;
  • больные в тяжелом состоянии и состоянии средней степени тяжести нуждаются в постоянном наблюдении;
  • педагогов нужно в обязательном порядке информируют о том, что на линейках, сборах и прочих мероприятиях детям нельзя долгое время неподвижно стоять.

http://pomedicine.ru/848-prichiny-razvitiya-kollapsa.html

Коллапс: характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития, последствия для организма.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризу­ется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
Непосредственная причина — быстро развивающееся значи­тельное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса:

  • При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудис­тое русло развивается кардиогенный коллапс. Наблюдается при:
  • — острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда).
    — состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах кла­панных отверстий, эмболии);
    — наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

  • При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
  • — острое массивное кровотечение;
    — быстрое и значительное обезвоживание организма (при по­носе, отравлениях).
    — потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожо­гах);
    — перераспределение крови с депонированием значительного её количе­ства в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (при шоке).

  • При снижении общего периферического сосудистого сопротивления раз­вивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях.
  • Виды коллапса

    Кардиогенный, гиповолемический и вазодилатационный коллапс, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреа­тический, ортостатический, гипокапнический.

    http://alexmed.info/2018/05/24/%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D1%81-%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B2%D0%B8%D0%B4%D1%8B/

    Коллапс, причины, лечение

    Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности с резким устойчивым снижением АД и расстройством периферического кровообращения, приводящим к нарушению функции внутренних органов и гипоксии мозга.
    Причины делятся на 2 группы:

  • Связанные с первичным снижением объема циркулирующей крови.
  • Обусловленные угнетением сосудодвигательного центра или первичным поражением сосудистого (прежде всего капиллярного) русла.
  • Первичное влияние на вазомоторные центры или вазорецепторы, заложенные в стенках сосудов, могут оказывать различные токсические вещества (яды, бактериальные и вирусные токсины при гриппе, пневмонии, сепсисе, при печеночной и почечной недостаточности); различные аллергические воздействия; тяжелые ожоги; обморожения; разможжение тканей.

    Механизм развития коллапса

    В патогенезе сосудистого коллапса основное значение придается резкому снижению тонуса артериол и вен в результате нарушений функции сосудодвигательного центра.
    При массивной кровопотере АД снижается вследствие быстрого уменьшения ОЦК. В ответ на выраженную кровопотерю происходит централизация кровообращения за счет спазма мелких сосудов и повышенного выброса в кровь катехоламинов. Однако этих компенсаторных реакций оказывается недостаточно для поддержания уровня АД, способного обеспечить нормальное кровоснабжение органов и тканей.
    В дальнейшем генерализованная недостаточность кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к нарушению функций жизненно важных органов.
    Если сознание сохранено, больные жалуются на резкую слабость, чувство холода, озноб, жажду (клеточная дегидратация). Наблюдается расстройство сознания (чаще пациент заторможен, иногда без сознания или возбужден). Кожные покровы бледные с акроцианозом, спавшиеся вены, отмечается учащенное, поверхностное дыхание. Температура тела нормальная или понижена. Пульс частый, слабого наполнения, нередко нитевидный. При аускультации сердца определяются глухие тоны, тахикардия.
    В ряде случаев при отсутствии интенсивной терапии появляются признаки потери сознания с переходом коллапса в шок.
    Этапы диагностического поиска

  • Первым этапом диагностики является установление признаков коллаптоидного состояния. Это внезапность возникновения, резкое снижение АД, частый, нитевидный пульс. Спавшиеся вены, заторможенность, слабость, зябкость, бледность кожи с акроцианозом, холодный, липкий пот.
  • Вторым этапом диагностического процесса является установление возможной причины коллапса на основании анамнеза и клинических признаков патологического состояния (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия, шок и др.).
  • Следующим этапом диагностического поиска является определение степени тяжести коллапса, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий. Надежными критериями тяжести пациента служат уровень АД и выраженность признаков острой сосудистой недостаточности.
  • http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/kollaps-prichiny-lechenie.html

    3.Коллапс, понятие, виды, механизмы развития.

    Коллапс — остро развив сост, возник в результ значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характер недостаточ кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем. Причиной яв быстро развив значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.
    Причины:1)При ? величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс(при:острой сердеч недост; сост, затрудняющих приток крови к сердцу (стеноз клапанных отверстий); наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка).2)При ? ОЦК развивается гиповолемический коллапс(при:острое массивное кровотечение; быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, неукротимой рвоте); потеря большого объёма плазмы крови (обширных ожогах); перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах).3)При ? общего периферического сосудистого сопротивления развив вазодилатационный коллапс(при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях, неправильном применении ЛС).
    Звенья патогенеза:1)Наруш функции ССС яв инициальным и главным патогенетич звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей=>циркуляторные расстройства:? ударный и сердечный выбросы крови; острая артериальная гипотензия;венозная гиперемия; перераспределение кровотока; нарушения микроциркуляции крови и лимфы; развитие капиллярно-трофической недостаточности.2) Расстройство функций нервной системы. Коллапс сопровождают: заторможенность; апатия, безучастность к происходящему; тремор пальцев рук; иногда судороги; гипорефлексия; обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.
    Нарушения газообменной функции лёгких при коллапсе: частое и поверхностное дыхание; гипоксемия; гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.
    Расстройство экскреторной функции почек при коллапсе: олигурия; гиперстенурия; гиперазотемия.
    Расстройства систем крови и гемостаза при коллапсе: гиповолемия; повышение вязкости крови; гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов; образование тромбов; развитие феномена сладжа.

    4.Желтухи, виды, этиология и патогенез. Изменение содержания желчных пигментов в крови и экскретах.

    Симптомокомплекс «желтуха» — это синдром, наблюдаемый при мн. заболеваниях печени, желчных путей и др. органов, крови, при которых нарушается образование или выделение желчи, вследствие чего красящие вещества желчи, так называемые желчные пигменты, накапливаются в крови и откладываются в коже, слизистых оболочках и др. тканях.
    Желтуха – это состояние организма, сопровождаемое желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек (глаз, твердого неба).
    В зависимости от происхождения различают три вида желтухи:
    1.Паренхиматозная желтуха. Развивается при поражении печеночных клеток. Измененная печеночная клетка теряет способность выделять желчь в желчные протоки, и желчь поступает в кровь через лимф. пути. Кроме того, желчь может поступать в общий ток крови через лимф.протоки при нарушении целостности печеночных балок, что тоже нередко наблюдается при воспалительных процессах в печени. Желтуха развивается лишь тогда, когда желчный пигмент (билирубин) достигает в крови известной концентрации.В крови? прямой и непрямой билирубин, в моча темная или светлая,содержание уробилиногена и прямого билирубина?,кал слегка обесцвечен, стеркобелины снижены. 2.Механическая желтуха. Вызывается закупоркой общего желчного иди печеночного протоков камнями, сдавленном их опухолью или рубцами. При воспалении желчных путей, при значительном набухании их слизистой оболочки тоже может возникнуть механическая желтуха. Печеночная ткань при этой желтухе вначале не страдает, но желчь, продолжающаяся выделяться печенью, растягивает желчные протоки, целость стенок желчных капилляров нарушается, происходят их разрывы, и через лимф. пути желчь поступает в общий ток крови. В крови ?кол-во прямого билирубина, моча темного цвета,содержит прямой билирубин, кал ахоличный,стеркобилины отсутствуют. 3.Гемолитическая желтуха. Развив при некоторых заболеваниях крови, связанных с повышенным распадом красных кровяных телец (гемолиз), в результате чего освобождается большое кол-во гемоглобина. Красящее вещество желчи – билирубин — образуется из гемоглобина крови. При гемолитической желтухе кол-во билирубина значительно повышается, желчь бывает насыщена желчными пигментами и, поступая в кишечник, интенсивно окрашивает испражнения в темно-коричневый цвет (в отличие от паренхиматозной и механической желтухе). При гемолитической желтухе не наблюдается кожного зуда и др. явлений интоксикации организма, т. к. в ток крови поступает только одни измененный желчный пигмент без солей желчных кислот и др. токсических веществ. Моча не имеет темной окраски, т. к. не содержит билирубина. В крови ?непрямого билирубина, моча темная,? содерж уробилиногена и стеркобилиногена, кал очень темный, содержание стеркобилина ?.

    http://studfiles.net/preview/4666809/page:32/

    По механизмам развития коллапсов различают

    Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.
    Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

    Причины коллапса

    • При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при:
    — острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);
    — состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);
    — наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).
    • При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:
    — острое массивное кровотечение;
    — быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);
    — потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
    — перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).
    • При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти-реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.

    Виды коллапсов по происхождению.

    Факторы риска коллапса

    Развитие коллапса в значительной мере зависит от ряда конкретных условий (факторы риска):
    • физических характеристик окружающей среды (низкая или высокая температура, уровень барометрического давления, влажности);
    • состояния организма (наличие или отсутствие какой-либо болезни, патологического процесса, психоэмоциональный статус и др.).
    Указанные и другие условия могут как способствовать, так и препятствовать возникновению коллаптоидного характера, а также существенно влиять на тяжесть его течения и исходы.

    Виды коллапса

    Помимо наиболее частых — кардиогенного, гиповолемического и вазодилатационного коллапса, в практической медицине часто выделяют разновидности коллапса с учётом его конкретной причины или группы родственных причин: постгеморрагический, инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др.

    http://medicalplanet.su/Patfiz/386.html

    Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

    Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда, тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях. По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

    Причины коллапса

    Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

    • Инфекционные процессы. К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните, менингите и менингоэнцефалите, брюшном тифе, очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
    • Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями, угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином, капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
    • Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
    • Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

    В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

    Классификация

    Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

  • Симпатотонический этап. Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
  • Ваготонический этап. Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
  • Паралитический этап. Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.
  • Симптомы коллапса

    Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.
    На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия. Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.
    При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

    Осложнения

    Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции, нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония, плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь.

    Диагностика

    Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог, гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург. Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока, шока. Используют следующие методики:

    • Физикальное. Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
    • Аппаратное. Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит, желчнокаменная болезнь, механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования, позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
    • Лабораторное. В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

    Неотложная помощь

    Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

    • Стадия симпатотонии. Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
    • Ваготонияи паралитическая стадия. Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

    Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

    Прогноз и профилактика

    Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/urgent/collapse

    По механизмам развития коллапсов различают

    Физиология:

    Популярные разделы сайта:

    Механизмы развития коллапса. Коллаптоидные состояния

    Выделяют два главных механизма развития коллапса, которые обычно сочетаются в процессе его развития, но последовательность их включения может быть неодинаковой и зависит от этиологии и патогенеза данного состояния. Существо первого механизма острой сосудистой недостаточности состоит в резком падении тонуса артериол и вен. Это может быть связано с усиленным раздражением депрессорных рефлексогенных зон (прежде всего синокаротидных и аортальных), значительным увеличением парасимпатических влияний на сосуды (вазовагальный обморок), угнетением активности прессорных нейронов кардиовазомоторного центра, ослаблением симпатико-адреналовых или кортикостероидных влияний на сосуды и, наконец, снижением реактивности сосудистой стенки к прессорным агентам.
    В ряде случаев, например при инфекционно-токсическом или аллергическом поражении сосудов, возникают паретическая вазодилатация и миогенная потеря сосудистого тонуса. Во всех этих случаях происходит резкое увеличение объема сосудистого русла, превышающее объем циркулирующей крови. Второй механизм острой сосудистой недостаточности состоит в быстром уменьшении объема циркулирующей крови, в результате чего прессорная реакция сосудов, приводящая к повышению их тонуса, не может поддержать необходимый уровень системного артериального давления. Включение указанного выше механизма может быть обусловлено либо чрезмерной потерей циркулирующей жидкости, либо недостаточностью механизмов, определяющих прессорную реакцию резистивных сосудов, при потере даже небольшого объема циркулирующей жидкости. К механизмам, которые способствуют развитию коллапса, следует отнести недостаточность симпатико-адреналовой системы, коры надпочечников, задней доли гипофиза, системы ренин — ангиотензин и др.
    Во всех этих случаях возникает несоответствие объема сосудистого русла сниженному объему крови.

    Помимо этих главных механизмов развития коллапса, некоторые авторы выделяют кардиогенный механизм. Например, при полной поперечной блокаде сердца и переходе его желудочков на редкий (30—40 уд/мин) собственный ритм может возникать коллапс, сопровождающийся потерей сознания (синдром Морганьи — Адамса — Стокса).
    Хотя проявления коллаптоидных состояний во многом сходны, они отличаются по своему происхождению и первоначальным механизмам развития. Геморрагический коллапс развивается при острой массивной потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови может возникать также при обширных ожогах в результате выхода плазмы через ожоговую поверхность (плазморея), при токсикоинфекциях, вызывающих профузные поносы, при неукротимой рвоте, неправильном применении мочегонных препаратов, водном голодании и др.
    Во всех этих случаях резкое уменьшение объема циркулирующей жидкости не компенсируется увеличением сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллаптоидное состояние.

    http://dommedika.com/phisiology/1137.html

    Понятие коллапса. Механизм развития коллапса. Понятие комы. Проявления уремической, печеночной, гипергликемической, гипогликемической, гипертермической, токсической комы

    Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
    1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).
    2. Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождаю­щейся гипотензией).
    1. Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукроти­мой рвоте и диарее и пр.).
    2. Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокар­да и других состояниях, приводящих к острой сердеч­ной недостаточности).
    3. Септический шок (токсико-инфекционный).
    Чаще связан с грамотрицательными микроорганизма­ми, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок), реже — с грамгюложительными микроорганизмами.
    • Периферическая вазодилатация вызывает относитель­ную гиповолемию и уменьшение перфузии.
    • Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).
    4. Сосудистый шок:
    б) нейрогенный (травматический шок).
    1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного вы­броса для поддержания перфузии жизненно важных органов.
    2. Прогрессирующая стадия. Истощение компенсатор­ных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глу­бокий коллапс.
    3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения орга­нов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
    Морфологические проявления шока. ° Во внутренних органах появляются гипоксические по­вреждения в виде дистрофии и некроза, стазы и миккротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.
    Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого харак­терно образование множественных тромбов в системе микро­циркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кро­воизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.
    Изменения в органах при шоке.
    В почках возникает некротический нефроз (острая почеч­ная недостаточность).
    В легких появляются очаги ателектаза, серозно-геморраги-ческий отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиали­новые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недоста­точности — респираторного дистресс-синдрома взрослых.
    В печени — центрилобулярные некрозы.
    В головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлия­ния.
    В желудочно-кишечном тракте — кровоизлияния. Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей. Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, побочных действиях некоторых препаратов и др.
    Коллапс — также одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
    Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
    Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.
    Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.
    Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
    Человек в коме находится в бессознательном состоянии, он не реагирует на голос, другие звуки и вообще все, что происходит вокруг него. Это состояние не имеет ничего общего со сном. Организм при этом все еще жив и функционирует, но мозг находится на самой последней ступени бдительности. Его невозможно разбудить или как либо побеспокоить.
    Состояние комы длится, как правило, не дольше нескольких недель (хотя бывают виды комы, когда больной в коме пребывает по нескольку месяцев, а иногда и лет). Рекордом пребывания в коме на сегодняшний день считается 37 лет. Некоторые люди сами приходят в себя, когда мозговая деятельность организма восстановлена, кому-то требуется курс различных форм восстановительной терапии для выведения из комы. Иногда, если мозг получил особенно серьезную травму, человек может выйти из комы, но мозг может восстановить, лишь самые основные функции. В таком состоянии, называемом вегетативным, все когнитивно-неврологические функции утрачены. Человек может самостоятельно дышать, спать и даже с посторонней помощью принимать пищу, но поскольку познавательная часть их мозга утрачена они не могут реагировать на окружающую среду. Вегетативное состояние может длиться годами.

    http://studopedya.ru/1-91296.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector