ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

Содержание

Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ

А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кро­вообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе оте­ка легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вы­зывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.

ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких под­тверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Спе­ранского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом сущест­венное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатоми­ческие изменения в легких в острой стадии мозгового инсуль­та, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота оте­ка легких при мозговом инсульте различна по данным авто­ров (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморраги­ческом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками ана­лиза 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в ус­ловиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблю­дается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 на­блюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желу­дочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные «изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 боль­ных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневриз­ма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные ге­моррагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 боль­ных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 боль­ных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в же­лудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной гемор­рагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с за­хватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом раз­вивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день за­болевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Рас­стройства дыхания обтурационного типа вследствие коматоз­ного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних ды­хательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регу­ляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры ды­хательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблю­давшаяся у большинства больных в остром периоде мозгово­го инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким об­разом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функ­ций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тром­боза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размяг­чение. Преобладала локализация очагов размягчения в по­лушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе моз­га (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболе­вания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кар­диосклероз, митральный порок сердца с преобладанием сте­ноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нару­шения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводи­мости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообра­щения с повышением давления в малом круге кровообраще­ния и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пнев­москлероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточ­ность. Следовательно, у больных первой группы мозговой ин­сульт происходил на фоне тяжелого соматического заболева­ния. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубля­ло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, ос­ложненным отеком легких, развитие отека легких было обу­словлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшест­вовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического ин­сульта, когда были выражены симптомы поражения мозгово­го ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и рес­пираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсуль­та она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминаль­ном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, кото­рые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбо­эмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового ин­сульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее час­то отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присо­единяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обу­словлен поражением центров вегетативной регуляции и край­ним выражением вегетативных нарушений. В этой связи ста­новится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморраги­ческих инсультов (65%), которые в виду тяжести и особен­ностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникнове­ние его преимущественно с сердечно-легочной недостаточно­стью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятель­ности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-­сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологиче­ских явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет зна­чение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосу­дистой недостаточностью.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

http://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/otek-legkix-pri-mozgovom-insulte/

Пневмония при инсульте и после него: причины, последствия, профилактика

Воспаление легких является наиболее частым осложнением при тяжелом инсульте. По разным литературным данным пневмония сопровождает от 30% до 50% всех больных с инсультом, а у 10%-15% является причиной летального исхода.
К факторам риска развития данного осложнения относятся:

  • пожилой возраст старше 65 лет;
  • избыточная масса тела;
  • хронические легочные и сердечные заболевания;
  • резкое угнетение сознания после инсульта (ниже 9 баллов по шкале комы Глазко);
  • длительная ИВЛ более 7 суток;
  • длительная госпитализация и адинамия;
  • прием ряда препаратов (Н2 блокаторы).

Почему воспаляются легкие при инсульте

К патофизиологическим причинам возникновения пневмонии после инсульта относят:

  • угнетение сознания;
  • центральное нарушение дыхания;
  • гиподинамические изменения кровотока в малом круге кровообращения.

Массивное поражение головного мозга обуславливает повреждение механизмов саморегуляции и самозащиты организма. Нарушается дренажная функция легких, снижается кашлевой рефлекс, нормальная микрофлора замещается высоковирулентными штаммами внутрибольничной инфекции, что способствует быстрому развитию болезни.
Длительная ИВЛ после инсульта или аспирация также являются непосредственными причинами попадания патогенной флоры в дыхательные пути.
Самые частые возбудители воспаления легких после инсульта:

  • золотистый стафилококк;
  • пневмонийный стрептококк;
  • синегнойная палочка;
  • клебсиелла;
  • энтеробактер;
  • кишечная палочка и другие грамотрицательные возбудители, характерные для внутрибольничных пневмоний.

Легочные осложнения после инсульта

Выделяют ранние и поздние воспаления легких, которые отличаются механизмом развития. В патогенезе ранней пневмонии, которая возникает в первые 2-3 дня госпитализации, решающая роль принадлежит нарушению регуляции центральной нервной системы. От того, в какой области головного мозга возник очаг ишемических или геморрагических изменений зависит быстрота развития осложнения. В легких при этом обнаруживают отек и очаги полнокровия.
В более поздние сроки – 2-6 недель, основной причиной развития патологических воспалительных изменений в легких являются гипостатические процессы.

Клиническая картина и диагностика

Даже на современном уровне развития медицины диагностика пневмонии на фоне инсульта остается нерешенной проблемой. Запоздалая постановка правильного диагноза способствует развитию ряда осложнений, которые и приводят к летальному исходу.
Симптомы ранней пневмонии завуалированы проявлениями основного заболевания и часто неспецифичны:

  • повышение температуры тела;
  • нарушения дыхания – одышкаа, патологические Чейн-Стокса и Куссмауля;
  • кашель наблюдается редко из-за угнетения центрального кашлевого рефлекса;
  • при развитии отека легких добавляется клокочущее дыхание, мелкопузырчатые хрипы.

Поздняя пневмония развивается уже на фоне положительной динамики в неврологическом статусе и не представляет таких сложностей.
Основными клинико-лабораторными показателями воспаления легких являются:

  • Лихорадка выше 38°С и снижение температуры менее 36°С;
  • Выраженный лейкоцитоз крови, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
  • Гнойное отделяемое из трахеи;
  • Очаговые изменения в легких обнаруживаются при рентгенологических исследованиях;
  • Нарушение газового состава крови.
  • Подозрение на развитие воспаления легких выставляется при наличии трех из вышеперечисленных критериев, а совокупность четырех признаков позволяет установить диагноз пневмонии.

    Лечение пневмонии при тяжелом состоянии

    Лечебные мероприятия направлены на подавление инфекции, купирования отека мозга, борьбу с отеком легких.
    Эмпирически назначают антибактериальные препараты сразу после установки диагноза и в больших дозировках, часто комбинируя средства из разных групп. Спустя 72 часа выбор антибиотика корректируют в зависимости от:

    • выявленного в дальнейшем вида возбудителя;
    • чувствительности штамма к химиопрепаратам;
    • ответной реакции организма.

    Помимо этого, вводят диуретики, кардиотоники, отхаркивающие препараты, муколитики, применяют оксигенацию, физиотерапию, дыхательную гимнастику.

    Профилактические меры и контроль состояния

    Профилактические мероприятия сводятся к следующим:

  • Снижение количества патогенной флоры в верхних дыхательных путях — приподнятый головной конец пациента, ежедневные санации носоглотки и физиотерапия;
  • Соблюдение гигиены лечебных мероприятий, правил асептики и антисептики;
  • Применение современных трахеостомических трубок и тщательный контроль за пациентом.
  • Назначение антибактериальных препаратов в качестве профилактики воспаления легких не рекомендуется.

    http://pneumonija.com/inflammation/vidi/pri-insulte-i-posle-insulta.html

    Клиническая картина отека легкого при инсульте

    Острое нарушение кровообращения головного мозга относится к разряду наиболее распространенных тяжелых состояний в области неврологии. Одним из серьезных сопутствующих заболеваний при инсульте выступает отек легких. Возникновение застойного воспалительного процесса представляет угрозу здоровью пациента, нередко заканчиваясь гибелью больного.

    Причины возникновения

    Отеки после мозгового инсульта отличаются сложностью механизма развития патологии в зависимости от уровня поражения сосудов и клинической симптоматики болезни. Наиболее частые причины образования:

    • возраст после 60 лет;
    • ожирение;
    • заболевания сердца и сосудов;
    • неподвижность тела продолжительный отрезок времени;
    • длительное использование специфических медикаментозных средств.

    При этом выделяют несколько физиологических факторов, воздействующих на появление патологии: недостаточность кровоснабжения вследствие изменения функционирования гемодинамики; нарушение сознания; расстройство регуляции дыхания.
    Из-за объемного поражения сосудов мозга происходит расстройство действия иммунной системы человеческого организма. В результате разрушается функция самоочищения легких, уменьшается кашлевой рефлекс, образуется патогенная микрофлора. Все это провоцирует стремительное прогрессирование болезни.

    Виды постинсультной пневмонии и ее признаки

    Согласно особенностям формирования патологического процесса в легких при инсульте различают две формы протекания:
    В первом варианте болезнь проявляется в течение 2-3 суток с момента приступа с расстройством кровоснабжения. Основным виновником возникновения является сбой регуляции ЦНС.

    Стремительность протекания губительного процесса зависит от зоны формирования поражения.
    Поздняя форма пневмонии появляется спустя 15-40 суток после приступа. Источником выступает снижение скорости кровотока, сбой вентиляционной функции в пораженном органе.
    Воспалительное течение переходит в хроническую застойную форму с мало ощутимой симптоматикой.
    Клинические проявления при ранней форме, не слишком выделяющиеся из-за негативных признаков самой патологии мозга, как правило, слабо выражены. К ним относятся:

    • увеличение показателей температуры тела;
    • одышка, чувство нехватки воздуха;
    • наличие периодического дыхания;
    • незначительный кашель.

    При развитии поздней формы пневмонии основными симптомами выступают:

    • повышение, либо понижение температуры тела;
    • наличие гнойных выделений;
    • формирование очаговых поражений в пострадавшем органе;
    • изменение газового и клеточного состава артериальной крови.

    К основным симптомам при отеке легких добавляются пенистые отделения с розовым оттенком, булькающее дыхание, влажные свистящие хрипы.

    Диагностика заболевания

    Для определения наличия пневмонии применяется комплекс диагностических процедур. Среди них: рентген легких; общий анализ крови; тропониновый тест; анализ газового состава артериальной крови; общее исследование мочи; тест на присутствие молочной кислоты;
    биохимический анализ крови; гемоксиметрия; исследование BNP; электрокардиография;
    УЗИ сердца, ЖКТ; катетеризация вены.
    С помощью рентгеновского снимка возможно обнаружение значительных очаговых зон поражения органа. Кроме того, на основании результатов обследования смывов с бронхов определяется разновидность возбудителей пневмонии, его чувствительность к антибиотикам, что позволит специалисту провести курс действенной лечебной терапии.

    Лечение и профилактика

    Лечение отека легких после перенесенного инсульта является достаточно сложным комплексным процессом из-за недостаточности или полного отсутствия личных ресурсов больного организма в противоборстве с болезнью. Порядок необходимых действий направлен на уничтожение бактериальной инфекции, восстановление вентиляции, купирование отека. Важно начинать терапию при первых признаках пневмонии.

    Лечебный курс предполагает применение:

    • мочегонных средств;
    • негликозидные кардиотонические препараты;
    • лекарства, способствующие разжижению и выведению мокроты;
    • физиотерапевтических процедур;
    • дыхательной гимнастики.

    Важной обязательной частью лечения является использование антибактериальных препаратов, с проведением регулирования медикаментов каждые 2-3 дня.
    Помимо того, уменьшение риска развития губительного процесса возможно при проведении профилактики воспаления легких поддержании, основанной на соблюдении правильных условий содержания пациента со стороны обслуживающего персонала медицинских учреждений.
    Среди них: выполнение гигиенических требований; применение трахеостомических трубок современных образцов.
    Сложность заключается в том, что даже при условии выполнения правильно подобранной лечебной терапии точные гарантии образования вторичной пневмонии отсутствуют.

    Последствия воспаления

    Допущение погрешностей в лечении может привести к развитию ряда серьезных осложнений:

    • расстройство функции дыхания, предполагающее подключение человека к специальной
    • аппаратуре искусственной вентиляции легких;
    • воспаление мочевыводящих путей;
    • нарушение нервной регуляции, включая образование в различных зонах тела отечности,
    • частичный паралич;
    • интоксикация организма вследствие недостаточного лечения;
    • проявление лейкоцитоза.

    Часто протекание инсульта в сочетании с отеком легких становится причиной смерти больного.
    В целом прогноз последствий заболевания зависит от состояния организма больного, а также своевременности обнаружения воспалительного очага. Очень высока опасность появления повторных пневмоний, возникающих после мозговых инсультов.

    http://vseoteki.ru/telo/insult-otek-legkih.html

    Что делать при пневмонии после инсульта?

    Пневмония после инсульта — это частое осложнение, которое диагностируется в 50% случаев. В 10-15% последствия воспаления легких у пожилых людей приводят к летальному исходу.

    Клиническая картина

    Факторы, способствующие развитию пневмонии после инсульта:

    • возраст (старше 65 лет);
    • лишний вес;
    • хронические заболевания легких и сердца;
    • длительная адинамия, госпитализация и ИВЛ (больше 7 дней);
    • применение Н2-блокаторов;
    • угнетение сознания.

    Причины развития болезни:

    • нарушение дыхания;
    • изменение кровотока в МКК.

    Специалисты выделяют следующие симптомы болезни:

    • поражение ГМ;
    • нарушение дренажных функций легких;
    • кашель.

    Золотистый стафилококк — возбудитель пневмонии.
    Частыми возбудителями заболевания являются:

    • золотистый стафилококк;
    • кишечная палочка;
    • клебсиелла;
    • синегнойная палочка.

    Что делать, если появились первые признаки пневмонии после инсульта, рекомендуется узнать у врача. Лечение назначается с учетом вида пневмонии:
    Заболевание диагностируется через 2-3 дня после госпитализации. У пациента нарушается регуляция ЦНС, в легких появляется отек. Прогноз зависит от локализации очага. Поздняя пневмония (2-6 недель) развивается на фоне гипостатических процессов. Ее трудно диагностировать. Осложнения болезни могут привести к летальному исходу.

    Пневмония.
    Признаки пневмонии проявляются в виде высокой температуры тела, патологии кашля, хрипа. Сколько держится температура у взрослого, зависит от тяжести течения пневмонии. Основные клинико-лабораторные показатели:

    • лихорадка;
    • лейкоцитоз крови;
    • гнойный процесс в трахее.

    Для выявления очаговых изменений проводится рентгенологическое исследование легких. Чтобы поставить точный диагноз, специалисты рассматривают 4 вышеописанных признака.

    Методы терапии

    Лечение пневмонии после тяжелого инсульта направлено на подавление инфекционного процесса, купирование отека мозга, борьбу с воспалением. После постановки диагноза применяют антибактериальные средства (из различных групп). Через 5 суток курс терапии корректируют с учетом реакции организма, выявленного типа возбудителя, чувствительности вируса к химиотерапии.
    В видео Вы можете посмотреть о лечении пневмонии дома и в стационаре.

    Пациенту прописывают муколитики, диуретики, кардиотоники, отхаркивающие средства. Рекомендуется проводить физиотерапию, делать гимнастику дыхания. Если у пациента недержание мочи, то проводится катетеризация мочевого пузыря. Профилактика воспаления данной системы заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, промывании мочевого пузыря, сдаче бактериологического анализа мочи. У мужчин катетер фиксируется к животу. Воспалительный процесс лечат антибиотиками.
    При закупорке сосудов тромбами потребуется дополнительное обследование пациента. Подобное явление наблюдается в результате продолжительной обездвиженности и активной фазе ревматизма. Для профилактики специалисты рекомендуют ранние пассивные и активные движения.
    При тяжелом течении болезни могут омертветь покровные ткани. Если этот процесс проникнет вглубь, то рана инфицируется, организм заразится. Профилактика пролежней заключается в регулярном изменении положения тела (1 раз в 2 часа). Кожа обрабатывается теплым камфорным спиртом. Если при пневмонии нарушилась работа толстого кишечника, потребуется соблюдать диету. В рацион включают клетчатку и кисломолочные продукты. При запоре принимают слабительное средство. В день необходимо выпивать до 2 л жидкости.
    В видео представлена информация о профилактике пневмонии у больного с инсультом, основные упражнения и движения у лежачего больного:

    Для профилактики пневмонии после инсульта рекомендуется:

    • санация носоглотки;
    • физиотерапия;
    • гигиена;
    • соблюдение правил антисептики;
    • применение трахеотомической трубки.

    Нельзя принимать антибактериальные препараты для профилактики пневмонии.

    http://stronglung.ru/pnevmoniya/posle-insulta.html

    отек легких при инсульте

    Вопросы и ответы по: отек легких при инсульте

    Популярные статьи на тему: отек легких при инсульте

    В последние годы во всем мире прогрессивно возрастает количество мозговых инсультов (МИ), в первую очередь за счет ишемических нарушений мозгового кровообращения. В ближайшие десятилетия эксперты ВОЗ предполагают дальнейший рост количества ишемических.

    Темой очередного заседания неврологического общества г. Киева стала одна из наиболее насущных проблем неврологии и медицины в целом – вторичная профилактика инсульта.

    По определению ВОЗ, инсульт – это внезапно развившиеся клинические симптомы локального или генерализованного нарушения мозговых функций, длящиеся 24 часа и более или приводящие к смерти пациента в результате сосудистых нарушений.

    Ежегодно в мире инсульт переносят более 6 млн человек. Эта патология является основной причиной стойкой утраты трудоспособности.

    Опыт ведения больных при критических состояниях показал, что существует высокая необходимость эффективной и устойчивой нейропротекции, так как неврологические нарушения непосредственно влияют на выживаемость больных.

    Легочными эозинофилиями называют группу заболеваний легких, в основе которых лежит гиперэозинофильный синдром.

    Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва.

    Организация лечебного процесса на сегодняшнем этапе развития медицины не возможна без строго детерминированных стандартов терапии.

    Сосудистые заболевания головного мозга, в частности острый ишемический инсульт, в последнее время приобретают все большую актуальность. Это связано не только с высокими показателями заболеваемости и смертности, что является сугубо медицинской проблемой.

    http://www.health-ua.org/tag/78377-otek-legkih-pri-insulte.html

    Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь

    Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.
    В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

    Что это такое

    Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.
    В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

    Классификация, от чего бывает

    Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

    • дефекты сосудов, сердца;
    • инфаркт миокарда;
    • острая недостаточность левого желудочка, миокардит;
    • застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз;
    • пороки сердца с наличием затрудненности сердечных сокращений;
    • эмфизема, бронхиальная астма.

    • при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи;
    • при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек;
    • в период длительного повышения температуры до высоких цифр;
    • при голодании;
    • при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).

    Причины токсического отека легких у человека:

    • вдыхание токсических веществ — клея, бензина;
    • передозировка героина, метадона, кокаина;
    • отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами;
    • передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин);
    • попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов;
    • обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная
    • аллергия пищевая, лекарственная;
    • радиационное поражение области грудины;
    • отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте);
    • отравление карбонитами металлов.

    Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.

    • при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис;
    • при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, легочной тромбоэмболии (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).

    • внутричерепное кровоизлияние;
    • интенсивные судороги;
    • скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

    При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность, повышается риск заполнения их жидкостью.

    Группы риска

    Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями, в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.
    К группе риска относят пациентов, страдающих:

    • нарушениями системы сосудов, сердца;
    • поражением сердечной мышцы при гипертонии;
    • врожденными пороками сердца, системы дыхания;
    • сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
    • менингитом, энцефалитом;
    • раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
    • пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
    • тромбозами глубоких вен и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

    У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

    Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

    Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

    • несильная одышка;
    • нарушение частоты сердечных сокращений;
    • нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода);
    • беспокойство;
    • свист, отдельные хрипы;
    • кожа сухая.

    • хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии;
    • выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки;
    • метание, признаки неврологического стресса;
    • на лбу появляется испарина;
    • сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.

    • слышны клокочущие, бурлящие хрипы;
    • проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом;
    • сухой приступообразный кашель;
    • возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении);
    • сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода;
    • кожные покровы на груди покрыты обильным потом;
    • пульс в покое достигает 200 ударов в минуту;
    • сильное беспокойство, страх.

    • сильная одышка;
    • кашель с обильной розовой пенистой мокротой;
    • сильная слабость;
    • далеко слышные грубые клокочущие хрипы;
    • мучительные приступы удушья;
    • набухшие шейные вены;
    • синюшные, холодные конечности;
    • страх смерти;
    • обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

    Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

    До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени. Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

  • Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
  • По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств.
  • Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
  • Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
  • Готовят горячую ванну для ног.
  • При умении – применяют наложение на конечности жгутов, не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
  • Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
  • При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
  • При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
  • При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
  • Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.
  • Чем опасен, прогноз

    Отек легких – прямая угроза жизни. Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

    Профилактические меры

    Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

  • При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
  • При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
  • Оперативная точная диагностика.
  • Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
  • Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
  • Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.
  • Осложнения

    Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений, чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.
    Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия — нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов. Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.
    Наибольшая опасность этой патологии — ее быстрота и паническое состояние, в которое впадает пациент и люди, его окружающие.
    Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

    http://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/prichiny-i-posledstviya.html

    Отек легких при мозговом инсульте Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

    Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Боситхонова Э.Э., Захидов А.Я., Сабиров Д.М., Хапий Х.Х.,

    Текст научной работы на тему «Отек легких при мозговом инсульте»

    ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ Э.Э. Боситхонова, А.Я. Захидов, Д.М. Сабиров, Х.Х. Хапий
    Московский областной научно-исследовательский клинический институт
    В последнее время проблемам острой дыхательной недостаточности (ОДН) в остром периоде мозгового инсульта (МИ) уделяется большое внимание. Интерес к этой проблеме связан с тем, что расстройства дыхания, будучи одним из частых осложнений при МИ, нередко приводят к развитию тяжелых форм ОДН у больных и тем самым предопределяют течение и исход основного заболевания (1,2,3,5,6). Среди различных клини-ко-нозологических форм бронхолегочных осложнений (БЛО) при МИ одним из наиболее грозных осложнений является отек легких (ОЛ), так как именно ОЛ, по данным большинства авторов, является причиной летального исхода в первые часы и дни МИ (8,9).
    Среди практических врачей широко распространено мнение о том, что ОЛ развивается в терминальной стадии мозгового поражения. Однако существуют наблюдения противоположного порядка, авторы которых утверждают, что ОЛ может выявляться с первых минут после поражения мозга (7). Некоторые авторы считают, что понятие \»терминальный\» ОЛ неверное и свидетельствует об отсутствии необходимой диагностики на ранних этапах поражения мозга. Концепция \»терминального\» ОЛ уводит врача от мысли о необходимости срочного принятия мер, нацеленных на предупреждение и торможение легочного отека, которая, очевидно, является нередкой причиной гибели больных с МИ.
    Несмотря на многочисленные клинико-экспериментальные исследования, посвященные проблемам ОЛ при МИ, до настоящего времени среди практических врачей нет ясного представления о патогенетических механизмах формирования и сущности ОЛ, что является причиной отсутствия патогенетически обоснованных способов интенсивной терапии ОЛ.
    Целью настоящего исследования явилось выявление клинических особенностей течения и патогенетических механизмов развития ОЛ у больных с МИ.
    МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
    Обследовано 100 больных с МИ, 62 мужчин и 38 женщин, в том числе 47 больных с геморрагическим (ГИ) и 53 больных с ишемическим инсультом (ИИ). Общее состояние всех обследованных больных расценивалось как тяжелое или крайне тяжелое.
    С момента поступления больных были проведены тщательные клинические исследования, включая физикальные, рентгенологические, лабораторные и функциональные методы. Функциональные методы исследования включали анализ показателей вентиляции и резервов дыхания (дыхательный объем /ДО/ и минутный объем дыхания /МОД/) методом открытой спирометрии по Дугласу-Холдену. Исследование газов крови осуществляли микрометодом аструпа на аппарате АМЕ-1 (\»Радиометр\», Дания). Пробы анализов брали пункцион-но из бедренной или локтевой артерий, венозной — из катетера, установленного в подключичной или бедренной вене.
    РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ.
    Результаты исследования выявили различные клинико-нозологические формы БЛО у 92% больных. ОЛ констатирован у 48 больных (52,2%), пневмония (П) — у 33 больных, обструктивные изменения дыхательных путей (ОДП) -11 больных. Причем, установлена своеобразная закономерность, заключающаяся в том, что если в первые сутки ухудшение состояния или летальный исход у больных были связаны, главным образом, с развитием ОЛ, то, начиная со 2-3 суток, отмечалось преобладание ОДП, а также П.
    При сравнительном анализе результатов исследования у больных с ГИ и ИИ было установлено, что у больных с ИИ ОЛ констатирован у 19 больных (35,8%), П с ОДП у 29 больных (54,7%), а у больных с ГИ ОЛ констатирован у 29 больных (61,7%), П с ОДП у 15 больных (31,9%). Практически в 77% случаях ОЛ констатирован в течение первых 2 суток с момента развития МИ, но наиболее часто (в 37,5%) отмечался к концу первого дня. Причем, исследования подтвердили возможность развития ОЛ в первые часы с момента развития МИ, в частности в первые 6 часов от момента развития МИ ОЛ выявлен у 3 больных, до 12 часов — у 5 больных.
    ОЛ развивался, главным образом, при остром и молниеносном течении МИ, при обширных ГИ с прорывом крови в желудочки мозга, при первичных кровоизлияниях в ствол головного мозга, а также при обширных ИИ с вовлечением межуточно-стволовых структур. Особенностями ОЛ у больных явилось отсутствие явной левожелудочковой недостаточности и подострый характер течения (лишь у 8 больных диагностирован острый инфаркт миокарда с явлениями левожелудочковой недостаточности). В ранних этапах ОЛ характеризовался скудностью физикальных, рентгенологических и функциональных данных. В частности, аускультативно при этом отмечалось ослабленное везикулярное дыхание. Функциональные исследования свидетельствовали об умеренном гипервентиляционном синдроме (ЧД-26,9±0,2, МОД-13,0±0,5, Д0-484,4±9,3, РаС02-32,0±2,5) на фоне снижения Ра02 (71,2±5,8). Рентгенологически отмечалось некоторое усиление легочного рисунка. Имеющаяся умеренная гипоксемия при этом, как правило, поддавалась ингаляционной оксигенотерапии. В дальнейшем, в зависимости от остроты и тяжести течения заболевания у больных отмечалось прогрессирова-ние ОДН (ЧД-29,6±0,4, МОД-12,5±0,4, ДО-426,3±7,4, РаС02-28,6±2,4) со снижением Ра02(68,8±4,8). Аускультативно на фоне ослабленного везикулярного дыхания появлялись мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологиче-
    ски при этом отмечалась множественная пятнистость по всем легочным полям. Гипоксемия при этом практически не поддавалась общепринятым методам оксигенотерапии. В дальнейшем у большинства больных отмечалось учащение дыхания с включением вспомогательной мускулатуры с появлением пенистой жидкости изо рта. Дыхание становилось жестким, появлялись обильные влажные хрипы, очаги притупления. При дальнейшем прогрессировании процесса дыхание становилось аритмичным с появлением патологических ритмов дыхания с резким ослаблением везикулярного дыхания. Рентгенологически выявлялось гомогенное затемнение легочных полей. На этом фоне, несмотря на проводимые общепринятые методы интенсивной терапии, у большинства больных наступал летальный исход (65 больных).
    Следует остановиться на результатах патоморфологических исследованиях легких больных, умерших на фоне OJI. Макроскопически при этом отмечалось резкое полнокровие, с поверхности разреза легких выделялась пенистая, иногда розового цвета, жидкость. Местами в паренхиме легких и под плеврой определялись участки кровоизлияний. Гистологически отмечались двухсторонние диффузные нарушения кровообращения в легких в виде сладж-синдрома, гиалиноподобных тромбов, очаги лейкостаза и диапедезных кровоизлияний, множественные очаги ателектаза и дистелектаза, а также проявления интерстициального и внутриальвеолярно-го отека легких.
    Таким образом, полученные результаты исследования свидетельствуют о возможности развития OJI в первые сутки и даже часы МИ, что соответствует данным других авторов (7). Анализ клинических проявлений ОЛ у обследованных больных выявил некоторые особенности его возникновения и течения, заключающиеся в скудности клинических проявлений на ранних этапах его развития, чаще всего в подостром характере его течения, в отсутствии явной левожелудочковой недостаточности.
    Интересно отметить, что клинические проявления в разных этапах развития ОЛ у обследованных больных совпадают стадиям так называемого острого респираторного дисстресс-синдрома взрослых (ОРДСВ), который может развиться при различных для организма критических состояниях, в том числе при изолированной ЧМТ (4,5). Об этом также свидетельствуют результаты патоморфологических исследований легких, выявившие характерные для ОРДСВ двухсторонние мозаичные изменения кровообращения на уровне микроцир-куляторного русла и альвеолярных клеток
    По данным большинства авторов ОРДСВ является полиэтиологическим синдромом, который может развиться при критических состояниях различного генеза. Большинство авторов считает, что в развитии ОРДСВ основную роль играют мозаичные нарушения кровообращения в легких в венулярном и венозном отделах легких, в результате освобождения при этом большого количества биологически активных аминов. В начальных стадиях эти нарушения кровообращения сопровождаются контрактильными ателектазами обратимого характера. Однако через 14-18 часов происходит разрушение антиателектатического фактора — сурфактан-та, восстановление которого требует адекватного кровообращения в стенках альвеол, с развитием необратимых ателектазов, что сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по парциальному давлению кислорода, в результате нарушения перфузионно-вентиляционного баланса, обозначаемым в литературе термином «шунтирование». Именно в этот период возникают тяжелые структурные изменения аэрогематического барьера и те нарушения микроциркуляции, которые ведут к интерстициальному, а затем интраальвеолярному отеку легких (4) Весьма очевидно, что наиболее частое развитие ОЛ у обследованных больных к концу первых суток обусловлено возникновением необратимых ателектазов на фоне полного разрушения сурфактантной системы к этому сроку.
    Безусловно, что пусковым механизмом патогенетической цепи развития отека легких у обследованных больных является первичные деструктивно-функциональные изменения в головном мозга с дисфункцией вегетативных центров, которые управляют всеми жизненно-важными функциями организма и которые мобилизи-руются при любых стрессовых для организма ситуациях. Об этом свидетельствует тот факт, что ОЛ у обследованных больных практически во всех случаях был констатирован при обширных ГИ и ИИ с первичным или вторичным вовлечением в патологический процесс межуточно-стволовых структур, где и располагаются вегетативные центры.
    1.Одним из наиболее частых и грозных осложнений МИ является ОЛ. Особенностями ОЛ является возможность его развития в первые часы и дни МИ, подострый характер течения, скудность физикальных, рентгенологических и функциональных данных в начальных стадиях его развития, а также трудная курабель-ность общепринятыми методами интенсивной терапии.
    2. ОЛ практически в два раза чаще встречается при ГИ и развивается при вовлечении в патологический процесс гипоталамических структур, что указывает на причастность вегетативных центров в генезе ОЛ.
    3. ОЛ при МИ является одним из доминантных проявлений ОРДСВ.
    1. Айткужина B.C., Мусабаева Ф.А., Найзабекова Б.О. Дыхательные расстройства у больных с нарушением мозгового кровообращения по типу ишемии. //Вопросы экспериментальной и клинической неврологии. Алмааты, 1993; с. 96-101.
    2. Горбань И.В., Чернышев В.А. К вопросу о клинике пневмоний у больных с острой церебро-васкулярной патологией. //Актуальные вопросы специализированной помощи. М., 1988; с. 84-86.
    3. Горбунов А.Г. Бронхо-легочная патология у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. //Современные методы диагностики и лечения заболеваний органов дыхания. М., 1983; с. 102-107.
    4. Есипова И.К. Синдром острой респираторной недостаточности взрослых. //Архив патологии, 1979.; Т. XLI; вып. 1: с. 66-72.
    5. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. М., Медицина, 1989: 512 с.
    6. Попова Л.М. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы. //Вестник интенсивной терапии. М., 1994; вып. 2: с. 4-9.
    7. Тель А.З., Лысенков С.П. Центральные нервные механизмы отека легких. //Алмааты, 1989: 237 с.
    8. Fein A., Reckow Е. Neurogenic pumonary edeme. Chest. 1982; vol.81; №3: p. 318-320.

    http://cyberleninka.ru/article/n/otek-legkih-pri-mozgovom-insulte

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector