Как осуществляется регуляция работы сердца?

Как осуществляется регуляция работы сердца?

Поговорим о том, как осуществляется регуляция работы сердца. Именно этот орган является незаменимым и важным для человеческого организма. Именно при его полноценной работе происходит обеспечение постоянной и полноценной деятельности всех органов, систем, клеток. Сердце подает к ним питательные вещества и кислород, гарантирует очистку организма от веществ, образующихся в результате обмена веществ.
В некоторых ситуациях нарушается регуляция работы сердца. Рассмотрим вопросы, связанные с осуществлением деятельности главного органа человеческого организма.

Особенности функционирования

Как осуществляется регуляция работы сердца и кровеносных сосудов? Данный орган является сложным насосом. В его составе есть четыре различных отдела, называемых камерами. Два именуют левым и правым предсердиями, а два называют желудочками. Сверху располагаются довольно тонкостенные предсердия, основная масса сердца распределена на мышечные желудочки.
Регуляция работы сердца связана с перекачиванием крови при ритмичных сокращениях и расслаблениями мышц этого органа. Время сокращения называют систолами, промежуток, соответствующий расслаблениям, называют диастолами.

Кровообращение

Сначала осуществляется сокращение предсердий в систолу, потом функционируют предсердия. Венозная кровь собирается по организму, поступает в правое предсердие. Здесь жидкость выталкивается, проходит в правый желудочек. Участок будет нагнетать кровь, направляя ее в малый круг кровообращения. Именно так именуют сосудистую сеть, пронизывающую легкие. На данном этапе происходит газообмен. Кислород воздуха поступает в кровь, насыщает ее, из крови выделяется углекислый газ. Обогащенная кислородом кровь направляется к левому предсердию, затем она поступает внутрь левого желудочка. Именно эта часть сердца является самой сильной и крупной. В ее обязанности входит выталкивание крови через аорту в большой круг кровообращения. Она поступает по организму, выводя из него углекислый газ.

Особенности функционирования сосудов и сердца

Регуляция работы сердца и сосудов связана с электрической системой. Именно она обеспечивает ритмичное биение сердца, его периодичное сокращение, расслабление. Поверхность этого органа покрыта многочисленными волокнами, способными генерировать, передавать разные электрические импульсы.
Сигналы зарождаются внутри синусового узла, называемого «водителем ритма». Данный участок находится на поверхности правого основного предсердия. Вырабатываясь в нем, сигнал проходит через предсердия, являясь причиной сокращений. Затем импульс подразделяется на желудочки, создавая ритмичное сокращение волокон мышц.
Колебания сокращений сердечной мышцы составляют у взрослого человека диапазон от шестидесяти до восьмидесяти сокращений за минуту. Именно их и называют сердечным импульсом. Для фиксации активности электрической системы сердца периодически проводят электрокардиограммы. С помощью таких исследований можно увидеть формирование импульса, а также его передвижение по сердцу, выявить нарушения в подобных процессах.
Нервно-гуморальная регуляция работы сердца связана с внешними и внутренними факторами. Например, учащенные сердцебиения наблюдаются при серьезном эмоциональном напряжении. В процессе работы происходит регулировка гормона адреналина. Именно он способен увеличивать частоту сердечных сокращений. Гуморальная регуляция работы сердца позволяет выявлять различные проблемы с нормальным сердцебиением, своевременно их устранять.

Нарушения в работе

Медицинские работники под такими сбоями подразумевают разнообразные нарушения полноценного сокращения ритма сердца. Подобные проблемы могут быть вызваны разнообразными факторами. Например, регуляция работы сердца происходит при электролитических и эндокринных недугах, вегетативных заболеваниях. Кроме того, проблемы появляются и при интоксикации некоторыми медикаментами.

Распространенные виды нарушений

Нервная регуляция работы сердца связана с сокращениями мышцы. Синусная тахикардия вызывает учащения сокращений сердца. Кроме того, возможны такие ситуации, при которых количество сокращений сердца уменьшается. Такое заболевание в медицине называют синусовой брадикардией. Среди опасных нарушений, связанных с деятельностью сердца, отметим параксизамальную тахикардию. При ее наличии происходит внезапный рост количества биений сердца до ста в минуту. Пациента необходимо поместить в горизонтальном положение, срочно вызвать врача.
Регуляция работы сердца связана с мерцательной аритмией, экстрасистолией. Любые нарушения в нормальном сердечном ритме должны стать сигналом для обращения к кардиологу.

Автоматика функционирования

В состоянии покоя сердечная мышца сокращается за одни сутки примерно сто тысяч раз. Оно за этот временной промежуток перекачивает порядка десяти тонн крови. Сократительная функция сердца обеспечивается сердечной мышцей. Она относится к поперечнополосатой мышце, то есть имеет специфическое строение. В ней присутствуют определенные клетки, в которых появляется возбуждение, оно передается на стенки мышц желудочков и предсердий. Сокращения отделов сердца происходят поэтапно. Сначала осуществляется сокращение предсердий, потом желудочков.
Автоматией называют способность сердца сокращаться ритмично под воздействием импульсов. Именно эта функция гарантирует независимость между нервной системой и функционированием сердца.

Цикличность работы

Зная, что среднее количество сокращений в минуту составляет 75 раз, можно вычислить продолжительность одного сокращения. В среднем оно длится около 0,8 секунды. Полный цикл состоит из трех фаз:

  • в течение 0,1 секунды осуществляется сокращение обоих предсердий;
  • 0,3 секунды длится сокращение левого и правого желудочков;
  • около 0,4 секунды идет общее расслабление.

Расслабление желудочков происходит примерно за 0,4 секунды, для предсердий такой временной промежуток составляет 0,7 секунды. Этого времени вполне достаточно для того, чтобы в полной мере восстановить работоспособность мышцы.

Факторы, влияющие на работу сердца

Сила и частота сердечных сокращений связаны с внешней и внутренней средой человеческого организма. При резком увеличении количества сокращений наблюдается выработка сосудистой системой огромного количества крови за единицу времени. При уменьшении силы и частоты сердцебиений снижается выброс крови. В обоих случаях возникает изменение снабжения кровью человеческого организма, что негативно отражается на его состоянии.
Регулировка работы сердца осуществляется рефлекторно, в ней участвует автономная нервная система. Импульсы, которые приходят к сердцу по парасимпатическим нервным клеткам, будут замедлять, ослаблять сокращения. Усиление и учащение сердцебиений обеспечивается симпатическими нервами.
Гуморальная работа «человеческого мотора» связана с функционированием биологически активных веществ и ферментов. К примеру, адреналин (гормон надпочечников), соединения кальция способствуют учащению и усилению сердечных сокращений.
Соли калия, напротив, способствуют снижению числа сокращений. Для приспособления сердечно-сосудистой системы к внешним условиям применяют гуморальные факторы и функционирование нервной системы.
Во время выполнения физической работы наблюдается поступление импульсов от рецепторов сухожилий и мышц в центральную нервную систему, регулирующую работу сердца. В итоге наблюдается усиление притока к сердцу импульсов по симпатическим нервам, в кровь выбрасывается адреналин. Из-за роста числа сердечных сокращений организм нуждается в дополнительном количестве питательных веществ и кислороде.

http://fb.ru/article/298823/kak-osuschestvlyaetsya-regulyatsiya-rabotyi-serdtsa

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Регуляция работы сердца
Автоматия сердца- способность клеток сердца к самовозбуждению, без каких- либо воздействий извне.
Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время. У плода человека первые сокращения сердца возникают на 19-й или 20-й день внутриутробного развития, когда парные закладки сердца сливаются в одну сердечную трубку, все клетки которой способны к самовозбуждению. По мере формирования эмбрионального сердца в его ткани происходит разделение на сократительный миокард и проводящую систему сердца. Способность генерировать автоматический ритм закрепляется за узловой тканью проводящей системы, образующей узлы автоматии — синусно-предсердный (так называемый водитель ритма сердца, или пейсмекер) и предсердно-желудочковый.
Потенциально все элементы проводящей системы в разной степени способны к генерации автоматического ритма. Существует так называемый градиент автоматии. Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии, и ишемии. В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца.
Способность клетки генерировать автоматический ритм в значительной мере определяется величиной мембранного потенциала, при котором активируются ионные каналы, обеспечивающие самовозбуждение клетки (см. Потенциалы действия сердца). Для клеток узловой ткани характерен более низкий уровень мембранного потенциала, чем для сократительных клеток сердца. Гипоксия и ишемия вызывают снижение мембранного потенциала в сократительных клетках сердца и делают возможным возникновение в них автоматии.
Узловая ткань позвоночных имеет мышечное происхождение — в этом случае принято говорить о миогенной автоматии. У части беспозвоночных животных, а именно у ракообразных, возбуждение возникает в нервных ганглиях, расположенных на поверхности сердца, откуда оно передается сократительным клеткам. В этом случае говорят о нейрогенном ритме (автоматии). Нейрогенная автоматия сердца, вероятно, явление вторичное, т. к. личинки животных, обладающих нейрогенной автоматией, имеют миогенный сердечный ритм, а после экспериментального удаления нервных ганглиев в сердце на миогенный ритм переходят и взрослые ракообразные.
Точно определить местонахождение водителя ритма в сердце и характер его автоматии позволяет регистрация потенциалов действия сердца. Потенциалы действия всех автоматических структур, и миогенных и нейрогенных, имеют предымпульсную деполяризацию, выводящую мембранный потенциал этих клеток на уровень возникновения распространяющегося электрического импульса. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют свою особенность: на плато потенциала действия сократительной клетки сердца у них накладывается разряд автоматических клеток нервного ганглия, придавая ему своеобразное очертание.
При разобщении клеток узловой ткани друг от друга каждая из них возбуждается с собственной частотой, отличной от частоты интактного водителя ритма. Единый ритм работы всех клеток, составляющих водитель ритма, формируется в результате синхронизации, происходящей на основе электрического и механического взаимодействия этих клеток.

http://vuzlit.ru/899791/regulyatsiya_raboty_serdtsa_sosudov

Особенности регуляции работы сердца и сосудов

Ответ оставил Гость
Работа сердца и ее регуляция.
Работа сердца слагается из ритмично сменяемых друг друга сердечных циклов — периодов, охватывающих одно сокращение и последующее расслабление сердца. Сокращение сердечной мышцы называется систолой, расслабление —диастолой. При частоте сокращений сердца 75 раз в минуту продолжительность сердечного цикла составляет 0,8 с. В цикле выделяют три фазы: сокращение предсердий — 0,1 с, сокращение желудочков — 0,3 с, и общее расслабление (пауза) предсердий и желудочков — 0,4 с, во время которого створчатые клапаны открыты и кровь из предсердий поступает в желудочки. Предсердия находятся в расслабленном состоянии 0,7 с, а желудочки — 0,5 с. За этот период времени они успевают восстановить свою работоспособность. Следовательно, причина неутомляемости сердца заключена в ритмическом чередовании сокращений и расслаблений миокарда.
Если ответа нет или он оказался неправильным по предмету Биология, то попробуй воспользоваться поиском на сайте или задать вопрос самостоятельно.
Если же проблемы возникают регулярно, то возможно Вам стоит обратиться за помощью. Мы нашли великолепную площадку, которую без всяких сомнений можем порекомендовать. Там собраны лучшие преподаватели, которые обучили множество учеников. После обучения в этой школе, Вы сможете решать даже самые сложные задачи.

http://shkolniku.com/biologiya/task2233579.html

Особенности регуляции работы сердца и сосудов

Различают 2 вида регуляции: нервную и гуморальную.
Нервная регуляция чрезвычайно сложна и замечательно продумана. Симпатическая нервная система ускоряет сокращения сердца, увеличивает силу, повышает возбудимость миокарда и усиливает проводимость по нему импульса, а парасимпатическая — урежает, уменьшает, снижает, ослабляет.
Самый первый и элементарный уровень регуляции – внутрисердечный. Отростки нейронов, залегающие в толще сердечной стенки, образуют внутрисердечные сплетения, окончаниями которых «нашпигован» каждый кубический миллиметр ткани. Существуют даже . внутрисердечные рефлексы с собственными чувствительными, вставочными и двигательными нейронами. Именно на этом уровне решаются два важнейших условия нормальной работы сердца. Первое, открытое немцем О. Франком и англичанином Е.Старлингом. получило название «Закона сердца» и заключается в том, что сила сокращения волокон миокарда прямо пропорциональна величине их растяжения. Это значит, что чем больше к сердцу за диастолу притечет крови, тем сильнее оно сократится, чем больший ее объем растягивает сердечные камеры. Тем активнее, напряженнее будет их систола. Второй уровень регуляции – эффект Анрепа – обеспечивает усиление сердечного сокращения в ответ на повышение периферического сопротивления сосудов, иначе говоря, на скачок артериального давления. Т.е. и в том и в другом случае сердце ведет себя адекватно гемодинамической нагрузке. Это первый уровень нервной регуляции. Второй – спинной мозг. Здесь заложены двигательные (эфферентный или центробежные) нейроны, аксонами своими иннервирующие сердце
Третий уровень – продолговатый мозг. Из него берет начало главный парасимпатический нерв – блуждающий с его \» минусовыми \» влияниями на сердце. Во-вторых, в нем заложен симпатический по природе сосудодвигательный центр. Одна часть которого (прессорная зона) стимулирует симпатическое действие нейронов спинного мозга, а другая (депрессорная) – подавляет его.
Продолговатый мозг курируется четвертым уровнем – ядрами гипоталамуса. На этом этапе осуществляется нечто очень важное: координация сердечной деятельности с другими процессами жизнедеятельности.
Пятым уровнем регуляции является кора больших полушарий, но при ее удалении сбоев в работе сердца не происходит. Вот тебе и наивысшее звено!
Гуморальная регуляция связана с влиянием некоторых веществ, таких как гормоны, электролиты, растворенные газы, гормон стресса адреналин. Такие гормоны как глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды, ангиотензин, серотонин, соли кальция вызывают учащение и усиление сердцебиений, а также сужение сосудов. Напротив. Ацетилхолин, ионы калия, недостаток кислорода, закисление внутренней среды приводят к снижению сократимости миокарда, а простагландины, брадикинин, гистамин, АТФ имеют обратный эффект.
Упрощенно схему нервной регуляции функционирования сердца можно представить так: кора больших полушарий — гипоталамические ядра – сосудодвигательный центр и ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге – спинной мозг – внутрисердечные сплетения. Благодаря такой системе сердце испытывает безусловнорефлекторные симпатические и парасимпатические. А также условнорефлекторные влияния. Посредством гормонов, электролитов и т.д. осуществляется гуморальная регуляция сердечной деятельности.

Относительный вклад различных веществ в окислительные процессы сердца в покое и при интенсивной мышечной деятельности.

http://opace.ru/a/regulyatsiya_raboty_serdtsa

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА;

Сердечно-сосудистая система
Многолетние тренировки и, соответственно, постоянные физические нагрузки оказывают на организм спортсмена определенные влияния, на которые, в свою очередь, организм «отвечает» различными адаптационными изменениями.
Так, у спортсменов, занимающихся видами спорта, которые требуют развития выносливости, наиболее частыми изменениями показателей ССС являются:
· Размер сердца (увеличивается масса и объем сердца, а также мощность миокарда левого желудочка – «спортивное сердце») считают, что увеличение массы левого желудочка приводит к увеличению МПК и, соответственно, к увеличению аэробной мощности.
· Частота сердечных сокращений.
· Кровоток (повышение капилляризации тренированных мышц, эффективное перераспределение кровотока).
· Объем циркулирующей крови (повышается как за счет повышения количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, так и за счет плазмы).
· Брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что способствует экономичности работы сердца.
· Наблюдается увеличение таких функциональных показателей – СОК (систолического объема крови) и МОК (минутного объема крови), несмотря на снижение ЧСС.
· СОК увеличивается за счет увеличения силы сокращения миокарда, увеличения полостей сердца (дилятация желудочков и предсердий).
· Кардиореспираторная выносливость представляет собой способность организма как можно дольше выдерживать ритмическую нагрузку, и это тесно связано с аэробной производительностью.
· Тренировка выносливости приводит к уменьшению периода восстановления ЧСС.
Из всех внутренних органов сердце наиболее быстро реагирует на эмоциональное и физическое напряжения, связанные с измене­ниями внешней и внутренней среды организма, с трудовой деятель­ностью, спортом. При этом сила и частота сердечных сокращений (ЧСС) то увеличивается, то уменьшается. Механизмы регуляции деятельности сердца, как и любого мышечного органа, — нервный, гуморальный и миогенный. Нервная регуляция работы сердца осу­ществляется с помощью интра- и экстракардиальных нервов.
А.Экстраорганные нервы сердца (блуждающий и симпати­ческий нервы).
Открытие эфферентных влияний вегетативных нервов на деятельность сердца. В 1845г. братья Веберы установили, что раз­дражение периферического отрезка блуждающего нерва вызывает торможение деятельности сердца. Раздражение симпатического нерва, как было обнаружено братьями Ционами (1867), вызывает увеличение ЧСС. И.П.Павлов (1887) обнару­жил нервные веточки звездчатого ганглия, раздражение которых только усиливает сокращения сердца без изменения ЧСС (усили­вающий нерв, оказывающий трофическое влияние на сердце).
Эфферентные влияния симпатического и парасимпатическо­го нервов выражаются не только в изменении ЧСС – хронотропное влияние, но и силы (инотропное влияние), а также в изменении проводимости – дромотропное – и возбудимости – батмотропное влияние. Все влияния на сердце блуждающего нерва являются от­рицательными, а симпатического нерва – положительными. Инотропное влияние парасимпатического нерва на предсердия выра­жено лучше, чем на желудочки.
Тонус симпатического нерва для сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко, о чем свидетельствует тот факт, что перерезка блуждающих нервов в эксперименте или их блокада атропином вызывает сильнейшее повышение ЧСС. После блокады симпатических нервов деятельность сердца не изменяется. Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение – к урежению сердечных сокращений, т.е. один и тот же нерв при наличии тонуса обеспечи­вает двоякий эффект и более совершенную регуляцию. Симпати­ческий нерв может только стимулировать сердечную деятельность, так как тонус у него для сердца не выражен. В спокойном состоянии ЧСС определяется тонусом блуждающего нерва и гуморальными веществами, циркулирующими в крови, а при эмоциональной и физической нагрузках ЧСС возрастает в результате уменьшения тонуса блуждающего нерва и возбуждения симпатической нервной системы.
Афферентные волокна, идущие от сердца, имеются в блуж­дающих и симпатических нервах. Афферентная импульсация от механорецепторов сердца и сосудистых рефлексогенных зон игра­ет важную роль в регуляции деятельности сердца: по принципу отрицательной обратной связи она обеспечивает торможение деятельности сердца при высоком кровяном давлении и усиле­ние сердечных сокращений при уменьшении кровяного давления. Эти эффекты реализуются с помощью эфферентных влияний блуж­дающего и симпатического нервов. Причем симпатические нервы включаются только при падении АД, поскольку тонус их для серд­ца не выражен. С барорецепторов полых вен и правого предсердия при повышении давления в них возникает рефлекторная тахикар­дия (рефлекс Бейнбриджа) вследствие возбуждения симпатиче­ской нервной системы. Этот рефлекс обеспечивает разгрузку пра­вого желудочка от повышенного притока крови к нему. Важную роль в регуляции деятельности сердца играют рефлексы, возникаю­щие с хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексо­генных зон, а также других сосудов: в условиях гипоксии развива­ется рефлекторная тахикардия, а при дыхании человека чистым кислородом – брадикардия.
Б. Внутрисердечная нервная система образует перифери­ческие рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, ден­дрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах и коронарных сосудах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная реф­лекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы расположены поодиночке и собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близос­ти от сино-атриального и атрио-вентрикулярного узлов. Они вмес­те с эфферентными волокнами образуют внутрисердечные нервные сплетения. Большинство нервных волокон проходит в межпредсердной перегородке. Внутрисердечная нервная система при высоком давлении в аорте угнетает сердечную деятельность, при низком – стимулирует, т. е. она стабилизирует давление в артериальной системе, предуп­реждает резкие колебания давления в аорте.
В. Миогенный механизм регуляции – ослабление или уве­личение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивнос­ти функционирования кардиомиоцитов при исключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумо­ральных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Это регуляция на уровне клеток.
Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы со­кращений сердца открыл О. Франк (1895) – он обнаружил, что пред­варительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее Э. Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном препарате. Растяжение долж­но быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон сцеп­ления с помощью миозиновых мостиков нитей актина и миозина. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и дополнительный выход Са 2+ из саркоплазматического ретикулума, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, вза­имодействующих с нитями актина. Значение механизма Франка-Стерлинга заключается в усилении сердечной деятельности в слу­чае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).
Гомеометрический миогенный механизм – увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда — наблю­дается при возрастании частоты сердцебиений (ритмо-инотропная зависимость). Эта зависимость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раздра­жений, то одновременно с увеличением частоты сокращений по­лоски миокарда возрастает и сила сокращений. Увеличение силы сокращений сердца с возрастанием ЧСС объясняется накоплением Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов – их больше выделяется из саркоплазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы обратно. Ионы Са 2+ , как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна.
Г. Гуморальный механизм регуляции. Различные биологи­чески активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и мета­болиты оказывают разнонаправленное влияние на силу и ЧСС.
Гормоны. Кортикоиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокраще­ний сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. При эмоциональном возбуждении и физической нагрузке вследствие активации симпато-адреналовой системы количество катехоламинов в крови возрастает, сила и ЧСС увеличиваются.
Метаболиты оказывают как стимулирующее, так и угнетаю­щее влияние на деятельность сердца. Снижение концентрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит, главным образом, к повышению активности пейсмекера, при этом активи­зируются также гетеротропные очаги возбуждения, что может сопровождаться нарушениями ритма, Са 2+ усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активи­рует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Ионы НСО3
угнетают сердечную деятельность. Снижение рН и умень­шение 02 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную дея­тельность. Повышение температуры увеличивает, а понижение снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические цен­тры.
· Корковые влияния. Кора большого мозга может оказывать раз­нонаправленные влияния на работу любого внутреннего органа. Наиболее ярко это проявляется на деятельности сердца. Кора реа­лизует свое влияние посредством вегетативной нервной системы и эндокринных желез. Эмоциональное возбуждение сопровождает­ся учащением сердцебиений. Отрицательная эмоция может сопро­вождаться спазмом коронарных сосудов и болевыми ощущениями. Напротив, положительные эмоции оказывают благоприятное вли­яние на сердце.

http://studopedia.su/20_43037_regulyatsiya-deyatelnosti-serdtsa.html

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.
Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.
Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:
ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ) связана с тем, что:
сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы — симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.
Сердце — это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.
РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ.
Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,
2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.
МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус.
Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.
Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был показан Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.
Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор — это нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв — основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, в результате происходит сужение сосуда.
Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва — веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ — это управляемый процесс, представляющий собой активный транспорт газовых смесей во время дыхательных движений в лёгкие и из лёгких. При вдохе кислород с вдыхаемой газовой смесью (вдыхаемым воздухом) переносится через дыхательные пути в лёгочные ацинусы, а двуокись углерода при выдохе с выдыхаемой газовой смесью переносится из лёгочных ацинусов наружу, в среду организма. Таким образом, вентиляция лёгких состоит из двух процессов: вентиляции дыхательных путей и вентиляции лёгочных ацинусов.
Главная ЦЕЛЬ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ — обеспечение устойчивой непрерывной доставки в лёгочные альвеолы кислорода и устойчивого непрерывного выведения из организма двуокиси углерода.
Вентиляция лёгких является результатом дыхательных движений. Дыхательные движения аппарата внешнего дыхания обеспечиваются ритмическими сокращениями дыхательных мышц.
Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 02 (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.
Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения дыхания применяются различные методы исследования: ПНЕВМОГРАФИЯ, СПИРОМЕТРИЯ, СПИРОГРАФИЯ, ПНЕВМОСКРИН. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При глубоком вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВДОХА (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л. После спокойного выдоха человек может при глубоком выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА (РОВЫД), величина которого составляет в среднем 1,2 — 1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, — ОСТАТОЧНЫЙ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.
ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха;
ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе.
ЕМКОСТЬ ВДОХА (ЕД.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;
Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют ВРЕДНЫМ ИЛИ МЕРТВЫМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.
Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин.

http://lektsii.org/3-103282.html

Механизмы нервной и гуморальной регуляции сердца и сосудов.

Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца – нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.
Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту – 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.
Систолический объем крови и частота сердечных сокращений – минутный объем крови.
Для сопоставления у разных людей – введен сердечный индекс – какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.
Для того чтобы изменять величину объема – нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.
Минутный объем крови(МОК)=5л/мин
Механизмы регуляции сердца
К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.
Внесердечные – нервный и гуморальный механизм, который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.
Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.
Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.
Симпатические — прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.
Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,
Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию
Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку
Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.
В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы
Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)
Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)
Влияние на работу сердца.

  • Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
  • Инотропное (на силу сердечных сокращений)
  • Батмотропное влияние (на возбудимость)
  • Дромотропное (на проводимость)
  • 1845 – братья Веберы – открыли влияние блуждающего нерва. Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва – уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться – отрицательный хронотропный эффект(подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв – ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.
    Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.
    Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.
    Симпатические влияния – изучили братья Ционы – 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект. Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений – положительный инотропный эффект. Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.
    Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений – 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца – установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин – через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.
    Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.
    Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.
    Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)
    Сердце еще подвержено действию гуморального фактора – гормоны(надпочечеников – адреналин, норадареналин, щитовидной железы – тироксин и медиатор ацетилхолин)
    Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия – повышенное содержания калия в крови – очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалимия – мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела – повышение температуры тела на 1 градус – увеличение работы сердца – на 8-10 ударов в минуту.
    Систолический объем

  • Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
  • Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение – большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. – увеличивается сила сокращениямиокарда)
  • Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)
  • Закон Лапласа
    Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины – влияет обратнопропорционално. T=P*r/W
    Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.
    Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке – состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.
    Базальный тонус – определяется степенью растяжения
    Нейрогуморальный тонус – влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.
    Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.
    Они представлены 3мя группами

  • Местная регуляция кровотока в ткани
  • Нервная регуляция
  • Гуморальная регуляция
  • Тканевой кровоток обеспечивает
    -доставку кислорода клеткам
    -доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)
    -удаление протонов H+
    Регуляция кровотока – краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)
    Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.
    Ангеогенез – образование сосудов. Это идет под действием факторов роста – сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин
    Гуморальная регуляция сосудов

  • 1.Вазоактивные метаболиты
  • а. Расширение сосудов обеспечивают – уменьшение pO2, Увеличение – CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина
    б.сужение сосудов вызывают – увеличение серотонина и уменьшение температуры.
    2. Влияние эндотелия
    -Оксид азота NO – расширение
    Образование оксида азота(NO)

  • Освобождение Ach, брадикинина
  • Открытие Ca+ каналов в эндотелии
  • Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
  • Активация фермента (синтетазы оксида азота)
  • Превращение L фргинина в NO
  • Механизм действия NO
    NO – активирует гуанилциклазу ГТФ – цГМФ- открытие К каналов – выход K+ — гиперполяризация – снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.
    -Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов
    -Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга
    -Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена
    -возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления
    Кининоген с ВМВ – брадикинин(при Плазменный калликреине)
    Кининоген с YVD – каллидин(при тканевом калликреине)
    Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.

    http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/mehanizmy-nervnoy-i-gumoralnoy-regulyaci/

    § 20. Регуляция работы сердца и кровеносных сосудов

    Подробное решение параграф § 20 по биологии для учащихся 9 класса, авторов А.Г. Драгомилов, Р.Д. Маш 2015

    • Гдз рабочая тетрадь по Биологии за 9 класс можно найти тут

    Какая система органов руководит работой организма?
    1. Чтобы восстановить работу остановившегося сердца, кровь, Сж обогащённую кислородом, направляют в аорту, против естественного тока крови. Куда пойдёт кровь: в левый желудочек или в сосуды, питающие сердце, которые начинаются под полулунными клапанами со стороны аорты?
    Кровь, обогащенная кислородом, пойдет в коронарные сосуды, начинающиеся под полулунными клапанами со стороны аорты. Это делается для того, чтобы обогащенная кровь поступила сначала по сосудам к сердцу. Тогда зашлакованные в результате анаэробного окисления (пытаясь выжить при сниженном количестве кислорода) продуктами распада белков (меленой, смегмой, гидропиритом) клетки сердца оживают, и сердце начинает сокращаться самостоятельно, неся кислород к остальным органам.
    2. Что такое автоматизм сердца?
    Способность органа ритмически возбуждаться без внешних раздражений под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называют автоматизмом
    3. Как влияет на работу сердца центральная нервная система?
    Центральная нервная система не изменяет последовательность сокращений предсердий и желудочков, но она может изменять их ритм. Когда человек отдыхает, сердце работает медленнее. Когда он занят напряженной физической работой, сердце работает сильнее и чаще. Это происходит потому, что к сердцу подходят два нерва: симпатический — ускоряющий и блуждающий, замедляющий сердечную деятельность.
    4. Какие вещества влияют на работу сердца гуморальным путём? Могут ли они изменить последовательность сокращений отделов сердца?
    Регуляция работы сердца происходит и гуморалъно, веществами, которые приносит к органам кровь. Одни из них, например адреналин, соли кальция, усиливают сердечную деятельность, другие ее ослабляют. К последним относятся ацетилхолин, соли калия и др. Эти вещества не могут изменить последовательность сокращения отделов сердца.
    5. Как поддерживается постоянство артериального давления крови?
    Симпатический и блуждающий нервы относятся к вегетативной нервной системе. Они регулируют работу не только сердца, но и кровеносных сосудов. Так, симпатический нерв не только усиливает деятельность сердца, но и сужает артериальные сосуды, отходящие от сердца. Вследствие этого давление на стенки артериальных сосудов повышается. Но если оно достигает критического уровня, усиливается действие блуждающего нерва, который не только ослабляет деятельность сердца, но и расширяет просвет артериальных сосудов. Это приводит к понижению давления. В результате у здорового человека уровень артериального давления поддерживается в пределах определенных границ. Если оно станет ниже нормы, усилится действие симпатических нервов, которые исправят положение.
    6. Как можно использовать знания о вегетативных сосудистых рефлексах для тренировки сердца и сосудов?
    Если раздражать нервные окончания в сердце, то сердце будет работать быстрее и в следствии этого будет тренироваться кардио мышца. Но подбирать комплекс упражнений нужно аккуратно, что бы не перегрузить сердце.

    http://resheba.me/gdz/biologija/9-klass/dragomilov/20

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector