Что такое парциальное давление кислорода

Содержание

Что такое парциальное давление кислорода

Даже людям далеким от альпинизма и дайвинга известно, что дышать в определенных условиях человеку становится сложно. Такое явления связано со сменой парциального давления кислорода в окружающей среде, как следствие, и в крови самого человека.

Горная болезнь

Когда житель равнинной местности приезжает в отпуск в горы, кажется, что воздух там особенно чист и надышаться им просто невозможно.

На самом деле подобные рефлекторные позывы к частому и глубокому дыханию вызываются гипоксией. Чтобы человек выровнял парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе, ему требуется вентилировать собственные легкие как можно лучше первое время. Конечно, пребывая в условиях гор несколько дней или недель организм начинает привыкать к новым условиям за счет корректировки работы внутренних органов. Так ситуацию спасают почки, которые начинают выделять гидрокарбонат для усиления вентиляции легких и увеличивают в крови количество эритроцитов, способных переносить большее количество кислорода.
Таким образом, у жителей горных местностей уровень гемоглобина всегда оказывается выше, чем у равнинных.

Острая форма

В зависимости от особенностей организма норма парциального давления кислорода может отличаться для каждого человека в определенном возрасте, состоянии здоровья или просто от способности к акклиматизации. Именно поэтому покорять вершины суждено не всем, ведь даже имея огромное желание, человек не способен полностью подчинить себе свой организм и заставить его работать по-другому.
Очень часто у неподготовленных альпинистов при скоростном подъеме могут развиваться различные симптомы гипоксии. На высоте менее 4,5 км они проявляются головными болями, тошнотой, усталостью и резкой сменой настроения, поскольку нехватка кислорода в крови сильно отражается на работе нервной системы. Если подобные симптомы проигнорировать, то в дальнейшем образуется отек мозга или легких, каждый из которых способен привести к смерти.

Таким образом, игнорировать изменение парциального давления кислорода в окружающей среде строго запрещено, ведь оно всегда влияет на работоспособность всего человеческого организма.

Погружение под воду

Когда водолаз погружается в условия, где атмосферное давление ниже привычного уровня, его организм также сталкивается со своеобразной акклиматизацией. Парциальное давление кислорода на уровне моря является средней величиной и с погружением также меняется, но особую опасность для человека в данном случае представляет азот. На поверхности земли в равнинной местности он не влияет на людей, но после каждых 10 метров погружения постепенно сжимается и провоцирует в организме водолаза различные степени наркоза. Первые признаки такого нарушения могут проявляться уже после 37 метров под водой, особенно если человек проводит на глубине длительное время.

Когда атмосферное давление превышает 8 атмосфер, а достигается этот показатель уже после 70 метров под водой, водолазы начинают чувствовать азотный наркоз. Явление это проявляется ощущением алкогольного опьянения, которое нарушает координацию и внимательность подводника.

Чтобы избежать последствий

В случае, когда парциальное давление кислорода и других газов в крови отклонено от нормы и водолаз начинает ощущать признаки интоксикации, очень важно осуществлять его подъем максимально медленно. Связано это с тем, что при резком изменении давления диффузия азота провоцирует возникновение в крови пузырьков с данным веществом. Простым языком, кровь как будто закипает, и человек начинает чувствовать сильную боль в суставах. В дальнейшем у него могут развиваться нарушения зрения, слуха и работы нервной системы, что называют кессонной болезнью. Чтобы избежать такого явления, водолаза следует поднимать очень медленно или заменять в его дыхательной смеси азот гелием. Данный газ менее растворим, имеет меньшую массу и плотность, поэтому затраты на внешнее дыхание уменьшаются.
Если же подобная ситуация произошла, то человека необходимо срочно помещать в обратно среду с высоким давлением и ждать постепенной декомпрессии, которая может продолжаться до нескольких дней.

Парциальное давление кислорода в артериальной крови

Для того чтобы изменился газовый состав крови, не обязательного покорять вершины или спускаться на морское дно. Различные патологии сердечно-сосудистой, мочевыделительной и дыхательной систем также способны влиять на изменение давления газов в главной жидкости человеческого организма.
Для точного определения диагноза у пациентов берутся соответствующие анализы. Чаще всего врачей интересует парциальное давление кислорода и углекислого газа, поскольку они обеспечивают полноценное дыхание всех органов человека.

Давление в данном случае представляет собой процесс растворения газов, который показывает, насколько эффективно в организме работает кислород и соответствуют ли его показатели нормам.
Малейшие отклонения указывают на то, что у пациента имеются отклонения, влияющие на способность использовать поступающие в организм газы по максимуму.

Нормы давления

Норма парциального давления кислорода в крови понятие относительное, поскольку может варьироваться в зависимости от множества факторов. Чтобы правильно определить свой диагноз и получить лечение, с результатами анализов необходимо обращаться к специалисту, способному учесть все индивидуальные характеристики пациента. Конечно, существуют и эталонные нормы, которые принято считать идеальными для здорового взрослого человека. Так, в крови пациента без отклонений имеется:

  • углекислый газ в количестве 44,5-52,5 %;
  • его давление 35-45 мм рт. ст.;
  • насыщение жидкости кислородом 95-100 %;
  • О2 в количестве 10,5-14,5 %;
  • парциальное давление кислорода в крови 80-110 мм рт. ст.

Чтобы во время сдачи анализа результаты соответствовали действительности, необходимо учесть целый ряд факторов, способных повлиять на их корректность.

Причины отклонения от нормы, зависящие от пациента

Парциальное давление кислорода в артериальной крови может меняться очень быстро в зависимости от различных обстоятельств, поэтому, чтобы результат анализа был максимально точным, следует учитывать следующие особенности:

  • норма давления всегда уменьшается с увеличением возраста пациента;
  • при переохлаждении снижается давление кислорода и давление углекислого газа, а уровень рН увеличивается;
  • при перегреве ситуация обратная;
  • действительный показатель парциального давления газов будет виден только при заборе крови у пациента с температурой тела в пределах нормы (36,6-37 градусов).

Причины отклонения от нормы, зависящие от медработников

Кроме учета таких особенностей организма самого пациента, специалисты для корректности результатов также должны соблюдать определенные нормы. В первую очередь на парциальное давление кислорода влияет наличие пузырьков воздуха в шприце. Вообще, любой контакт анализа с окружающим воздухом способен изменить результаты. Также важно после забора крови аккуратно перемешать ее в емкости, чтобы эритроциты не оседали на дне пробирки, что также способно сказаться на результатах анализа, демонстрирующих уровень гемоглобина.

Очень важно придерживаться и норм времени, отведенных на проведение анализа. По правилам, все действия должны осуществляться в пределах четверти часа после забора, и если этого времени недостаточно, то емкость с кровью должна помещаться в ледяную воду. Только так можно остановить процесс потребления кислорода клетками крови.
Специалисты также должны своевременно калибровать анализатор и брать анализы только шприцами с сухим гепарином, который сбалансирован электролитически и не оказывает влияния на кислотность пробы.

Результаты анализов

Как уже понятно, парциальное давление кислорода в воздухе способно оказывать на организм человека заметное влияние, но уровень давления газов в крови может нарушаться и по другим причинам. Чтобы определить их правильно, расшифровку следует доверять только опытному специалисту, способному учесть все особенности каждого пациента.
На гипоксию в любом случае будет указывать снижение уровня давления кислорода. Изменение уровня рН крови, как и давления углекислого газа или изменение уровня бикарбонатов, может указывать на ацидоз или алкалоз.
Ацидоз представляет собой процесс закисления крови и характеризуется повышением давления углекислого газа, снижением уровня рН крови и бикарбонатов. В последнем случае диагноз будет озвучен как метаболический ацидоз.

Алкалоз представляет собой повышение щелочности крови. О нем будет свидетельствовать повышенное давление углекислого газа, увеличение числа бикарбонатов, а следовательно, и изменение уровня рН крови.

Заключение

На работоспособность организма влияет не только качественное питание и физические нагрузки. Каждый человек привыкает к определенным климатическим условиям жизни, в которых чувствует себя максимально комфортно. Их изменение провоцирует не только плохое самочувствие, но и полную смену определенных показателей крови. Чтобы определить по ним диагноз, следует тщательно подбирать специалиста и следить за соблюдением всех норм забора анализов.

http://fb.ru/article/368230/chto-takoe-partsialnoe-davlenie-kisloroda

Газы артериальной крови

В норме артериальный рН является отрицательным логарифмом концентрации ионов водорода (Н) и колеблется между 7,35 и 7,45. При дыхании комнатным воздухом нор­мальное РаСО2 изменяется между 35 и 45 мм рт.
обычно не измеряется, но довольно просто рассчитывается по рН и РаСО2 с помощью но­мограммы, полученной из уравнения Хендерсона—Хассельбаха. Прямые автоматизиро­ванные определения НСО3
в сыворотке (общее содержание СО2) более точны, чем номо­граммы для определения содержания НСО3
. Подобным же способом насыщение артери­альной крови кислородом (SaO2) обычно не измеряется, а рассчитывается по РаО2.
НАПРЯЖЕНИЕ, НАСЫЩЕНИЕ И СОДЕРЖАНИЕ ГАЗА
Парциальное давление в крови — его напряжение — отражает скорость, с которой молекулы газа проникают в плазму. Содержание газа зависит не только от парциального Давления, но также от способности крови сохранять данный газ (ее емкости по отноше­нию к данному га-3У)- СО2 находится в растворенной Форме, а также связан с гемоглоби­ном и другими белковыми буферами, 11 его содержание изменяется в широком диапазоне одновременно с напряжением. Однако транспорт О2 более сложен, так как отношение ме­жду напряжением и насыщением (содержанием) отличается высокой нелинейностью. Анализ артериальной крови обеспечивает данные, необходимые для вычисления показа­телей эффективности оксигенации, таких как альвеолярно-артериальный градиент по кислороду [D(A-a)O2], альвеолярно-артериальное (А/а) отношение и отношение PaO2/FiO2. Преимущества и ограничения каждого из этих показателей обсуждаются подробно в главе 5 \»Респираторный мониторинг\».
Напряжение кислорода и насыщение
При нормальном атмосферном давлении содержание кислорода в крови определяет­ся главным образом количеством О2, связанного с гемоглобином (Нb), и в небольшой ме­ре — растворенным О2. Переносимый объемом крови О2 (мл О2/100 мл крови) зависит от РаО2 (мм рт. ст.), концентрации Нb (г/дл), рН и характеристик самого Нb:
содержание О2 = 1,34 х (НЬ) х (% насыщения) + (0,003) х (РаО2).
В большинстве случаев количество растворенного кислорода незначительно, но ста­новится существенным, когда применяется чистый кислород в гипербарических условиях. В такой ситуации РаО2 может превышать 2000 мм рт. ст.
Анализ газов артериальной крови непосредственно определяет парциальное давле­ние растворенного О2, но обеспечивает только косвенный (и часто неточный) показатель содержания О2. Прямое и очевидное влияние на это отношение имеет анемия. Патологи­ческие гемо-глобины (например, метгемоглобин, карбоксигемоглобин) может связывать О2 с более низким сродством, чем нормальный, или же места их связи с О2 могут быть за­нятыми, что обусловит более низкое содержание О2, чем было бы при нормальном Нb.
В отношении потребностей ткани важно как количество кислорода, доставляемого в единицу времени (произведение сердечного выброса на содержание кислорода в единице объема), так и парциальное давление О2 в артериальной крови (РаО2). Допустимая гипок­семия зависит не только от степени десатурации, но также от имеющихся компенсаторных механизмов и чувствительности пациента к гипоксии. Кроме повышенного извлечения О2, главные механизмы компенсации заключаются в увеличении сердечного выброса, улуч­шении перфузии (за счет раскрытия капилляров и изменений в распределении сопротив­ления) и производства красных кровяных клеток (эритроцитоз).
Если у человека без нарушения функции сердца или анемии в течение короткого пе­риода разовьется гипоксемия, она никак не проявится, пока значение РаО2 не упадет ниже 50—60 мм рт. ст. На этом уровне обычно отмечаются первые признаки, отражающие по­вышенную чувствительность мозговой ткани к гипоксии, — недомогание, умеренная тошнота, головокружение, нарушение суждений и дискоординация. Минутная вентиляция возрастает, но при этом сильной одышки не возникает, если только речь не идет об ухуд­шении механических свойств легкого, например о хроническом обструктивном заболева­нии легких (ХОЗЛ). Если РаО2 снижается до 35—50 мм рт. ст., появляется спутанность сознания, напоминающая состояние при алкогольном опьянении, особенно у боль­ных старшего возраста с цереброваскулярной ишемической болезнью. Такие пациенты склонны к нарушениям сердечного ритма. При значениям РаО2 ниже 35 мм ртст. умень­шается почечный кровоток, замедляется диурез и развиваются брадикардия, устойчивая к атропину, и блокада проводящей системы.
На этой стадии также появляется лактатацидоз, даже при нормальной функции сердца. Больной становится сонным или заторможенным, а минутная вентиляция максимально возрастает. При РаО2 около 25 мм рт. ст. здоровый неадаптированный чело­век теряет сознание и минутная вентиляция начинает падать под влиянием угнетения дыхательного центра.
Эта последовательность встречается и при большем напряжении О2, если повреж­ден какой-либо из главных компенсирующих гипоксемию механизмов. Даже умеренные уменьшения напряжения О2 плохо переносятся пациентами с анемией, со сниженным сердечным выбросом или коронарной недостаточностью. Кроме того, у пациентов в кри­тическом состоянии автономный контроль распределения кровотока может быть нарушен либо по причине эндогенной патологии (например, сепсис), либо под влиянием вазопрес­сорной или сосудорасширяющей терапии. Поскольку при снижении альвеолярного на­пряжения О2 сеть легочных сосудов сжимается, у пациентов с ранее существовавшей ле­гочной гипертензией или с cor pulmonale гипоксемия может вызывать декомпенсацию правого желудочка.
Если у здоровых людей применяется чистый О2 при нормальном барометрическом давлении, венозное и тканевое напряжение О2 повышается незначительно. Следовательно, кислород мало воздействует и на нелегочные ткани. Однако высокие концентрации О2 по­степенно заменяют в легких азот, даже в плохо вентилируемых участках. Замена азота ки­слородом в конечном счете вызывает коллапс плохо вентилируемых областей, поскольку О2 поглощается венозной кровью быстрее, чем восполняется. В результате возникают ате­лектазы и снижается растяжимость легких. Еще важнее то, что высокое напряжение О2 может ускорять образование свободных радикалов и других вредных продуктов окисле­ния, повреждая ткани бронхов и паренхимы. Вызванное кислородом повреждение легких наиболее четко проявляется на экспериментальных моделях, использующих здоровых жи­вотных, однако токсичность кислорода у пациентов с поврежденными легкими выражена намного меньше. Фактически сами процессы, которые обычно провоцируют дисфункцию легких (например, сепсис, альвеолярное кровотечение и т. д.), могут защищать их от гипероксии.

http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/gazyi-arterialnoy-krovi-58898.html

Парциальное давление углекислого газа. Капнография

Контроль pO2 и pCO2/Капнография.

  • Дети на ИВЛ.
  • Все недоношенные после рождения.
  • Дети с кислородозависимостью.
  • Перевод на спонтанное дыхание после длительной ИВЛ.

Основные положения

Золотым стандартом являются предуктальные артериальные значения.
Их можно измерить при помощи катетера, расположенного в a. radialis правой руки, т.к. даже аортальные данные имеют отклонения (постдуктальное расположение катетера).
Предуктальные целевые значения:

Транскутанные измерения

При использовании комбинированных pO2-pCO2, электродов при нагревании поверхности кожи до (43-)44°С будет измерено tcpO2 и tcpCO2 (значения, очень близкие к paO2 и paCO2).
Хорошее соответствие между tcpO2 и paO2 достигается, если оба значения получены из одной области артериального кровоснабжения. Если нельзя исключить открытый артериальный проток (ОАП), электроды д.б. обязательно расположены предуктально (пр. рука или область грудной клетки).
В этом случае значения tcpO2 предоставляют информацию о paO2, достигающем головного мозга и глаз.

  • Отсоедините электроды и откалибруйте их.
  • На ребенке: по возможности верхняя часть спины или грудной клетки справа. Если отсутствует ОАП (право-левый шунт) можно расположить электроды на животе и верхней части бедра (для tcpCO2 какой-либо значительной разницы нет).
  • Меняйте место измерения каждые 4 часа во избежание ожогов. А при плохой перфузии кожи и чаще — каждые 2—3 часа.
  • Контроль измерений\’, каждые (6)-12—24 часа выполняйте контроль артериальных газов у ребенка на ИВЛ, особенно при нестабильном давлении.

Плохая корреляция при:

  • Нарушенной микроциркуляции (сепсис, гипотензия). В состоянии шока и при метаболическом ацидозе значения tcpO2 ошибочно высоки
  • Пороках сердца с сердечной недостаточностью.
  • Выраженном общем отеке (особенно при Hydrops fetalis).
  • Гипотермии.
  • Тяжелой анемии.
  • Бронхолегочной дисплазии (БЛД) и других заболеваниях легких в течение первых двух месяцев жизни.
  • Терапии вазодилататорами (толазолин).

Значения tcpCO2 менее чувствительны к гипотензии, чем значения tcpO2 и при 43°С могут удовлетворительно коррелировать с paCO2
Границы тревожной зоны (предположительно совпадают с данными артериальных значений):
Нижняя граница tcpO2:

  • Ок. 50 мм рт. ст.
  • У крайне недоношенных детей принимаются значения до 45 мм рт. ст., т.к. с учетом фетального гемоглобина это означает вполне достаточное содержание O2. (Условие: гематокрит не 90 мм рт. ст. недопустимы, особенно, если pCO2 > 45 мм рт. ст. (дополнительный фактор риска).

Нижняя граница tcpCO2:

  • Следует избегать значений 1500 г., при спонтанном дыхании без дополнительных дотаций кислорода до 100 %.

Капнография

Метод предназначен для измерения концентрации CO2 в выдыхаемом газе (PetCO2); в идеале значение должно соответствовать данным PaCO2.
Два принципа измерения:

  • В боковом потоке: проблема заключается в быстродействии датчиков (задержка результата).
  • В основном потоке: проблемой является мертвое пространство системы (поэтому измерения производят не в чистом экспираторном воздухе). PetC02

  • Постоянные данные о содержании CO2 в выдыхаемом воздухе.
  • Подтверждение правильного положения интубационной трубки в трахее, выявление экстубации.
  • Контроль оптимальной элиминации CO2.
  • Можно рассчитать объем мертвого пространства.
  • Определение разницы А-а CO2 в качестве меры вентиляционных нарушений.

  • Капнография не заменяет анализ газового состава крови.
  • PetCO2 соответствует paCO2 только при условии здоровых легких.
  • Для маленьких недоношенных мертвое пространство эндотрахеальной трубки/сенсора слишком велико, измеряется только смешанный воздух.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/analizy/partsialnoe-davlenie-uglekislogo-gaza-kapnografiya.html

Парциальное давление кислорода в крови

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Диффузия газов в легких

В обычных условиях человек дышит обычным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 1). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.
Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха. Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание углекислого газа в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается.
Таблица 1. Состав воздуха (в %)
Название газа
Воздух
вдыхаемый
выдыхаемый
альвеолярный
Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжений в крови.

Парциальное давление газа: понятие и формула

Парциальное давленые газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа и общему давлению смеси:
Для воздуха: Ратмосферное = 760 мм рт. ст.; Скислорода = 20,95%.
Оно зависит от природы газа. Всю газовую смесь атмосферного воздуха принимают за 100%, она обладает давлением 760 мм рт. ст., а часть газа (кислорода — 20,95%) принимают за х. Отсюда парциальное давление кислорода в смеси воздуха равно 159 мм рт. ст. При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе необходимо учитывать, что он насыщен водяными парами, давление которых составляет 47 мм рт. ст. Следовательно, на долю газовой смеси, входящей в состав альвеолярного воздуха, приходится давление не 760 мм рт. ст., а 760 — 47 = 713 мм рт. ст. Это давление принимается за 100%. Отсюда легко вычислить, что парциальное давление кислорода, который содержится в альвеолярном воздухе в количестве 14,3%, будет равно 102 мм рт. ст.; соответственно, расчет парциального давления углекислого газа показывает, что оно равно 40 мм рт. ст.
Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Диффузия газов через барьер подчиняется закону Фика; так как толщина мембраны и площадь диффузии одинакова, диффузия зависит от диффузионного коэффициента и градиента давления:
Qгаза — объем газа, проходящего через ткань в единицу времени; S площадь ткани; DK-диффузионный коэффициент газа; (Р1, — Р2) градиент парциального давления газа; Т — толщина барьера ткани.
Если учесть, что в альвеолярной крови, притекающей к легким, парциальное напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., а углекислого газа — 46-48 мм рт. ст., то градиент давления, определяющий диффузию газов в легких, будет составлять: для кислорода 102 — 40 = 62 мм рт. ст.; для углекислого газа 40 — 46(48) = минус 6 — минус 8 мм рт. ст. Поскольку диффузный коэффициент углекислого газа в 25 раз больше, чем у кислорода, то углекислый газ более активно уходит из капилляров в альвеолы, чем кислород в обратном направлении.
В крови газы находятся в растворенном (свободном) и химически связанном состоянии. В диффузии участвуют только молекулы растворенного газа. Количество газа, растворяющегося в жидкости, зависит:

  • от состава жидкости;
  • объема и давления газа в жидкости;
  • температуры жидкости;
  • природы исследуемого газа.

Чем выше давление данного газа и температура, тем больше газа растворяется в жидкости. При давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 °С в 1 мл крови растворяется 2,2% кислорода и 5,1 % углекислого газа.
Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряжение газа равно парциальному давлению газа в жидкости.
Если парциальное давление газа выше его напряжения, то газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет из раствора выходить в газовую среду.
Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких приведены в табл. 2.
Таблица 2. Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких (в мм рт. ст.)

http://www.grandars.ru/college/medicina/parcialnoe-davlenie-gaza.html

ГАЗЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ

Показатель кислотности (pH): изменение концентрации ионов водорода отражает либо нормальную реакцию крови, либо кислую или щелочную Нормальное значение pH = 7,36 –7,44.
PaCO2 – парциальное давление углекислого газа в артериальной крови. Это дыхательный компонент регуляции кислотно-основного состояния. Он зависит от частоты и глубины дыхания (или адекватности проведения ИВЛ). Гиперкапния (PaCO2 > 45 mmHg) является следствием альвеолярной гиповентиляции и респираторного ацидоза. Гипервентиляции приводит к гипокапнии – снижению парциального давления CO2 ниже 35 mmHg и респираторному алкалозу
PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови. Эта величина не играет первостепенной роли в регуляции КОС, если находится в пределах нормы (не менее 80 mmHg).
SpO2насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.
BE (ABE) – дефицит или избыток оснований. В общих чертах отражает количество буферов крови. Аномально высокое значение характерно для алкалоза, низкие – для ацидоза. Нормальное значение — ± 2,3
HCO3 — бикарбонат плазмы. Главный почечный компонент регуляции КОС. Нормальное значение 24 мэкв/л. Снижение бикарбоната является признаком ацидоза, повышение – алкалоза.
Гомеостаз- постоянство внутренней среды организма.
Необходимо сохранение КОС.- количественно характеризующееся концентрацией ионов Н+- рН( power Hydrogene)- сила водорода. Ферментативные реакции в организме протекают в узком диапозоне рН -7,3-7,5
В результате метаболизма белков в организме образуются нелетучие кислоты( серная, фосфорная). За сутки только при питании в организме образовалось бы столько кислот , что рН было бы 2,7, но организм нейтрализует эти кислоты. В клетке и межклеточном веществе рН относительно постоянно В крови, 7,35- 7,45. В цитоплазме 7,0- 7,3В лизосомах 4,5, 5,5 В желудке рН2, в кишечнике, где присутствуют бикарбонаты, рН 8. Почки могут выделять кислоты и основания рН в почках 4,8-7,5.
Кислоты и основания.
Кислоты способны отдавать протоны Н+, основания способны принимать протоны. Вода
Диссоциирует на Н+ и ОН_ Ведет себя как кислота и как основание.
В организме все в-во находятся в воде. НCl в воде ведёт себя как кислота , отдавая протон превращается в Cl, и образует протонированные молекулы воды- ОН-, Н2О, Н+.
В кислотно-основных реакциях принимает участие кислота и сопряжённое с ней основание.
Суммарная концентрация катионов(Na+,Mg, K+,Ca+,H+) анионов (Cl-,HCO2-, PO4-,
SO4-). 310 по 155 ммольл из них Na+ 142 ммольл, Cl 103 ммоль л 27 ммольл НСО3 и 15 ммольл белки. НСО3 и белки – буферные системы.
Основные пути обмена Н+.
Акцептором Н+ является О2 , образуя воду. О2 поставляется из внешней среды с участием механизмов контролирующих вентиляцию лёгких, кровообращение, обратимое связывание с О2 , его диффузию через интерстициальное пространство к клеткам и активирование в митохондриях. Кроме О2 существует несколько промежуточных акцкпторов Н+ -дегидрогиназы- НАД, НАДФ, ФАД, которые содержатся в гиалоплазме и митохондриях, осуществляющих передачу Н= О2 и для синтеза АТФ При недостатке акцекторов эти ферменты либо полностью насыщаются протонами и прекращают свои дегидрогенные функции, либо переносят протоны на способные принять их субстраты смежных метаболических путей. ( это лактктный путь Н= могут связывать амиактранспортный, Они все связывают протоны и освобождают дегидрогеназы)
В компенсации сдвигов рН всегда участвует внеклеточное пространство Сюда поступают недоокисленные субстраты при повышенном обмене и при недостатке О2. Это перемещение обеспечивается градиентом концентрации Н+, с обеих сторон клеточной мембраны.
Один из путей освобождения клетки от СО2 и Н2О заключается в превращении их в Н2 СО3 ,которая больше растворяется в воде и связывается с буферными системами. Это зависит от функции кровообращения и дыхания. При ССи ДН включается дополнительный этап СО2+ Н2О + Н2СО3—— Н+НСО3 Образовавшийся протон связывается с Нв и транспортируется к лёгким, аНСО3- в обмен на Сl покидает клетку и связывается с ионами Nа ТО увеличивается содержание в крови NaНСО3 компонента основной буферной системы. Реакция эта происходит в присутствии карбоангидразы ( фермент содержащий цинк). Карбоангидраза содержится в эпителии желудка, поджелудочной железы в почках, легочных капилляров и в эритроцитах. Везде , где есть карбоангидраза происходит эта реакция.
— системы поддерживающие определённую концентрацию Н+.
Функция Бс, предотвращает сдвиги рН путём взаимодействия как с кислотой, так и с основанием. Действие БС направлено в основном на нейтрализацию кислот Буферная система представляет собой сочетание слабой кислоты и соли образованной этой кислотой и сильным основанием. При включении буферных систем происходит замещение сильной кислоты ( или основания) на слабую, количество свободных Н+уменьшается.
Основные буферные системы: бикарбонатная , фосфатная, белковая и НВ. В плазме крови значимы белковая и бикарбонатная система, В клетке фосфатная и НВ. На бикарбонатную приходится 53%.
Буферные системы являются транспортными . ОНИ транспортируют соединения к выделительным системам, по.тому зависят от состояния гемодинамики и функции органов выделения.
Бикарбонатная буферная система представлена угольной кислотойН2 СО3 и бикарбонатом аниона НСО. Н2СО3 донор протона НСО акцептор протона. При нормальном рН крови НСО3 в 20 раз выше в крови, чем Н2СО3. При высокой концентрации Н в крови он связывается с НСО3, образуется Н2СО3, которая распадается на Н2о, и СО2 и выводится лёгкими, за счёт гипервентиляции под действием карбоангидразы. Если в крови больше оснований то они взаимодействуют с Н2 СО3, образуется Н2О и НСО3 т.к это слабая кислота и она диссоциирует. Чем больше в клетках образуется ионов Н, тем больше происходит расход НСО3 и подключаются почки, которые у величивают выделение Н+ и количество НСО3 восстанавливается. ББС представлена в виде натриевых и калиевых солей, которые легко диссоциируют. КН2 СО3, Nа НСО3
Фосфатная БС. Представлена Nа Н2 РО4 и Nа НРО4 Эти системы также могут связывать Н+ и ОН- ФБС обеспечивает тканевую и почечную регуляцию КОС. В основнов функция заключается в регенерации бикарбонатного буфера. В почках при первом этапе образования мочи т.е. клубочковой фильтрации образкется ультрафильтрат плазмы по составу аналогичный плазме В ней содержится значительное количество НСО3.Когда при фильтрации уровень НСО3 падает в проксимальных канальцах при участии карбоангидразы начинается процесс реабсорбции НСО3 Мембрана канальцев почечных непроницаема для НСО3 и реабсорбция идет через межклеточные пространства. Но этого недостаточно Количество НСО3 в организме надо постоянно пополнять В просвете канальцев образуется СО2 который диффундирует в клетки и под действием карбоангидразы образует Н2СО№Н2 СО3 вновь диссоциирует и образуетсяНСО3 и Н .Это так называемый новый бикарбонат.
Аммониогенез: в канальца почки выделяются анионы сильныхнеотрганич и орг кислот в видеаммонийныхт солейклетки канальцев дезаминированием и дезамидированием аминокислот образуют аммиак Основной источник глутаминкоторый дезаминируется глутаминазой образуя амиак40% аммиака образуется из аланина и глицинаАмиак секретируется в просвет канальцев образуя NH4 В дистальных канальцах в мочу секретируются ионы Н+ , которые связываются с НРО4 или NН3 в канальцевом фильтрате, а НСО3 возвращаются в плазму Происходит секреция нелетучих органических кислот. В образование бикарбонатов вовлечены фосфатная и аммонийная буферные системы. Nа Н РО4 распадается натрий обменивается на Н+ оин и возвращается в плазму, Н2 РОЧ выводится с мочой. При истощении фосфатного буфера ступает аммонийная БС В крови глутамин соединяется с Н2О и образуется глутамат и NН4 ТИТРУЕМЫЕ кислоты мочи Na2 HPO4+ H =NaH2PO4
Нв буферная система занимает 2е место после бикарбонатной Зависит от концентрации Нв. СО2 в эритроцитах под действием карбоангидразы превращается в Н2 СО3. которая диссоциирует на Н+ и НСО3 При этом Н захватывается Нв и фосфатами, а НСО3 возвращается в кровь. Обмениваясь на хлорВ эритроцитах хлор соединяется с калием образуя KCl. В лёгких образующийся НвО связывается с калием, КНвО а хлор вытесняется в кровь и соединяется с натрием. . Белковая буферная система
Белки могут связывать и Н+ и ОН-. Благодаря аминогруппе NН2 могут соединять или отдавать Н+ Расщепление аминокислот происходит в митохондриях, там же происходит образование водородных ионов из углеводов и жиров. Обмен NН3 и протонов сопряжён. При взаимодействии с водой NH3 , образуется NН4 ОНт.е.щёлочь. Выводится он почками виде NН4 СL. ТО. Образующиеся в результате метаболизма кислоты поподают под контроль буферных систем. СО2 выделяется через лёгкик, а нелетучие кислоты экскретируются почками. Почечный механизм при ацидозе начинает действовать через 12 час. Почечные механизмы поддержания РН включают реабсорбцию НСО3 в проксимальных канальцах, экскрецию ионов
Роль ДС в регуляции КОС. При накопление ионов СО2, раздражается ДЦ и настапае гипервентиляция , за счёт чего выводится СО2, При снижении концентрации СО2 гиповентиляция. Легочные механизмы обеспечивают временную компенсацию ацидоза. При этом происходит смещение кривой диссоциации НвО влево и уменьшается ёмкость артериальной крови.
Роль ЖКТ и кожи в регуляции КОС.
Питание влияет на КОС организма. При приёме растительной пищи, меньше образуется кислых продуктов и наоборот. Белковая пища животного происхождения закисляет внутреннюю среду т.к. соли серной и фосфорной кислот. Алкогольные напитки, минеральные, также приводят к изменению КОС.
В желудке образуется НСl. Под действием карбоангидразы в клетках желудка также образуется водородные ионы, анионы хлора поступают в клетки в обмен на бикарбонат из натрий хлора плазмы Но ощелачивания не происходит т.к. в кишечнике хлор всасывается в кровь В 12перстную кишку поступают ферменты поджелудочной железы, которые имеют щелочной характер. Но и они быстро всасываются в кровь. ТО существенного действия на КОС в норме не оказывается. В печени происходит окисление органических кислот, молочной кислоты в цикле Кребса, происходит дезаминирование аминокислот, образование аммиака, котрый выводится почками. Кожа также выводит нелетучие кислоты, особенно при нарушении функции почек.
рН показатель КОС,
рСО2 показатель парциального напряжения СО2 в крови в норме 40ммрт ст, отражает функциональное состояние ДС.
рО2 паказатель парциального давления О2 крови = 80-100 мм рт ст может быть отражением ДС и тканевого метаболизма.
ВВ буферные основания плазмыт.е сумма всех компонентов БС- бикарбонатной, НВ, белковой, фосфатной- 31,8-65 ммольл.
ВЕ сдвиг буферных оснований(3,2-0,98 ммольл
SВ – стандартный бикарбонат плазмы определяется при СО2 40 ммрт ст, О2 100 мм ртстТ 37гС ( 21-25ммольл)
АВ- истинный бикарбонат крови взятый у больного без соприкосновения с воздухом при Т 38гС. (18,5-26 ммольл)
NВВ сумма всех основных буферных систем больного в стандартных условиях, рН мочи- показатель Н= отражает функциональное состояние почек, интенсивность аммониогенеза и ацидогенеза.
Классификация нарушений КОС.
1 ацидоз и алкалоз.
Ацидоц –когда появляется избыток кислот
Алкалоз- избыток оснований.
Нарушения кос могут быть респираторные ( изменения содержания рСО2 и нереспираторные ( сдвиг рН обусловлен изменением уровня НСО3, могут быть экзогенные из-за увеличения поступления нелетучих кислот или оснований из вне и эндогенные – при нарушении обмена НСО3 и хлора между ЭКЖ и ВКЖ. И выделительные – при задержке или при избытке выведения кислот и оснований в основном через почки.
Может быть ацидоз, алкалоз и смешанные формы нарушений:
1 первичный респираторный ацидоз, вторичный нереспираторный алкалоз,
— первичный нереспираторный ацидоз, вторичный респираторный алкалоз, — первичныйреспираторный алкалоз и вторичный нереспираторный алкалоз,
-вторичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.
Респираторный обусловлен накоплением СО2 –причины –нарушение вентиляции лёгких. При этом нарушается газообмен между альвеолами и кровью или внешней средой. ( центральные, лактатацидоз, дыхательный центр, хеморецепторы, рестриктивные, обструктивные заболевания, ХОБЛ, миастения итд. При ХОБЛ СО2 достигает до 100 мм рт ст. При острой гиперкапнии уровень НСО3 повышается на 1мэкв на каждые 10 мл рт ст повышения СО2. При ХОБЛ 4 мэкв на 10 мм ртст. Респираторный ацидоз всегда сопровождается гипоксией. Гиперкапния ведёт к угнетению дыхания Почечные компенсаторные механизмы9 выделение Н+ и о реабсорбция НСО3 действуют медленно. Механизм компенсации. Увеличение СО2 стимулирует легочную вентилояцию, при этом выводится углекислый газ, в почкох повышается выделение Н= и Сl. Под действием карбоангидразы образуется НСО3. Декомпенсация наступает, когда скорость нарастания СО2 превышпет образование нсо3.
Клиника- на фоне гиперкапнии паралитическое расширение сосудов мозга, внутричерепная гипертензия, увеличивается продукция ликвора, наступает кома компенсаторно гиперкатехоламинемия, усиливается сердечная деятельность тахикардия, повышается СВ, МОК, УО. , повышается тонус артериол, гипертензия, , аритмии, на фоне прогрессирования СН, гипотензия брадикардия. ИТД.
Протенизация внутренней среды за счёт нелетучих кислот. Снижается рН, концентрация БС
Нереспираторный метаболический ацидоз- когда много кислых продуктов и почки не могут синтезировать достаточное количество НСО3, нарушается выделение Н=, быферные системы истощаются , снижается СО2 .
Нереспираторный ацидоз может быть при
Кетоацидозеобразуется много кетоновых тел при осложнении СД, злоупотреблении алкоголем, длительном голодании,
— молочнокислы ацидоз, когда образуется лактат, при снижении доставки О2 тканям,
— отрвление органическими кислотами этиленгликоль, салицилаты, метанол.
— Нереспираторный выделительный ацидоз – потеря щелочей панкреатического сока, кишечного , при ОПН.
Выделяют канальцквый проксимальный ацидоз, когда снижается реабсорбция НСО3 и дистальный канальцевый ацидоз, когда снижается секреция Н+ и снижение образования нового НСО3
— гиперкалемический канальцевый ацидоз
Ренспираторный при избыточном выведении СО2при гипервентиляции, развивается гипокапния. Ниже 34 Снижение содержания Н2 СО3 сопровождается уменьшением НСО3 При этом снижается кислотность мочи и содержание в ней NН4 Сl
Гипоксемияподъём на высоту, заболевания лёгких анемии, травмы, поражение ЦНС, психогенная гипервентиляция, лихорадка т. Е одышка При газовом алколозе гипокапния вызывает снижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания. Одновременно вознивает гипоксия, угнетается дыхательный центр снижается САД, уменьшается УО, МОК и тканевой кровоток при этом присоединяется метаболический ацидоз В связи с интенсивным выведением калия и натрия падает осмотическое давление крови, возрастает диурез развивается обезвоживание организма Гипокалемия ведёт к мышечной адинамии, нарушению сердечного ритма, гипокальцемия ведёт к судорожному синдрому. Компенсация газового направлена на бикарбоната в плазме крови, решающая роль в этом принадлежит почкам, которые интенсивно выделяют бикарбонаты и снижают выделение Н= Из эритроцитов выводятся ионы хлора вытесняют ионы натрия из NаНСО3, образуют Н2 СО3 и восстанавливается соотношение бикарбонатного буфера и КОС.
Почечная компенсация при респираторном алкалозе развивается медленно.
Клиника снижение тканевого кровотока, нарушение микроциркуляции, снижение тканевого метаболизма, расстройство ЦНС, , гипокальцемия, судороги. . Нереспираторный алкалоз, когда мало в крови Н=. , повышение рН, буферных оснований.
Нереспираторный выделительный алкалоз- потеря большого количества кислотных компонентов- рвота, потеря Н, Cl, введение бесконтрольное щелочных растворов, при этом повышается количество НСО3, гиперкапния, уряжение дыхания
Причины нарушение функций почек, неукротимая рвота, печёночная недостаточность, , нарушается расщепление альдестерона, ( реабсорбция натрия нарушается, гиперпродукция глюкокортикоидов – опухоли коры надпочечников, всё это приводит к гиповентиляции. Калий устремляется в клетку , развивается внутриклеточный ацидоз

http://studopedia.ru/3_211867_gazi-arterialnoy-krovi.html

Значение параметров газового состава крови для организма

Из показателей крови анализируются не только форменные (клеточные) элементы и высокомолекулярные соединения (белки, билирубин, мочевина, креатинин и т.д.), но и газы. Прежде всего, интересуют кислород и углекислый газ. Ведь именно от них зависит возможность и полноценность дыхания.

Содержание

Газовый состав крови — один из показателей гомеостаза (постоянства) организма. Конечно, всем подряд проверять содержание в крови газов не стоит. Для этого существуют особые показания. Почти всегда газы крови определяют в стационарных условиях.
Обычно при ургентных (экстренных или запущенных) состояниях становится нужен такой анализ. Газовый состав крови помогает врачу понять прогноз пациента и дать правильную оценку эффективности проводимой терапии.

Показатели газового гомеостаза крови и их трактовка

Показательным является не только и даже не столько объемный процент содержания углекислоты или кислорода, а парциальное давление и, в конечном итоге, по формуле высчитываемый процент насыщения крови кислородом.
Врачей интересуют 6 показателей:

  • процентное содержание кислорода (норма — 10,5-14,5 объемных %);
  • процентное содержание углекислого газа (нормальный показатель — 44,5 — 52,5 объемных %);
  • парциальное давление кислорода — рО2 (составляет 35-46 мм рт. ст.);
  • парциальное давление углекислого газа — рСО2 (границы нормы — 81-99 мм рт. ст.);
  • кислородная емкость гемоглобина (около 20 объемных %);
  • % насыщения кислородом (обычно составляет 61-70%).

Транспорт газов крови по организму
Парциальное давление газов — это такое давление, при котором начинается физическое растворение газа в крови. Значит, кислород при таком давлении работает эффективно в организме. Если же рО2 отклоняется в большую или меньшую сторону, это говорит о наличии факторов или заболеваний, мешающих использовать кислород тканям по назначению.
Важно. Поскольку нынешние диагностические возможности позволяют определить только газовый состав венозной крови, стандарты реаниматологии и хирургии сориентированы на нее.
Анализ газов крови производится на специальном аппарате — van Slyke. Кровь собирают в особую пробирку или шприц, внутренняя поверхность которого обработана гепарином или оксалатом калия для предотвращения свертывания.

Картриджный анализатор газов крови

100%-ая сатурация кислородом при реанимационных мероприятиях — это не всегда хорошо. Ведь содержащийся в крови углекислый газ активирует дыхательный центр, а значит, регулирует частоту и глубину дыхания.
Важно. Углекислый газ стимулирует хеморецепторы в каротидном синусе сонной артерии. Это позволяет поддерживать артериальное давление на должном уровне и работу дыхательного центра.

Каротидный синус в месте бифуркации (раздвоения) сонной артерии

Взаимосвязь содержания газов крови с патологическими заболеваниями (состояниями) организма

Существует прямая корреляция между газовым составом крови и нарушениями в сердечно-легочной системе, к которым приводят разные болезни.
Определение газового состава крови необходимо для диагностики:

  • гипервентиляции (первичной и искусственной — от аппарата ИВЛ);
  • дыхательной недостаточности.

Первичная гипервентиляция чаще всего связана с особенностями психики и возбудимости вегетативной нервной системы. Панические атаки, немотивированный страх могут начаться ощущением затрудненности дыхания и нехватки воздуха, как следствие — судорожные вдохи, кашель и сопение. Также гипервентиляцию сопровождают боли в сердце и мышечная скованность.
Важно. Однако гипервентиляция может быть следствием заболеваний щитовидной железы, врожденных дисплазий соединительной ткани и даже проблем с сердцем. В любом случае нужна четкая дифференциальная диагностика.

Взаимосвязь стресса и гипервентиляционного синдрома
Заболевания, при которых показатели газового состава крови являются диагностически решающими:

  • обструктивные болезни легких (хронический бронхит, астма, профессиональные заболевания легких — асбестоз, силикоз, силикатоз и др.);
  • длительное вынужденное нахождение на искусственной вентиляции легких;
  • септические состояния (инфекционные осложнения);
  • артерио-венозные аневризмы и мальформации (врожденные и травматические), в которых идет перемешивание венозной и артериальной крови.

Важно. Изменение газового состава крови в местах травматических аневризм очень помогает сосудистым хирургам определить степень открытости артериовенозного соустья и, соответственно, степень смешения артериальной крови с венозной. Например, количество О2 в вене вблизи патологического соустья может достигать 18 и даже 20 об.%, процент насыщения доходить до 80-ти, а то и до 93.
Для оценки травматического повреждения и эффективности проведенного оперативного вмешательства берут кровь из здорового (контрольного) участка вены и из отрезка вены, близкого к патологическому артериовенозному шунту.

Артериовенозное патологическое соустье со смешением крови
Обычно при ургентных (экстренных или запущенных) состояниях становится нужен такой анализ. Газовый состав крови помогает врачу понять прогноз пациента и дать правильную оценку эффективности проводимой терапии.

http://moyakrov.ru/sostav/pokazateli-gazovogo-sostava-krovi/

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector