Что такое нарушение внутрипредсердной проводимости

Содержание

Нарушение проводимости сердца: причины, виды на ЭКГ, лечение

Изменение внутрисердечной проводимости, внутрипредсердная или внутрижелудочковая блокада – типы затруднения или прекращения прохождения электрического импульса.
На экг заболевание проявляется как широкий зубец Р до 0, 13 с и шире. Сам зубец может иметь зазубренную или расщепленную форму.
Его амплитуда часто бывает минимальной. Если предсердия просто перегружены, форма Р нормализуется со временем.

Нарушение внутрипредсердной проводимости

Такая полная блокада поражает сердце редко, это состояние опасно, так как левое и правое предсердие начинают функционировать независимо друг от друга, появляются два независимых предсердных ритма.
Состояние вызывается прекращением передачи импульса через пучок Бахмана. Состояние больного характеризуется внутрижелудочковым синусовым ритмом с добавление отрицательного зубца Р, вызванного перевозбуждением лп.

Предсердный синусовый ритм пп сочетается с мерцательной аритмией левого предсердия и его тахикардией.

  • ишемия;
  • инфаркт миокарда;
  • кардиосклероз атеросклеротический;
  • пороки сердца;
  • миокардиты.

Также причиной серьезного состояния может стать передозировка лекарственных средств, для лечения аритмии, отравление наперстянкой, нарушение электролитического баланса в результате недостатка или избытка калия.
Виды межпредсердных затруднений протекания сигнала:

  • замедление прохождения импульса;
  • непостоянное блокирование сигнала, идущего к лп;
  • диссоциация предсердная.

На протяжении длительного времени заболевание не дает о себе знать, не выявляется на электрокардиограмме. Человек без проблем занимается спортом и физической работой.
Проблемы появляются, когда частота пульсаций снижается до пятидесяти. Появляется боль в груди, головокружения, нарушения сна, потоотделение.
Симптомы связаны с начинающейся кислородной недостаточностью внутренних органов.
Терапия заключается в восстановлении проводимости сердца и гемодинамики организма. Пожилого человека с подозрением на блокаду госпитализируют в стационар, особенно при развитии синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса.

Медикаментозная терапия острых состояний:

  • Прием холинолитиков: платифилин, атропин, глюкоза.
  • Для усиления симпатического влияния на систему, проводящую импульс назначают норадренолин, эфедрин, алупент, изадрин.
  • Для снятия воспаления, отеков, снижения содержания калия в зоне прохождения сигнала используют гидрокортизон.
  • Помогает снизить содержание калия лазикс.

При неэффективности медикаментозной помощи медики устанавливают электрод в правый желудочек. Показана кардиостимуляция при инфаркте миокарда с полной блокировкой сигнала.

Остановка внутрижелудочковой проводимости

Система этой проводимости состоит из двух ножек пучка Гиса, левой и правой. Правая ножка представляет собой широкое мускульное образование, уходящее в ткани пж.
Левая ножка состоит из двух ветвей, передней и задней, уходящих в мускулатуру задней стенки лж и представляющих собой сеть Пуркинье.
При затруднении прохождения импульса по этим проводникам развивается блокада внутрижелудочковая.
Однопучковые: передняя левая ветвь пучка Гиса; задняя левая ветвь пучка Гиса;

  • правая ножка.
  • Двухпучковые (бифасцикуляр): левая ножка пучка Гиса и передняя, левая ветвь.
  • Трехпучковые ( трифасцикуляр).

Классификация по протеканию расстройства прохождения импульса:

  • устойчивые;
  • перемежающиеся;
  • альтеринирующие.

Заболевания, вызывающие затруднения проводимости желудочков:

  • ишемия;
  • инфаркт;
  • кардиомиопатия;
  • блокада пГ;
  • токсическое поражение сердечной мышцы;
  • АВБ.

Различные типы блокад дают разные признаки, но есть несколько основных симптомов:

  • частое сердцебиение;
  • стенокардия;
  • частые обмороки;
  • одышка;
  • головокружение.

Симптоматика неспецифического нарушения прохождения импульса:

  • лихорадка;
  • головокружение;
  • хроническая усталость;
  • эмоциональная лабильность;
  • нарушение памяти;
  • повышенная тревожность, связанная со страхом смерти.

Очаговая внутрижелудочковая блокада

Это нарушение прохождения импульса, распространившееся дальше главных ответвлений нпГ, оно затрагивает волокна Пуркинье, а также сократительный миокард, задние, нижние отделы лж или передние верхние.

На ЭКГ проблему видно как расширенный комплекс QRS с деформированным окончанием. В большинстве случаев очаговое нарушение диагностируется вместе с блокадой задней или передней ветки лнпГ.
При этом ЭКГ показывает сильное отклонение левой оси и широкий QRS комплекс.
Причины очаговой остановки прохождения электрического импульса:

  • инфаркт миокарда;
  • гиперкалиемия;
  • фиброз миокарда диффузный;
  • рубец на миокарде.

Терапия заключается в предупреждении полной блокады с приступом Морганьи—Адамса—Стокса, для этого пациентам рекомендуют установку ритмоводителя.

Нарушение внутрисердечной проводимости. Общие принципы функционирования путей электрической проводимости. Терапия
Орган, дающий команду к сердечному сокращению, называется синусовый узел или водитель ритма. Водитель ритма работает с определенной частотой для того, чтобы миокард сокращался синхронно.
Функцию проведения сердечного импульса выполняют клетки, способные принимать и передавать сигнал. Нарушение передачи сигнала через эти клетки называется блокадой.
Делятся на внутрисердечные, которые бывают:

  • Синоатриальная (проблема передачи сигнала связана с синусовым узлом);

  • предсердно-желудочковая (проблема с сигналом от предсердия к желудочку);
  • внутрижелудочковая (импульс не проходит через желудочки).

Что приводит к прекращению проведения электрического сигнала:

  • замедляется внутрисердечная проводимость из-за высокого тонуса парасимпатической нс;
  • рубцовое или воспалительное нарушение тканей;
  • передозировка лекарственных средств.

Для диагностики проблемы кардиологи направляют пациентов на ЭКГ суточное по Холтеру, ЭКГ, нагрузочные тесты.
Терапия заключается в лечении основных болезней, лечение соматического заболевания, вызвавшего заболевание; нормализация тонуса вегетативной нервной системы, имплантация ритмоводителя.

Внутрисердечные блокады при беременности

В период вынашивания ребенка нарушения проводимости связаны с различными сердечными болезнями. Проблемы проводимости синоарикулярные вызываются слабостью СССУ, причину которого не всегда удается установить.
Беременность не мешает установке кардиостимулятора в случае необходимости. В терапии беременных существуют некоторые ограничения, им не назначают атропин и препараты его содержащие.
Родовспоможение ведется естественным путем, если нет тяжелых сопутствующих заболеваний.

АВ первой и второй степени не сказываются на состоянии женщины, при выпадении из ритма каждого второго и третьего сокращения, лечится основное заболевание.
При нарушениях, вызывающих тяжелые симптомы, под наблюдением врача беременная принимает глюкокортикоиды, не более 40 мг.
Возникновение полной блокады требует мер по срочной госпитализации женщины для проведения реанимационных мероприятий. Временный эффект (до установки кардиостимулятора) в таких случаях дают препараты: алупент, атропин, эфедрин, изадрин.

Нарушение сердечной проводимости у детей

Блокада сердца у ребенка имеет такую же клиническую картину, как и у взрослого человека, но терапия и прогноз имеют свои особенности. Нарушение сердечной проводимости диагностируют у детей в любом возрасте, у новорожденных и у плода в период внутриутробного развития.
Причинами изменения проводимости у детей могут стать: угнетение функции синусового узла и включение дополнительных путей, проводящих электрический сигнал.
Вызывают проблему синусового узла:

  • склероз миокарда;
  • воспаление миокарда;
  • нарушение электролитического баланса;
  • изменение клеточного метаболизма.

У новорожденных большую роль в возникновении блокад имеют такие неблагоприятные обстоятельства:

  • внутриутробное инфицирование;
  • неблагоприятная беременность матери;
  • недоношенность;
  • малый вес при рождении.

Эти факторы приводят к неправильной закладке и аномальному функционированию сердечнососудистой системы.
Повреждения плода во время рождения также могут привести к различным формам блокад, это связано с нейровегетативными путями.
У таких детей дополнительно диагностируются сопутствующие проблемы: психовегетативные; дисплазия соединительнотканная, нарушения моторного развития, неврологические.
При продолжительных, но не тяжелых блокадах лечение детям не назначают. Терапия производится при появлении болезненных симптомов:

  • Лечение основного заболевания антибиотиками или гормонами.
  • Реанимационные меры при остром инфаркте миокарда, эндокардите инфекционном.
  • Диагностируемый острый миокардит лечится антибиотиками и глюкокортикостероидами.
  • При сердечной недостаточности в хронической форме назначают дигиталис и мочегонные лекарственные препараты.

Некоторые лекарства блокируют проведение импульса через ножку Гиса, в таком случае их отменяют или снижают дозировку.

http://vseoserdce.ru/disease/of-heart/narushenie-vnutripredserdnoj-provodimosti.html

ЭКГ в патологии. Нарушение функции проводимости.

Учебное время: 2часа.
Цель занятия: студент должен знать: причины и признаки нарушения функции проводимости; уметь: самостоятельно выявлять на ЭКГ признаки нару­шения проводимости; быть ознакомленным: с клиническими проявлениями нару­шения проводимости.
Основные вопросы, подлежащие рассмотрению:
Понятие о блокадах, виды блокад. Синоаурикулярная, внутрипредсердная блокады. Атриовентрикулярная блокада (полная и неполная). Аускультативные данные при атриовентрикулярной блокаде. Понятие о приступах Морганьи-Эдемса-Стокса. Данные аускультации при АВ-блокаде. Внутрижелудочковая блокада, блокада правой и левой пучка Гисса. Аускультативные данные при блокаде ножки пуч­ка Гисса. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдромы WPW и CLC.
Содержание основных понятий и определений по данной теме:

Блокада

– это замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы сердца. Причинами блокад служат воспалительные или деге­неративные изменения в миокарде, захватывающие участки проводя­щей системы.
Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения, говорят о неполной блокаде.
Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.
В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
-периодическое выпадение полного сердечного цикла Р-QRST (одного или более):
-увеличение паузы между двумя соседними комплексами (R-R) в 2 или более раз.

Внутрипредсердная блокада

– это нарушение проведения электри­ческого импульса по проводящей системе предсердий.
На ЭКГ: — уширение зубца Р более 0,11 с и его расщепление.

Атриовентрикулярные блокады

– это нарушение проведения элект­рического импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел. АВ-блокады встречаются у больных ИБС, острым инфарктом миокарда, ревмокардитом, при передозировке сердечных гликозидов, В-адреноблокаторов, некоторых антиаритмических средств (хинидина, верапамила).
Различают 3 степени АВ-блокады: I и II степень – неполная бло­када, III степень – полная блокада.

Атриовентрикулярная блокада I степени

— характеризуется толь­ко замедлением предсердно-желудочковой проводимости.
-удлинение интервала РQ более 0.20 с (за счет удлинения сег­мента РQ).
Аускультативно и на ФКГ — пресистолический ритм галопа.

Атриовентрикулярная блокада II степени

– характеризуется прогрессирующим замедлением проводимости и периодически возни­кающим прекращением проведения отдельных электрических им­пульсов от предсердий к желудочкам. В результате время от вре­мени наблюдается выпадение одного или нескольких желудочковых сокращений. Различают 3 типа АВ-блокады II степени:
На ЭКГ – постепенное удлинение интервала РQ последующим вы­падением желудочкового комплекса QRST (зубец Р сохранен). Пери­оды выпадения QRST называют периодами Самойлова-Венкебаха.
II тип (Мобитц II)
На ЭКГ – регулярное выпадение отдельных желудочковых комп­лексов не сопровождается постепенным удлинением РQ (он оста­ется чаще нормальным, реже – несколько удлиненным). Выпадение же­лудочковых комплексов происходит с определенной периодичностью – 2:1, 3:2, 4:3 и т.д. Например АВ-блокада 3:2 означает, что каждым 3 предсердным зубцам Р соответствует 2 желудочковых комплекса QRST, т.е. выпадает каждый третий желудочковый комплекс.
III тип АВ-блокады II степени получил название АВ-блокады высокой степени. При этом на ЭКГ выпадает либо каждый второй, либо два и более подряд желудочковых комплекса (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.)

Атриовентрикулярная блокада III степени

– это полная АВ-блокада, характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и же­лудочки сокращаются каждый в своем ритме независимо друг от друга. Предсердия сокращаются под воздействием импульсов из си­нусового узла, а источником возбуждения желудочков служат эк­топические центры автоматизма I или III порядка. При этом же­лудочки сокращаются регулярно, но с меньшей частотой, чем предсердия (от 60 до 30 в мин.).
— полное разобщение деятельности предсердий и желудочков;
— Р-Р одинаковы, R-R одинаковы, но больше, чем Р-Р.
иногда сокращение предсердий и желудочков совпадает, тогда на ЭКГ зубец Р накладывается на желудочковый комплекс QRS или на зубец Т, деформируя их. Аускультативно выслушивается громкий I тон — «пушечный тон» Стражеско.
АВ-блокада II и III степени часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минут­ного объема крови и гипоксией головного мозга. Особенно опасны длительные периоды асистолии желудочков, возникающие в резуль­тате перехода АВ-блокады II степени в полную блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Если асистолия желудочков длится более 10-20 с. больной теряет сознание, разви­вается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса. Каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.
Внутрижелудочковые блокады вызваны замедлением или полным прекращением проведения возбуждения по ветвям или ножкам пучка Гисса.

Блокада правой ножки пучка Гисса.

При полной блокаде правой ножки пучка Гисса прекращается проведение импульса по правой ножке, в результате чего правый желудочек возбуждается необыч­ным путем – волна деполяризации приходит сюда с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка с большим опозданием, что является причиной резкого изменения конфигурации желудочкового комплекса QRS и нарушения реполяризации, особенно в грудных отведениях.
— продолжительность комплекса QRS более 0.12 с;
— в V1, V2, III, AVF – уширенный М-образный (зазубренный, комп­лекс QRS, сегмент ST ниже изолинии, зубец Т отрицательный;
-в V5, V6, I, АVL – уширенный зазубренный зубец S.

Блокада левой ножки пучки Гисса.

При полной блокаде левой нож­ки левый желудочек возбуждается со стороны правого желудоч­ка, что приводит к деформации комплекса QRS и нарушению реполяризации.
— продолжительность комплекса QRS более 0.12 с;
— в V5, V6, I, AVL – уширенный, зазубренный, деформированный зубец R, сегмент ST ниже изолинии, .зубец Т отрицательный;
-в V1, V2, III, AVF – уширенный, деформированный, зазубренный зубец S.
При блокаде одной из ножек пучка Гисса желудочки сокращаются не одновременно, что аускультативно вызывает раздвоение I тона – систолический ритм галопа.
Наряду с замедлением проводимости встречаются синдромы преж­девременного возбуждения желудочков — синдром WPW и CLC.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

бусловлен наличием до­полнительных аномальных путей проведения электрического им­пульса от предсердий к желудочкам – т.н. пучков Кента, которые могут располагаться в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярного кольца. При этом импульс от предсердий к желудочкам проводится и по АВ-узлу, и по пучку Кента, который проводит импульс гораздо быстрее. По желудочкам импульс распро­страняется необычным путем, что вызывает деформацию желудочко­вого комплекса QRS и нарушение деполяризации.
-укорочение интервала РQ менее 0,11 с:
-наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – дельта-волны:
-уширение и небольшая деформация комплекса QRS;
-дискордантное комплексу QRS смещение сегмента ST и изменение полярности зубца Т.

Синдром укороченного интервала РQ (синдром CLC)

обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения – т.н. пучка Джеймса, который шунтирует АВ-узел и приводит к ускорен­ному возбуждению желудочков. При этом импульс по желудочкам распространяется обычным путем и на ЭКГ нет уширения и дефор­мации комплекса QRS. Единственным ЭКГ-признаком синдрома СLС яв­ляется укорочение интервала РQ менее 0,11 с.
-электрокардиограммы с нарушением функции возбудимости;
-фонокардиограммы при различных видах блокад:
План самостоятельной работы:
При опросе больного выявить жалобы на головокружение, потемне­ние в глазах, кратковременную потерю сознания. Уточнить время и ча­стоту появления этих ощущений, обстоятельства, при которых они воз­никают.
При аускультации сердца обратить внимание на частоту, ритм сердеч­ных сокращений, на возможное расщепление I тона, наличие «пушечно­го тона» Стражеско, исследовать пульс, обратить внимание на его ча­стоту, ритм, величину. Рассмотреть электрокардиограммы осмотренных больных, сопоставить клинические и электрокардиографические данные. Рассмотреть электрокардиограммы, свойственные синоаурикулярной, внутрипредсердной блокаде, различным степеням неполной атриовентрикулярной блокады, полной атриовентрикулярной блокаде.
Анализ ЭКГ провести в следующем порядке:

  • I. Анализ ритма предсердий.
  • Оценка интервалов Р–Р. При синоаурикулярной блокаде часть сер­дечных циклов выпадает, интервал Р–Р при этом равен удвоенному пре­дыдущему или последующему интервалу Р–Р.
  • Оценка форм и ширины зубцов Р. В норме продолжительность зуб­ца Р=0,08-0,1 сек. Зубцы Р увеличиваются или деформируются при внутрипредсердной блокаде, продолжительность зубца Р превышает 0,1 сек.
  • II. Анализ соотношений между ритмом предсердий и желудочков.
  • Оценка продолжительности интервалов Р–Q. Нормальная продол­жительность интервала Р–Q=0,12-0,18 сек. При атриовентрикулярной блокаде I степени наблюдается стойкое удлинение интервала Р–Р (до 0,30-0,40 сек).
  • По классификации МОбитц выделяют два типа атриовентрикулярной блокады II степени: 1-й тип – с постоянно удлиняющимся интервалом Р–Q и с последующим выпадением желудочкового комплекса. При 2-м типе выпадение желудочковых сокращений может наступить и без по­степенного нарастания продолжительности интервала Р–Q. Между, чис­лом предсердных и желудочковых комплексов устанавливается опреде­ленное соотношение, например: 3:2, 4:3, 5:4 и т. д.

  • Оценка связи между зубцами Р и комплексом QRS.
  • При первом типе атриовентрикулярной блокады II степени постепен­ное удлинение интервала Р–Q с последующим выпадением желудочко­вого комплекса. Длинная диастола после зубца Р называется периодом Самойлова-Венкебаха.
    Атриовентрикулярная блокада III степени (полная) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желу­дочкам, в связи с чем предсердные и желудочковые комплексы регист­рируются на ЭКГ независимо друг от друга с разной частотой, интерва­лы R–R значительно увеличиваются.
    III. Анализ ритма желудочков.

  • Оценка интервалов R–R. Продолжительность интервалов R–R в норме одинаковая, могут встречаться незначительные колебания дли­тельности этого интервала, не превышающие 0,1 сек.
  • Оценка формы и ширины комплексов QRS. Комплекс QRS записы­вается при возбуждении желудочков, в норме продолжительность QRS измеряется от начала зубца Q до конца зубца S, составляет 0,06–0,1 сек. и отражает время внутрижелудочковой проводимости. Значительная де­формация и расширение комплексов QRS наблюдается при внутриже­лудочковой блокаде. При этом зубец Р не изменяется, ритм правильный, комплексы QRS деформированы, расширены и напоминают комплексы при желудочковой экстрасистолии. При блокаде левой ножки пучка Гиса желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. При блокаде правой ножки форма желудоч­ковых комплексов напоминает левожелудочковую экстрасистолу.
  • Нарисовать ЭКГ при синоаурикулярной блокаде.
  • Нарисовать ЭКГ при I и II типе атриовентрикулярной блокады II сте­пени.
  • Нарисовать ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде.
  • Нарисовать ЭКГ при блокаде правой ножки Гиса.
  • http://alexmed.info/2018/04/18/%D1%8D%D0%BA%D0%B3-%D0%B2-%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D0%B8-%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%84%D1%83%D0%BD%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%BE/

    Нарушения сердечной проводимости

    . или: Блокады сердца

    Симптомы нарушения сердечной проводимости

    Наиболее характерны следующие симптомы:

    • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
    • ощущение « замирания» сердца;
    • одышка, чувство нехватки воздуха;
    • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
    • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
    • редкий пульс.

    По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

    • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
    • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

    По уровню локализации (расположению) блокады различают:

    • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
    • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
    • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
    • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

    Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

    • Кардиальные (сердечные) причины:
      • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
      • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
      • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
      • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
      • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
      • хирургические вмешательства и травмы сердца;
      • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
      • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

    • Некардиальные причины:
      • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
      • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
      • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).

    • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
      • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
      • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
      • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).

    • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).

    • Токсические (отравляющие) воздействия:
      • алкоголь.
      • курение.

    • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

    Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

    Диагностика

    Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

    • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
    • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
    • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
    • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
    • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
    • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
    • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
    • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
    • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
    • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
    • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
    • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
    • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
    • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

    Возможна также консультация терапевта.

    http://lookmedbook.ru/disease/narusheniya-serdechnoy-provodimosti

    Что такое нарушение проводимости сердца и его лечение

    Сердечные заболевания могут существенно ухудшить общее состояние организма, снизить его функциональность и привести к серьезным осложнениям. Патология проводящей функции сердца особо опасна, так как может привести к летальному исходу.

    Виды блокад, их опасность

    Что это такое – нарушение проводимости сердца? Заболевание можно охарактеризовать как изменение нормальной очередности сердечных сокращений вследствие неспособности проводящей системы выполнять свои функции. Классифицировать блокады можно по разным характеристикам. В зависимости от места локализации выделяют следующие формы:

    • Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца. Причиной служит образование преграды для передвижения импульса по левой или по правой ножке пучка Гиса. Изменяется путь и время возбуждения, проходящего по желудочкам. Это самый распространенный вид нарушения.
    • Синоартериальная (синусовая) блокада. Сбивается проведение электрического импульса из синусового узла к предсердию.

    • Межпредстердная блокада. Развивается путем замедления прохождения импульса от синоатриального узла к левому предсердию.
    • Атриовентрикулярная блокада. Нарушается прохождение электрического импульса, локализующееся на уровне ствола пучка Гиса и атриовентрикулярного узла.

    Патология делится на 2 вида в зависимости от степени поражения системы проведения:

  • Полная блокада. Частота сокращений желудочков падает до 30 в минуту (при норме 65-85), и полностью отсутствует проведение. Если интервал между ними составляет несколько секунд, человек может потерять сознание, появляется бледность и судороги (синдром приступа Морганьи-Адамса-Стокса). Это может закончиться смертью пациента.
  • Частичная блокада. Часть импульсов не проводится, или их проведение существенно замедляется. Патология не приводит к смерти, но причиняет сильные болевые ощущения.
  • По течению можно выделить 3 вида блокады:

    Степени развитости блокад
    Заболевание может проходить как с проявлением симптомов, так и без него. У спортсменов могут проявляться физиологические нарушения. Эти случаи связаны с высокой нагрузкой на парасимпатическую нервную систему, и они составляют 5-10% от общего количества. Более 90% блокад связано с проблемами системы проведения (физиологический или органический вид).

    Причины патологии

    В некоторых случаях заболевание может развиться у полностью здоровых людей. Такая патология имеет врожденный характер и не зависит от внешних факторов или возникает при неизвестных обстоятельствах.
    Специалисты выделяют следующие причины, провоцирующие нарушение и замедление внутрипредсердной проводимости:

    • Кардиальные. Входят инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, миокардит, врожденные и приобретенные сердечные пороки, резкое повышение АД, нарушения аутоиммунного характера. Заболевание также может появиться вследствие проведения хирургических операций и полученных травм.

    • Некардиальные. Может иметь нейрогенное (вегетососудистая дистония), гипоксическое (бронхиальная астма, анемия) и эндокринное (сахарный диабет, заболевание щитовидной железы) происхождение.
    • Лекарственные. Развивается вследствие длительного приема большого количества лекарственных средств. Основными препаратами, провоцирующими появление патологии, считаются диуретики, сердечные гликозиды и средства, купирующие аритмию.
    • Электролитные. Возникают вследствие дисбаланса солей калия, магния и натрия в организме.
    • Токсические. Причиной появления служит чрезмерное употребление алкоголя и токсических веществ.

    Спровоцировать появление болезни может употребление избыточного количества кофеина и энергетических напитков, а также нарушение сна и режима питания. Стрессы, депрессии и повышенная нервозность увеличивают риск развития заболевания. У детей к локальному нарушению проводимости может привести открытое овальное окно на сердечной мышце в возрасте после года.

    Симптоматика

    Проблемы с системой проводимости могут быть незаметны и не проявляться в повседневной жизни.
    Основным симптомом может стать случайное снижение частоты пульса. В этом случае терапия не требуется, необходимо обращать внимание на самочувствие и общее состояние здоровья, а также проводить профилактические мероприятия.
    Хронический вид патологии характеризуется постепенным нарастанием симптоматики, что приводит к ухудшению самочувствия. Появление характерных симптомов связано с основными причинами заболевания:

    • недостаточное поступление потока крови к миокарду и тканям головного мозга;
    • колебание давления в артериальной системе;
    • нарушение циркуляции крови по большому и малому кругам.

    Основные проявления заболевания следующие:

    • нерегулярный пульс со сниженным темпом;

    • паузы в сердцебиении;
    • утомление и слабость на фоне физической активности;
    • скачки давления;
    • нехватка воздуха;
    • шум в голове;
    • отечность конечностей;
    • нарушения сознания, темнота в глазах и обмороки;
    • одышка, появляющаяся самостоятельно и после физических упражнений.

    При атипичных формах заболевания пациенты могут жаловаться на необъяснимый холод в области миокарда. Спутниками патологии являются резкие перепады настроения, нарушения памяти и появление непонятного чувства страха. В тяжелых случаях появляется подергивание мышц конечностей и лицевой части, а также непроизвольное сокращение мышц на спине.

    Диагностические процедуры

    Пациент при посещении врача жалуется на стандартные недомогания и общее ухудшение самочувствия. После подробного опроса и изучения анамнеза необходимо направить больного на проведение клинического обследования. Диагностика включает в себя следующие этапы:

    • Общий осмотр. Включает в себя прослушивание ритма сердца, определение частоты пульса и осмотр конечностей. Позволяет выявить изменения границ сердца, что является проявлением недуга.
    • Биохимический анализ мочи и крови. Демонстрирует происходящие в организме реакции и может показать некардиальные причины появления болезни.

    • Электрокардиография. Позволяет обнаружить удлинение или укорачивание интервала прохождения импульса от предсердий к желудочку, частоту и равномерность их сокращения. На ЭКГ можно увидеть уменьшение частоты сердцебиения и фибрилляцию предсердий при брадиаритмии.
    • Суточный мониторинг данных электрокардиограммы. Помогает выявить непостоянные признаки сердечной блокады. Записываются все совершенные пациентом действия и сверяются со стандартным режимом дня.
    • ЭхоКГ. Позволяет обнаружить причины, вызвавшие появление блокады.
    • Нагрузочные тесты на тренажерах. Демонстрирует реакцию сердца на физическую нагрузку, разницу в ритме в состоянии покоя и при активности.
    • МРТ. Проведение необходимо в случае отсутствия информативности других исследований. Выявляет заболевания других органов.
    • Фармакологические пробы. С помощью медикаментов диагностируются отличия между похожими видами болезней.

    Для исключения вероятности вазовагального обморока (потеря сознания по причине резкого сосудистого расширения) проводится ортостатическая проба.

    Лечебные мероприятия

    Заболевание, не проявляющее себя выраженными симптомами, не нуждается в проведении терапии. Для поддержания нормального состояния организма необходимо проводить профилактические осмотры.

    Консервативные методы

    Если пациент жалуется на характерную симптоматику, подтвердившуюся при проведении диагностики, его помещают в кардиологическое отделение на стационарное лечение. Основной целью терапии является устранение причин, повлекших за собой развитие заболевания. Применяются такие группы препаратов:

    • противовоспалительные (Актасулид, Метиндол, Нурофен);

    • бета-блокаторы (Соталол, Метопролол, Корданиум);
    • тромболитики (Альтеплаза, Ланотеплаза);
    • блокаторы кальциевых каналов (Риодипин, Амлодипин).

    При повышенной активности парасимпатической нервной системы применяются лекарства для ее понижения. Необходимо проводить периодическое отслеживание активности, отражающейся на ЭКГ для корректировки выбранного способа терапии.

    Радикальная терапия

    Хирургическое лечение проводится при неэффективности медикаментозного и если есть опасность для жизни пациента. Установка кардиостимулятора производится в следующих случаях:

    • невозможность передвижения импульса по области пучка Гиса с проявлениями приступов стенокардии и симптомами сердечной недостаточности;
    • непроходимость импульса через заднюю ветвь и правую ножку пучка Гиса;
    • обнаружение приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

    Кардиостимулятор помогает поддерживать нормальный ритм и правильную частоту сокращений.

    Прогнозы и последствия

    Бессимптомное течение недуга не требует лекарственного или хирургического вмешательства. Излечение в полной мере происходит после устранения вызвавших болезнь факторов. Если их ликвидировать не получается или имеется патология сердца, то необходимо принимать меры для обеспечения нормального функционирования организма, в частности, принимать необходимые медикаменты.
    При отсутствии своевременного лечения возможно образование многочисленных тромбов, нарушение циркуляции крови в мозгу, развитие инсультных состояний и внезапная смерть. Нарушение проводимости повышает риск летального исхода в 2,5 раза.
    Для того чтобы минимизировать последствия заболевания, необходимо придерживаться рекомендаций кардиолога и аритмолога. Появление симптомов нарушения нельзя игнорировать – это может стать причиной развития серьезной патологии.

    http://simptomov.com/kardio/narushenie-provodimosti-serdca/

    Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости — разновидность сердечной аритмии. При этом изменяется процесс проведения импульса по миокарду желудочков. Патология может не иметь клинических проявлений и обнаруживается случайно.
    Также нарушение проводимости может развиться на фоне другого заболевания сердца. Диагностируется патология с помощью электркардиографического обследования. Статья рассказывает о нарушении внутрижелудочковой проводимости и проявлении этого состояния на ЭКГ. Описаны причины патологии, указаны принципы лечения.

    Суть патологии

    В норме желудочки не сокращаются в собственном режиме. Все сердечные сокращения происходят слаженно, а ритм задается синоатриальным узлом.
    Это комплекс нервных клеток, способных вырабатывать электрический импульс. Он расположен в верхнем углу правого предсердия. У здорового человека синоатриальный узел вырабатывает 60-80 импульсов в минуту.
    После того, как импульс появился в СА-узле, он распространяется по всему миокарду по специальной проводящей системе. Это сеть нервных клеток и волокон, обеспечивающих сокращение каждого отдела сердца.
    На желудочки импульс распространяется из атриовентрикулярного узла Далее начинается проводящая система желудочков, состоящая из пучка Гиса, двух его ножек и волокон Пуркинье (фото). Эти элементы обеспечивают сокращение всех участков желудочков.

    При каких-либо изменениях в проводящей системе развивается нарушение внутрижелудочковой проводимости. Чаще это состояние оказывается незаметным для общей сократительной функции сердца, но иногда могут развиваться нарушения ритма.
    Иногда нарушение проводимости может возникать на фоне полного здоровья.
    Но чаще для этого есть предрасполагающие факторы:

    • вредные привычки;
    • стрессы;
    • заболевания сердца;
    • гипертония;
    • тиреотоксикоз;
    • действие некоторых лекарств;
    • заболевания легких.

    Преходящие нарушения проводимости могут возникать при обезвоживании.

    Проявления на ЭКГ

    Диагностика нарушений внутрижелудочковой проводимости в основном осуществляется с помощью электрокардиограммы.
    Выделяют несколько разновидностей нарушения желудочкового ритма на ЭКГ:

    • замедление и прекращение проводимости;
    • нарушение по типу Re-entry (повторный вход импульса);
    • ускорение проводимости.

    Каждый тип патологии имеет свой механизм развития и свои проявления на ЭКГ.

    Внутрижелудочковые блокады

    В данном случае происходит замедление или полная блокировка импульса, проходящего по правой или левой ножке пучка Гиса. Левая ножка пучка имеет две ветви, которые тоже могут блокировать импульс.
    Основным признаком замедления внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ является изменение формы комплекса QRS:

    • при неполной блокаде его ширина составляет 0,1-0,12 с;
    • при полной блокаде комплекс расширяется более 0,12 с.

    Выделяют постоянную и преходящую формы блокады.
    Таблица. Блокады пучка Гиса на ЭКГ:

    Иногда встречаются комбинированные блокады. Чаще всего сочетается блокада правой ножки и передней ветви левой ножки. Патология сама по себе лечения не требует, проводят терапию основного заболевания.

    Пароксизмальная тахикардия

    Это ускорение сокращения желудочков до 140-220 в минуту. Патология развивается по механизму re-entry, или обратной волны.
    Суть этого механизма в том, что импульс не уходит по проводящей системе, а распространяется на миокард и снова возвращается в узел, генерирующий импульс. В дальнейшем возникает «хождение импульса по кругу». Это приводит к более частым сокращениям желудочков.
    Такое нарушение проводимости желудочков сердца по ЭКГ определяется следующими признаками:

    • расширение комплексов QRS до 0,14-0,16 с;
    • электрическая ось наклоняется влево;
    • зубцы R или S в грудных отведениях направлены в одну сторону;
    • регистрируют комплексы, по форме и ширине представляющие среднее между предсердными и желудочковыми.

    Патология может возникать как на фоне здоровья, так и при органических поражениях сердца. Лечение требуется при наличии других заболеваний, проводится консервативными и хирургическими методами.

    Фибрилляция и трепетание желудочков

    Это опасные нарушения ритма, возникающие на фоне инфаркта, обезвоживания, электротравмы. Трепетание желудочков на ЭКГ выглядит как синусоида или зигзаги с частотой до 300 в минуту.
    При фибрилляции наблюдается хаотичный ритм. Эти аритмии приводят к остановке кровообращения, поэтому требуют неотложного реанимационного пособия.

    Синдром Бругада

    Это злокачественный вид аритмии, являющийся одной из причин внезапной смерти. Часто возникает у молодых мужчин. На ЭКГ отмечают подъем сегмента ST как при инфаркте. Но клинической симптоматики при этом нет. Электрокардиографические изменения могут быть преходящими, что затрудняет диагностику.

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

    Это процесс преждевременного возбуждения миокарда желудочков. Возникает он при наличии дополнительного проводящего пути, называемого пучком Кента. У большинства пациентов нет признаков других заболеваний сердца. На ЭКГ обнаруживается укорочение интервала P-R, появление волны дельта, обозначающей преждевременное возбуждение части миокарда.
    Особенность синдрома в том, что он протекает бессимптомно, но при нарушении предсердного ритма может выдавать фибрилляцию желудочков. Лечение заключается в профилактике приступов тахикардии.
    Нарушения внутрижелудочковой проводимости чаще всего диагностируются на ЭКГ случайно. Лишь два из них — фибрилляция и трепетание — являются угрозой для жизни. Остальные варианты клинически не проявляются, специфического лечения не требуют.

    Вопросы врачу

    Добрый день. При прохождении медицинского осмотра у меня обнаружили на ЭКГ перегрузку левого желудочка. Что это такое, есть ли необходимость в лечении?
    Юлия, 24 года, Пенза
    Добрый день, Юлия. Данное состояние обычно возникает при ситуациях, сопровождающихся напряжением левого желудочка. Такое бывает у спортсменов во время тренировок, при физическом напряжении, длительном беге. Тогда лечение не требуется, состояние является преходящим. Но есть и некоторые заболевания, которые повышают нагрузку на левый желудочек — астма, гипертония. В данном случае нужно обследоваться у врача.

    http://cardio-help.ru/diagnostika/narushenie-vnutrizheludochkovoj-provodimosti-na-ekg-467

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector