Организация тромба это

Содержание

15. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Тромбоз — процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.
Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

  • изменение свойств сосудистой стенки;
  • нарушение состояния крови;
  • расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.
По расположению в сосуде различают тромбы:

  • пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
  • продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
  • выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
  • центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
  • закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда — полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

  • белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
  • красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
  • смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
  • гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.
К неблагоприятному исходу приводят:

  • Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
  • Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
  • Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.
Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз — это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st014.shtml

IX. Тромб с признаками организации

1.

Тромб –это прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
Организация тромба – тромб замещается соединительной тканью.
2. Этиология:
1) изменения сосудистой стенки (при васкулитах, спазмах артерий и артериол, при атеросклерозе, при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях).
2) Замедление и нарушение тока крови (чаще в венах, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов, при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации.
1) Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы систем жидкого состояния крови
2) Изменение состава крови (увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, чаще фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови.
3. Классификация:
В зависимости от строения и внешнего видаразличают:
· Белый (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов), образуется медленно при быстром токе крови, чаще в артериях.
· Красный (состоит тромбоцитов, фибрина и эритроцитов), образуется быстро при медленном токе крови, обычно в венах.
· Смешанный, состоит из головки (белый), тело (смешанный) и хвост (красный).
· Гиалиновый (разрушенные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы), тромботические массы напоминают гиалин.
По отношению к просвету сосуда:
· Пристеночный (большая часть просвета свободна) – в сердце на клапанном и париетальном эндокардите при его воспалении, в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности, в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит).
· Закупоривающий, обтурирующий просвет в венах и мелких артериях.
4. Описание:Окраска гематоксилином и эозином.
Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань. Состав тромба, отмечал наличие различной толщины нитей фибрина и многочисленных эритроцитов, а также гемосидерофагов. В местах соприкосновения тромба со стенкой артерии заметны тонкостенные сосуды и сопровождающие их клетки грануляционной ткани, врастающей в тромб.
5. Осложнение:образование камней – флеболиты.

http://mylektsii.ru/4-107.html

Красный тромб с началом организации и канализации.

Тромб состоит из фибрина и эритроцитов. В месте прикрепления тромба к стенке сосуда видны клетки соединительной ткани — начало организации тромбы. В тромбе имеются каналы — канализация.
13. Старый тромб с организацией и васкуляризацией. (Окраска орсеином на эластические волокна).
В просвете сосуда — тромб, замещенный соединительной тканью — организация тромба. В тромбе видны вновь образованные сосуды — васкуляризация тромба. Сосуды различного размера, выстланы эндотелием, имеют эластическую мембрану, окрашенную орсеином в коричневый цвет.
9. Жировая эмболия в легком. (Окраска суданом).
В капиллярах и мелких ветвях легочной артерии капли жира, окрашенные суданом в оранжевый цвет.
10. Эмболические абсцессы в почке (микробная эмболия).
В просвете сосудов видны колонии микробов, имеющих вид мелких очагов неправильной формы, темно-фиолетового цвета, окруженных скоплениями лейкоцитов.
А т л а с (рисунки):
84 — смешанный тромб
85 – организация и канализация тромба
86 – жировая эмболия сосудов легкого
106 – эмболический гнойный нефрит
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
124. Фибриноген образуется:
1- в ретикулярных клетках
2- в костном мозге
125. Протромбин образуется:
3- в головном мозге
126. Благоприятными исходами тромбоза являются:
1- асептическое расплавление
127. Последствиями тромбоза вен являются:
1- венозный застой
3- венозные инфаркты
128. В зависимости от направления движения эмболов различают следующие виды эмболии:
129. Тромбоэмбол, оторвавшийся от створки аортального клапана, при прямой эмболии может попасть в:
3- нижние конечности
130. Источником образования вторичных (метастатических) абсцессов могут явиться тромбы:
131. Из селезеночной вены возможна тромбоэмболия в:
132. Эмболией называется:
1- остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла
2- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца
3- перенос кровью не встречающихся в нормальных условиях частиц и обтурация ими сосудов
133. Общим признаком для тромба и сгустка крови является:
1- плотный контакт со стенкой сосуда
2- гладкая поверхность
3- наличие фибрина
134. Исходом стаза является:
2- образование \»гиалинового\» тромба
135. Для тромба характерны:
1- гладкая поверхность
2- эластичная консистенция
3- отсутствие фибрина
4- связь со стенкой сосуда
136. Тромбообразование включает:
1- агглютинацию эритроцитов
2- эмиграцию лейкоцитов
3- преципитацию белков плазмы
4- коагуляцию фибриногена
5- агглютинацию тромбоцитов
137. Для флеботромбоза характерно:
1- отсутствие воспаления стенки сосуда
2- воспаление стенки сосуда
3- септическое воспаление стенки сосуда
138. Эмболия может быть:
139. Жировую эмболию можно диагностировать:
140. Травматическое размозжение подкожной клетчатки приводит:
3- к жировой эмболии
4- к воздушной эмболии
141. Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии легочной артерии является:
1- недостаточность коллатерального кровотока
2- застой крови в большом круге кровообращения
3- снижение минутного выброса левого желудочка
4- пульмоно-коронарный рефлекс
142. Инфаркт является:
1- следствием ишемии
2- следствием гипоксии
3- следствием размножения подкожной клетчатки
4- нарушением регуляции системы гемостаза
143. При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:
2- печени и селезенки
3- легких и головного мозга
5- костного мозга
144. У внезапно умершего при вскрытии в стволе легочной артерии обнаружены не­спаянные со стенкой плотные кровяные массы красного и серовато-красного цвета в виде тонких жгутов, не соответствующих просвету ствола легочной артерии. Обнаруженные массы называются:
3- свертки крови
145. Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться:
1- вены клетчатки малого таза
2- портальная вена
3- нижняя полая вена
146. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены многочисленные гнойники в органах. Гнойный процесс в данном случае распространяется:
147. При наличии у умершего гноящейся раны бедра и регионарного тромбофлебита обнаружены множественные гнойники в органах. У больного развилось новое осложнение:
148. Тромбы в зависимости от их состава делятся на:
149. Процесс тромбообразования включает:
1- агглютинацию тромбоцитов
2- агглютинацию эритроцитов
3- плазматическое пропитывание
150. Процесс тромбообразования включает:
2- преципитацию белков плазмы
3- коагуляцию фибриногена с превращением его в фибрин
151. Возможны следующие исходы тромбоза:
152. Исходом тромба может быть:
153. В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:
154. В зависимости от отношения к просвету сосуда тромбы подразделяются на:
155. В зависимости от природы циркулирующих веществ эмболии могут быть:
156. В состав белого тромба включаются:
157. В состав белого тромба входят:
158. Микроциркуляцию обеспечивают:
159. Синонимами ДВС-синдрома являются:
1- тромбогеморрагический синдром
2- тромбоцитопеническая пурпура
3- коагулопатия потребления
4- гипергипокоагуляционный синдром
(регенерация, гипертрофия, гиперплазия, организация, метаплазия).
Атрофия[/i]— прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции.
Атрофию делят на физиологическую (вилочковая железа, аппендикс, гонады после менопаузы) и патологическую.
Патологическую атрофию подразделяют на общую и местную:
1. Общая атрофия (истощение) может быть связана с нарушением усвоения пищи, раковой и гипофизарной кахексиями, хроническими инфекциями.
2. Местная атрофия встречается в результате:
а) нарушения кровообращения,
б) трофонейротических изменений,
в) бездействия (дисфункциональная),
г) воздействия физических и химических факторов,
д) механического давления на ткани.
При любой атрофии отмечается уменьшение размеров самых чувствительных к гипоксии клеточных элементов и разрастание соединительной ткани.
Исходом атрофии является склероз органов и их деформация.
Гипертрофия, гиперплазия[/i]— увеличение органа или ткани в объеме вследствие укрупнения клеток (гипетрофия) или увеличения их числа (гиперплазия).
Возможна также клеточная гипертрофия с гиперплазией внутриклеточных элементов (кардиомиоциты, нейроны мозга).
Основные виды гипертрофии:
Ложная гипертрофия происходит при увеличении органа за счет повышения объема жировой ткани.
Регенерация –[/i] восстановление утраченной ткани.
Полная регенерация (реституция) – восстановление структуры и функции органа.
Неполная регенерация (субституция) – восстановление ткани, без полного восстановления функции.
Регенерация бывает физиологическая и репаративная.
Физиологическая регенерация происходит постоянно в тканях, не подвергающихся разрушению.
Репаративная регенерация происходит в тканях после разрушения.
Виды репаративной регенерации:
3. патологическая регенерация
К патологическим видам регенерации относятся:
1. недостаточная регенерация
2. избыточная регенерация
Метаплазия[/i] – это превращение одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.
Дисплазия[/i] (онкоморфологический термин) – заключается в нарушении пролиферации и дифференцировки клеток без развития клеточной атипии, но с нарушением гистоархитектоники ткани.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
396. Гипертрофия сердца “бычье сердце”.
Размеры и вес сердца значительно увеличены. Гипертрофия миокарда левого и правого желудочков сердца.

http://lektsii.org/10-22172.html

Исходы тромбоза. «Здоровые» и «больные» тромбы. Клиническая оценка явления

Исходы тромбоза связаны с условиями его развития. Возникающие в нормальном организме «здоровые», или «нормальные», тромбы связаны с известными биохимическими и физиологическими константами, определяющими нормальный состав крови, ее свертываемость, само кровообращение и т.
«Нормальные» («здоровые») тромбы имеют очень ограниченную протяженность; они внутренне прочны, неломки.

Рис. 78. Начавшаяся организация тромба. Цепочки фибробластор углубляются в массу тромба. Мукоидный отек стенки вены.
Консолидации тромба со стенкой сосуда, как и его ретракции, способствует рефлекторное сокращение сосуда, связанное с выделением тромбоцитами особых веществ типа серотонина.
Bce это говорит о том, что в нормальных условиях механизм тромбооб- разования и механизм гемостаза взаимосвязаны. Ведь и всякая остановка кровотечения подразумевает сокращение кровоточащих сосудов, вслед за которым идет массовое склеивание кровяных пластинок (особенно при капиллярных кровотечениях) и коагуляция, завершающая гемостаз, особенно в крупных сосудах.
Уже к концу первого дня обрисовываются признаки о p г а н и з а ц и и т p о м б а.
B наиболее простых случаях, относящихся к мелким бородавчатым тромбам, последние покрываются новым эндотелием и бесследно рассасываются. Ha значение фибринолитических свойств эндотелия указывает H. Г. Хлопин. Фибринолитической активностью обладают также клетки интимы. B венах эта активность наибольшая [Тодд (Todd, 1959)].
Чаще всего под организацией тромба подразумеваетсярассасываниеего с замещением соединительной тканью. Организация крупных пристеночных тромбов приводит к формированию бляшек из фиброзной ткани,незаметно сливающейся с тканью интимы. По мнению Рокитанского и ряда новейших авторов,таким именно путем возникают склеротические бляшки аорты и крупных сосудов. Другими словами, такие бляшки могут быть косвенным отражением бывшего язвенного атероматоза сосудов, а сам тромбоз, как и фиброзное превращение тромба, иллюстрирует форму заживления внутрисосудистых дефектов в условиях непрекращающегося кровотока.
Крупные, тем более обтурирующие, тромбы по ходу организации проходят ряд этапов. Сначала происходит врастание клеток интимы в периферические части тромба, с чем связана более прочная его фиксация у стенки (рис. 78). Прорастание тромба в дальнейшем охватывает всю его массу; при

Рис. 79. Васкуляризованный тромб артерии голени. Сообщение интраваскулярных сосудов с vasa vasorum. Видна эластическая мембрана (по А. А. Чумакову).
этом заметно уменьшается количество основных элементов, строящих тромб, т. e. идет его рассасываниеизамещение соединительной тканью. B этой ткани появляются щелевидные пространства прихотливых очертаний, вскоре выстилающиеся эндотелием, — так называемая к а н а л и з а ц и я тромба. Навторой—третьейнеделе стенка каналов приобретает структуру стенки кровеносного сосуда, а в содержимом их появляются обычные элементы крови — васкуляризация тромба. B итоге просвет тромбированного сосуда превращается в тяж более или менее зрелой соединительной ткани, иногда содержащей зерна кровяного пигмента, пронизанный значительным количеством кровеносных сосудов (рис. 79).
Васкуляризация тромба ведет к смыканию новообразованных сосудов с общей сосудистой системой данной области тела (см. рис. 79). Часть сосудов, возникших в тромбе, в дальнейшем приобретает все основные черты тромбированного сосуда. Так, в артериальных сосудах на месте тромба появляются два—три артериальных стволика с хорошо выраженными эластическими мембранами, гладкой мускулатурой и т. д. Речь идет уже о p e в а с к у л я- p и з а ц и и, т. e. о восстановлении кровотока в закупоренном участке сосуда (рис. 80).
Структурное оформление новых артериальных сосудов, в частности развитие в них типичных эластических мембран, указывает на прямое смыкание проксимального и дистального отрезков, а не только через посредство vasa vasorum.
B основе канализации тромба лежит аутолитический процесс, идущий при участии ферментов крови и клеток интимы. Превращение каналов в кровеносные сосуды одни авторы связывают с проникновением в массу тромба отпрысков vasa vasorum и окружающих сетей сосудов, например из ближайшей мускулатуры. Другие подчеркивают аутохтонность развития сосудов наряду с прямым превращением фибрина тромба в коллаген [Дайбл (I. Dible, 1959)].

Рис. 80. Повторная васкуляризация сосуда, возникшего в процессе организации тромба крупной артерии; справа видна ее эластическая мембрана (по А. А. Чумакову).
Васкуляризация может быть достаточно совершенной даже в таких крупных стволах, как аорта, воротная вена. Реваскуляризация последней дает обычно полную перестройку сосуда, превращение его в систему сообщающихся камер по типу кавернозных тел.
Сравнительно редким исходом тромба является петрификация его с превращением в округлый камень, так называемый ф л e б о л и т. Чаще всего это наблюдается в венозных сплетениях таза, а также в селезенке. Речь в этих случаях идет о петрификации свободных коагулятов крови, возникших на участках флебэктазий.
Если тромб крупных размеров и ктому же пристеночный, какэто наблюдается в левом предсердии при митральных пороках, то процессы его организации, т. e. фиброзное превращение и васкуляризация, бывают значительно менее выражены, и тогда ферментативное аутолитическое расплавление охватывает всю центральную, т. e. наибольшую, часть тромба.
B первую очередь это относится к свободным шарообразным тромбам предсердий, но такое асептическое размягчение наблюдается также в крупных тромбах венозной системы. Размягченное вещество тромба выглядит, как полужидкая сливкообразная масса, напоминающая кровянистый гной.
Очень важно не спутать такое асептическое размягчение с настоящим гнойным септическим размягчением, наблюдаемым лишь в патологических условиях.
Перейдем к описанию условий, порождающих «больные» тромбы, т. e. осложняющих весь процесс тромбообразования и часто приводящих к роковых последствиям.
C e п т и ч e с к о e (г н о й н о e) p а з м я г ч e н и e, или расплавление, тромба является одним из наиболее ярких примеров «больного» тромбоза.

Рис. 81. Гнойный тромбофлебит при пиемии. Справа колонии бактерий. Гнойная инфильтрация стенки вены. Тромб рыхлый, без элементов организации.
Оно возникает в условиях септикопиемии, т. e. общего инфекционного заболевания с характерным для него свойством давать очаги нагноения в различных органах; в том же порядке нагнаиваются и тромбы, к тому же «пиемия располагает к тромбозу» (H. И. Пирогов). Сам тромбоз, т. e. процесс свертывания крови, может быть нормальным, так же как синерез и гелизация тромбов [93] . Последние, следовательно, сами по себе не угрожают тромбоэмболией. Центр тяжести заключается в гнойном расплавлении тромба на месте его возникновения.
Такое расплавление нередко охватывает тромб почти на всем его протяжении. Сосуд превращается в полость, заполненную гноем, а его стенка выглядит, как пиогенная мембрана, отделяющая гной (рис. 81).
Механизм гнойного размягчения тромба связан с ферментативной деятельностью микроорганизмов (стафилококки, стрептококки), которые, циркулируя в крови и оказываясьвмассе образовавшегося тромба, расплавляют его, при этом бурно размножаясь. Более вероятно, впрочем, что расплавление начинается как стерильный автолиз, возможно, при участии лейкоцитов, содержащихся в тромбе, а микроорганизмы, свободно произрастая в образовавшейся полужидкой среде, усиливают это расплавление.
Септическое размягчение тромба может наблюдаться не только при флеботромбозе, т. e. при первичном тромбозе вен, но и при тромбофлебите, т. e. при переходегнойно-воспалительного процесса на стенку сосуда, например на сигмовидный синус при гнойном отите, на вены матки при пуэрперальном эндометрите и т. п.
Возникающий в этих случаях тромб с его гнойноразмягченным содержимым может служить исходным пунктом развития септикопиемии, которая, как указывалось, сама по себе способствует тромбообразованию, а равно и гнойному расплавлению вновь возникающих тромбов.
Крайне редко, однако, можно убедиться в том, что гнойное содержимое тромба свободно изливается в циркулирующую кровь. Это же следует подчеркнуть и в отношении размягчений асептических: междужидкойкровью, омывающей тромб, и центральной размягченной частью тромба всегда сохраняется плотная и даже частично организованная фибринозная масса тромба. Это объясняется, по-видимому, наличием в крови антитриптических субстанций, предохраняющих наружные части тромба от расплавления.
Еще большее значение в патологии имеет п p о г p e с с и p у ю щ и й тромбоз. Если в нормальных условиях однажды возникшие тромбы быстро подвергаются организации и рассасыванию, то в патологических условиях (падение кровотока, физико-химические и биохимические изменения свойств крови) тромбы нередко быстро и неудержимо растут. Это особая разновидность «больного» тромбоза. Рост идет этапами, охватывая все новые иновые отрезки венозной сети как по току крови, так и в периферические ответвления. Этапность выражается в том, что на местах слияния двух кровотоков,одного тромбированного и другого свободного, обычно имеетместо некоторая остановка в нарастании тромба. Этот процесс идет здесь главным образом за счет конглютинации пластинок на конце тромба, принимающего коническую форму (см. рис. 68,69, 72). Ho как только конус тромба пересечет перекресток, т. e. место впадения свободной ветви, наступает коагуляционный тромбоз всего блокированного столба крови. Конусы тромба в дальнейшем оказываются точками роста, т. e. новых скоплений тромбоцитов и новой коагуляции столба крови до следующего перекрестка [Гоманс (Homans)]. Мелкие коагуляты могут возникать даже в текущей крови, делаясь тут и там центрами массивного продолженного тромбоза.
Возникающие последовательно тромбы не только распространены на большие расстояния по ходу вен, блокируя отток крови, HO и по своей структуре выглядят необычно. Они внутренне непрочны, очень рыхлы и ломки, со стенкой сосуда почти не связаны, в силу чего организация их вообще невозможна. Речь идет, по-видимому, о нарушении ферментативных процессов, лежащих в основе свертывания крови и процессов организации.
«Б о л ь н ы е» тромбы в силу указанных свойств являются чрезвычайно опасными в отношении эмболии, т. e. отрыва с последующей закупоркой сосудов малого круга, а нередко и основного ствола легочной артерии. Тромбоэмболии, составляющие одну из самых частых причин внезапной смерти в лечебных учреждениях, в основе своей имеют «больной» тромбоз, именно указанную его разновидность.
По Жиббону (ОіЬЬопБ), 8% послеоперационных смертей связаны с тромбоэмболией,- по Леришу — 11%.
При патологоанатомическом изучении соответствующих случаев часто бросается в глаза полное отсутствие где-либо в венозной системе шероховатого поля, т. e. площадки, от которой оторвался тромб, вызвавший смертельную эмболию, несмотря на то что тромб-эмбол имеет около 1 см в диаметре, десятки сантиметров в длину и его общие габариты не оставляют сомнения в том, что формирование его происходило где-то в бедренной, подвздошной или в нижней полой вене. Отсутствие следов тромба в месте его формирования объясняется тем, что «больные» тромбы такого рода фактически являются аксиальными, т. e. почти совсем свободными. Достаточно поэтому слабого толчка в виде некоторого увеличения скорости тока венозной крови (переход из лежачего положения в стоящее, кашель, дефекацияи т. n.), чтобы те микроскопических размеров крепления, которые где-то, быть может, связывают такой тромб со стенкой вены, бесследно оборвались.
Автор полагает, что описываемые тромбы могут вообще не иметь никакого крепления; быстро возникая в почти неподвижном столбе венозной крови, они столь же быстро получают поступательное движение по направлению к сердцу. Ho и в подвижном столбе крови при сильно упавшей скорости тока аксиальные, даже свободные тромбы, будучи обтекаемыми, могут удерживаться на месте в силу своей разветвленностщт. e. благодаря физическому соприкосновению со стенкой по местам ветвлений сосуда.
Анализ тех же случаев показывает, что они не сопровождаются тромбо- флеботическими явлениями. B анамнезе таких больных лишь иногда имеются указания на некоторые периферические явления в виде болезненности в области лодыжек при тыльном сгибании стоп, расширения поверхностных вен и т. п.
Эти малые периферические симптомы, приуроченные к истокам вен конечностей, становятся особенно грозным предзнаменованием, если одновременно обнаруживаются увеличение фибриногена крови, повышенная агглютинация пластинок, ацидоз и другие явления, часто отмечаемые в послеоперационном периоде и вообще у тяжелобольных, которым угрожает тромбоэмболия.
Таким образом, подходя с клинико-анатомических позиций, тромбоз можно классифицировать следующим образом:
1. Тромбоз как местный процесс, протекающий в нормальных общих условиях и имеющий чисто местные причины своего возникновения. По сути дела — это приспособительная, т. e. биологически целесообразная, реакция крови и сосудов.
2. Тромбоз прогрессирующий, связанный с выпадением нормальных физиологических и биохимических констант, регулирующих кровообращение и свертываемость крови. Общие факторы лежат в основе такого тромбоза. Местные факторы определяют лишь его локализацию.
3. Тромбоз септический, сочетающий в себе вышеуказанные местные факторы с дополнительным общим, а именно инфекционным фактором, определяющим исход процесса.
K у д p я ш о в Б. А. Проблема свертывания крови и тромбообразования. Клиническая медицина, 1958, 10.
K у ш e л e в с к и й Б. П. и Ш м и д т E. Д. O значении тромбозов и эмболии в общебольничной летальности и роли антикоагулянтов в их предупреждении. Клиническая медицина, 1958, 5. Тромбозы и эмболии. Труды Московского областного научно-исследовательского клинического института. В. V, 1951.
B r a s s К. Aufbau u. Entstehung der Beinvenenthrombose. Frank. Ztschr. fur Pathol., 1941, 56, 1
D i b 1 e I. J. Pathol, a. Bakt., 1958, 1 (организация и канализация артериальных тромбов).
D i e t r і c h A. Thrombose, ihre Grundlagen usw., 1932.
E b e r t h C. u. S c h і m m e 1 b u s c h C. Die Thrombose nach Versuchen und Leichenbefun-
den. Stuttgart, 1888.
F 1 о r e у H. Lectures on General Pathology. 1954, p. 195—227.
Internation. Congress on Thrombosis a. Embolism. Basel, 1955.
L e g e r L. et F r i 1 e u x Cl. Les phlebitis, 1950.
L a n g g e n h a g e r K. Uber d. Entstehung, Erkennung und Vermeidung d. postoperativen
Fernthrombose. Leipzig, 1941.
R ? s s 1 e R. Virch. Arch., 1937, 300.
To d d A. J. Pathol, a. Bakt., VII, 1959 (фибринолитическая активность тканей).
W r i g h t P. An Introduction to Pathology, 1950, p. 252—273.

http://medic.studio/patologicheskaya-anatomiya/ishodyi-tromboza-zdorovyie-bolnyie-trombyi-66949.html

Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо¬логия, исходы тромбов.

— прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.
Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

  • благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  • неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
  • Значение тромба

    определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

    http://alexmed.info/2016/09/17/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB/

    В какой области тромба начинается его организация?

    г) Не имеет значения
    Как называется исход тромбоза, при котором в тромбе появляются щели, выстланные эндотелием?
    г) Образование флебитов
    21. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза:
    +в) Гнойное расплавление
    г) Асептический аутолиз
    Что возникает в органе при тромбозе питающей его артерии?
    Чем может осложниться тромбоз глубоких вен голени?
    а) Инфарктом миокарда
    +б) Инфарктом легкого
    в) Гангреной нижней конечности
    +г) Тромбоэмболией ствола легочной артерии
    д) Гангреной кишечника
    24. Название тромбов в зависимости от их отношения к просвету сосуда:
    25. Укажите, где часто встречаются пристеночные тромбы:
    +б) В крупных артериях
    +в) В аневризмах сердца
    +г) В аневризмах сосудов
    +д) В крупных венах
    26. Укажите, где часто встречаются обтурирующие тромбы:
    +а) В мелких венах
    б) В полостях сердца
    в) В стволе легочной артерии
    +г) В мелких артериях
    78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    http://studopedia.ru/13_5657_v-kakoy-oblasti-tromba-nachinaetsya-ego-organizatsiya.html

    организация тромба

    Русско-казахский терминологический словарь \»Медицина\». — Академия Педагогических Наук Казахстана. . 2014 .

    Смотреть что такое \»организация тромба\» в других словарях:

    ОРГАНИЗАЦИЯ — (в патологии), процесс замещения посредством живой «организованной» ткани какого нибудь мертвого материала. Последний может образоваться в самом организме (напр. тромбы, кровоизлияния, эксудаты, инфаркты, очаги некрозов) или же… … Большая медицинская энциклопедия
    ТРОМБ — ТРОМБ, ОЗ (от греч. thromboo свертываю). Тромбоз процесс прижизненного образования из крови плотных масс, могущих в большей или меньшей степени закрывать просвет сосудов. Тромб масса кровяных сгустков (плотная масса, «пробка»),… … Большая медицинская энциклопедия
    Нарушения кровообращения — (гемодисциркуляторные процессы) типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов. Содержание 1 Классификация 2 Гиперемия (полнокровие) … Википедия
    Процессы приспособления и компенсации — Приспособление (адаптация) к меняющимся условиям существования является наиболее общим свойством живых организмов. Все патологические процессы, по существу, можно разделить на две группы: (1) процессы повреждения (альтеративные процессы) и (2)… … Википедия
    Инфаркт миокарда — I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия
    АРТЕРИЯ — АРТЕРИЯ, arteria (от греч. аёг воздух и tereo содержу), очень старый, но употребляемый и поныне термин, обозначающий 1) дыхательное горло, art. tracheia (по лат. aspera arteria) и 2) кровеносный сосуд, по мнению древних греков, содержащий воздух… … Большая медицинская энциклопедия
    Тромбоз — (от греч. thrоmbosis свёртывание) прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца (см. Тромб, Свёртывание крови). Развитию Т. способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного … Большая советская энциклопедия
    Пневмония — I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… … Медицинская энциклопедия
    Медицина Курортного района Санкт-Петербурга — Содержание 1 История 1.1 Городская больница № 40 (Санкт Петербург)[6] … Википедия
    КИШЕЧНИК — КИШЕЧНИК. Сравнительно анатомические данные. Кишечник (enteron) представляет собой б. или м. длинную трубку, начинающуюся ротовым отверстием на переднем конце тела (обычно с брюшной стороны) и кончающуюся у большинства животных особым, анальным… … Большая медицинская энциклопедия
    МЕТАМОРФОЗ — (отгреч. meta ^после и тпог phe наружность, форма, вид), смена внешнего вида и строения животного в послезародышевом развитии до достижения им половозрелого состояния; называется иначе превращением или непрямым развитием (метаболия). У животных с … Большая медицинская энциклопедия

    http://medical_ru_kaz.academic.ru/8296/%D0%BE%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F_%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%B0

    Организация тромба это

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
    Нормальным пульсом считается число пульсаций периферических артерий (лучевой, шейной, височной, подколенной, сонной и так далее) около 65-85 в минуту. В норме эти показатели должны быть равны частоте сердечных сокращений (ЧСС).
    Многие люди путают эти два понятия, считая их синонимами. На самом деле частота сердечных сокращений определяется работой самой сердечной мышцы, а пульс – это передача волны от сокращения сердца по аорте последовательно на мелкие артерии. В норме пульс зеркально отражает ЧСС. В некоторых случаях, например, при патологиях сосудов, частота пульса не будет соответствовать сердечным сокращениям или будет по-разному отражаться на разных артериях.
    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Определение высокого пульса и его причины

    Высокий пульс – это частота пульсации на периферических артериях свыше 90 в минуту. При этом человек может также ощущать и тахикардию, то есть учащение работы сердца. В некоторых случаях повышенный пульс никак не беспокоит пациента и определяется лишь при исследованиях.

    Причины высокого пульса

    Для начала перечислим ситуации, когда пульс повышается физиологически и никак не беспокоит пациента, не отражается на состоянии сердца. В таких случаях усиленная работа сердца является механизмом адаптации к определенным условиям, она временная и не требует лечения.

  • Стресс, испуг, усиленная физическая нагрузка. В этих ситуациях происходит выброс гормонов надпочечников – адреналина, который увеличивает артериальное давление и ЧСС.
  • Вечернее время суток. Во время сна и в утренние часы работа сердца более спокойная.
  • Беременность является состоянием, требующим от сердца повышенной нагрузки для адекватного питания матки, плаценты и растущего плода. Чтобы справляться с большими объемами циркулирующей крови, необходимо усиливать ЧСС.
  • Повышенная температура тела. При температуре сердце работает сильнее, чтобы обеспечить теплоотдачу и снизить жар.
  • Ситуации, когда повышенный пульс является патологическим и маскирует симптомы болезней:

  • Невроз, неврастении, хронический стресс.
  • Тиреотоксикоз или повышенная функция щитовидной железы.
  • Опухоли надпочечников.
  • Снижение уровня гемоглобина в эритроцитах крови или анемия.
  • Нарушения электролитного состава крови: повышенное содержание ионов натрия и сниженное – калия и магния.
  • Заболевания самого сердца и сосудов: инфаркт миокарда, миокардиодистрофия, эндокардит, миокардит, нарушения ритма, аневризмы аорты, ревматическая патология сосудов.
  • Повышенное давление – гипертония.
  • Пониженное давление – гипотония.
  • Диагностика

    Если у человека постоянно наблюдается сердцебиение чаще 100 ударов в минуту или на фоне покоя возникают приступы высокого пульса, имеются отклонения в уровне артериального давления в низкую или высокую сторону, то необходимо посетить врача и выяснить причины этих состояний.

  • Сделать электрокардиограмму.
  • Сдать анализы крови, мочи, биохимический анализ крови.
  • Выполнить УЗИ сердца.
  • Сделать мониторинг артериального давления.
  • Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, надпочечников, для женщин в возрасте около 40 целесообразно выполнить анализ половых гормонов.
  • Чем опасен высокий пульс?

    При высоком пульсе сердце работает с повышенными нагрузками, на износ, что не может не приводить к серьезным последствиям. Особенно опасны периодические приступы сердцебиения, когда организм вынужден резко подстраиваться под изменившуюся сердечную деятельность.

  • Ишемия миокарда, то есть кислородное голодание сердечной мышцы, и крайнее ее проявление – инфаркт.
  • Нарушения сердечного ритма. При учащенной работе сердца нарушается последовательность передачи нервных импульсов в сердечной ткани. Могут возникнуть патологические участки импульсации и, как следствие, аритмия.
  • Тромбообразование и тромбоэмболии, то есть попадание тромба в кровяное русло и закупорка им жизненно важных артерий – в головном мозге, почках, легких. При слишком быстрой работе сердца кровь в его полостях «сбивается» и образуются тромботические массы.
  • Кислородное голодание жизненно важных органов (головного мозга, самого сердца и почек), особенно при выраженном понижении или повышении артериального давления на фоне высокого пульса.
  • Постоянно усиленная работа сердца приводит к перестройке сердечной мышцы – ремоделированию сердца. Стенки сердца утолщаются, коронарным сосудам становится сложнее их питать, сердце испытывает кислородное голодание. При длительном течении этих процессов возникает хроническая сердечная недостаточность, отеки, нарушения работы почек.
  • Первая помощь при приступе высокого пульса

    Если приступ сердцебиения и учащенного пульса произошел с пациентом вне стен медицинского учреждения, необходимо знать правила первой помощи в такой ситуации.

  • Уложить больного на спину. Если при этом человеку тяжело дышать, приподнять ему голову и подложить подушку под лопатки.
  • Открыть окно и обеспечить приток свежего воздуха. Важно также расстегнуть тугие воротники и освободить шею.
  • Измерить артериальное давление. Ни в коем случае не давать никаких препаратов для снижения давления до измерения АД и в случае, если давление снижено! Если давление низкое, необходимо предложить пациенту сладкого крепкого чая или кофе. При высоком – уточнить у пациента, принимает ли он лекарства от давления и какие. Можно предложить ему принять очередную дозу препарата. Если человек не пьет антигипертензивных препаратов постоянно, можно дать ему валидол или валокордин. Также можно принять пустырник или валериану.
  • Хорошо помогает при приступе сердцебиения, особенно на фоне высокого давления, массаж каротидных синусов. Необходимо растирать больному боковые поверхности шеи в области пульсации сонной артерии с обеих сторон в течение 10 минут.
  • Если приступ повышенного пульса сопровождается потемнением в глазах, потерей сознания, болями в области сердца, выраженной одышкой, то необходимо дать больному нитроглицерин и срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
  • Типы геморрагического диатеза: причины и диагностика

    Геморрагический диатез – обобщенное название нескольких заболеваний, которые отличаются высокой склонностью к кровотечениям, возникающим спонтанно или по определенной причине. Механизм развития данного недуга включает в себя несколько процессов.
    Во-первых, происходит пассивное сдавливание кровью поврежденного сосуда. Эта кровь изливается в периваскулярное пространство. Во-вторых, начинает развиваться рефлекторный спазм этого сосуда. В-третьих, поврежденный участок стенки сосуда закупоривается тромбом, образовавшимся из соединенных тромбоцитов. В-четвертых, получившиеся в результате разрушения тромбоцитов вещества (серотонин, адреналин и так далее) сокращают поврежденный сосуд. Дальнейшими процессами являются закупорка сосуда фибринным тромбом, организация тромба тканью соединительного типа и рубцевание стенки этой тканью.
    Данные процессы возникают по целому ряду причин, которые можно разделить на несколько групп. Первая из них характеризуется нарушением коагуляционного гемостаза.

  • Наследственные коагулопатии геморрагического типа. Они обусловлены молекулярными аномалиями или дефицитом плазменных факторов свертывания. Самым частым заболеванием этой группы является гемофилия А.
  • Приобретенные коагулопатии. Иногда они могут быть вызваны лишь изолированным дефицитом некоторых факторов свертываемости. В большинстве случаев они привязываются к таким клиническим ситуациям, как травмы, инфекционные болезни, печеночная или почечная недостаточность, заболевания внутренних органов или крови, медикаментозное влияние или злокачественные новообразования.
  • Коагулопатии, к которым относится синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания – самые опасны вид патологии гемостаза. Его основу составляет рассеянное свертывание крови циркулирующего характера в сочетании с образованием многих агрегатов кровяных клеток и микросгустков, которые блокируют кровообращение в некоторых органах, тем самым вызывая в них дистрофические изменения.
  • Нарушение коагуляционного гемостаза
    Еще одна группа причин имеет связь с качественной и количественной недостаточностью тромбоцитов:

  • Тромбоцитопении. Это группа приобретенных или наследственных синдромов и заболеваний, когда количество тромбоцитов опущено ниже 150. Обычно это обусловлено их повышенным разрушением или недостатком в образовании.
  • Тромбоцитопатии. Данные нарушения гемостаза обусловлены дисфункцией кровяных пластинок или их качественной неполноценностью. Они протекают на фоне нормального или сниженного содержания тромбоцитов.
  • Третья группа причин основана на нарушениях гемостаза смешанного или сосудистого генеза.

  • Геморрагический синдром может развиваться из-за поражения сосудов разными патологическими процессами, при этом отсутствуют нарушения функциональной активности коагуляционной и тромбоцитарной систем. Геморрагические вазопатии могут иметь инфекционную, аллергическую, неврогенную или другую природу.
  • Аллергические вазопатии, при которых разрушаются компоненты стенки сосуда, которые содержат аутоаллергены с иммуноцитами и аутоантителами. Кроме того, на стенку сосуда оказывается влияние медиаторами аллергических реакций.
  • Эндокринные, неврогенные и гиповитаминозные вазопатии, возникающие из-за обменных нарушений в сосудистой стенке.
  • Интоксикационные и инфекционные вазопатии, являющиеся следствием поражения инфекционными токсинами и агентами.
  • Так как диатезы геморрагического типа — это группа заболевания, необходимо понимать, что существует несколько типов диатеза. Это видно из рассмотрения вышеупомянутых причин. Более конкретно можно выделить четыре типа, каждый из которых включает в себя несколько недугов.
    Например, есть диатезы, обусловленные нарушением тромбоцитарного гемостаза. Кроме того, существуют диатезы, возникающие из-за нарушения свертываемости крови. Еще одним типом являются диатезы, которые являются сочетанием двух вышеперечисленных групп. И, конечно, нельзя не сказать о диатезах, которые обусловлены нарушением целостности стенки сосуда.
    При всех диатезах геморрагического типа главным проявлением является сильная кровоточивость. При этом для каждого типа заболевания характерно свое проявление этого симптома. Всего выделяется пять типов кровоточивости.

  • Капиллярный тип. Он является проявлением дезагрегационной и наследственной тромбоцитопатии, а также тромбоцитопении. Наблюдаются мелкие кровоизлияния, похожие на экхимозы или петехии. Кроме того, присутствует кровотечения из десен, носа и желудочные и маточные кровотечения.
  • Гематомный тип. Он характерен для гемофилии. В этом случае есть большие гематомы, послеоперационная кровоточивость и кровоизлияния в суставы.
  • Смешанный тип. Для него характерно наличие маленьких пятнистых высыпаний и гематом. Данный тип развивается вследствие тромбогеморрагического синдрома и повышенного приема антикоагулянтов.
  • Микроангиматозный тип. При нем наблюдаются повторяющиеся кровотечения, которые возникают из-за наследственного нарушения в развитии мелких сосудов.
  • Пурпурный тип. Он отличается симметричными мелкими высыпаниями, образующимися на нижних конечностях. Данный тип характерен для геморрагических васкулитов.
  • Если говорить об общих симптомах, можно сказать, что конкретная клиническая картина отсутствует, так как для каждого типа диатеза характерны свои проявления. Например, если поражается сосудистая стенка, на конечностях, теле и слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь маленьких размеров, но разной формы.
    Это можно увидеть, посмотрев на фото данного симптома. Так как он может развиваться на слизистых оболочках даже внутренних органов , пациенты жалуются на боли в животе, присутствие в моче крови, боли в крупных суставах и их отечность.
    Поражение тромбоцитарного компонента свертывания проявляется себя появлением кровоизлияний разных размеров даже при незначительных травмах и без видимой причины. Кроме того, наблюдаются периодические кровотечения, затрагивающие носовую, кишечную, маточную и другие области. Может произойти кровоизлияние в глазную сетчатку и в мозг, что чревато соответствующими осложнениями. Для гемофилии характерны кровоизлияния, которые возникают в течении первых годов жизни ребенка даже при небольших царапинах. Есть опасность развития внутримышечных кровоизлияний.

    Диагностика

    Диагностика любой формы геморрагического диатеза основана на применении следующих методов обследования:

    • общеклинический анализ, то есть исследование мочи и крови;
    • биохимический анализ мочи и крови;
    • исследование кровяной сыворотки;
    • оценка времени свертывания крови;
    • коагулограмма;
    • тромбиновый и протромбиновый тесты;
    • иммунологические тесты;
    • коррекционные пробы;
    • тест генерации тромбопластина.

    Лечение зависит от механизма кровоточивости и от типа и вида диатеза. Например, гемофилия предполагает исключение любых препаратов, которые содержат аспирин. В этом случае лечение основано на повышении в крови пациента уровня антигемофильного глобулина. Его количество должно обеспечивать гемостаз.
    Иммунная тромбоцитопеническая пурпура лечится преднизолоном для того, чтобы нормализовать количество тромбоцитов. Если заболевания длится более года, проводят спленэктомию, особенно если наблюдалось два или три обострения после терапии кортикостероидного характера. Специфической терапии не имеет телеангиэктазия. Если наблюдается ежедневная кровопотеря, назначают препараты железа.
    Как видно, необходимо поставить точный диагноз, потому что именно от этого зависит назначение эффективного лечения, отсутствие которого приводит к необратимым нарушениям в некоторых органах, к инсультам и развитию неврологической симптоматики. Конечно, всегда есть опасность преждевременной смерти.
    Профилактические меры включают в себя лечебную физкультуру, общетерапевтические методы, фитотерапию и физиотерапию. Самое главное – следовать всем врачебным рекомендациям, которые направлены на увеличение продолжительности жизни и снижении количества обострений.
    – оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

    • Аритмия
    • Атеросклероз
    • Варикоз
    • Варикоцеле
    • Вены
    • Геморрой
    • Гипертония
    • Гипотония
    • Диагностика
    • Дистония
    • Инсульт
    • Инфаркт
    • Ишемия
    • Кровь
    • Операции
    • Сердце
    • Сосуды
    • Стенокардия
    • Тахикардия
    • Тромбоз и тромбофлебит

    • Сердечный чай
    • Гипертониум
    • Браслет от давления
    • Normalife
    • Аллапинин
    • Аспаркам
    • Детралекс

    http://gipertonno.ru/lechenie/organizatsiya-tromba-eto/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector