Программа: Регуляция сердечной деятельности

Программа: Регуляция сердечной деятельности

Согласны ли Вы с определением: Регуляция сердечной деятельности
— это приспособительные изменения нагнетательной функции сердца,
реализующиеся через изменения физиологических свойств сердца (ав-
томатии, возбудимости, проводимости, сократимости) и направленные
на адекватное кровоснабжение организма
Хронотропное влияние на сердце представлено
2 — влиянием на частоту сердечных сокращений
Инотропное влияние на сердце представлено
1 — влиянием на силу сердечных сокращений
Батмотропное влияние на сердце представлено
3 — влиянием на возбудимость сердца
Дромотропное влияние на сердце представлено
4 — влиянием на проводимость сердца
Назовите механизмы регуляци сердца, относящиеся к внутрисердечным
1 — внутриклеточные (миогенные)
4 — сердечные периферические рефлексы
Феномены, получившие названия \»Закон Старлинга\», \»Эффект Анрепа\»,
\»Лестница Боудича\» отражают механизмы внутрисердечной регуляции
1 — внутриклеточные (миогенные)
В основе усиления сердечных сокращений по закону Старлинга лежит
2 — степень растяжения миокарда
По закону Старлинга на сердце оказывается влияние
3 — положительное инотропное
Закон Старлинга осуществляется
1 — по гетерометрическому виду сокращения миокарда
Если диастолическое давление в левом желудочке равно 44 мм рт. ст.,
2 — не подчиняется закону Старлинга
Физиологический смысл закона Старлинга
1 — адаптация сердца к нагрузке обьемом (притекающей крови)
Эффект Анрепа характеризуется влиянием на сердце
3 — положительным инотропным
Причиной эффекта Анрепа является
2 — увеличение давления в аорте
Физиологический смысл эффекта Анрепа
2 — адаптация сердца к нагрузке давлением (в аорте)
Феномен \»лестницы\» Боудича характеризует
3 — увеличение силы сердечных сокращений при увеличении их частоты
Внутрисердечные периферические рефлексы базируются на следующей
3 — афферентный, вставочный и эфферентный нейроны находятся в ин-
трамуральных ганглиях сердца
Для кардиостимулирующего внутрисердечного рефлекса пусковым фактором
3 — увеличение притока крови в правое предсердие
Пусковым фактором для кардиоингибирующего внутри сердечного реф-
1 — переполнение кровью левого желудочка
Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности осуществляется
2 — вегетативной нервной системой
В регуляции сердечной деятельности участвуют оба (симпатический
и парасимпатический) отдела вегетативной нервной системы
Тела первых нейронов парасимпатической иннервации сердца распо-
2 — в ядрах продолговатого мозга
Аксоны первых нейронов парасимпатической иннервации сердца идут
2 — в составе блуждающего нерва
Тела вторых нейронов парасимпатической иннервации сердца распо-
4 — в интромуральных ганглиях сердца
Парасимпатическая иннервация сердца оказывает следующие эффекты
2 — отрицательный хронотропный
4 — отрицательный инотропный
6 — отрицательный батмотропный
8 — отрицательный дромотропный
Механизм отрицательного хронотропного действия вагуса на сердце:
1 — ацетилхолин открывает калиевые каналы атипичных миокардиоцитов
калий выходит из клеток, вызывая гиперполяризацию, замедляется
диастолическая деполяризация атипических миокардиоцитов
Механизм отрицательного инотропного действия вагуса на сердце
1 — ацетилхолин снижает поступление кальция в рабочие миоциты и
снижает силу сокращения миокарда
Тела первых нейронов симпатической иннервации сердца расположены
2 — в боковых рогах 1-5 грудных сегментов спинного мозга
Тела вторых нейронов симпатической иннервации сердца расположены
3 — в звездчатом ганглии
Аксоны вторых нейронов симпатической иннервации сердца оканчива-
2 — на рабочем и атипичном миокарде
Симпатическая иннервация сердца оказывает следующие эффекты
1 — положительный хронотропный
3 — положительный инотропный
5 — положительный батмотропный
7 — положительный дромотропный
Механизм положительного хронотропного влияния симпатической ин-
нервации на сердце
1 — открытие медленных кальциевых каналов мембраны атипичных кар-
диомиоцитов и ускорение входа кальция внутрь клетки
Каков механизм положительного инотропного влияния симпатической
иннервации на сердце ?
1 — открытие медленных кальциевых каналов мембраны типичных кардиомио-
цитов и вход кальция в клетку
В состоянии физиологического покоя имеется тонус парасимпатической
В состоянии физиологического покоя имеется тонус нервных центров
симпатической иннервации сердца
Рефлекторное воздействие на сердце с различных органов и тканей воз-
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов сосудистой системы
Назовите важнейшие рецепторные поля для вазокардиальных рефлексов ?
2 — барорецепторы каротидных и аортальных телец
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов внутренних органов
Адекватное влияние рефлекса Гольца на сердце
Рефлекс Бейнбриджа формируется с рецепторов
2 — с правого предсердия
Эфферентное влияние рефлекса Бейнбриджа
Рефлекс Бецольда-Яриша формируется с рецепторов
1 — желудочков сердца
Эфферентное влияние рефлекса Бецольда-Яриша
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов скелетных мышц назы-
5 — проприокардиальные (мотокардиальные)
Эфферентное влияние моторнокардиальных рефлексов
Рефлекс Ашнера формируется с рецепторов
3 — глазных яблок
Эфферентное влияние рефлекса Ашнера
Возможно условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
Три из перечисленных гормонов оказывают более выраженное влияние
регуляцию сердечной деятельности
1 — катехоламины (адреналин)
В гуморальной регуляции сердечной деятельности участвуют ионы
кальция и калия
Катехоламины оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
Кортикостероиды оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
Тироксин оказывает на сердце
1 — положительное хроно-, инотропное действие и отрицательное
батмо- и дромотропное действие
Высокая концентрация калия (выше 8 ммоль/л)в крови влияет следующим
образом на сердечную деятельность
1 — вызывает остановку сердца в диастоле за счет инактивации быст-
рых натриевых и кальциевых каналов
Высокая концентрация кальция в крови влияет следующим образом
на сердечную деятельность
1 — первоначально усиливает сокращения, в последующем вызывает ос-
тановку сердца в систоле
Коронарный кровоток составляет в покое следующую часть минутного
Артериовенозная разница по кислороду в сосудах сердца составляет
3 — около 12 мл/ кислорода/100 мл крови
Возможность увеличения снабжения кислородом сердца связана
1 — преимущественно с увеличением коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока в покое равна
3 — 60-90 мл/100 гр в мин
При тяжелой физической работе увеличение коронарного кровотока
Главное влияние на регуляцию коронарного кровотока имеет один
из метаболических факторов
Парасимпатическая импульсация влияет на коронарные сосуды
В состоянии покоя имеется тонус нервов, иннервирующих коронарные
Выберите 2 механизма расширяющего действия симпатической нервной
системы на коронарные сосуды
2 — действие медиатора на бета-адренорецепторы сосудов
3 — действие медиатора на бета-адренорецепторы миокарда, увеличение
работы сердца, накопление вазоактивных метаболитов

http://poisk-ru.ru/s54122t2.html

Эффекты симпатической и парасимпатической нервной системы

Большинство внутренних органов иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами (двойная иннервация органа). Влияние носят антагонистический характер: симпатические нервы расширяют зрачок, парасимпатические сужают. Но эти нервы действуют на мышцы: сокращение радиальной в первом случае и круговых во втором ведут к изменению зрачка. Повышение тонуса симпатических нервов ведет к повышению ЧСС, а повышение тонуса парасимпатических – к снижению ЧСС (в условиях эксперимента). В физиологических условиях наблюдается функциональная синергия – увеличение влияний одного отдела и снижение влияний другого вызывают конечный результат (повышение или снижение ЧСС). Существуют органы, иннервируемые только парасимпатическими (слюнные железы) или симпатическими нервными волокнами (печень и почти все кровеносные сосуды). Реакция сосудов на норадреналин различна: сосуды кожи, печени, кишечника сужаются (сокращение гладкомышечных клеток), а кровеносные сосуды скелетных мышц, сердца, бронхов расширяются (расслабление гладкомышечных клеток). Эффект определяется присутствием на гладкомышечных клетках двух типов адренорецепторов: в разных тканях различно соотношение альфа- и бета-адренорецепторов. Первые под влиянием НА или А ведут к сокращению гладких мышц в стенках кровеносных сосудов, вторые – к расслаблению. Особенности гладкомышечной ткани: отдельные клетки веретеновидной формы контактируют при помощи нексусов – участков с низким электрическим сопротивлением, благодаря которым МПД передаются от клетки к клетке. Большинство адренергических нейронов имеют длинный тонкий аксон, который в органе ветвится и образует сплетение до 30 см длиной. На веточках находятся многочисленные расширения (до 300 на 1мм), в которых синтезируется и накапливается НА. При возбуждении нейрона НА выбрасывается во внеклеточное пространство из большого числа расширений и действует на всю гладкомышечную ткань в целом. (Расширения – варикозы образуются не только на концевых ветвлениях, но и на большом протяжении периферических участков в органах и тканях. Это своеобразные синапсы вегетативной нервной системы.) Многие пре- и постганглионарные вегетативные нейроны, иннервирующие кровеносные сосуды, сердце, обладают спонтанной активностью – тонусом. Результат: кровеносные сосуды всегда находятся в состоянии некоторого сокращения — тонуса, что позволяет изменять просвет сосудов и сопротивление току крови.
Симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывает: расширение зрачка; расширение бронхов, увеличение диаметра кровеносных сосудов в легких; учащение, усиление сокращений сердца, расширение сосудов сердца; сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, уменьшение размеров печени и селезенки, т.е. выход крови из депо и ее перемещение в кровеносное русло; повышает объем циркулирующей крови и артериальное давление; в печени стимулирует гликогенолиз, в крови повышает уровень глюкозы; в жировых клетках стимулирует липолиз, в кровь поступают свободные жирные кислоты; идет стимуляция функции потовых желез, а в почках снижается образование мочи.
Таким образом, симпатическая нервная система мобилизует скрытые резервы, повышает возбудимость ЦНС, усиливает обмен веществ, повышает работоспособность при любом изменении внешней среды (эмоциях, физической и умственной нагрузке, охлаждении и т.д.). Трофическое действие симпатической нервной системы обусловлено метаболическими эффектами на ткани. Доказательство – классические эксперименты Л.А.Орбели и А.Г. Гинецинского: регистрируется амплитуда мышечных сокращений до наступления утомления, при котором амплитуда снижается. Если раздражать симпатические нервы, амплитуда сокращений увеличивается, т.к. стимулируется метаболизм мышечных клеток и соответственно сократительная функция.
Парасимпатическая нервная система способствует восстановлению истраченных организмом ресурсов: приводит к активации функции желудочно-кишечного тракта (секреция, моторика усиливаются), в печени, мышцах происходит отложение гликогена. У человека в ночное время преобладает тонус парасимпатической иннервации, в дневное симпатической.

http://studopedia.ru/4_126621_effekti-simpaticheskoy-i-parasimpaticheskoy-nervnoy-sistemi.html

Влияние симпатических и парасимпатических нервов на

функции органов (по П. И. Лобко с соавт., 1988)
Кроме функциональных, существует ряд морфологических отличий симпатической и парасиматической частей вегетативной нервной системы (табл. 6).
Морфологические различия симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы (по П. И. Лобко с соавт., 1988)
Отличаются эти системы и медиаторами — веществами, осуществляющими передачу нервного импульса в синапсах. Все преганглионарные волокна (симпатические и парасимпатические) содержат медиатор ацетилхолин или вещества, аналогичные ему, и называются холинергическими веществами. Парасимпатические постганглионарные волокна также холинергические. Симпатические постганглионарные волокна содержат адреналин, норадреналин или вещества, по действию аналогичные норадреналину, и называются адренергическими. Эрготоксин блокирует передачу нервного импульса в синапсах симпатической нервной системы, а атропин — парасимпатической.
Строение рефлекторной вегетативной дуги также отличается от строения рефлекторной дуги симпатической части нервной системы. В рефлекторной дуге вегетативной части эфферентное звено состоит не из одного, а из двух нейронов.
Простая вегетативная рефлекторная дуга представлена тремя нейронами.
Первое звено рефлекторной дуги — это чувствительный нейрон, тела которого находятся в спинномозговых узлах и в чувствительных узлах черепных нервов. Периферический отросток такого нейрона, имеющий чувствительное окончание — рецептор, берет начало в органах и тканях. Центральный отросток в составе задних корешков спинномозговых нервов или в составе черепных нервов направляется к соответствующим ядрам в спинной и головной мозг. Второе звено рефлекторной дуги является эфферентным, поскольку несет импульсы от спинного или головного мозга к рабочему органу. Это эфферентный путь вегетативной рефлекторной дуги с двумя нейронами. Первый из этих нейронов (второй по счету в вегетативной рефлекторной дуге) располагается в вегетативных ядрах ЦНС и называется вставочным, так как он находится между чувствительным (афферентным) звеном рефлекторной дуги и вторым (эфферентным) нейроном эфферентного пути. Эффекторный нейрон представляет собой третий нейрон вегетативной рефлекторной дуги; тела его находятся в периферических узлах вегетативной нервной системы (симпатический ствол, вегетативные узлы черепных нервов и др.). Отростки этих нейронов направляются к органам, тканям и сосудам в составе вегетативных или смешанных нервов. Заканчиваются постганглионарные нервные волокна на гладких мышцах, железах и других тканях, где являются концевыми нервными волокнами.
Дата добавления: 2017-01-29 ; просмотров: 439 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

http://helpiks.org/8-96749.html

otvety / 15

2 — с правого предсердия
3 — синокаротидной зоны
1 — (в) — с рецепторов желудочков сердца
2 — (нв) — с этих рецепторов формируется рефлекс Бейнбриджа
3 — (нв) — рецепторы синокаротидной зоны не участвуют в формировании
Эфферентное влияние рефлекса Бецольда-Яриша
1 — (нв) — оказывает кардиоингибирующее действие
2 — (в) — оказывает кардиоингибирующее действие, проявляющееся уреже-
нием сердечных сокращений (брадикардия), в основе лежит возбуждение
Рефлекторные влияния на сердце с рецепторов скелетных мышц назы-
5 — проприокардиальные (мотокардиальные)
1 — (нв) — это рефлексы с сосудов
2 — (нв) — это рефлексы с сердца
3 — (нв) — это рефлексы с внутренних органов
4 — (нв) — это рефлексы с органов чувств
5 — (в) — это рефлексы с опорно-двигательного аппарата (соматическая
мускулатура, сухожилия, связки)
Эфферентное влияние моторнокардиальных рефлексов
1 — (в) — кардиостимулирующее влияние, проявляющееся увеличением
частоты и силы сердечных сокращений, в основе которого лежит воз-
буждение симпатической нервной системы
2 — (нв) — оказывает кардиостимулирующее влияние
Рефлекс Ашнера формируется с рецепторов
2 — синокаротидной зоны
3 — глазных яблок
1 — (нв) — рецепторы предсердий не участвуют в формировании рефлекса Ашнера
2 — (нв) — рецепторы синокаротидной зоны не участвуют в формировании
3 — (в) — с механорецепторов глазных яблок
Эфферентное влияние рефлекса Ашнера
1 — (нв) — рефлекс Ашнера не стимулирует сердечную деятельность
2 — (в) — рефлекторная дуга этого рефлекса состоит из афферентных
волокон глазодвигательного нерва, нейронов продолговатого мозга и
блуждающих нервов, которые при возбуждении оказывают на сердце
Возможно условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
1 — (в) — для этого есть структурно-функциональная база. ЦНС включает
в себя вегетативную и соматическую нервную систему, а следовательно,
временно образующиеся связи в высших отделах ЦНС могут включать в свой
состав высшие вегетативные центры и реализовываться на вегетативных
органах, в том числе на сердце
2 — (нв) — условно-рефлекторная регуляция сердечной деятельности
Три из перечисленных гормонов оказывают более выраженное влияние
регуляцию сердечной деятельности
1 — катехоламины (адреналин)
1 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
2 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
3 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
4 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
5 — (в) — оказывает кардиостимулирующее действие
6 — (нв) — не влияет на сердечную деятельность
В гуморальной регуляции сердечной деятельности участвуют ионы
кальция и калия
1 — (в) — эти катионы являются важнейшими участниками формирова-
ния потенциалов покоя и действия кардиомиоцитов, поэтому величина
их концентрации в крови и межклеточной жидкости существенно влияет
на все функции миокарда (автоматия, возбудимость, проводимость,
2 — (нв) — участвуют в регуляции сердечной деятельности
Катехоламины оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — положительное хроно-, инотропное действие, отрицательное
батмо- и дромотропное действие
1 — (в) — катехоламины стимулируют бета рецепторы миокарда,
активируют аденилатциклазу, которая ускоряет образование циклического
АМФ, который активирует фосфорилазу, она расщепляет внутримышечный
гликоген с образованием глюкозы. Катехоламины увеличивают входящий Са
ток и активируют мобилизацию Са из ретикулума, в результате увеличи-
вается частота сокращений, сила, возбудимость и проводимость миокарда
2 — (нв) — не характерно для катехоламинов
3 — (нв) — невозможное сочетание одновременного воздействия на сердце
Кортикостероиды оказывают на сердце
1 — положительное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — положительное хроно-, инотропное действие, отрицательное
батмо- и дромотропное действие
1 — (в) — кортикостероиды увеличивают частоту, силу, возбудимость и
проводимость миокарда путем активации метаболических (энергетических)
процессов в миокарде
2 — (нв) — не характерно для кортикостероидов
3 — (нв) — невозможное сочетание изменений физиологических свойств
Тироксин оказывает на сердце
1 — положительное хроно-, инотропное действие и отрицательное
батмо- и дромотропное действие
2 — отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное действие
3 — отрицательное хроно-, инотропное действие
1 — (в) — тироксин увеличивает количество бета адренорецепторов в
миокарде и активирует симпатическую нервную систему, в результате
увеличивается частота, сила, возбудимость и проводимость миокарда
2 — (нв) — не характерно для тироксина
3 — (нв) — не характерно для тироксина
Высокая концентрация калия (выше 8 ммоль/л)в крови влияет следующим
образом на сердечную деятельность
1 — вызывает остановку сердца в диастоле за счет инактивации быст-
рых натриевых и кальциевых каналов
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывает остановку сердца в систоле за счет накопления кальция
1 — (в) — увеличение концентрации К в крови и межклеточном пространстве
приводит к снижению градиента его концентрации, инактивации натриевых и
кальциевых каналов, уменьшается разница потенциалов, возбудимость и
проводимость миокарда, возможна остановка сердца в диастоле
2 — (нв) — гиперкалиемия не сопровождается тахикардией
3 — (нв) — вызывает остановку сердца в диастоле
Высокая концентрация кальция в крови влияет следующим образом
на сердечную деятельность
1 — первоначально усиливает сокращения, в последующем вызывает ос-
тановку сердца в систоле
2 — вызывает активацию пейсмекера и тахикардию
3 — вызывают остановку сердца в диастоле
1 — (в) — увеличение концентрации Са в крови сопровождается кардиостиму-
лирующим эффектом за счет усиления возбуждения, сопряжения
возбуждения с сокращением, активацией фосфорилазы (энергообеспече-
ние). Гиперкальциемия сопровождается угнетением сердечной деятель-
ности вплоть до остановки его в систоле, потому что Са блокирует
синтез АТФ в митохондриях и актиномиозиновые мостики не гидролизуются
2 — (нв) — не вызывает тахикардию
3 — (нв) — остановку сердца в диастоле вызывает гиперкалиемия
Коронарный кровоток составляет в покое следующую часть минутного
1 — (нв) — слишком мало
2 — (в) — 5 от минутного об ема сердца приходится на кровоснабжение
3 — (нв) — для состояния покоя это слишком много
Артериовенозная разница по кислороду в сосудах сердца составляет
1 — около 2 мл кислорода/100 мл крови
2 — около 5 мл кислорода/100 мл крови
3 — около 12 мл/ кислорода/100 мл крови
1 — (нв) — 2 мл/на 100 мл крови
2 — (нв) — 5 мл/на 100 мл крови
3 — (нв) — 12 мл/на 100 мл крови
Возможность увеличения снабжения кислородом сердца связана
1 — преимущественно с увеличением коронарного кровотока
2 — преимущественно с увеличением артериовенозной разницы по кисло-
3 — в равной степени с отличием механизмов
1 — (в) — при значительных нагрузках прежде всего за счет расширения
коронарных сосудов, так как увеличение АВ разницы по кислороду не
обеспечила бы потребности в нем
2 — (нв) — имеет место, но не является ведущей
3 — (нв) — преимущественно за счет увеличения коронарного кровотока
Величина коронарного кровотока в покое равна
1 — 10-20 мл/100 гр в мин
2 — 25-55 мл/100 гр в мин
3 — 60-90 мл/100 гр в мин
1 — (нв) — недостаточно
2 — (нв) — недостаточно
3 — (в) — достаточный объем коронарного кровотока для работы сердца
При тяжелой физической работе увеличение коронарного кровотока
1 — (нв) — недостаточно
2 — (нв) — недостаточно
3 — (в) — максимальная возможность коронарных сосудов увеличить
Главное влияние на регуляцию коронарного кровотока имеет один
из метаболических факторов
1 — внеклеточный калий
3 — рН внеклеточной жидкости
1 — (нв) — несущественное влияние
2 — (в) — самый сильный дилятатор коронарных артерий
3 — (нв) — имеет существенное влияние, но не ведущее
Парасимпатическая импульсация влияет на коронарные сосуды
1 — расширяет сосуды
2 — суживает сосуды
1 — (нв) — коронарные артерии не имеют парасимпатической импульсации
2 — (нв) — коронарные артерии не имеют парасимпатической импульсации
3 — (в) — не влияют, потому что коронарные артерии не имеют
В состоянии покоя имеется тонус нервов, иннервирующих коронарные
1 — (в) — симпатическая нервная система поддерживает тонус покоя,
который ограничивает чрезмерное расширение коронарного русла в состоянии
2 — (нв) — в покое имеет место нейрогенный тонус гладкой мускулатуры
Выберите 2 механизма расширяющего действия симпатической нервной
системы на коронарные сосуды
1 — действие медиатора на альфа-адренорецепторы сосудов
2 — действие медиатора на бета-адренорецепторы сосудов
3 — действие медиатора на бета-адренорецепторы миокарда, увеличение
работы сердца, накопление вазоактивных метаболитов
1 — (нв) — приводит к повышению тонуса сосудов коронарного русла
2 — (в) — приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры коронарного
русла и увеличивает кровоснабжение сердца
3 — (в) — увеличение нагрузки на сердце сопровождается возбуждением
симпатической нервной системы, выделяются катехоламины, которые через
бета адренорецепторы сосудов расширяют их. При усиленной работе сердца
возрастает образование вазоактивных продуктов обмена (аденозин, ионы
водорода, молочная кислота, угольная кислота), которые тоже расширяют
коронарные сосуды и при этом блокируют их альфа адренорецепторы
Вазопрессин действуя на коронарные сосуды
1 — расширяет их
3 — не изменяет их просвет
1 — (нв) — суживает
2 — (в) — вазопрессин обладает вазоконстрикторным действием через
активацию аденилатциклазы, открытия Са каналов гладкомышечных клеток

http://studfiles.net/preview/1861457/page:2/

Вегетативная нервная система и регуляция артериального давления

Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны сосудодвигательного центра реализуют через нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы.
Сосудодвигательный центр головного мозга (СДЦ) регулирует тонус сосудов, силу, частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови, то есть артериальное давление. СДЦ состоит из нервных клеток (нейронов). Своё влияние на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений, объём циркулирующей крови нейроны СДЦ реализуют через нейроны симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системы (ВНС) , которые непосредственно влияют на тонус сосудов, силу и частоту сердечных сокращений.
Нейроны состоят из тела и отростков. Отростки, по которым сигнал (нервный импульс) поступает к телу нейрона, называют дендриты . Отростки, по которым сигнал идёт от тела нейрона, называются аксонами . Нервный импульс нейроны передают друг другу или подконтрольным клеткам организма с помощью синапсов . Возбуждённый нейрон выделяет в синапс вещество – медиатор , которое вступает в соединение с рецептором (белком) на поверхности синапса контактного с ним нейрона или подконтрольных клеток организма. В результате этого соединения происходит возбуждение контактного с ним нейрона или определённые физиологические процессы в подконтрольных клетках.
Аксоны прессорных нейронов СДЦ связаны с дендритами преганглионарных нейронов симпатической ВНС (находятся в спинном мозге, в боковых рогах всех грудных и верхних поясничных сегментов серого вещества спинного мозга) и дорсальными двигательными ядрами блуждающих нервов (находятся в продолговатом мозге) парасимпатической ВНС. Аксоны преганглионарных нейронов симпатической ВНС выходят из спинного мозга через передние корешки спинного мозга, позвоночные отверстия в составе спинальных нервов и за пределами позвоночника образуют синаптическую связь с дендритами ганглионарных нейронов симпатической ВНС. Аксоны ганглионарных нейронов на периферии густо оплетают сосуды и сердце, заканчиваются многочисленными разветвлениями в различных органах и тканях организма.

  • шейных ганглиев иннервируют сосуды головы;
  • нижнего шейного и верхних грудных ганглиев – сосуды верхних конечностей;
  • грудных ганглиев – сосуды органов и тканей грудной клетки;
  • чревного и брюшного ганглиев – сосуды органов и тканей брюшной полости;
  • 10-12 грудных и 1-3 поясничных ганглиев – сосуды нижних конечностей.

Медиатор в симпатической ВНС – норадреналин. Рецепторы (белки), через которые норадреналин реализует своё действие на клетки организма, называются адренорецепторами. Адренорецепторы бывают двух типов альфа (?) и бета (?). При соединении норадреналина с ?-адренорецепторами сосуды сужаются. При соединении норадреналина с ? -адренорецепторами сосуды расширяются.
Норадреналин оказывает сосудосуживающее действие на большинство артериальных сосудов через соединение с ?-адренорецепторами, но при этом оказывает сосудорасширяющее действие на сосуды сердца, мозга, почек, скелетных мышц в результате соединения с ?-адренорецепторами.
В сердце присутствуют толь¬ко ?-адренорецепторы и нет ?-адренорецепторов. Норадреналин соединяется ?-адренорецепторами. При этом усиливаются обменные процессы в сердечной мышце, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений, к увеличению АД. При этом потребление кислорода клетками сердечной мышцы (кардиомиоцитами) увеличивается. Недостаток кислорода в кардиомиоцитах усиливает расщепление АТФ в них с образованием аденозина. Аденозин выделяется из кардиомиоцита и оказывает сосудорасширяющее действие на сердечные (коронарные) артерии. Это увеличивает кровоток и поступление кислорода в кардиомиоциты, предотвращая их кислородное голодание при увеличении силы сердечных сокращений.
Увеличение возбуждения прессорных нейронов СДЦ (увеличение импульсации от прессорных нейронов) уменьшает возбуждение двигательных ядер блуждающих нервов (уменьшает тонус парасимпатической вегетативной нервной системы) и возбуждает преганглионарные нейроны симпатической ВНС, которые через возбуждение ганглионарных нейронов оказывают сосудосуживающее действие, увеличивают силу и частоту сердечных сокращений. Уменьшение возбуждения двигательных ядер блуждающих нервов потенцирует увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Всё это суммарно повышает АД. Таким образом, к повышению АД приводит увеличение тонуса симпатической ВНС и уменьшение тонуса парасимпатической ВНС.
Уменьшение возбуждения прессорных нейронов уменьшает возбуждение преганглионарных нейронов симпатической ВНС (уменьшение тонуса симпатической ВНС). Это приводит к уменьшению тонуса сосудов (сосуды расширяются), сила сердечных сокращений уменьшается. Уменьшение импульсации от прессорных нейронов к двигательным ядрам блуждающего нерва приводит их в состояние возбуждения, импульсация от них увеличивается (тонус парасимпатической ВНС увеличивается). Это приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений и в меньшей степени – к уменьшению силы сердечных сокращений. Медиатор парасимпатической ВНС ацетилхолин оказывает сосудорасширяющее действие. Расширение сосудов, уменьшение силы и частоты сердечных сокращений приводит к уменьшению АД. Таким образом, увеличение тонуса парасимпатической ВНС и уменьшение тонуса симпатической ВНС приводит к понижению АД.
Аксоны ганглионарных симпатических волокон имеют разветвления также около клеток, которые называются трансдукторами. Эти клетки в ответ на повышение тонуса симпатической нервной системы (выделение норадреналина синапсами) функционируют как эндокринные органы – начинают синтезировать и выделять в кровь вещества, которые влияют на повышение АД. Трансдукторами являются:

http://zhivizdravo.ru/the-autonomic-nervous-system-the-regulation-of-blood-pressure/

Парасимпатическая импульсация влияет на коронарные сосуды

Нейрогенное сужение сосудов осуществляется путем возбуждения адренергических волокон, которые действуют на гладкие мышцы сосудов путем высвобождения в области нервных окончаний медиатора адреналина. Торможение импульсов в симпатических нервных волокнах влияет на гладкие мышцы сосудов путем снижения их тонуса.
Парасимпатические вазодилататорные волокна холинергической природы доказаны для группы волокон сакрального отдела, идущих в составе п. pelvicus. В блуждающих нервах отсутствуют сосудорасширяющие волокна для органов брюшной полости.
В скелетных мышцах доказано наличие симпатических вазодилататорных нервных волокон, которые являются холинергическими. Внутрицен-тральный путь этих волокон начинается в моторной зоне коры мозга. Тот факт, что эти волокна могут возбуждаться при стимуляции двигательной области коры мозга, позволяет предположить, что они вовлекаются в системную реакцию, способствующую увеличению кровотока в скелетных мышцах в начале их работы. Гипоталамическое представительство этой системы волокон указывает на их участие в эмоциональных реакциях организма.

У теплокровных отсутствует «дилататорный» центр с особой системой «дилататорных» волокон. Вазомоторные сдвиги бульбоспинального уровня осуществляются исключительно путем изменения числа возбужденных констрикторных волокон и частоты их разрядов, т. е. сосудодвигательные эффекты возникают только путем возбуждения или торможения констрикторных волокон симпатических нервов.
Адренергические волокна при электрической стимуляции могут передавать импульсацию с частотой 80—100 в 1 с. Однако в физиологическом покое частота импульсов в них составляет 1—3 в 1 с и может увеличиваться при прессорном рефлексе только до 12—15 имп/с. Из сказанного ясно, что практически весь диапазон величин сосудистых реакций, которые можно получить при электрической стимуляции нервов, соответствует увеличению частоты импульсов всего лишь на 1—12 в 1 мин, что вегетативная нервная система в норме функционирует при частоте разрядов значительно меньшей 10 имп/с.
Электрическая стимуляция соответствующих симпатических волокон приводит к достаточно сильному повышению сопротивления сосудов скелетных мышц, кишечника, селезенки, кожи, печени, почки, жира; эффект выражен слабее в сосудах мозга, сердца. В сердце и почке этой вазоконстрикции противостоят местные вазодилататорные влияния, опосредованные активацией функций основных или специальных клеток ткани, одновременно запускаемые нейрогенным адренергическим механизмом. В результате такой суперпозиции двух механизмов выявление адренергической нейрогенной вазоконстрикции в сердце и почке составляет более сложную, чем для других органов, задачу. Общая закономерность все же состоит в том, что во всех органах стимуляция симпатических волокон вызывает активацию гладких мышц сосудов, иногда маскируемую одновременными или вторичными тормозными эффектами.
При рефлекторном возбуждении симпатических нервных волокон, как правило, имеет место повышение сопротивления сосудов всех изученных областей (рис. 9.22). При торможении симпатической нервной системы (рефлексы с полостей сердца, депрессорный синокаротидный рефлекс) наблюдается обратный эффект. Различия между рефлекторными вазомоторными реакциями органов в основном количественные, качественные — обнаруживаются значительно реже. Одновременная параллельная регистрация сопротивления в различных сосудистых областях свидетельствует о качественно однозначном характере активных реакций сосудов при нервных влияниях.
Учитывая небольшую величину рефлекторных констрикторных реакций сосудов сердца и мозга, можно полагать, что в естественных условиях кровоснабжения этих органов симпатические вазоконстрикторные влияния наних нивелируются метаболическими и общими гемодинамическими факторами, в результате чего конечным эффектом может быть расширение сосудов сердца и мозга. Этот суммарный дилататорный эффект обусловлен сложным комплексом влияний на указанные сосуды, а не только нейро-генных. Кроме того, эти отделы сосудистой системы обеспечивают обмен веществ в жизненно важных органах, поэтому слабость вазоконстриктор-ных рефлексов в этих органах обычно интерпретируют тем, что выраженные симпатические констрикторные влияния на сосуды мозга и сердца биологически нецелесообразно, так как это значительно уменьшало бы их кровоснабжение.

http://meduniver.com/Medical/Physiology/389.html

Вегетативная регуляция сердечной деятельности

Вегетативная нервная система (ВНС) – отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внешней и внутренней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Первые сведения о структуре и функции вегетативной нервной системы принадлежат Галену (II век н. э.). J. Reil (1807) ввёл понятие «вегетативная нервная система», а J. Langley (1889) дал морфологическое описание вегетативной нервной системы, предложил деление её на симпатический и парасимпатический отделы, ввёл термин «автономная нервная система», учитывая способность последней самостоятельно осуществлять процессы регуляции деятельности внутренних органов. В настоящее время в русско, немецко-, франкоязычной литературе можно встретить термин вегетативная нервная система, а в англоязычной– автономная нервная система (АНС). Деятельность вегетативной нервной системы в основном непроизвольна и сознанием непосредственно не контролируется, направлена на поддержание постоянства внутренней среды и приспособление её к изменяющимся условиям внешней среды.

Анатомия вегетативной нервной системы

С точки зрения иерархии управления, вегетативная нервная система условно делят на 4 этажа (уровня). Первый этаж – интрамуральные сплетения, второй – паравертебральные и превертебральные ганглии, третий – центральные структуры симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПСНС). Последние представлены скоплениями преганглионарных нейронов в стволе мозга и спинном мозге. Четвёртый этаж включает высшие вегетативные центры (лимбико-ретикулярный комплекс – гиппокамп, грушевидная извилина, миндалевидный комплекс, перегородка, передние ядра таламуса, гипоталамус, ретикулярная формация, мозжечок, кора больших полушарий). Первые три этажа формируют сегментарный, а четвёртый – надсегментарный отделы вегетативной нервной системы.
Кора головного мозга является высшим регуляторным центром интегративной деятельности, активируя как моторные, так и вегетативные центры. Лимбико-ретикулярный комплекс и мозжечок отвечают за координацию вегетативных, поведенческих, эмоциональных, нейроэндокринных реакций организма. В продолговатом мозге расположен сердечно — сосудистый центр, объединяющий парасимпатический (кардиоингибиторный), симпатический (вазодепрессорный) и сосудодвигательный центры, регуляция которых осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. Ствол мозга постоянно поддерживает вегетативный тонус. Симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывает мобилизацию деятельности жизненно важных органов, повышает энергообразование в организме, стимулирует работу сердца (повышается ЧСС, возрастает скорость проведения по специализированным проводящим тканям, увеличивается сократимость миокарда). Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает трофотропное действие, способствуя восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза, действует угнетающе на сердце (снижает ЧСС, атриовентрикулярную проводимость и сократимость миокарда).
Ритм сердца определяется способностью специализированных клеток сердца спонтанно активироваться, так называемым свойством сердечного автоматизма. Автоматизм обеспечивает возникновение электрических импульсов в миокарде без участия нервной стимуляции. В нормальных условиях процессы спонтанной диастолической деполяризации, определяющие свойство автоматизма, наиболее быстро протекают в синоатриальном узле (СУ). Именно синоатриальный узел задаёт ритм сердца, являясь водителем ритма 1 порядка. Обычная частота синусового импульсообразования – 60 – 100 импульсов в минуту, т.е. автоматизм синоатриального узла не является постоянной величиной, он может изменяться в связи с возможным смещением водителя ритма в пределах узла. В настоящее время ритм сердца рассматривается не только как показатель собственной функции ритмовождения синоатриального узла, но в большей степени как интегральный маркёр состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма. В норме основное модулирующее влияние на ритм сердца оказывает вегетативная нервная система.

Иннервация сердца

Преганглионарные парасимпатические нервные волокна берут начало в продолговатом мозге, в клетках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis n. vagi) или двойном ядре (nucleusambigeus) Х черепного нерва. Эфферентные волокна проходят вниз по шее, вблизи общих сонных артерий и через средостение, образуя синапсы с постганглионарными клетками. Синапсы формируют парасимпатические ганглии, располагающиеся внутристеночно, преимущественно вблизи синоатриальных узлов и атриовентрикулярного соединения (АВС). Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных парасимпатических волокон, является ацетилхолин. При этом раздражение блуждающего нерва приводит к замедлению диастолической деполяризации клеток, снижает частоту сердечных сокращений(ЧСС). При непрерывной стимуляции блуждающего нерва латентный период реакции составляет 50-200 мс, что обусловлено действием ацетилхолина на специфические ацетилхолинергические К+ каналы в клетках сердца.
Постоянный уровень ЧСС достигается через несколько сердечных циклов. Однократная стимуляция блуждающего нерва или короткая серия импульсов оказывает влияние на ЧСС в течение последующих 15-20 с, с быстрым возвращением к контрольному уровню, благодаря быстрой деградации ацетилхолина в области синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения. Сочетание 2 характерных особенностей парасимпатической регуляции – короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции, позволяет ей осуществлять быструю регуляцию и контроль за работой синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения практически при каждом сокращении.
Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ, а левого блуждающего нерва – атриовентрикулярного соединения . В результате при раздражении правого блуждающего нерва более выражен отрицательный хронотропный эффект, а при стимуляции левого – отрицательный дромотропный.
Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо, в основном представлена в задненижней стенкелевого желудочка. Поэтому при ишемии или инфаркте миокарда данной области отмечается брадикардия и гипотония, обусловленные возбуждением блуждающего нерва и описаны в литературе как рефлекс Бецольда Яриша.
Преганглионарные симпатические волокна берут начало в интермедиалатеральных столбах 5-6 верхних грудных и 1-2 нижних шейных сегментах спинного мозга. Аксоны преганглионарных и постганглионарных нейроновобразуют синапсы в трёх шейных и звёздчатом ганглиях.
В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу. Постганглионарные симпатические волокна достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов, где образуют обширное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, вдоль коронарных сосудов. Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных симпатических волокон, является норадреналин, уровень которого одинаков как в СУ, так и в области правого предсердия.
Повышение симпатической активности вызывает увеличение ЧСС, ускоряет диастолическую деполяризацию клеточных мембран, смещает водитель ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью. Пристимуляции симпатических нервов ЧСС повышается медленно, латентный период реакции составляет 1-3 с, а установившийся уровень ЧСС достигается лишь через 30-60 с от начала стимуляции. На скорость реакции влияет то, что медиатор вырабатывается довольно медленно нервными окончаниями, а воздействие на сердце осуществляется через относительно медленную систему вторичных мессинджеров – аденилатциклазу. После прекращения стимуляции хронотропный эффект исчезает постепенно. Скорость исчезновения эффекта стимуляции определяется снижением концентрации норадреналинав межклеточном пространстве, которая изменяется путём поглощения последнего нервными окончаниями, кардиомиоцитами и диффузией нейромедиатора в коронарный кровоток. Симпатические нервы практически равномерно распределены по всем отделам сердца, с максимальной иннервацией области правого предсердия. Симпатические нервы правой стороны преимущественно иннервируют переднюю поверхность желудочков и СУ, а левой – заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярного соединения.
Афферентная иннервация сердца осуществляется в основном миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва. Рецепторный аппарат в основном представлен механо- и барорецепторами, расположенными в правом предсердии, в устьях легочных и полых вен предсердий, желудочках, дуге аорты, синокаротидном синусе. По мнению большинства исследователей, регуляторные влияния ПСНС на СУ и атриовентрикулярного соединения значительно превосходят влияния СНС.
Деятельность ВНС находится под влиянием центральной нервной системы (ЦНС) по механизму обратной связи. Обе системы тесно связаны между собой, а нервные центры на уровне ствола и полушарий головного мозга невозможно разделить морфологически. Самый верхний уровень взаимодействия осуществляется в сосудодвигательном центре, куда поступают и где обрабатываются афферентные сигналы из сердечно — сосудистой системы и где происходит регуляция эфферентной активности симпатической и парасимпатической нервной деятельности. Кроме интеграции на уровне ЦНС, важную роль играет также взаимодействие на уровне пре- и постсинаптических нервных окончаний, что подтверждено результатами анатомических и гистологических исследований. В последних исследованиях обнаружены особые клетки, содержащие большие запасы катехоламинов, на которых расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва, что указывает на возможность прямого воздействия блуждающего нерва на адренергические рецепторы. Установлено, что часть внутри сердечных нейроцитов имеют положительную реакцию на моноаминоксидазу, что указывает на их роль в метаболизме норадреналина.
Несмотря на разнонаправленное в целом действие СНС и ПСНС, при одновременной активации обоих отделов ВНС их эффекты не складываются простым алгебраическим способом и взаимодействие нельзя выразить линейной зависимостью. В литературе описано несколько типов взаимодействия отделов ВНС. Согласно принципу «акцентированного антагонизма», ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности, и наоборот. С другой стороны, при достижении определённого результата снижения активности в одном отделе ВНС происходит повышение активности другого отдела по принципу «функциональной синергии». При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать «закон исходного уровня»,согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов.
Состояние отделов ВНС претерпевает значительные изменения на протяжении жизни человека. В младенческом возрасте отмечается значительное преобладание симпатических нервных влияний при функциональной иморфологической незрелости обоих звеньев ВНС. Развитие симпатического и парасимпатического отделов ВНС после рождения происходит интенсивно, и к моменту полового созревания плотность расположения нервных сплетений в различных отделах сердца достигает наивысших показателей. При этом у лиц молодого возраста отмечается доминирование парасимпатических влияний, проявляющихся в исходной ваготонии в состоянии покоя.
Начиная с 4-го десятилетия жизни, начинаются инволютивные изменения в аппарате симпатической иннервации, при сохранении плотности холинергических нервных сплетений. Процессы десимпатизации приводят к снижению симпатической активности и падению плотности распределения нервных сплетений на кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках, способствуя гетерогенности потенциал зависимых свойств мембраны в клетках проводящей системы, рабочем миокарде, стенках сосудов, гиперчувствительности рецепторного аппарата к катехоламинам и могут служить основой аритмий, в том числе и фатальных. Имеются также и половые различия в состоянии вегетативного нервного тонуса.
Так, у женщин молодого и среднего возраста (до 55 лет) отмечена более низкая активность симпатической нервной системы, чем у мужчин аналогичного возраста. Таким образом, вегетативная иннервация различных отделов сердца неоднородна и несимметрична, имеет возрастные и половые различия. Согласованная работа сердца является результатом динамического взаимодействия отделов ВНС между собой.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности

Артериальный барорецепторный рефлекс является ключевым механизмом краткосрочной регуляции артериального давления (АД). Оптимальный уровень системного артериального давления является одним из наиболее важных факторов, необходимых для адекватной работы сердечно — сосудистой системы. Афферентные импульсы от барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты по ветвям языкоглоточного нерва (IX пара) и блуждающего нерва (Х пара) поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга и другим отделам ЦНС. Эфферентное плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими нервами. Импульсация от барорецепторов повышается на увеличении абсолютной величины растяжения и скорости изменения растяжения рецепторов.
Повышение частоты импульсации от барорецепторов оказывает тормозящее влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические, что приводит к снижению вазомоторного тонуса в резистивных и емкостных сосудах, уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Если среднее АД резко снижается, тонус блуждающего нерва практически исчезает, арефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счёт изменений эфферентной симпатической активности. При этом повышается общее периферическое сопротивление сосудов, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, направленных на восстановление исходного уровня АД. И наоборот, если АД резко повышается, симпатический тонус полностью угнетается, а градация рефлекторной регуляции происходит только благодаря изменениям эфферентной регуляции вагуса.
Повышение давления в желудочках вызывает раздражение субэндокардиальных рецепторов растяжения и активацию парасимпатического кардиоингибиторного центра, что приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации. Рефлекс Бейбриджа характеризуется повышением симпатического тонуса с повышением ЧСС в ответ на увеличение внутрисосудистого объема крови и повышение давления в крупных венах и правом предсердии.
При этом происходит рост ЧСС, несмотря на сопутствующий подъём АД. В реальной жизни рефлекс Бейбриджа преобладает над артериальным барорецепторным рефлексом в случае увеличения объёма циркулирующей крови. Исходно и при уменьшении объёма циркулирующей крови барорецепторный рефлекс преобладает над рефлексом Бейбриджа.
Ряд факторов, участвующих в поддержании гомеостаза организма, влияет на рефлекторную регуляцию сердечной деятельности, при отсутствии значимых изменений активности ВНС. К ним относятся хеморецепторный рефлекс, изменения уровня электролитов крови (калия, кальция). На частоту сердечных сокращений оказывают влияние также фазы дыхания: вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение ритма, выдох – раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности.
Таким образом, в обеспечении вегетативного гомеостаза участвует большое количество разнообразных регуляторных механизмов. По мнению большинства исследователей, ритм сердца является не только показателем функции СУ, но и интегральным маркёром состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма, с основным модулирующим влиянием ВНС. Попытка выделить и количественно оценить влияние на ритм сердца каждого из звеньев – центрального, вегетативного, гуморального, рефлекторного – несомненно, является актуальной задачей в кардиологической практике, так как её решение позволит разработать дифференциально-диагностические критерии сердечно — сосудистой патологии на основании простой и доступной оценки состояния ритма сердца.

http://meddoc.com.ua/vegetativnaya-regulyaciya-serdechnoj-deyatelnosti/

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector