Нарушения микроциркуляции при ИБС

Содержание

Периферическое кровообращение при ибс

Методология флоуметрии, 1998 г. стр.61-72.
Нарушения микроциркуляции и возможности их фармакологической коррекции при ИБС, отягощенной облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.
А.А.Гарганеева, А.Т.Тепляков, О.В.Соловьев, А.М.Чернявский
НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) относится к числу самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах, включая Россию [1, 3, 4, 7]. В ряде работ конца 60-х — начала 70-х годов сообщено о высокой частоте сочетания ИБС с атеросклерозом периферических артерий [9]. В литературе достаточно широко представлены различные программы восстановительного лечения больных ИБС. Лишь единичные работы посвящены проблеме восстановительного лечения больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда (ИМ), отягощенной ишемией нижних конечностей. В то же время представляет большой интерес изучение особенностей клинических проявлений коронарной и микроциркуляторной недостаточности у пациентов с сочетанной системной патологией сосудистых бассейнов жизненно важных органов с использованием различных консервативных (в частности, антиишемических средств, периферических вазодилататоров) и хирургических вмешательств [10, 11].
Как правило, в литературе рассматриваются отдельно вопросы медикаментозного лечения больных ИБС и больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, хотя по данным многих исследователей при ИБС сопутствующее атеросклеротическое поражение подвздошных и бедренных артерий встречается довольно часто — от 8-10 % до 55,8 % [2, 5, 8].
В связи с тем, что основной причиной летальности у больных с распространенным атеросклерозом является коронарная недостаточность, выбор медикаментозной терапии таких больных ограничен препаратами, благоприятно воздействующими как на ишемизированный миокард, так и на артериальную недостаточность нижних конечностей. К таким препаратам относятся, прежде всего, периферические вазодилататоры. В последнее время в клиническую практику внедряются новые пролонгированные формы периферических вазодилататоров из группы сиднониминов (Корватон-форте и Корватон-ретард), обладающие высокой эффективностью при ИБС. Однако их эффективность при ишемическом синдроме нижних конечностей фактически не изучена.
Оценить влияние периферического вазодилататора производного сиднониминов Корватона (форте и ретард) на тканевой транскапиллярный обмен, системную и регионарную микроциркуляцию, центральную гемодинамику у больных, стенозирующим коронарным атеросклерозом, отягощенным облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей.
Материал и методы
Проведено открытое контролируемое исследование влияния Корватона (К) на клинико-функциональное состояние у 30 больных ИБС: стенокардией напряжения II — III функционального класса, отягощенной облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, проявившимся недостаточностью периферического кровообращения II стадии по классификации Фонтена.
Возраст пациентов колебался от 36 до 60 лет (в среднем — 51,3*3,1 года).
В зависимости от наличия или отсутствия артериальной недостаточности нижних конечностей пациенты разделены на две группы:
1 группу (n=22) составили больные, перенесшие ИМ, и не имевшие явных признаков периферического атеросклероза;
2 группу (n=37) — пациенты, перенесшие ИМ, отягощенный сопутствующим атеросклерозом артерий нижних конечностей и синдромом Лериша. Подбор эффективной дозы Корватона осуществлялся методом парных велоэргометрий. Курсовое лечение Корватоном-форте проводилось в течение 4 недель, суточная доза составила 4 мг в 2 приема, а при отсутствии антиишемического эффекта в течение 2 недель продолжали терапию Корватоном-ретард.
Центральная гемодинамика оценивалась в условиях велоэргометрической нагрузочной пробы посредством тетраполярной грудной реографии.
Исследование кислородного режима кожи проводилось полярографическим методом с использованием функциональных (гипероксическая, гипоксическая) проб и фармакологических тестов. Системная микроциркуляция оценивалась методом конъюнктивальной биомикроскопии. Тканевый кровоток исследовался с использованием одноканального лазерного доплеровского флоуметра BLF 21 фирмы \»Transonic Sistems Inc.\» (США) [6]. Исследование проводилось после 15 минутной адаптации. Для оценки степени расстройств системного микроциркуляторного русла накожный датчик накладывался на дорсальную поверхность предплечья (в положении пациента сидя), для определения степени выраженности ишемии нижней конечности — на тыльную поверхность стопы пораженной конечности в первом межпальцевом промежутке (в положении пациента лежа на спине). Базальный кровоток регистрировался в течение трех минут с последующим проведением функциональных тестов.
Результаты и их обсуждение.
В результате исследований установлено, что через 4 недели монотерапии К отмечалась явная положительная клиническая динамика, проявившаяся улучшением самочувствия, стабилизацией артериального давления. Количество приступов стенокардии снизилось в 2,3 раза, недельная потребность в нитроглицерине сократилась в 2 раза. Улучшению клинического состояния пациентов данной группы соответствовал прирост толерантность к физической нагрузке (ТФН) на 44,7 % (р
Microcirculatory disturbances and opportunity of their pharmacological correction in patients with coronary artery disease combined with peripheral atherosclerotic vascular disease.
A.A.Garganeeva, A.T.Teplyakov, O.V.Solovjov, A.M.Chernyavcky
Total 30 patients with stable angina (NYHA II-III) associated with peripheral occlusive disease (Fontain II) were investigated.
The effect of peripheral vasodilatator Corvaton on tissue-capillary diffusion, regional and central hemodynamic were evaluated. Our data indicate that corvaton alongside with venous vasodilatation reduced arteriolar and precapillar spasm, significance improved the microcirculatory parameters in ischemic legs determined by laser Doppler flowmetry on 62 % is revealed.
The improvement of parameters of microcirculation in ischemic extremities by laser Doppler flowmetry on 62 % is revealed.

http://www.transonic.ru/books/book98/gargan8.html

Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

  • Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужения (стеноз).
  • Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  • Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
  • Повреждение сосудистой стенки.
  • Изменение реологических свойств крови.
  • Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  • Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  • Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.
  • Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов. В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

    Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.
    Нарушение периферического кровообращения в хирургии — это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

    Нарушение периферического кровообращения: симптомы

    Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).
    Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

    Перемежающаяся хромота

    Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

    Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  • Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
  • Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  • Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
  • Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.
  • Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

    Артериальные тромбозы и эмболии

    В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

    Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла. В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

    Клиника острого нарушения периферического кровообращения

    Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.
    Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

    При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не столь быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу. В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

  • Характеризуется расстройствами чувствительности.
  • Присоединяются двигательные нарушения.
  • На этой стадии начинается некроз тканей.
  • Нарушение периферического кровообращения: лечение

    Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

    Операции при острых расстройствах кровотока

    Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций. После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.

    Восстанавливают кровоток следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого и производят удаление тромба. Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации бедренной артерии (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности). После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают до места закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии извлекают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.
    В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.
    Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

    Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

    Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  • Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
  • Назначение спазмолитиков.
  • Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  • Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  • Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  • Статины для нормализации липидного обмена.
  • Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.
  • Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция – шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

    Подведем итоги

    Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

    Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

    http://fb.ru/article/253710/narushenie-perifericheskogo-krovoobrascheniya-tromboz-i-emboliya

    Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Акаемова О. Н., Коц Я. И., Синицын В. Е.

    При ХСН у больных ИБС ВСС претерпевает целый ряд изменений, но исследований по изучению ВСС при ХСН практически нет. Изучалась ВСС пациентов методом ЭхоКГ в допплер-режиме и методом МСКТ сердца; оценивались: венечный синус и крупные вены сердца. Для уточнения состояния периферической венозной системы аппаратом Вальдмана измерялось ПВД. Все пациенты были распределены на группы в зависимости от стадии ХСН: пациенты с явлениями ХСН IIA стадии, Ш-IVФК (24 человека); c ХСН ПБ стадии, Ш-IVФК (46 человек) и группу пациентов со стадией ХСН III, IVФК (27 человек). При ХСН ПВД значительно повышается, размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются, Выявленные изменения ВСС у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Данные исследования позволяют утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН у больных ИБС играет существенную роль в механизмах развития и прогрессирования ХСН.

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Акаемова О.Н., Коц Я.И., Синицын В.Е.,

    Peripheral and intracardiac venous system in chronic heart failure among patients with coronary heart disease

    In chronic heart failure (CHF) in patients with coronary heart disease (CHD), the intracardiac venous system (IVS) changes dramatically; however, there are virtually no studies on IVS in CHF. The present study assessed IVS (coronary sinus and large cardiac veins) by Doppler echocardiography and cardiac multispiral computed tomography. The peripheral venous system (PVS) was assessed by peripheral venous pressure (PVP) measurement with the Waldman device. All participants were divided into three groups by CHF stage: Stage IIA, Functional Class (FC) III-IV (n=24); Stage IIB, FC III-IV (n=46); and Stage III, FC IV (n=27). In CHF, PVP was significantly elevated, with venous sinus size and large cardiac vein diameter substantially increased. The observed IVS changes depended on CHF stage. The results of the study demonstrate that in patients with CHF and CHD, the IVS involvement plays an important role in CHF development and progression.

    Текст научной работы на тему «Состояние периферической и внутрисердечной венозной системы сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца»

    СОСТОЯНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ И ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ВЕНОЗНОЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
    Акаемова О.Н.1*, Коц Я.И.2, Синицын В.Е.3
    ГУЗ Областная клиническая больница № 2 , ГМА Росздрава , Оренбург; Институт кардиологии им.
    Мясникова РКНПК , Москва.
    При ХСНу больных ИБС ВСС претерпевает целый ряд изменений, но исследований по изучению ВСС при ХСН практически нет. Изучалась ВСС пациентов методом ЭхоКГв допплер-режиме и методом МСКТ сердца; оценивались: венечный синус и крупные вены сердца. Для уточнения состояния периферической венозной системы аппаратом Вальдмана измерялось ПВД. Все пациенты были распределены на группы в зависимости от стадии ХСН: пациенты с явлениями ХСН IIA стадии, Ш-1УФК (24 человека); c ХСН ПБ стадии, Ш-1УФК (46 человек) и группу пациентов со стадией ХСН III, 1УФК (27 человек). При ХСН ПВД значительно повышается, размеры ВС и просвета крупных вен сердца существенно увеличиваются, Выявленные изменения ВСС у данных пациентов зависят от стадии ХСН. Данные исследования позволяют утверждать, что вовлечение ВСС при ХСН у больных ИБС играет существенную роль в механизмах развития и прогрессирования ХСН.
    Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, венозная система сердца, неинвазивные методы исследования.
    Венозную систему сердца (ВСС) нельзя воспринимать только как путь оттока венозной крови из миокарда, т. к. это высокочувствительная система, способная тонко воспринимать изменения общего и внутрисердечного кровотока. Г.Ф.Ланг в 1935г. на ХП съезде терапевтов подчер-кивал:\»Значение в аппарате кровообращения функции сосудов (артерий, капилляров, вен) получило совершенно новую оценку и весь аппарат кровообращения — сердце, сосуды, регулирующий прибор — рассматривается как одно функциональное целое, определенные части которого находятся в неразрывной функциональной связи между собой\» [1]. Имеются данные, указывающие, что венозная система содержит от 70 до 80% общего сосудистого объема крови и что объем венозной системы изменяется примерно в 20-30 раз больше, чем артериальной при одинаковых по величине сдвигах давления в обеих системах. Между тем, клинических исследований, касающихся ВСС при патологии, немного. При этом большинство исследований ставят своей целью изучение микрохирургической анатомии вен сердца, межсосудистых анастомозов, различий и типов кровоснабжения сердца, прикладной анатомии вен сердца в норме [2,3,4]. Данные немногочисленных исследований дают основания считать, что ВСС играет не последнюю роль в развитии патологических состояний, в первую очередь — хронической коронарной и сердечной недостаточности. ВСС сердца играет значительную роль в развитии сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), т. к. при этом она претерпевает целый ряд морфо-функциональных изменений. [5,6,7,8,9,10,11,12]. Кроме того, изучение сердечных вен и ВС в патологии является важ-
    ным для проведения трансвенозных диагностических и лечебных процедур, определения взаимосвязи между вариациями венозной анатомии при тех или других патологических состояниях миокарда (ише-мизированный миокард, прежде всего); а также для более глубокого понимания механизмов развития хронических ССЗ, в том числе и синдрома ХСН. Развитие кардиохирургии побудило к исследованию вен сердца при ишемической болезни сердца (ИБС), позволило предпринять попытки использования венозного русла миокарда для улучшения и восстановления кровообращения сердца при коронарной недостаточности [13,25]. Активнее стала использоваться ВСС для диагностики и лечения ИБС с прижизненным применением зондирования венозного синуса и селективной катетеризации вен для ретроградной кардиоплегии [14,15,16]. Особый практический интерес представляют разрабатываемые операции с целью хирургического лечения хронической коронарной недостаточности: перевязка большой вены сердца, перевязка и сужение ВС, а также различные способы артериализации сердца путем создания анастомозов между ВС и аортой или другими системными артериями [17,18,26]. Предлагая подобные вмешательства, авторы рассчитывают на возникновение ретроградного кровотока из вен через капиллярное русло, развитие межвенозных анастомозов и улучшение таким образом васкуляри-зации миокарда. Но достаточных физиологических обоснований и широкого клинического распространения эти операции не получили, несмотря на ряд проведенных экспериментальных наблюдений. Более того, в состоянии оперированных больных далеко не всегда наступало заметное улучшение,
    а нередко наблюдалось усиление приступов стенокардии и другие осложнения [19]. Работ по изучению состояния ВСС при ХСН практически нет, хотя данная клиническая проблема остается до сих пор нерешенной [20]. Прежде всего, это связано с тем, что прижизненное исследование ВСС человека чрезвычайно сложно. Широкое распространение для исследования артериальной системы сердца получила в последние годы контрастная ангиография, но она не смогла оказаться полезной для визуализации вен сердца. Эхо-допплеркардиографическое исследование (Эхо-КГ), являющееся в настоящее время основным методом исследования сердца в практике врача, также оказывается малоинформативным при попытке визуализировать элементы внутрисердечной венозной системы [21,22]. Новые высокие технологии в последнее время позволяют использовать для визуализации ВСС другие неинва-зивные способы получения изображения и в ряде случаев вытесняют традиционную инвазивную ангиографию. С появлением 16-64-мультиспиральных компьютерных томографов (МСКТ) с толщиной среза 0,5мм и коротким (120-250мс) временем получения среза стало возможным получить детальное представление о сосудистой системе сердца. Достоинством МСКТ является объемный характер томографии и возможность использования тонких срезов, что существенно увеличивает пространственное разрешение метода [23,24]. Кроме того, при МСКТ — исследовании возможно получить информацию о состоянии стенки сосуда [27,28], в том числе и венозной. В практике врача в настоящее время МСКТ применяется чаще для оценки состояния коронарных артерий при их атеросклеротичес-ком поражении, для контроля эффективности оперативных вмешательств: аортокоронарного шунтирования и ангиопластики [29], однако метод может стать ценным инструментом для оценки венозного компонента сосудистого русла сердца при различных видах его патологии, в том числе и ХСН [30].
    Материал и методы
    В исследование были включены 97 пациентов с синдромом ХСН, страдающих ИБС, средний возраст которых составил 66 лет, из них: женщин — 29 человек (29,4%); мужчин — 68 человек (70,6 %). У 31 пациента (31,9% случаев) ИБС сочеталась с артериальной гипертонией.
    Основное заболевание сочеталось с сопутствующей патологией у 49 человек (в 50,6% случаев). Основными сопутствующими заболеваниями являлись: ХОБЛ с ДН 11ст.; сахарный диабет; метаболический синдром; заболеания почек (МКБ, хронический пиелонефрит в стадии ремиссии и желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, ЖКБ в стадии ремиссии).
    Не являлись противопоказанием для включения в исследование нарушения ритма и проводимости. Синусовый ритм отмечался у 68 человек (в 70% случаев); мерцательная аритмия, постоянная форма — у 29 пациентов (в 30% случаев). В исследование не были включены пациенты с острой коронарной недостаточностью, основным легочным заболеванием (бронхиальная астма, хронический обструктивный и (или) гнойный бронхит, туберкулез легких и т. д.) с развитием легочно-сердечной недостаточности и больные с ВПС.
    Все больные в зависимости от стадии ХСН были разделены на три группы: пациенты с явлениями ХСН IIA стадии, Ш-1УФК (24 человека); c ХСН ПБ стадии, III-ГУФК (46 человек) и группу пациентов со стадией ХСН III, !УФК (27 человек); контрольную группу составили 16 пациентов без заболевания сердца. Как критерии выраженности явлений ХСН у больного использовались шкала оценки клинического состояния при ХСН (В.Ю. Мареев, 2001), проба с 6-ти минутной ходьбой, клинические данные. Помимо общеклинического обследования у больных методом ЭхоКГ в М и В-режимах определялись показатели систолической и диастолической функций миокарда. Для изучения состояния ВС использовалась ЭхоКГ в допплеровском режиме. Параметры ВС в группе больных с синдромом ХСН сравнивались с показателями группы контроля.
    Для определения состояния периферической венозной системы больного измерялось периферическое венозное давление (ПВД) аппаратом Вальдмана. На 64-спиральном компьютерном томографе \’\’Toshiba Ag^ion\’^ общепринятой методике было проведено компьютерное исследование сердца у 41 пациента. При обследовании пациентов были созданы 2 группы: 1-я группа — группа контроля, включала 21 пациента от 30 до 66лет, из них 8 женщин и 13 мужчин. Вторую группу составили 20 пациентов, страдающих ИБС с синдромом ХСН (по прежним критериям отбора), средний возраст пациентов — 58 лет. Все они были разделены в зависимости от стадии ХСН на 3 группы: пациенты с синдромом ХСН стадии IIA, ШФК (8 человек); пациенты с выраженными явлениями ХСН стадии ПБ, ПЫУФК (5 человек) и группу больных из 7 пациентов с синдромом ХСН III стадии, !УФК. При исследовании уточнялось состояние ВС и крупных вен сердца: нижней полой вены (НПВ), задней межжелудочковой вены (ЗМЖВ), задней вены левого желудочка (ЗВЛЖ), большой вены сердца (БВС), левой краевой вены сердца (ЛКВ). Анализ данных осуществлялся с помощью пакета прикладных программ STATISTIKA.
    Значения ПВД у исследуемых пациентов с синдромом ХСН варьировали от нормальных значений

    http://cyberleninka.ru/article/n/sostoyanie-perifericheskoy-i-vnutriserdechnoy-venoznoy-sistemy-serdtsa-pri-hronicheskoy-serdechnoy-nedostatochnosti-u-bolnyh

    Все для здоровья

    Все о том как восстановить и поддержать здоровье: различные методы и натуральные средства.

    Tagged with улучшение периферического кровообращения

    Магнитотерапия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

    Заболевания сердечно-сосудистой системы во всем мире занимают лидирующее место среди других клинических патологий. Только в СССР было зарегистрировано более 39 миллионов больных в возрасте 20-45 лет, страдавших заболеваниями периферических сосудов.
    При этих заболеваниях медикаментозная терапия и оперативное лечение не всегда дают ожидаемого положительного эффекта. Постоянно ведутся поиски новых, эффективных методов консервативной терапии патологии сердечно-сосудистой системы.
    Такие физические методы, как электрофорез лекарственных средств, низкочастотная электроимпульсная терапия, токи высокой частоты, изменяющееся барометрическое давление, криотерапия, лазерное излучение и магнитные поля широко применяют в комплексном лечении этой распространенной патологии.
    Среди перечисленных физических методов магнитотерапия занимает наиболее важное место. У нее значительно меньше противопоказаний к лечебному применению. Она не вызывает образования интенсивного эндогенного тепла, эффективна уже при малой интенсивности, не нагрузочна, особенно лицам пожилого возраста, оказывает выраженное воздействие на патогенетические механизмы заболевания, дешева, широко доступна для больных в любых лечебно-профилактических учреждениях, а также для лечения больных на дому.
    Имеющиеся в литературе работы по магнитотерапии при заболеваниях сердечно-сосудистой системы В. В. Сердюк обобщил в своей монографии «Магнитотерапия. Прошлое. Настоящее. Будущее» (2004)
    Среди первых сообщений об особенностях влияния постоянного магнитного поля (ПМП ) на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы здоровых людей известны работы: Аминогамов с соавторами (1972); Л. Г. Копанинская с соавторами (1974); В. Н. Фитенков и С. И. Аронин (1974); А. М. Демецкин с соавторами (1975); Н. К. Голобокий, А. В. Кротов (1977); В. В. Осипов с соавторами (1977).
    У здоровых лиц, работающих с ПМП средних уровней, не наблюдалось изменений длительности фаз сердечного цикла (В. Д. Соболь с соавторами, 1979), отмечена тенденция к уменьшению частоты сердечных сокращений и небольшое повышение артериального давления, не меняя уровня работоспособности человека (Е. А. Перепечкин с соавторами, 1979).
    Воздействие на область сердца ПМП и импульсным магнитным полем (ИМП) средней интенсивности вызывает незначительное увеличение ударного объема сердечного сокращения, не оказывает отрицательного действия на функциональное состояние сердца (А. В. Белов с соавторами,1980), (В. В. Осипов, 1982).
    Воздействие на сердце ПМП выявляет тенденцию к уменьшению напряжения сердечных мышц за счет фазы изометрического сокращения. Отмечено удлинение фазы изгнания, что свидетельствует об улучшении внутрисердечной гемодинамики. Усиление сократительной функции миокарда было выражено в первые часы после воздействия ПМП (В. А. Помазкин, 1980).
    Опубликованные в литературе материалы свидетельствуют о том, что сердечно-сосудистая система чувствительна к действию искусственных магнитных полей (МП), а степень выраженности физиологических реакций сердечной мышцы носит компенсаторно-адаптационный характер. Как при общем, так и при местном воздействии МП различных характеристик (А. М. Демецкий,1980). Приведенные материалы подтверждают отсутствие патологических изменений, как в сердечной мышце, так и в организме в целом.
    Сам же механизм биологической реакции на действие МП связан с изменениями нейроэндокринных и метаболических состояний, изменениями функций мембран клеток (Н. А. Удинцев и Н. В. Каннская, 1977).
    Сосудистая система высокочувствительна к действию МП. Л. М. Лозовецкая с соавторами (1979) сообщила, что ИМП и бегущее магнитное поле (БеМП) оказывают выраженное действие на сосудистую систему здорового человека – происходит усиление тканевого кровотока в месте приложения магнитного индуктора.
    А. А. Ушаков с соавторами (2000) опубликовал сообщение, что ИМП средней интенсивности в зоне наложения индукторов, по данным лазерной флоуметрии, оказывает выраженное воздействие на микроциркуляторное русло кожи. Локальный кровоток увеличивается в 2 раза.
    В МП активность биологических реакций микроциркуляторного русла значительно возрастает. Наиболее активным вазодилататором является гистамин. Его основные запасы находятся в тканевых базофильных гранулацитах крови. В МП возникает дегрануляция тканевых базофильных гранулацитов, что приводит к высвобождению большого количества гистамина и гепарина.
    В. П. Кошевой, И. К. Митякин (1981). Наибольшее значение имеет гистамин, который приводит к раскрытию резервных капилляров и расширению капиллярного русла.
    В. Ф. Русяев с соавторами (1976) установил, что ПМП и ПеМП угнетают тромбопластиновую, фибринозную, фибринолитическую активность крови и стимулируют антикоагуляторную активность, ингибируют полимеризацию фибрина. Л. В. Забродина (1979) отметила повышение антикоагуляционных свойств, антитромбиновой и фибринолитической активности крови при воздействии МП малой напряженности.
    Исследуя физиологическую активность лейкоцитов А. В. Сосунов с соавторами (1979) установил повышение их биологической активности в качестве одного из факторов гемостаза, играющего важную роль в формировании защитных иммунологических реакций организма.
    Исследователи сделали вывод, что МП существенно влияют на клеточное звено гемостаза, изменяя коагуляционный потенциал эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Микрососуды наиболее чувствительны к воздействию МП, что проявляется большей подвижностью сосудистых реакций и участием всех компонентов микроциркуляторного гемостаза.
    В. И. Лощилов с соавторами (1980) установил, что воздействие ПеМП повышает мышечную работоспособность, достоверно увеличивает диаметр капилляров, усиливается густота капиллярных петель, что способствует улучшению васкуляризации ткани и повышению их биологической активности.
    Б. Н. Жуков с соавторами (1979) сообщил, что после воздействия ПМП на конечности наблюдалось усиление дренажной функции лимфатическогго микроциркуляторного коллектора с активной функцией клапанного аппарата и повышенной сократительностью лимфатических капилляров с длительным последействием МП.
    Большую практическую значимость имеет работа американских исследователей V.W.Lin A al (1999). В эксперименте на здоровых добровольцах они показали, что под воздействием МП значительно сокращается время растворения сгустка крови (с 17+/- 1,3 часа до 12 +/- 1,0 часа).
    Повышение активности фибринолиза является подтверждением целесообразности применения локальной магнитотерапии для профилактики тромбоза глубоких вен голени.
    Таким образом, точкой приложения при локальном применении МП является микрососудистое русло. При этом увеличивается количество активно функционирующих капилляров, возрастает парциальное давление кислорода. Физиологической основой эффекта МП можно считать его направленное воздействие на кислород – мобилизующие и кислородутилизирующие системы в зоне воздействия МП. МП, раскрывая микроциркуляторное русло, тем самым уменьшает дефицит кислорода в тканях, увеличивает окислительные процессы во внеклеточном секторе. Внутрисосудистый выброс активного гепарина способствует дезагрегации в микрососудистых зонах и улучшению тканевой перфузии.
    Механизм воздействия МП у кардиологических больных изучали в разное время большое количество отечественных и зарубежных ученых, в том числе Н. П. Лазарев с соавторами (1926), С. Б. Неманова (1948), W. C. Lovengood, M. P. Shintle (1962) и другие. Наиболее раннее сообщение сделали индийские химики S. S. Bhatnagar and R.M. Mathur (1929), установившие, что МП влияет на скорость химических реакций в организме в зависимости от суммы молярных магнитных восприимчивостей промежуточных продуктов обмена веществ. МП ускоряют или замедляют обменные реакции. Особенно чувствительны к МП ферментные системы.
    Изучая влияние МП на изменение функций сердечно-сосудистой системы А. М. Вялов (1972) установил, что брадикардия отмечалась у 34%, а склонность к артериальной гипотензии у 34-43% больных. Автор считает, что основой этих реакций является усиление ваготонического эффекта за счет снижения симпатической иннервации, т.е. он подтверждает роль вегетативных и нейрогуморальных взаимодействий в регуляции ответной реакции организма сердечно-сосудистой системы под влиянием МП. М. Н. Уколова с соавторами (1972), Ю. А. Холодов (1982) объясняют это высокой чувствительностью гипоталамуса к действию МП.
    ПМП малых уровней магнитной индукции у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью (ГБ) снижали уровень артериального давления (АД) при высоких исходных его уровнях. Отмечено улучшение периферического кровообращения. Оптимизация сократителоной способности сердца проявлялась в увеличением внутрисистолического показателя со снижением индекса напряжения миокарда, нормализацией ряда показателей ЭКГ и баллистокардиограммы.В. В. Осипов (1978,1981, 1982); Ю. Л. Монастырский (1981).
    Важным звеном патогенеза ГБ на клеточном уровне является нарушение трансмембранного обмена Сa++, процессов его связывания и внутриклеточного распределения.
    Дефект кальция ведет к нарушению тонуса гладкой мускулатуры артерий. При воздействии бегущим магнитным полем (БеМП) на больных происходит коррекция обмена Ca++ в мелких артериях и, как следствие этого, нормализация АД (Н. А. Алексеева, 1988; Ф. К. Милославский, 1995).
    Слабые магнитные поля влияют на скорость химических реакций, в частности, на трансмембранный транспорт таких ионов, как Ca++ (Ф. С. Барнс, США, 1996).
    При воздействии низкоинтенсивным ИМП на грудную клетку в области сердца усиливалось колебание ионов Ca++, создавая эффект ионного параметрического резонанса (Г. Н. Пономаренко, 1998). Нормализация содержания кальция определяла положительное действие магнитотерапии и позволила снизить дозы применяемых лекарственных средств.
    В результате проведенного биохимического и иммунологического исследования Е. А. Проскурничий (1999) пришел к выводу, что ИМП обеспечивает получение мембраностабилизирующего, иммуномодулирующего эффектов, а также протекторное влияние на микроциркуляторное звено. Это потенцировало действие применявшихся лекарственных препаратов (магнитофармакологический эффект), что позволило снизить дозу лекарственных средств, сохранив желаемый результат лечения.
    Schastagi et ab (1996) в результате проведенных экспериментальных и клинических работ на 2000 больных сделали вывод о механизме действия МП:
    — МП оказывают первичный, начальный, быстрый эффект на активные участки нервных структур гладкой мускулатуры стенок сосудов;
    — МП первичное, но медленное действие на клетки крови и на их сосудистые эндотелиальные структуры.
    Возможно, существует и второй механизм действия МП. Он состоит из влияния на некоторые эндокринные железы, что вызывает изменение обмена белка в организме, в результате чего стимулируется гранулоцитопоэз и связанный с этим выход тромбоцитов в периферический поток крови.
    Изучая действие МП на больных ИБС и ГБ Н. А. Кириченко (1979) пришел к выводу, что магнитотерапия не вызывает каких-либо осложнений у больных, в том числе и в системе гемостаза крови МП оказывает гипокоагулирующий эффект. Это проявляется в удлинении времени коалиновой рекальцификации, снижении потребления протромбина, снижение тромбопластиновой активности крови, повышении антитромбиновой активности, повышения уровня свободного гепарина, усиление фибринолитической активности.
    Магнитотерапия особенно благоприятно влияет на микроциркуляторный гемостаз: снижает адгезивность тромбоцитов, уменьшает агрегацию тромбоцитов.
    Главный военный клинический госпиталь им. Н. Н. Бурденко.
    Заслуженный врач России, член-корреспондент Академии МТН Ушаков А. А.

    http://allforhealth.wordpress.com/tag/%D1%83%D0%BB%D1%83%D1%87%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%84%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%B0/

    Нарушения коронарного кровообращения и ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — нарушение его функций под влиянием недостаточного кровоснабжения — проявляется аритмиями, сердечной недостаточностью, болью в предсердечной области, некрозом сердечной мышцы.
    Иногда она протекает бессимптомно, т. е. не сопровождается субъективным ощущением нездоровья.
    Атеросклеротическое поражение артериальной стенки начинается незаметно и в течение длительного времени протекает скрытно. Ко времени появления клинических симптомов со стороны отдельных органов просвет питающих их артерий оказывается резко суженным или даже полностью окклюзирован.
    По данным клинико-анатомических сопоставлений синдром грудной жабы появляется при сужении просвета венечных артерий примерно на 75%.
    В развитии атеросклероза артерий принято различать доклинический период, который должен быть предметом особого интереса привентивной медицины, и клинический период, с наступлением которого больной передается под наблюдение врача,
    «Превентивная кардиология»,
    под редакцией Г.И.Косицкого
    Клинические проявления ИБС, методы ее диагностики изучены терапевтами более подробно, чем механизмы ее развития. Механизм развития коронарной недостаточности легче понять, сравнив кровообращение в сердце с более подробно изученными закономерностями кровообращения в скелетной мышце. Потребление кислорода скелетной мышцей при резком увеличении ее работы возрастает в несколько раз. Достигается это главным образом за счет повышения объемной скорости…
    На электрокардиограммах, непрерывно регистрирующихся во время возрастающей мышечной нагрузки, в одних случаях наблюдается повышение, в других — понижение отрезка ST. Принято без достаточно убедительных к тому аргументов считать, что повышение отрезка ST, характерное для вариантной формы стенокардии, обусловлено спазмом венечной артерии. К сожалению, как Принцметалл, впервые описавший эту форму стенокардии, так и последующие авторы упускают…
    Стенокардия оказывается обычно самым ранним и самым частым осложнением ИБС. Впервые возникшая (свежая) стенокардия оценивается как предвестник инфаркта миокарда или его признак. Рациональное лечение этой формы стенокардии является одновременно лучшим и единственно правильным способом профилактики инфаркта миокарда и его осложнений. Комплекс мероприятий при свежей стенокардии совпадает с комплексом мероприятий, проводимых врачом при угрожающем инфаркте миокарда….
    Далее нам придется неоднократно касаться роли механизмов, активность которых обеспечивает эту централизацию кровообращения. В данном случае необходимо обратить внимание на понижение эффективности этого механизма в случаях анатомического уменьшения просвета коронарных артерий. Невозможность включить указанный резерв увеличения коронарного кровотока особенно резко проявляется при стенозах или окклюзиях проксимальных отрезков коронарных артерий, т. е. тех их участков, в…
    Авторы считают, что причиной ишемии миокарда в наблюдавшихся ими случаях стенокардии покоя был спазм коронарных артерий. Они обосновывают свое заключение непохожестью наблюдаемых ими изменений гемодинамики на изменения ее перед началом приступа стенокардии напряжения. Приступ последней, как известно, обусловлен ишемией, которая развивается под влиянием физического или эмоционального стресса с характерным для него усилением обмена веществ как…
    Приступы стенокардии могут продолжаться рт 5 — 10 до 30 мин. Быстрое и эффективное купирование приступа стенокардии является лучшим способом профилактики инфаркта миокарда. Купирование приступа достигается резким уменьшением или прекращением деятельности, которая привела к его возникновению. Например, при холодном ветре для этого нередко достаточно повернуться к нему спиной, а при подъеме по лестнице — остановиться…
    Клинико-анатомическими сопоставлениями установлено, что венечные артерии в здоровом человеческом сердце являются функционально концевыми. Диаметр анастомозов между бассейнами трех главных венечных артерий человеческого сердца не превышает 40 микрон. Даже в сердцах лиц пожилого возраста, внезапно умерших от случайных причин и имевших нормальные венечные артерии, диаметр межкоронарных анастомозов не превышал указанную величину. Следовательно, всякое выраженное сужение венечных…
    Причина расхождения взглядов может быть устранена, если отказаться от предположения связи повышения отрезка ST со спазмом коронарных артерий, а понижения его — с изменениями метаболизма в сердце. Характер смещения отрезка ST при стенокардии определяется локализацией ишемии. Этот отрезок всегда повышается при локализации ишемии в субэпикардиальных слоях миокарда и понижается при ишемии его субэндокардиальных слоев. Сосуды…
    Если больной окажется вынужден обстоятельствами превысить известный ему болевой порог, то он должен принимать нитроглицерин перед началом этого напряжения. Во многих случаях указанное мероприятие предупреждает возникновение приступа стенокардии. Натуживание во время акта дефекации представляет собой одну из регулярных нагрузок, сопровождающихся иногда значительным физическим напряжением. Из этого вытекает, что борьба с запорами является одной из эффективных…
    В сердце человека с нормальными венечными артериями коллатеральные сосуды не развиты. Они появляются только там, где они жизненно необходимы, только в сердцах со стенозом и окклюзией венечных артерий. Они являются как бы одним из способов компенсации вызванных болезнью нарушений коронарного кровообращения. Благодаря развитию сети коллатеральных сосудов коронарный круг кровообращения у человека перестает быть функционально концевым….

    http://www.serdechno.ru/preventivnaya_kardiologiya/narusheniya_koronarnogo_krovoobrascheniya_i_ishemicheskaya_bolezn_serdca/

    Особенности и регуляция периферического кровообращения

    Периферическое кровообращение — одно из трех взаимосвязанных звеньев системы кровообращения. Его нормальное состояние зависит от многих факторов. Что может привести к нарушению кровоснабжения большинства органов? Как исправить ситуацию и можно ли предотвратить ее?

    Особенности

    Периферическое кровообращение – это такое кровообращение, которое происходит в пределах определенных органов. В различных медицинских учебниках и других источниках используют разные названия такого кровообращения:

    • органное;
    • тканевое;
    • местное;
    • регионарное.

    Кровь — источник кислорода и полезных микро- и макроэлементов — проходит по артериям и венам.

    Благодаря периферическому кровоснабжению обеспечиваются необходимые объемы крови, давление в органах и тканях. Кроме того, лейкоциты, содержащиеся в крови, активно следят за состоянием органов и организма в целом, а тромбоциты способны быстро решить проблемы с повреждением сосудов.
    Кровоснабжение происходит благодаря сердечной мышце, которая качает из легких необходимое количество напитанной кислородом крови, а сосуды и капилляры переносят ее к органам. Из-за того, что сердечная мышца постоянно сокращается и расслабляется, пульсация держит сосуды в тонусе. Таким образом осуществляется обеспечение необходимого давления в определенный момент. По венам отработанная кровь уходит от органов. Микроциркуляция периферического кровообращения – звено, осуществляющее доставку крови к органам.
    Регионарное кровообращение происходит в следующих сосудах, размер которых не превышает 200 мкм:

  • Аорте и крупных артериях. Здесь происходит поступательный кровоток благодаря энергии растягивающихся стенок.
  • Мелких артериолах и артериях. Основная функция – определение величины сопротивления.
  • Капиллярах. Они осуществляют метаболизм между кровью и тканями органов.
  • Венах. Они, несмотря на плохую эластичность, способны растягиваться, пропуская кровь дальше.
  • По артериовенозным анастомозам — участкам, соединяющим вены и артерии — происходит перераспределение общего потока крови из артерии по венам, капилляры при этом не затрагиваются.

    Некоторое концентрированное количество крови задерживается в тканях органов, например, в костном мозге, селезенке или печени. Остальная кровь, в пределах от 4 до 6 л, в процентном соотношении это не менее 8% от массы тела человека, постоянно находится в процессе циркуляции: от сердца к органу — по артериям, от органа к сердцу — по венам.

    Как регулируется?

    Регулируется скорость и объем периферического кровообращения с помощью сопротивления току крови: главным образом, это изменение просвета сосудов в результате сокращений гладкой мускулатуры.
    Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).Задать вопрос>

    Регуляция периферического кровообращения осуществляется благодаря слаженной работе нервной системы. При возбуждении нервных волокон, по которым переносится сигнал от мозга к органам, происходит сокращение гладкой мускулатуры большинства артерий, вследствие функции эндокринных желез. Определенные гормоны (адреналин, вазопрессин) начинают вырабатываться с удвоенной скоростью, сужая сосуды периферии, но расширяя сосуды мозга и сердца. Сюда идет необходимое для нормального функционирования этих органов количество резервного кислорода. По причине взаимосвязи всех органов организма, эти гормоны способствуют усиленной выработке гистамина, расширяющего впоследствии капилляры, а вырабатываемое некоторыми нервными окончаниями вещество ацетилхолин увеличивает просвет сосудов.
    На нормальное кровообращение влияет несколько факторов:

    • прием пищи;
    • физическая нагрузка;
    • усталость;
    • двигательная активность;
    • артериальное давление;
    • вязкость крови;
    • работа сердца;
    • тонус, целостность сосудов.

    К примеру, при длительном отсутствии питательных веществ или плохой работе сердечной мышцы, микроциркуляция замедляется.
    А при физических нагрузках и двигательной активности — наоборот, ускоряется.

    Различают несколько типов нарушения периферического кровообращения, обусловленных определенными симптомами и сопутствующими проблемами организма.
    Посмотрите видео про возможные нарушения

    Артериальная гиперемия

    Артериальная гиперемия – изменение в кровенаполнении органа или ткани: в результате разных факторов происходит увеличение кровотока по расширенным сосудам.
    Нарушением периферического кровообращения является физический и патологический подвид гиперемии.

    Физическая артериальная гиперемия (рабочая и реактивная) – происходит по причине физической активности или воздействия на часть тела (усиленная гимнастика, пережатие предплечья при измерении артериального давления). Не приводит к проблемам в организме.
    Патологическая артериальная гиперемия подразделяется на несколько типов:

  • Нейротоническая. Парасимпатическая нервная система, способствующая нормальным процессам переработки энергии, преобладает над симпатической, которая активируется в экстренных ситуациях. То есть, увеличение кровоснабжения нецелесообразно.
  • Гуморальная. Тот подтип гиперемии, который появляется по причине сильной выработки гормонов и метаболитов, которые влияют на расширение сосудов.
  • Нейромиопаралитическая. Обусловлена резким снижением тонуса сосудов, возможна при перегреве, длительном пережатии сосудов брюшины.
  • Эта проблема приводит к открытию кровотечения.

    Узнать ее можно по следующим симптомам:

    • повышенная температура;
    • покраснение поврежденных органов и тканей;
    • тургор тканей.

    Для того, чтобы подтвердить диагноз, специалисты используют допплерографию, УЗИ сосудов и органов: наблюдается визуальное увеличение диаметра артерий и их количества, ускоренный кровоток. Кроме того, понадобятся общие анализы крови.

    Венозная гиперемия

    Обусловлена проблема также кровенаполнением тканей и органов, но уже по причине затрудненного оттока крови, возможно, с содержанием вредных, отработанных веществ.
    Причин такого недуга несколько:

    • сердечная недостаточность;
    • плохая эластичность стенок вен;
    • компрессия;
    • образование тромбов.

    Из-за патологии развивается некроз, гипоплазия тканей, замещение их соединительной тканью.

    В результате — нарушение функций проблемного органа.

    • гипотермия;
    • синюшность кожных покровов, слизистой;
    • развитие гипоксии.

    На УЗИ специалист заметит увеличение диаметра вен, отечность органов. В начале заболевания количество капилляров увеличивается, затем рост их уменьшается.

    Анализ крови покажет большое содержание отработанного гемоглобина.

    Ишемия – нарушение периферического кровообращения, обусловленное полным или частичным прекращением тока крови к органу. В результате – снижение работоспособности органов, дистрофия или инфаркт.
    Ишемию можно определить по таким признакам:

    • бледность тканей или органов;
    • замедление и уменьшение интенсивности пульсации в проблемной области;
    • гипотермия пораженного участка;
    • снижение тургора тканей.

    На УЗИ и микроскопии можно заметить уменьшение диаметра артерий, замедление кровотока.
    Также заметно уменьшение капиллярной системы.

    Стаз – это то нарушение периферического кровообращения, которое происходит в результате развития ишемии или венозной гиперемии, а также по причине нарушенного кроветворения.
    Патология характеризуется прекращением микроциркуляции крови, застой происходит в капиллярах, венулах.
    На УЗИ видно расширение капилляров, затем происходит их слияние. На электрограмме видно четкие контуры эритроцитов.

    Стазы различают по степени поражения органов, возможно нарушение обратимое и необратимое.

    Эмболия – расстройство периферического кровообращения, в основе которого лежит закупорка сосудов. Тела (эмболы), способные приостановить ток крови, подразделяют на экзогенные и эндогенные.
    Эмболами могут выступать:

    • воздух;
    • газ;
    • тромбоциты (тромбы);
    • бактерии;
    • жиры;
    • ткани;
    • паразиты;
    • инородные тела.

    Симптомы отличаются в зависимости от локализации процесса.

    Наиболее явный признак – болезненное ощущение в области груди, почки или головы. Дополнительно нарушается работа близкорасположенных органов. При поражении конечностей определяется их синюшность или бледность, появляются признаки гангрены.
    При патологии назначают такие методы диагностики:
    Анализ крови покажет патологическое падение уровня гемоглобина.
    Осложнениями такой проблемы станет некроз поврежденных тканей и органов, иногда возможен летальный исход.

    Тромбоз различают артериальный и венозный. Это заболевание, обусловленное развитием тромбов в венах или артериях, мешающих нормальному кровотоку, чаще поражает конечности.

    • резкая боль;
    • синюшность;
    • отечность.

    Возможно повышение температуры, развитие лихорадки.

    Иногда заметить самостоятельно тромбоз нельзя. Это касается поражения мелких артерий и вен.
    Для диагностики используют:
    Своевременное лечение избавит от осложнений.

    Решение проблем

    Программу терапии определяют в зависимости от заболевания. Если обращение к медикам было при начальных признаках патологии, можно обойтись консервативными методами лечения.
    Если проблема запущена – не обойтись без радикальных мер.

    Хирургическое вмешательство

    Операция необходима тогда, когда закупорку артерий и вен невозможно устранить с помощью медикаментов. Поскольку нарушенное кровообращение ведет к некрозу конечностей или органов, необходимо быстро ликвидировать причину этого нарушения. Операция сводится к удалению пораженных участков сосудов, их реконструкции и замене.
    Проводят фильтрацию, устраняющую и выводящую тромбы.
    В сложных ситуациях, когда кровоснабжение жизненно важных органов нарушено, флебологи и патологи принимают решение добавить сосудов к органу.
    Если развилась гангрена, требуется ампутация конечности.

    Медикаменты

    Медикаментозное лечение достаточно обширно. В зависимости от патологии, необходимо использовать сразу несколько лекарственных средств.

  • Добиться разжижения крови.
  • Устранить сужение или расширение сосудов.
  • Нормализовать артериальное давление.
  • Ликвидировать образовавшиеся тромбы, другие вещества.
  • Улучшить эластичность и прочность сосудов.
  • Избавиться от спазма сосудов.
  • Также необходимо устранить симптоматику (боли, отечность или повышение температуры).

    В большинстве случаев используют такие препараты для улучшения периферического кровообращения:

    Однако их применение должно быть оговорено с врачом.
    Сбалансированное питание: отказ от некоторых продуктов и прием других может существенно исправить плачевное состояние периферического кровообращения.
    Прежде всего необходимо отказаться от алкогольной продукции, газированных и сладких напитков. Настои и чаи на основе мелиссы, мяты и ромашки благотворно влияют на разрешение проблемы.
    При нарушенном кровообращении следует отказаться от таких продуктов:

    • жирного;
    • жареного;
    • мучного;
    • сладкого;
    • дрожжевого;
    • копченого;
    • соленого.

    Следует употреблять в пищу больше жидкости (супы, подливы), увеличить в рационе количество фруктов и овощей.

    Рыба и курица также содержат массу полезных веществ.
    Цитрусовые благоприятно влияют на состояние сосудов и сердца.
    Ежедневный рацион следует разделить на 5-6 частей и ни в коем случае не переедать.

    Другие методы

    • Физическая активность. Хватит 15-ти минут зарядки трижды в день, это поможет восстановить кровоснабжение органов. Врачи назначают определенные виды ЛФК.
    • Физиопроцедуры (гирудотерапия, магнитотерапия). Возможны при начальной стадии нарушения.
    • Фитотерапия. Народная медицина актуальна, но самолечение противопоказано.

    Профилактика

    В большинстве случаев нарушение периферического кровообращения можно предотвратить или значительно снизить его негативные последствия.
    Необходимо своевременно проходить полные осмотры в клинике, при малейшем отклонении от нормы — обращаться к специалистам.
    Любое лечение должно быть пройдено до конца.

    Активный образ жизни, отказ от курения и спиртосодержащих продуктов сможет существенно укрепить сосуды и благотворно повлиять на общее здоровье организма.
    Периферическое кровообращение – одна из составляющих сложной системы обеспечения всех органов и тканей организма кислородом и питательными веществами.
    Его нарушение ведет к проблемам с функцией задействованных органов, иногда к их отмиранию.

    Избежать или исправить ситуацию можно, необходимо только обратиться за помощью к флебологу и другим узкопрофильным специалистам.

    http://1pokrovi.ru/krovoobrashhenie/perifericheskoe.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector