Коллапс и шок: понятие, причины, патогенез и признаки

Содержание

Экстренная медицина

Понятие коллапса и шока
Коллапс и шок — более тяжелые степени сосудистой недостаточности, чем обморок. При этих патологических состояниях сосудистая недостаточность гораздо более стойкого характера, чем при обмороке, и нередко угрожает жизни больного. Развитию коллапса или шока могут предшествовать обморочные состояния. Существенных различий между клиническими проявлениями шока и коллапса нет. Некоторые авторы под термином «шок» понимают острую сосудистую недостаточность, развившуюся в результате внешних воздействий (травмы, ожога, переливания несовместимой крови, введения лекарств, к которым организм сенсибилизирован, и т. д.), а под термином «коллапс»—эндогенно обусловленную сосудистую недостаточность, развившуюся при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, внутренних кровотечениях и т. д. Однако этот критерий крайне условен. Существует точка зрения, что шок в отличие от коллапса характеризуется вначале фазой психического возбуждения и повышения тонуса сосудов. Однако этой фазы может и не быть или она настолько быстро переходит в паралитическую (торпидную), что врач может ее не заметить. К тому же и коллапс иногда развивается в несколько фаз. Разграничить шок и коллапс трудно также из-за сходства патогенетических механизмов.
М. П. Гвоздев, С. А. Селезнев (1976), и другие считают, что «шок» и «коллапс» — термины описательные. Ими обозначают синдром, включающий такие симптомы, как прострация, бледность, похолодание и влажность кожи, тахикардия, гипотензия, спадение поверхностных вен, снижение диуреза, изменение психики (вплоть до эмоциональной заторможенности).
Причины коллапса и шока
Причины шока разнообразны: ранения, травмы, ожоги, болезни (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), лекарственная аллергия или анафилаксия (анафилактический шок), переливание несовместимой крови.
О коллапсе принято говорить в случае развития «шокоподобного» синдрома при том или ином заболевании — инфекционном, интоксикационном (отравление барбитуратами, передозировка гипотензивных средств и т. д.), язвенной болезни (кровотечение), остром панкреатите, адренокортикальной недостаточности и т. д.
Однако в литературе, особенно зарубежной, широко распространены термины «бактериальный шок», «шок при отравлении барбитуратами», «шок при гормональной недостаточности». Поэтому, а также принимая во внимание общность патогенетических механизмов, мы считаем возможным привести единую классификацию шоковых состояний (не разделяя шока и коллапса).
Классификация шока
Широкое распространение получила международная классификация шока (М. Weil, Н. Shubin, 1979), согласно которой различают следующие его виды:

  • гиповолемический (при кровотечениях, потерях жидкости в случае рвоты, поноса и т. д.);
  • кардиогенный (при инфаркте миокарда);
  • бактериальный (особенно при анаэробном сепсисе);
  • гиперсенситивный (анафилактический);
  • неврогенный, который многие называют вазомоторным коллапсом (после введения ганглиоблокирующих средств и средств, угнетающих центральную нервную систему);
  • обструктивный, наступающий при возникновении препятствий к кровотоку (эмболия легочных сосудов, тампонада сердца, тромбоз его полостей, расслаивающая аневризма аорты);
  • эндокринный — при гормональной недостаточности (гипокортицизм, микседема). Кроме того, различают легкий и тяжелый шок, причем тяжесть состояния зависит от воздействия и реактивности организма.
  • Патогенез шока в основном обусловлен:

  • гиповолемией,
  • сердечно-сосудистой недостаточностью,
  • нарушением тканевой циркуляции в связи с изменением капиллярного и посткапиллярного сопротивления, шунтированием, повышением проницаемости капилляров, в результате чего нарушается распределение крови в тканях, депонируется часть ее.
  • Особо неблагоприятное влияние оказывает кислородное голодание на центральную нервную систему. Гиповолемия может развиться вследствие кровотечения, потери жидкости или первичного повреждения сосудистого тонуса (как, например, при травматическом шоке), приводящих к гипотонии и относительному несоответствию между объемом сосудистого русла и массой циркулирующей крови. Это обусловливает уменьшение притока крови к сердцу, которое, в свою очередь, приводит к уменьшению сердечного выброса.
    Клинические признаки коллапса и шока
    Помимо внешнего вида больного (прострация, бледность кожи), отмечаются тахикардия, снижение температуры кожи, артериальная гипотензия, спавшиеся вены, низкое венозное давление. В связи с довольно частыми аномалиями лучевой артерии необходимо сопоставлять пульс на ней с пульсом на сонной и бедренной артериях. При шоке и коллапсе необходимо каждые 30 мин измерять артериальное давление. При снижении его менее 10,7 кПа (80 мм рт. ст.) метод его измерения по Короткову ненадежен, поэтому в случае надобности используют метод прямого измерения. В каждом отдельном случае очень существенно оценить по клиническим данным состояние кровоснабжения жизненно важных органов. При выраженной анемии мозга отмечаются заторможенность, дезориентация, а иногда дыхание Чейн— Стокса или Биота, полубессознательное состояние. При ишемии почек — олигурия, которая может перейти в анурию (острая почечная недостаточность — «шоковая почка»). В связи с этим важно следить за минутным диурезом. При наличии инфекции повышается температура тела. Наличие дыхания Куссмауля свидетельствует об ацидозе. Изменения в легких типа «водяночного легкого», «шокового легкого», характеризующиеся повышенной бронхиальной секрецией, нарушением соотношения объема вне- и внутриклеточной жидкости, типичной рентгенологической картиной (прикорневые тени в виде «бабочки»), особенно часто развиваются при острой недостаточности почек и торакальной травме, способствуют возникновению пневмоний. Клинические проявления зависят от вида шока, его этиологии. Так, фазность течения особенно хорошо выражена при травматическом шоке, подразделяющемся на кратковременную эректильную и значительно более продолжительную торпидную фазы. В последней условно различают три периода:
    При шоке другой этиологии и особенно при коллапсе фазность течения выражена в меньшей степени.
    Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г.

    http://extremed.ru/reanimatologia/43-shok/3276-kollaps

    Отличие шока от коллапса;

    Клиника
    Патогенез коллапса
    1. Быстрое падение сосудистого тонуса при:
    — приеме лекарственных веществ;
    — нарушениях электрол. баланса;
    — сильном раздражении депрессорных рефлексогенных зон;
    — угнетении прессорного отдела кардиовазомоторного центра.
    — абсолютное (ожоги, кровопотеря и др.);
    — относительное (при правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении V сосудистого русла).
    3. Снижение сердечного выброса:
    Быстрое падение сосудистого тонуса, понижение m циркулирующей крови, понижение венозного притока к соr, понижение АД и ЦВД, гипоксия мозга, угнетение жизненно важных функций организма.
    При наличии коллапса любой этиологии основные лечебные мероприятия прежде всего необходимо направить на поднятие АД, увеличение ОЦК и ликвидацию гипоксии.
    Резкое нарушение гемодинамики.
    Внезапное развитие общей слабости, головокружение, понижение тем­пературы тела, озноб, жажда, кожные покровы и слизистая — бледные с цианотическим оттеком, холодный пот, частый малый пульс. Сознание в большинстве случаев сохранено или затемнено (иногда может временно ут­рачиваться) АД понижено 70-60 мм рт.ст. Иногда судороги. ОЦК понижено. Дифф. DS проводят с обмороком (при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, цифры АД в норме), с сердечной недоста­точностью и шоком.

    http://studopedia.su/4_31304_otlichie-shoka-ot-kollapsa.html

    Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация. Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях

    Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.
    Причины:шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:
    1) различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;
    2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);
    3) переливание большого объема несовместимой крови;
    4) попадание в организм аллергенов;
    5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).
    Условия:[/i] это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:
    1) переохлаждение и перегревание организма;
    2) длительное голодание;
    3) нервное и психическое перевозбуждение;
    4) гиперреактивность организма;
    5) хронически протекающие тяжелые болезни.
    Классификация:
    А) в соответствии с причинным фактором:
    =[/i] геморрагический;
    =[/i] травматический;
    = септический и другие.
    Б) по степени тяжести:
    = шок I степени (легкий);
    = шок II степени (средний);
    = шок III степени (тяжелый).
    Особенности течения.[/i] В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).
    Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:
    = распространенное возбуждение нейронов;
    = увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;
    = выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;
    Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.
    Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;
    2) функции дыхания – усилены: тахипноэ;
    3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;
    4) свертывание крови – увеличивается;
    5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
    6) сознание – сохранено;
    7) психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.
    Торпидная стадия.[/i] В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.
    = распространенное угнетение активности нейронов;
    = сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.
    Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;
    2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ;
    3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
    4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;
    5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.
    В чем заключается разница между шоком и коллапсом?[/i] Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).
    1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.
    2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.
    5. Звенья патогенеза шока.
    Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.
    Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
    Гиповолемия.
    1. [i]Уменьшение ОЦК:
    гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.
    2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.
    3. Изменение активности барорецепторов сосудов.
    4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.
    5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.
    6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек -> образование ренина -> образование ангиотензина -> усиленная выработка альдостерона и АДГ -> задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.
    7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости -> образование вазодилататоров -> расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок -> выпотевание жидкой части крови в ткани -> повторное снижение ОЦК.
    8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.
    Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.
    Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.

    http://mydocx.ru/4-6759.html

    Общность и различия шока и коллапса

    Шок (от англ. зЬосЬ — удар) — остро раз­вивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обмен­ного, нутритивного кровотоуав различных органах, недостаточным снабжением кисло­родом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяже-ЧМ КЯРУ**!11 фУкттий ппт-анима
    Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. соПаЬог — падать, спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок, то как коллапс, например кар-диогенный коллапс, кардиогенный шок. Это связано с тем, что в обоих случаях происхо­дит падение артериального давления. Колдадслредставляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся рез­ким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей кро­ви. Человек при этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное дав­ ление и затемняется сознание. \’
    Однако между этими двумя состояниями имеются принципиальные различия. Пи лапсе процесс развивается с пеович статочностью вазокодстриктощюй При шоке в связи с активацией симпатоад-реналовой системы вазоконстрикция резко выражена. Она же и является начальным звеном развития нарушений микроциркуля­ции и обмена веществ в тканях, получивших название шок-специфических (см. схему 7), которых нет при коллапсе. Например, при потере крови вначале может развиться гдмдр-рагическийсодлапс, а затем произойти транс­формация процесса в шок. . Есть еще неко­торые различия между коллапсом и шоком.
    ос- нрвном можно видеть две стадии в их раз-витий: возбужд е1н11яигетеш1?. В стадии
    повьттттрмм При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается пол­ностью. При шоках сознание спутано и, нкт-к;лдчается олько_1на поздних стадиях и в тяжелых случаях развития.
    Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 2159 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    http://helpiks.org/3-75598.html

    Open Library — открытая библиотека учебной информации

    Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

    Медицина Отличие шока от коллапса

    Клиника
    Патогенез коллапса
    1. Быстрое падение сосудистого тонуса при:
    — приеме лекарственных веществ;
    — нарушениях электрол. баланса;
    — сильном раздражении депрессорных рефлексогенных зон;
    — угнетении прессорного отдела кардиовазомоторного центра.
    — абсолютное (ожоги, кровопотеря и др.);
    — относительное (при правожелудочковой сердечной недостаточности, при повышении V сосудистого русла).
    3. Снижение сердечного выброса:
    Быстрое падение сосудистого тонуса, понижение m циркулирующей крови, понижение венозного притока к соr, понижение АД и ЦВД, гипоксия мозга, угнетение жизненно важных функций организма.
    При наличии коллапса любой этиологии основные лечебные мероприятия прежде вс?его крайне важно направить на поднятие АД, увеличение ОЦК и ликвидацию гипоксии.
    Резкое нарушение гемодинамики.
    Внезапное развитие общей слабости, головокружение, понижение тем­пературы тела, озноб, жажда, кожные покровы и слизистая — бледные с цианотическим оттеком, холодный пот, частый малый пульс. Сознание в большинстве случаев сохранено или затемнено (иногда может временно ут­рачиваться) АД понижено 70-60 мм рт.ст. Иногда судороги. ОЦК понижено. Дифф. DS проводят с обмороком (при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, цифры АД в норме), с сердечной недоста­точностью и шоком.

    Читайте также

    =А/Д падает; = А/Д падает; =Уменьшается ОЦК; = Уменьшается ОЦК; =Суживание зрачка; = Зрачек не сужен; =Возбуждение, затем = Отсутствие созна- угнетение; ния; =Сознание спутанно = Нет изменений в (выключается на тканях и органах; поздних. [читать подробенее]
    Клиника Патогенез коллапса 1. Быстрое падение сосудистого тонуса при: — интоксикации; — приеме лекарственных веществ; — радиоактивном воздействии; — нарушениях электрол. баланса; — эндокринопатиях; — гипоксии; — сильном раздражении депрессорных. [читать подробенее]
    Клиника Патогенез коллапса 1. Быстрое падение сосудистого тонуса при: — интоксикации; — приеме лекарственных веществ; — радиоактивном воздействии; — нарушениях электрол. баланса; — эндокринопатиях; — гипоксии; — сильном раздражении депрессорных. [читать подробенее]

    http://oplib.ru/meditsina/view/386298_otlichie_shoka_ot_kollapsa

    Коллапс и шок

    Общепринятого определения этих состояний нет. Считается, что это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь снижением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижаются систолический объем сердца, артериальное и венозное давление; нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.
    Высказывается мнение, что шок отличается от коллапса наличием вначале эректильной фазы (психическое возбуждение, повышение артериального давления). Однако эта фаза при шоке может отсутствовать или быть настолько кратковременной, что врачами не улавливается, а регистрируется лишь торпидная длительная фаза, которая характерна и для шока, и для коллапса. К тому же и при коллапсе иногда наблюдается фазное течение. Разграничение понятий «коллапса» и «шока» затрудняется общностью их патогенеза.
    Этиология и патогенез. Причины шока разнообразны: ранения, травмы, синдром раздавливания, ожоги, резко выраженный болевой синдром, инфаркт миокарда, анафилаксия, вливание несовместимой крови и т. д. О коллапсе принято чаще говорить в случае развития шокоподобного состояния при инфекционных заболеваниях, интоксикациях (пищевые токсикоинфекции, отравление ядами, грибами лекарствами и т. д.), кровотечениях (на почве язвенной болезни, злокачественных новообразований и т. д.), остром панкреатите и др. Все же, как отмечалось выше, описанные коллаптоидные состояния могут фигурировать и под названием шоковых.
    Наиболее распространенной является следующая международная этиологическая и отчасти патогенетическая классификация шока (без выделения коллапса): 1) гиповолемический (при кровотечениях, потере жидкости во время сильной рвоты, поносов и т. д.); 2) кардиогенный (при инфаркте миокарда); 3) бактериальный, инфекционный (при инфекционных заболеваниях, сепсисе); 4) гиперсензитивный (анафилактический); 5) неврогенный, который часто фигурирует под названием «вазомоторный коллапс» (после передозировки гипотензивных препаратов, ганглиоблокаторов, церебральных депрессантов); 6) обструктивный, наступающий вследствие препятствия кровотоку (закупорка предсердий шаровидным тромбом, тромбоэмболия основного ствола или крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца при разрыве и др.); 7) эндокринный, возникающий при гормональной недостаточности (гипокортицизм, гипотиреоз)
    В патогенезе шока основное значение имеют гиповолемия, сердечно-сосудистая недостаточность и нарушение тканевой циркуляции. Гиповолемия может явиться результатом кровотечения, потери жидкости или первично возникающей острой сосудистой недостаточности (гипотензия и относительное несоответствие между увеличенным объемом сосудистого русла и массой циркулирующей крови). Острая сосудистая недостаточность, как и при обмороке, является результатом расстройства нервно-гуморальной регуляции сосудистого тонуса и неблагоприятного влияния эндо- и экзогенных факторов на сосудодвигательный центр.
    При инфаркте миокарда первично возникает острая сердечная недостаточность (нарушение сократительной способности миокарда) со снижением систолического выброса и вследствие этого артериального давления. Периферическое сопротивление может быть низким (одновременное развитие острой сосудистой недостаточности), нормальным или повышенным. Нарушение микроциркуляции обусловлено изменением капиллярного и посткапиллярного сопротивления, паралитическим состоянием капиллярного русла, шунтированием, повышением проницаемости, агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, что приводит практически к выключению из кровообращения капилляров и часто к необратимым тканевым нарушениям. При каждом виде шока могут участвовать дополнительные патогенетические механизмы. Кроме того, имеет значение фон (причина), на котором развивается шок.
    В эректильной фазе шока, которая наступает вслед за действием этиологического фактора, сознание сохранено, наблюдается двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке. Болевая реакция (если она есть) резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глуховат, фразы отрывисты. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные, усиленное потоотделение. Выражена общая гиперестезия, повышены кожные и сухожильные рефлексы. Зрачки расширены, с быстрой реакцией на свет. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление нормальное или повышенное. Эректильная фаза шока длится до 10—20 мин, иногда, как уже отмечалось, отсутствует. Эректильная фаза обычно в течение нескольких минут переходит в торпидную.
    Сознание больного остается сохраненным, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледная, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотический оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное. Несмотря на тахипноэ, одышку больные не ощущают. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный, неправильный, на лучевых артериях пальпируется с трудом или отсутствует. Артериальное давление снижено, иногда систолическое давление понижается до 9,3—8 кПа (70—60 мм рт. ст.) и более. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление, объем циркулирующей крови.
    При застойной сердечной недостаточности (инфаркт миокарда), правожелудочковой недостаточности центральное венозное давление остается в норме или незначительно снижается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, возможны различные виды нарушения ритма и проводимости, эмбриокардия. На ЭКГ—признаки нарушения коронарного кровообращения (вторичные, обусловленные падением центральной гемодинамики), диффузные изменения миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, в тяжелых случаях — анурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, нарушение ионного состава крови и кислотно-основного состояния в сторону метаболического ацидоза.
    Тяжесть проявлений шока (коллапса) зависит от характера основного заболевания и степени сосудистых расстройств.
    В зависимости от основного заболевания, вызвавшего шок, клиника может приобретать некоторые специфические особенности. Так, например, при геморрагическом шоке, наступающем в результате кровопотери, типичная картина сосудистой недостаточности развивается лишь через несколько часов, когда исчерпываются компенсаторные механизмы. Вначале наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. На первый план могут выступать симптомы анемии мозга (признаки нарушения мозгового кровообращения), анемии сердца (признаки нарушения венечного кровообращения). Явления шока при токсических поражениях, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Бактериальный шок развивается чаще во время критического снижения температуры, нередко отягощается обезвоживанием организма и гипоксией. Не совсем обычно также протекает кардиогенный шок.
    При развитии шока (коллапса) необходима интенсивная терапия, направленная прежде всего на устранение причины или на ослабление ее действия. Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревания больного. Наиболее важно этиологическое лечение: остановка кровотечения, рвоты и поносов, устранение боли, удаление токсических веществ из организма и проведение адекватной и интенсивной антибактериальной терапии, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения (при ортостатпческом коллапсе). При анафилактическом шоке необходимо прекратить поступление антигена в организм: при попадании аллергена через пищеварительный аппарат промыть желудок и кишки; наложить жгут на 25—30 мин на проксимальную от инъекции лекарства, вакцины, сыворотки область (если это возможно), удалить жало и мешочек с ядом при укусе насекомыми, обколоть место попадания аллергена через кожу 0,5—1 мл 0,1 % раствора адреналина и приложить к нему лед.
    В случае пенициллинового шока нужно как можно раньше вести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида; через 2 дня пенициллиназу можно ввести повторно. При всех видах коллапса (шока) немедленно внутривенно медленно (в течение 5—10 мин) вводят 0,5 мл адреналина, разведенного в 40—50 мл изотонического раствора натрия хлорида. Через 10—15 мин инъекцию можно повторить, в случае надобности адреналин вводят через каждые 10—15 мин (иногда 3—5 раз), добиваясь нормализации артериального давления. Назначают также норадреналин, мезатон, ангиотензин, особенно при выраженном бактериальном, токсическом и ортостатическом коллапсе. При гиповолемическом шоке для увеличения притока к сердцу вливают кровь (при кровотечениях) и кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), плазму крови и другие жидкости.
    При лечении шока (коллапса), не связанного с кровотечением, эффективны глгококортикоиды (гидрокортизон, иногда до 1 г и .более, преднизолон от 0,09 до 0,15 г, иногда до 0,6 г внутривенно или внутримышечно). Проводится также борьба с нарушением ионного состава крови и тканей, кислотно-основного состояния. Показана также оксигенотерапия. При затяжном течении, когда может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (коагулопатия потребления), показано введение гепарина. Сердечные и другие средства также вводятся по показаниям.
    При всех видах шока и коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — исследование показателей газообмена. В случае развития дыхательной недостаточности показана вспомогательная вентиляция легких. При остановке сердца применяются реанимационные мероприятия (наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких, электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков, электрокардиостимуляция при асистолии или резкой брадикардии и т. д.).
    Течение и лечение кардиогенного шока имеет ряд особенностей, поэтому он рассматривается.
    Прогноз при коллаптоидных и шоковых состояниях зависит от вызвавшей их причины. Гиповолемический шок, некоторые виды кардиогенного шока (рефлекторный, аритмогенный), ортостатический, рефлекторный шоки часто после устранения причины проходят. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени острой сосудистой недостаточности. В тяжелых случаях могут наступить необратимые изменения с летальным исходом.
    Профилактика коллапса и шока заключается в интенсивном и адекватном лечении основного заболевания. Необходимо учитывать аллергологический анамнез, чувствительность больного к лекарственным препаратам и т. д.

    http://medicalmed.ru/ostraya_sosudistaya_nedostatochnost_ostraya_gipotoniya/kollaps_i_shok/

    Угрожающее жизни человека состояние, при котором происходит падение кровяного давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, называют коллапсом. Это состояние проявляется возникновением у человека резкой слабости и бледности, охлаждением конечностей и заостренностью черт лица.
    Также под коллапсом подразумевается одна из форм острой сосудистой недостаточности, при которой происходит резкое падение сосудистого тонуса или быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, приводящие к:

    • Угнетению жизненно важных функций организма;
    • Уменьшению венозного притока к сердцу;
    • Падению венозного и артериального давления;
    • Гипоксии мозга.

    Важно правильно определить причину, послужившую возникновению состояния, и знать, как оказывать первую помощь при коллапсе, так как это может помочь спасти жизнь человеку до транспортировки в медицинское учреждение.

    Причины коллапса

    Возможными причинами коллапса могут быть острые инфекции, к числу которых относят менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, пневмонию и т.д. Также состояние возникает на фоне острой кровопотери, при заболеваниях нервной и эндокринной системы, экзогенных интоксикациях, наступающих вследствие отравления фосфорорганическими соединениями или окисью углерода.
    В медицинской практике зарегистрировано немало случаев, когда коллапс наступал при ортостатическом перераспределении крови, возникающем вследствие передозировки таких лекарственных средств, как гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, инсулин и др.
    Коллапс может развиваться вследствие осложнения синдрома малого сердечного выброса, возникающего в период острого инфаркта миокарда при тахикардии, глубокой брадикардии и нарушении функции синусового узла.
    Коллапс сердечно-сосудистой системы может быть обусловлен:

    • Пубертальным периодом у девочек;
    • Резким изменением положения тела у лежачего больного;
    • Высокой температурой окружающей среды;
    • Сильным ударом электрическим током;
    • Обезвоживанием организма;
    • Сильной дозой ионизирующего излучения.

    Причинами коллапса также выступают спинномозговая и перидуральная анестезия, острые заболевания органов брюшной полости.

    Признаки коллапса

    У больного внезапно возникает ощущение общей слабости, зябкость, головокружения, озноб, неутолимая жажда, снижается температура тела. Признаками коллапса являются такие проявления, как:

    • Заостренность черт лица;
    • Охлаждение конечностей;
    • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с циатоничным оттенком);
    • Все тело, либо только лоб и виски, покрыты холодным потом;
    • Слабость пульса;
    • Снижение АД.

    При обследовании пациента обычно выявляют, что его сердце не расширено с глухими, иногда аритмичными, тонами, дыхание учащенное и поверхностное, диурез снижен. При исследовании крови выявляется, что ее объем снижен, гематокрит повышен, метаболический ацидоз декомпенсированный.
    У больного возникает желание лечь или сесть с низко расположенной головой, он не испытывает удушья несмотря на одышку, его сознание сохранено либо затемнено, характерно этому состоянию полное безучастие к происходящему вокруг.
    Признаками коллапса также является вялая реакция зрачков на свет, судороги и тремор пальцев рук.

    Виды коллапса

    В медицине условно выделяют три вида коллапса:

    • Гиповолемический;
    • Кардиогенный;
    • Вазодилятационный.

    Возникновение гиповолемического коллапса обусловлено обезвоживанием организма, сильной кровопотерей или плазмопотерей, из-за которых резко уменьшается объем крови в сосудах.
    Кардиогенный коллапс возникает на фоне:

    • Сердечной недостаточности;
    • Острого нарушения сердечной деятельности;
    • Резкого уменьшения сердечного выброса.

    Вазолидационный коллапс характерен для тяжелых инфекционных и токсических состояний, глубокой гипоксии, гипертермии, гипокапнии, эндокринопатии, развивается при неправильном применении лекарственных средств и при избытке кининов, гистамина и аденозина в крови, ведущих к общему периферическому сосудистому сопротивлению.

    Коллапс: первая помощь и лечение

    В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.
    Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.
    Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

    • 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
    • 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
    • 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
    • Кордиамин – 1-2 мл;
    • 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

    При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.
    Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека. Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию.
    Видео с YouTube по теме статьи:

    http://www.neboleem.net/kollaps.php

    Отличительные признаки коллапса и шока

    КОЛЛАПС — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса либо скорым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердечку, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и подавлению жизненных функций организма.
    Предпосылки:
    острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др. ), острая кровопотеря, заболевания эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др. ), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др. ), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка неких фармацевтических средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др. ), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др. ). Коллапс быть может осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием \»синдром малого сердечного выброса\», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубочайшей брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
    Имеются различия меж понятиями \»коллапс\» и \»шок\». Шоком в отличие от коллапса именуют реакцию организма на сверхсильное, в особенности болевое, раздражение, сопровождающуюся наиболее томными расстройствами жизненно принципиальных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных действий и часто выделительной функции почек (см. Шок>.
    Большей частью в один момент развиваются чувства общей беспомощности, головокружение, нездоровой жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности прохладные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным цветом, лоб, виски, время от времени все тело покрыто прохладным позже, малый и слабенький пульс, традиционно более частый, вены спавшиеся, АД понижено. Сердечко не расширено, тоны его глухие, время от времени аритмичные, дыхание поверхностное, более частое, но, невзирая на одышку, нездоровой не испытывает удушья, лежит с низковато расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено либо затемнено, к окружающему нездоровой безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, время от времени судороги. Размер циркулирующей крови постоянно снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором многофункциональные нарушения выражены существенно слабее, АД обычное, также с сердечной дефицитностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, повышением размера циркулирующей крови, обычным АД.
    Лечение неотложное. В зависимости от предпосылки — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфичных антидотов, устранение гипоксии и др. Больного греют, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и только по серьезным свидетельствам — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостающем эффекте добавляют 1- 2 мл 1 % раствора мезатона либо капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты используют лишь после восстановления размера крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4% раствора либо 100-200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса используют противоаритмические препараты (если он обоснован аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мгв 5% растворе глюкозы либо изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
    Прогноз определяется предпосылкой коллапса и степенью сосудистых расстройств.

    http://medicinum.ru/spravochnik/4-bolezni/57-kollaps

    Что означают термины коллапс и шок

    Коллапс и шок — более тяжелые степени сосудистой недостаточности, чем обморок. При этих патологических состояниях сосудистая недостаточность гораздо более стойкого характера, чем при обмороке, и нередко угрожает жизни больного. Развитию коллапса или шока могут предшествовать обморочные состояния. Существенных различий между клиническими проявлениями шока и коллапса нет. Некоторые авторы под термином \»шок\» понимают острую сосудистую недостаточность, развившуюся в результате внешних воздействии (травмы, ожога, переливания несовместимой крови, введения лекарств, к которым организм сенсибилизирован, и т. д.), а под термином \»коллапс\» — эндогенно обусловленную сосудистую недостаточность, развившуюся при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, внутренних кровотечениях и т. д. Однако этот критерий крайне условен.
    Существует точка зрения, что шок в отличие от коллапса характеризуется вначале фазой психического возбуждения и повышения тонуса сосудов. Однако этой фазы может и не быть или она настолько быстро переходит в паралитическую (торпидную), что врач может ее не заметить. К тому же и коллапс иногда развивается в несколько фаз. Разграничить шок и коллапс трудно также из-за сходства патогенетических механизмов.
    Многие авторы считают, что \»шок\» и \»коллапс\» — термины описательные. Ими обозначают синдром, включающий такие симптомы, как прострация, бледность, похолодание и влажность кожи, тахикардия, гипотензия, спадение поверхностных вен, снижение диуреза, изменение психики (вплоть до эмоциональной заторможенности).
    Причины шока разнообразны: ранения, травмы, ожоги, болезни (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), лекарственная аллергия или анафилаксия (анафилактический шок), переливание несовместимой крови.
    О коллапсе принято говорить в случае развития \»шокоподобного\» синдрома при том или ином заболевании — инфекционном, интоксикационном (отравление барбитуратами, передозировка гипотензивных средств и т. д.), язвенной болезни (кровотечение), остром панкреатите, адренокортикальной недостаточности и т. д.
    «Что означают термины коллапс и шок» ? раздел Неотложные состояния

    http://www.medeffect.ru/first/first-0185.shtml

    Обморок, коллапс и шок при острой сосудистой недостаточности

    Обморок, коллапс и шок – это частые «спутники» сосудистой недостаточности, все они обусловлены резким падением АД. Обморок – самая легкая форма. Тяжесть проявлений коллапса предопределяется тем, в какой форме протекает основное заболевание. Шок является наиболее тяжким состоянием из данной триады. Остановить патологический процесс без специальных знаний совсем непросто.
    Острая сосудистая недостаточность — состояние, при котором нарушено общее или периферическое кровообращение в сопровождении низкого артериального давления и нарушения кровоснабжения органов и тканей. Это нарушение вызвано несоответствием поступления крови и метаболическими потребностями мозга. Происходит снижение сердечного выброса или уменьшение системного сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Острая сердечная недостаточность проявляется в виде обморока, коллапса или шока. Эти патологические состояния требуют немедленной реакции окружающих: грамотная неотложная помощь при обмороке, коллапсе и шоке может оказать решающее значение для человека с нарушением периферического кровообращения.
    Данная статья посвящена причинам и симптомам обморока коллапса и шока, а также оказанию первой помощи при этих проявлениях острой сосудистой недостаточности.

    Обморок: причины, симптомы и неотложная помощь

    Обморок — это внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Это наиболее распространенная и достаточно легкая форма острой сосудистой недостаточности. Причинами обморока могут быть переутомление, страх, боль, отрицательные эмоции, резкая перемена положения тела, длительное стояние, применение соответствующих лекарственных средств, внутренние кровотечения, стенокардия. Также причинами развития обморока могут послужить инфаркт миокарда и другие сердечные заболевания..
    Обмороку, как правило, предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах. Также клиническими симптомами обморока являются онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение. Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю, лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая, кожный покров бледный и влажный, пульс слабый, артериальное давление понижено, дыхание редкое, поверхностное. Потеря сознания обычно продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. На высоте обморока, особенно при его затяжном течении (более 5 минут) возможно, развитие судорожных приступов, непроизвольное мочеиспускание.
    Оказывая первую помощь при симптомах обморока, необходимо устранить фактор, способствующий возникновению данного патологического состояния. Если человек почувствовал общую слабость, тошноту, зевоту, потливость, необходимо помочь присесть с опущенной вниз головой. Дать приток свежего воздуха, дать понюхать ватку, пропитанную нашатырным спиртом, уксусом, одеколоном, натереть этими средствами виски, согреть ноги грелками или растереть их чем-либо жестким. Если больной потерял сознание, его укладывают на бок во избежание западания языка в гортань. Для оказания неотложной помощи при симптомах обмороке расстегивают пояс и воротник, обрызгивают лицо водой, растирают полотенцем, смоченным в холодной воде, дают вдохнуть пары нашатырного спирта, уксуса, одеколона. После возвращения сознания нужно дать горячий крепкий чай или кофе. Если после принятых мер сознание не восстанавливается, необходимо вызвать «скорую помощь». После обморока любой интенсивности обязательно следует обратиться к врачу. Госпитализация показана при обмороках у пациентов с сердечно-сосудистыми или нервными заболеваниями, частых обмороках, при обмороках после физической нагрузки и др.
    Следует целенаправленно выявить наиболее типичные причины внезапной потери сознания. Для диагностирования используют ЭКГ, ЭхоКГ, холтер, НЬ крови, тропонин Т сыворотки крови.

    Сосудистый коллапс: основные симптомы, причины развития и первая помощь

    Коллапс — это резкая сосудистая недостаточность, возникающая из-за изменения объема циркулирующей крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции. По сравнению с обмороком коллапс занимает более продолжительное время и отличается тяжестью явлений.
    Причиной сосудистого коллапса являются тяжелые инфекции, интоксикации, внутренние кровотечения, применение лекарственных средств, критическое понижение температуры тела, недостаточность надпочечников, потеря жидкости при обильном мочеиспускании. Также причиной развития коллапса могут быть поражение электрическим током и перегревание организма.
    Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоянием.
    В большинстве случаев патологическое состояние развивается остро, внезапно. Первым клиническим симптомом коллапса является выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ошушают зябкость, охлаждение конечностей. Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, возможны судороги. Также симптомами сосудистого коллапса является побледнение, а затем посинение кожных покровов и слизистых оболочек. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.
    Одним из основных симптомов коллапса является частый пульс слабого наполнения на лучевых артериях. Артериальное давление резко понижено (систолическое ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается, количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) почти до полного прекращения (анурия). Иногда температура тела понижается, больные жалуются на холод и зябкость.
    Для оказания неотложной помощи при коллапсе необходимо уложить больного на спину, в горизонтальное положение с немного поднятыми ногами. При возможности его необходимо согреть, обложить грелками, побрызгать налицо и грудь водой, растереть руки и ноги. Оказывая первую помощь при коллапсе, больному нужно дать вдохнуть нашатырный спирт, открыть окно. При отсутствии нашатырного спирта сделать массаж мочек ушей, висков, ямочки над верхней губой. При отсутствии внешних признаков жизни следует делать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
    Важно помнить, что во время оказания помощи при коллапсе до осмотра больного врачом нельзя поить больного водой и давать любые медикаменты, пытаться привести его в чувство с помощью пощечин.
    Врач после осмотра может назначить подкожно введение 1—2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. В случае брадикардии вводят 0,5 мл 0,1% раствора атропина. После возвращения сознания больному не следует сразу подниматься.
    В условиях стационара в зависимости от причины и симптомов коллапса при оказании первой помощи проводится дезинтоксикационная терапия — внутривенно вводят 400-800 мл гемодеза, реополиглюкина. Для поддержания функций сердца 1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина, 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина. Дополнительно вводят внутривенно 60-90 мг преднизолона, а при развитии ацидоза — внутривенно до 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната.

    Шок: основные симптомы и оказание первой помощи

    Шок — это тяжелое состояние, возникающее в результате сильного воздействия и обусловленное резким нарушением механизмов регуляции всех жизненных процессов. В основном это состояние глубокого угнетения кровообращения, центральной нервной системы, дыхания и эндокринной системы. Дифференцируют шок травматический, токсико-инфекционный, кардиогенный, аллергический, анафилактический и др. Различают две фазы шока (по И.П. Пирогову): эректильную и торпидную.
    В кратковременной эректильной фазе, наступающей вслед за травмой (стрессом, сильным напряжением), основным симптомом шока является чрезмерная подвижность больного. Как правило, человек в состоянии такого шока многословен, его пульс учащен, артериальное давление повышено. В более затяжной торпидной фазе при сохраненном сознании клиническим симптомом шока является апатичность больного, его безразличность к окружающему. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, рефлексы угнетены, артериальное давление понижено, пульс слабого наполнения, температура тела снижена.
    Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков: снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе); беспокойство (эректильная фаза) или затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объема выделяемой мочи (олигонурия и анурия); холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
    Оказание помощи и лечение проводятся в специализированном учреждении.
    До приезда врача необходимо оказать человеку, находящемуся в состоянии шока, неотложную помощь. Для этого нужно освободить пострадавшего из-под завала, погасить горящую одежду и т. п. При наружном кровотечении необходимо принять меры к его остановке — наложить стерильную давящую повязку на рану или (при артериальном кровотечении) наложить выше раны кровоостанавливающий жгут или закрутку из подручных материалов. При подозрении на перелом или вывих следует обеспечить временную иммобилизацию конечности. Полость рта и носоглотки пострадавшего освобождают от рвотных масс, крови, инородных тел; при необходимости проводят искусственное дыхание. Если пострадавший без сознания, но дыхание и сердечная деятельность сохранены, то во время оказания первой помощи при шоке для предотвращения затекания рвотных масс в дыхательные пути пострадавшего укладывают на живот, а голову поворачивают в сторону. Пострадавшему, находящемуся в сознании, можно дать внутрь болеутоляющие средства (анальгин, пенталгин, седалгин). Важно без промедления доставить пострадавшего в лечебное учреждение. Во всех случаях анафилактического шока предпочтителен адреналин. Оказывая первую помощь при симптомах шока в медицинском учреждении, используют 2 мл 2% раствора супрастина — осторожно внутривенно или 1-2 мл 2,5% раствора дипразина внутримышечно, гепарин 10000 ЕД, 0,25% раствор дроперидола 2 мл, натрия оксибутират 20% раствор 10 мл, 0,5% раствор сибазона 2 мл. Систолическое АД необходимо поддерживать на уровне 100-110 мм рт. ст. Дополнительно вводят кордиамин, кофеин, камфору, а при выраженном бронхоспазме — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 40% раствора глюкозы. Рекомендуется также применять внутривенно 30-60 мг преднизолона гемисукцината с 5% раствором глюкозы. Целесообразно ограничиваться минимальным набором препаратов.
    Помните! Оказывать помощь при обмороке, коллапсе и шоке нужно четко и грамотно, строго следуя описанным выше алгоритмам.

    http://med-pomosh.com/?p=7513

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector