Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии

Содержание

Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии.

К ним относят: – нейрогенный, – гуморальный – «механический» варианты .
• Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламиинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол.
Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.
Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови.
Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспатении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатергиические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
• Гуморальный механизм развития ишемии.Он заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
• Механическое звено патогенеза ишемии. Представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам.
Причинами этого являются:
– сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
– уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
Дата добавления: 2015-04-29 ; просмотров: 597 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

http://helpiks.org/3-33965.html

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. — к относительному их недостатку).
Снижение притокаартериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
? Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
? Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
? Эмбол — плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
? Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
? Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
? Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребноститканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/16_28246_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html

Нейрогенный механизм ишемии

Высокое давление, рвота и головокружение: что делать ?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Головокружение при повышенном давлении сопровождается тошнотой, рвотой, слабостью, общим недомоганием, увеличением пульса, тревожностью и раздражительностью, а также другими клиническими проявлениями артериальной гипертензии.
Само по себе головокружение (вертиго) обычно не представляет серьезной опасности для здоровья пациента, к исключению относят травмы, которые могут стать следствием потери сознания.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В медицинской практике выделяется 4 типа патологического состояния в зависимости от этиологии развития. Голова кружится вследствие эмоционального стресса, воздействия на вестибулярный аппарат, либо виной выступают патологии головного мозга или уха.
Рассмотрим, как взаимосвязано повышенное давление и головокружение? Что делать, и какие лекарственные средства помогут побороть негативную симптоматику?

При каком АД кружится голова?

Каждого гипертоника интересует ответ на вопрос, при каком артериальном давлении кружится голова, появляется тошнота и рвота? Некоторая категория лиц, вследствие своих индивидуальных особенностей организма, обладают низкой чувствительностью к скачкам АД, как результат, просто не замечают его лабильность.
Если артериальная гипертензия сформировалась и протекает в течение продолжительного периода времени, то существенно повышается восприимчивость к давлению крови в сосудах и артериях.
В некоторых картинах отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что развиваются осложнения в организме, при этом тело пациента адаптируется к повышенному АД. Это состояние сопровождается такими клиническими проявлениями:

  • Головокружение и тошнота.
  • Апатия и вялость.
  • Мигрень.
  • Приступы рвоты.

Данная симптоматика длится в течение 10-15 дней, после самочувствие пациента становится значительно лучше.
Высокое давление является риском инсульта. Кровеносный сосуд, пораженный патологическим процессом, может разорваться, что приведет к кровоизлиянию в мягкие ткани головного мозга, соответственно, нарушится его полноценная функциональность.
Кроме того, увеличенные показатели артериального давления способны привести к закупорке сосудов, что провоцирует ишемическое поражение головного мозга.
Инсульты ишемического и геморрагического характера сопровождаются нарушением речи, отклонением языка в разные стороны, головокружением, сильной тошнотой и рвотой, продолжительными головными болями.

Давление и головокружение

На фоне резкого скачка значений кровяного давления (гипертонический приступ) или в течение продолжительной гипертонической болезни без адекватной терапии, наблюдается тошнота и головокружение, выявляются головные боли в области затылка, повышение внутричерепного давления.
Вертиго может быть следствием дегенеративных преобразований в суставах, а также из-за патологий головного мозга. При опухолевых новообразованиях, поразивших мозг, в дополнение проявляются тупые боли по окружности всей головы или они локализуются в месте расположения патологического образования.
При отсутствии лечения опухоль имеет свойство увеличиваться в своем размере, что в свою очередь еще больше повышает внутричерепное давление. Болезненные ощущения распространяются на лоб и зону затылка.
Когда систолическое АД ограничивается планкой в 180 мм, то включается ауторегуляция мозгового кровообращения. Иными словами, при высоком АД наблюдается сужение сосудов мозга, что блокирует интенсивный приток крови. На нервные ткани пагубно влияет как избыток, так и дефицит кислорода.
Ауторегуляция – естественный механизм, призванный защищать мягкие ткани мозга от гиперфузии, и способствующий приведению показателей артериального давления к нормальным значениям.
Сужение кровеносных сосудов обусловлено уменьшением тонуса артерий, в некоторых случаях капилляров и вен, при этом параллельно наблюдается сужение просвета между сосудами. Это явление в медицинской практике называют вазоконстрикцией. Часто приводит к мозговой ишемии.
Систематическая вазоконстрикция развивается вследствие гипертонической болезни при отсутствии адекватной терапии. Этиология базируется на снижение эластичности сосудов крови, как результат, запускается цепочка тотальных склеротических процессов, что может привести к атеросклеротическим изменениям в головном мозге.
Вся это приводит к тому, что органу не хватает питательных веществ, так как наблюдается снижение поступления крови в него, что приводит к головокружениям, тошноте, рвоте и другим негативным симптомам.
Головокружения, вызванные приступом артериальной гипертонии, сопровождаются:

  • Болевыми ощущениями размытой локализации.
  • Кружение головы усугубляется при наклонах и подъемах.
  • Максимальная интенсивность головной боли прослеживается в утреннее время.

При диагностировании гипертонической болезни болевые ощущения в области грудины, тошнота, головокружение – это первые симптомы перепадов АД. Сильная циркуляция крови увеличивает нагрузку, что приводит к болевому синдрому.
Для низкого кровяного давления характерно уменьшение объема кровообращения в головном мозге, что приводит к головокружению вследствие кислородного голодания.

Что делать при головокружении и высоком АД?

Артериальное давление предстает непостоянной величиной, под воздействием ряда провоцирующих факторов оно может повышаться. Соответственно, патологическое состояние сопровождается негативными симптомами. Что можно сделать в этой ситуации, интересуются пациенты?
Если кружится голова, то рекомендуется принять горизонтальное положение. Немаловажное значение имеет дыхание пациента. Вдохи должны быть глубокими и медленными. Взгляд необходимо сфокусировать на одной точке.
Когда наряду с головокружением ухудшается общее самочувствие, выявляется апатия, вялость и упадок сил, рекомендуется осуществить массаж затылочной области головы в течение нескольких минут. Этот способ поможет понизить давление без таблеток, соответственно, нивелируется головокружение.
Когда у гипертоников хронически высокие показатели АД сопровождаются частыми головокружениями необходимо установить точные причины патологического состояния.
При гипертонической болезни противопоказан малоактивный образ жизни, требуется коррекция рациона с включением в него большого количества фруктов и овощей, продуктов, изобилующих полиненасыщенными жирными кислотами.
Если головокружения являются следствием гипотонии, то есть чрезмерно низкого АД, нужно увеличить продолжительность сна. В меню включить как можно больше продуктов питания, обогащенных растительными жирами.
Помощь медиков необходима в тех случаях, когда головокружение сопровождается следующими клиническими проявлениями:

  • Высокое давление и рвота.
  • Слабость.
  • Нарушение зрительного восприятия.
  • Расстройство речевого аппарата.
  • Данная симптоматика является предвестником инсульта, поэтому без помощи медицинских специалистов, не обойтись. Игнорирование ситуации приводит к нарушению кровообращения в головном мозге и другим негативным последствиям, в том числе и смерти.
    Рекомендуется пройти комплексное обследование у нескольких врачей, если головокружение сопровождается обмороками, болями в сердце, снижением слуха.

    Медикаменты от головокружения

    Если пациент жалуется на частые головокружения, то после установления причин патологического состояния, доктор рекомендует лекарственные средства, купирующие тревожный симптом. При этом больной одновременно принимает лекарства от гипертонии.
    Бетасерк является искусственным аналогом гистамина, воздействует на H1 и H3 рецепторы, находящиеся во внутреннем ухе и вестибулярных ядрах головного мозга. Медикамент способствует устранению тревожного симптома, но не влияет на причины его развития.
    Дозировка средства определяется в индивидуальном порядке, как правило, доза не превышает 1 мг за прием. В день принимают от 1 до 3 раз. Длительность терапевтического курса варьируется от месяца до двух.
    Чтобы нормализовать работу внутреннего уха и вестибулярной системы, назначается лекарственный препарат Реланиум. Для достижения требуемого терапевтического эффекта принимают по 1/2 таблетке 3 раза в день.
    При выявлении сильного головокружения, тошноты и рвоты необходима медицинская помощь, так как симптомы свидетельствуют о нарушении циркуляции крови в головном мозге, что может привести к инсульту и другим осложнениям.
    Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

    http://giperton-med.ru/narodnye-sredstva/nejrogennyj-mehanizm-ishemii/

    Нейрогенный механизм развития ишемии

    Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.
    Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.
    Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).
    — Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
    Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).
    — Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
    Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.
    Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
    • Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
    • Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
    • Эмбол и эмболия.

    Механизмы возникновения ишемии
    Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим-фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.______________________
    + По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
    Экзогенные эмболы. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
    + Эндогенные эмболы.
    — Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).
    — Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.
    — Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.
    — Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.
    — Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующихся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.
    + Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).
    — Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.
    + Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
    Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.
    • Наиболее частая причина: значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим интенсивности метаболизма в них.
    • Примеры.
    — Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
    — Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
    — Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.
    В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).
    Одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.
    — Вернуться в оглавление раздела \»Патофизиология.\»

    http://medicalplanet.su/Patfiz/500.html

    I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

    1. Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Увеличивается выброс из адренергических терминалей катехоламинов и/или повышается чувствительность к ним адренорецепторов стенок артериол (стресс; действие на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ).
    2. Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови. При торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров (при воспалении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов). В этих условиях доминируют симпатические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
    II. Гуморальный механизм развития ишемии заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
    III. Механическое звено патогенеза ишемии:
    сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
    уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
    Характер изменений микроциркуляторного русла при ишемии:
    1. Сужение артериальных сосудов,
    2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
    3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,
    4. Понижение внутрисосудистого давления,
    5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
    6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,
    7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
    Признаки ишемии:
    · побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения;
    · снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов;
    · уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения;
    · снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения;
    · возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ
    Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав

    http://medlec.org/lek3-127826.html

    Механизмы возникновения ишемии;

    Проявления стаза
    При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
    уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
    Последствия стаза:
    При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.
    Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
    Ишемия— несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной кровии потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.
    ПричиныПричины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
    По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.
    Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.
    Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).
    Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
    По происхождениювыделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
    Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
    Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
    Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
    Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензинаII, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
    Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
    Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.
    Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п. В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение.
    При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями. Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем) — соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое. Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.

    http://studopedia.su/18_89247_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html

    Механизмы возникновения ишемии

    Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
    Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
    Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
    Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
    Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
    Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
    По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
    Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
    Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
    Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
    Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
    Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
    Проявление ишемии:
    Снижение пульсации артериальных сосудов
    Понижение температуры участка органа и ткани
    Побледнение участка ткани и органа
    Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
    Снижение лимфообразования и лимфооттока
    Уменьшение диаметра артериол и капилляров
    Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
    Основные последствия ишемии:
    Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
    Снижение специфической функции или ткани
    Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
    Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
    Инфаркт участка ткани и орган Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.
    Причины инфаркта миокарда
    Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.
    Симптомы инфаркта миокарда
    Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:
    длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
    боль не проходит после приема нитроглицерина;
    бледность кожи, холодный пот;
    93 Виды, причины и механизмы сердечных аритмий
    Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
    Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
    Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.
    Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.
    1.Синусовая тахикардия -? ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
    2.Синусовая брадикардия — ? ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
    3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.
    1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.
    2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.
    4.Диссоциация с интерференцией.
    6.Миграция водителя ритма
    Аритмии в результате нарушения проводимости
    Замедление и блокада проведения
    Причины: — повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.
    Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.
    Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.
    Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.
    Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
    Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).
    Аритмии в результате нарушения возбудимости
    Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.
    Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов
    Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма
    Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков
    94 Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).
    Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ? АД, не связанным с поражением какого-либо органа.
    Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).
    -наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;
    -курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.
    Классификация гипертонической болезни:
    1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений
    2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.
    3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; — почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.
    Стадии:
    Стадия I гипертонической болезни:
    Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.
    Центрогенный нейрогенный механизм включает:
    — Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.
    — Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.
    — Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.
    Стадия II гипертонической болезни:
    Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.
    На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).
    Стадия III гипертонической болезни:
    Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:
    — Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
    — Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
    — Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.
    — Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).
    Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.
    Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.
    Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.
    95 Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий
    Вторичная артериальная гипертензияэто повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.
    Симптоматическая гипертензия[/i] – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.
    Различают следующие виды симптоматических гипертензий:
    — почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);
    — вазоренальная — развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;
    — ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;
    — эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);
    — гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);
    — нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);
    — экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).

    http://zdamsam.ru/b19455.html

    Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

    Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

    Причины

    Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
    По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.
    Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.
    Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).
    Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
    По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

    Механизмы возникновения ишемии

    Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
    Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
    Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
    Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
    Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
    Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим­фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
    По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
    Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
    Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
    Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра­зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
    Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно зна­чительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
    Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

    Проявление ишемии:

    Снижение пульсации артериальных сосудов
    Понижение температуры участка органа и ткани
    Побледнение участка ткани и органа
    Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
    Снижение лимфообразования и лимфооттока
    Уменьшение диаметра артериол и капилляров
    Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

    Основные последствия ишемии:

    Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
    Снижение специфической функции или ткани
    Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
    Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

    http://alexmed.info/2018/05/24/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F-%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8/

    Нейрогенные механизмы

    Эти механизмы являются ведущими в патогенезе гипертонической болезни. Ланг Г.Ф. является основателем нейрогенной теории гипертонической болезни. Психоэмоциональный стресс нарушает корково-подкорковые отношения, наблюдается расстройство нейродинамики, Повышается возбудимость гипоталамуса. Этому способствует также ишемия головного мозга, гипоксия, черепно-мозговая травма.. Повышается активность гипоталамических структур, симпатической нервной системы, что вызывает избыточную выработку катехоламинов — адреналина и норадреналина. Адреналин вызывает возбуждение b1-адренорецепторов миокарда, что приводит к его гиперфункции, увеличению сердечного выброса и повышению систолического АД. Это — гипердинамическая форма артериальной гипертензии. При повышенной секреции норадреналина реагируют альфа-адренорецепторы сосудов, возрастает диастолическое АД. Это — гипертония сопротивления. Освобождение адреналина и норадреналина вызывает повышение систолического и диастолического АД. Это — смешанная форма артериальной гипертензииЦентрогенный механизм
    В ЦНС есть структуры, которые вызывают депрессорный эффект. Это — опиатная система. В нее входят эндорфины и энкефалины. Эта система является антиадренергической. При снижении активности опиоидной системы активируется симпатическая нервная система, усиливается выработка катехоламинов, что ведет к повышению АД.
    Рефлексогенные механизмы
    В синокаротидной зоне, дуге аорты локализованы депрессорные зоны, представленные рецепторами, которые регулируют уровень АД. При повышении артериального давления происходит возбуждение рецепторов и рефлекторно снижается сосудистый тонус и АД. Выключение этих рецепторов приводит к повышению АД. Это может возникать при воспалительных процессах, атеросклеротических изменениях, при денервации, при адаптации рецепторов (снижение чувствительности рецепторов на действие высокого АД). Развивается гипертония растормаживания
    Билет
    1—- Учитывая эти взгляды на понятие \»болезнь\», можно предположить, что болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него чрезвычайных раздражителей, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, снижается активность процессов адаптации. Следовательно, болезнь — это новое качество, новая форма жизнедеятельности организма по сравнению со здоровым организмом.
    Отсутствие окончательного понятия \»болезнь\» требует анализа сущности болезни с различных сторон этого явления. Поэтому для понимания сущности болезни мы попробуем раскрыть различные аспекты, различные стороны этого патологического явления.
    В первую очередь развитие болезни человека подчиняется биологическим законам, поэтому необходимо учитывать особенности биологических процессов, развивающихся в больном организме. Одним из методологических принципов, который позволяет понять сущность болезни человека, является принцип биосоциального детерминизма. Этот принцип учитывает не только биологические законы развития болезни, но и действие социальных факторов. Болезнь представляет собой совокупность патологических и защитных и приспособительных реакций. Они существуют в диалектическом единстве. Следовательно, познание сущности болезни возможно, используя философский, гносеологический подход. Наконец, любая болезнь возникает при действии причинного фактора, имеет свои механизмы развития и исход. С этих позиций для понимания сущности болезни мы должны использовать врачебный, медицинский подход.
    Таким образом, в понимании возникновения болезни и ее сущности выделяют 4 аспекта:
    I. Биологический акспект
    II. Социальный аспект
    III. Философский, гносеологический аспект
    IY. Медицинский аспект
    С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи — способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости.
    Как реализуются эти законы и почему с точки зрения биологического аспекта развивается болезнь? Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку \»ДНК-РНК-белок\», что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры.
    В развитии болезни играют роль вредные, патологические, мутации и полезные, приспособительные мутации.
    Летальные Рецессивные Благоприятные Неблагоприятные
    Хромосомные Соматические Абсолютное Типовые
    Хромосомные Соматические процессы
    В группе патологических мутаций большую долю, почти 50%, занимают летальные мутации. Они связаны со спонтанными абортами. К этой группе мутаций можно отнести полулетальные (в первые годы жизни) и мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте, когда неблагоприятные условия внешней среды активируют патологический ген.
    Ряд мутаций бывает рецессивными, скрытыми. Они в определенных условиях предопределяют образование гомозиготы и развитие в этом случае наследственных заболеваний, например, гемофилия.
    Третью группу патологических мутаций составляют хромосомные мутации, возникающие при абберации, нерасхождении хромосом. При повреждении хромосом возникают хромосомные заболевания. К этой группе заболеваний относится болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом). Заболевание характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии.
    Наследственные и хромосомные болезни связаны с мутациями в гаметах.
    Мутации могут возникать в соматических клетках. Это приводит к развитию соматических, ненаследственных, болезней, например, опухолей, лейкозов
    Мутации могут менять биологическое состояние клетки, что определяет предрасположенность организма к болезни. Такая предрасположенность к болезни формируется в виде патологической конституции.
    Приспособительные, или полезные, мутации бывают благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные мутации повышают резистентность организма, его устойчивость к действию факторов внешней среды. Они соответствуют \»абсолютному\» здоровью. Большинство же приспособительных мутаций являются неблагоприятными. Они снижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность.. При этих мутациях снижается синтез белка (ДНК-РНК-белок), изменяется реактивность клетки, ткани, что в конечном итоге определяет степень и характер ответных реакций и развитие типовых патологических процессов. Они являются основой развития болезни.
    Таким образом, неблагоприятные приспособительные мутации как бы \»наделяют\» организм способностью болеть. Происходит приспособление организма через болезнь. Такое приспособление тесно связано с факторами внешней среды, фенотипом. Даже при патологически измененном генотипе благоприятные факторы могут снизить риск заболевания, повысить резистентность организма. В то же время неблагоприятные условия внешней среды снижают устойчивость организма, способствуют преобладанию патологических реакций над защитными, приспособительными, что приводит к развитию болезни. Поэтому важнейшим звеном в раскрытии сущности болезни является понимание особенностей влияния на биологические процессы факторов внешней среды, в частности, социальных факторов.
    Социальный аспект включает 2 группы факторов:
    1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы.
    2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера.
    Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. Социальные факторы оцениваются как мутагены. Каким образом они действуют на изменение биологических процессов и вызывают развитие болезни? Свое влияние они осуществляют через ЦНС и гормоны. В конечном итоге влияние социальных факторов проявляется в изменении генома.
    Социальные ЦНС Гормоны Геном
    Отечественный ученый В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь — это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности.
    Категория необходимости существует в двух формах: возможности и действительности. Возможность заболеть характерна для индивидуума: человек может заболеть или не заболеть. Например, при эпидемии гриппа: одни люди болеют, другие не болеют. Форма действительности характерна для группы населения. В этой группе обязательно кто-то заболеет. В настоящее время болезнь довольно часто переходит из формы возможности в форму действительности. Какое практическое значение для врача имеет философский аспект в понимании сущности болезни? Задача врача сводится к тому, чтобы предотвратить переход болезни как возможности в форму действительности, реальности. Болезнь должна существовать только в форме возможности. Это может быть достигнуто благодаря проведению профилактических мероприятий и широкой диспансеризации населения. Их эффективное проведение должно способствовать оздоровлению общества, снижению заболеваемости населения.
    Это — основной, врачебный аспект понимания сущности болезни. Медицинский аспект более конкретен, чем другие аспекты. Он относится к данному, конкретному больному, так как течение болезни у каждого больного имеет свои особенности. На это указывал еще отечественный ученый М.Я.Мудров в начале XIX века Он считал, что \»Надо лечить не болезнь, а больного\». Какие основные принципы включает медицинский аспект?
    1. Раскрытие причинности заболевания.
    Решение вопроса причинности, этиологии заболевания позволяет познать болезнь и даст возможность предотвратить ее начало и развитие.
    2. Раскрытие механизмов развития болезни (патогенеза).
    Научный диагноз не может быть правильным без понимания этих механизмов. Сложно поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение.
    3. Раскрытие закономерностей обратного развития болезни.
    Этот принцип основан на основании механизмов выздоровления — саногенеза. Он отражает резистентность организма, его резервы. На познании саногенеза строится не только лечение болезни путем стимуляции защитных и приспособительных реакций организма, но и профилактика.
    Таким образом, понимание этих аспектов формирует общепатологический подход к познанию сущности болезни, позволяет врачу поставить правильный диагноз, назначить адекватное лечение, успешнее проводить профилактику. Учитывая эти аспекты, при анализе болезни можно выделить следующие уровни абстракции в понимании этого патологического явления. IY уровень — болезнь анализируется как философское обобщение, III уровень — болезнь рассматривается как совокупность типовых патологических процессов. II уровень — болезнь рассматривается как нозологическая форма. I уровень абстракции касается характеристики болезни у данного индивидуума. На этом этапе окончательно врач ставит диагноз.
    1. Латентный, скрытый период. При инфекционных заболеваниях – это инкубационный период. В этот период клинические проявления заболевания не выражены. Длительность этого периода различна: от нескольких часов (при гриппе), до 10-14 дней (при брюшном тифе), до нескольких лет ,при опухолях). Латентный период – это форма предболезни. В этот период активируются защитные и приспособительные реакции организма. В этот период все усилия врача должны быть направлены на познание и раскрытия механизмов развития этого периода, так как на этом этапе легче предотвратить развитие заболевания.
    2. Продромальный период. На этом этапе отмечаются общие неспецифические проявления: головная боль, головокружение, общее недомогание, потеря аппетита и другие проявления.
    3. Период клинических проявлений. На этом этапе можно уже дифференцировать болезнь по характерным симптомам (сыпь, лихорадка, появление болей в той или иной области тела).
    4. Исход болезни.
    а) полное выздоровление
    в) переход заболевания в хроническую форму
    д) летальный исход
    2—— —- Положительный водный баланс
    I. Генерализованную (общую) гипергидратацию
    II. Регионарную (местную) гипергидратацию
    Генерализованная гипергидратация характеризуется тем, что количество воды увеличивается во всех тканях и органах. Генерализованная гипергидратация характеризуется накоплением воды с разной концентрацией осмотических веществ, в первую очередь, натрия.
    1. Гиперосмолярную гипергидратацию
    2. Изоосмолярную гипергидратацию
    3. Гипоосмолярную гипергидратацию

    Гиперосмолярная гипергидратация развивается при трансфузии гипертонических растворов, при употреблении морской воды. В этом случае происходит накопление в организме не только воды, но и электролитов. В норме содержание солей в организме 280-320 мосм/литр. При этой форме гипергидратации содержание солей в межклеточном пространстве увеличивается. Повышение осмотического давления в межклеточном пространстве вызывает переход воды из клеток в сторону высокого осмотического давления. Уменьшвается количество воды в клетках. Нарушается функция клеток. Таким образом, гиперосмолярная гипергидратация сочетается с дегидратацией (обезвоживанием) клеток.
    При этой форме гипергидратации происходит накопление в организме изоосмолярной жидкости. Осмолярность плазмы примерно равна 300 мосм/литр. Изоосмолярная гипергидратация возникает при трансфузии изоосмолярных растворов. Различают также алиментарную форму. Такая форма изоосмолярной гипергидратации наблюдается при избыточном потреблении углеводов. 1 молекула углеводов связывает 3 молекулы воды. Особенно часто такая форма наблюдается у детей. Дети рыхлые, пастозные; нарушается клеточный метаболизм. Изоосмолярная гипергидратация развивается при избытке в организме жирных кислот и холестерина. Они способны образовывать с водой комплекс \»Вода+жирные кислоты\», \»Вода+холестерин\». При изоосмолярной гипергидратации увеличивается и межклеточная, и внутриклеточная вода.

    При этой форме гипергидратации концентрация осмолярных веществ в межклеточном пространстве ниже 270 мосм/литр. Гипоосмолярная гипергидратация возникает при массивных трансфузиях гипотонических растворов. В развитии гипоосмолярной гипергидратации играет роль антидиуретический гормон (АДГ). При гиперсекреции АДГ усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Вода накапливается в межклеточном пространстве, и осмолярность интерстициальной жидкости снижается. Содержание же солей в клетке выше, чем во внеклеточном пространстве, и жидкость поступает из межклеточного пространства в клетку. Развивается внутриклеточная гипергидратация. Набухание клеток вызывает нарушение всех функций систем и органов. Происходит снижение активности ферментов, развивается гипоксия, нарушается обмен веществ. Развивается отек мозга, явления аутоинтоксикации. Все эти расстройства можно охарактеризовать как синдром водного отравления
    3——— ВАЗОДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

    http://mylektsii.ru/1-96024.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector