Нарушения сердечной проводимости: симптомы, причины, диагностика и лечение нарушения сердечной проводимости

Нарушения сердечной проводимости

. или: Блокады сердца

Симптомы нарушения сердечной проводимости

Наиболее характерны следующие симптомы:

  • головокружение, предобморочные состояния, иногда обмороки;
  • ощущение « замирания» сердца;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • постоянная слабость, утомляемость, крайне низкая работоспособность;
  • « провалы» в памяти, резко возникающее беспокойство, некоторая неадекватность поведения, внезапные падения (в особенности у пожилых людей), которые часто становятся причинами травм;
  • редкий пульс.

По степени нарушения проведения по элементу проводящей системы сердца выделяют:

  • неполную (частичную) блокаду – проведение импульса замедлено;
  • полную блокаду – проведение импульса отсутствует.

По уровню локализации (расположению) блокады различают:

  • синоатриальную (синусовую блокаду) – нарушение проведения импульса из синусового узла в предсердия;
  • межпредсердную блокаду – нарушение проведения импульса по проводящей системе предсердий;
  • атриовентрикулярную блокаду – нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла (второго элемента проводящей системы сердца, расположенного между предсердиями и желудочками) или ствола пучка Гиса (третий уровень проводящей системы, локализованный в желудочках);
  • блокаду ножек пучка Гиса (элементы проводящей системы, образованные при разветвлении ствола пучка Гиса).

Выделяют 5 групп причин нарушения сердечной проводимости.

  • Кардиальные (сердечные) причины:
    • ишемическая болезнь сердца (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание) и инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы от кислородного голодания с дальнейшим замещением его рубцовой тканью);
    • сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце неполноценно выполняет свою функцию по перекачиванию крови);
    • кардиомиопатии (заболевания сердца, проявляющиеся в повреждении сердечной мышцы);
    • врожденные (возникшие внутриутробно) и приобретенные пороки сердца (серьезные нарушения в строении сердца);
    • миокардиты (воспаление сердечной мышцы);
    • хирургические вмешательства и травмы сердца;
    • поражение сердца при аутоиммунных заболеваниях (повреждении иммунитетом собственных тканей организма);
    • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

  • Некардиальные причины:
    • нейрогенная – нарушения функции нервной системы (вегетососудистая дистония);
    • гипоксическая – недостаток поступления кислорода, вызванный заболеваниями дыхательной системы (бронхиты, бронхиальная астма), анемиями (малокровием).
    • эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников).

  • Лекарственные (медикаментозные) причины — длительный или бесконтрольный прием некоторых лекарств, таких как:
    • сердечные гликозиды (препараты, улучшающие функцию сердца при снижении нагрузки на него);
    • антиаритмические препараты (могут вызывать нарушения ритма);
    • диуретики (лекарства, усиливающие выработку и выведение мочи).

  • Электролитные нарушения (изменение пропорций соотношения электролитов (элементов солей) в организме – калия, натрия, магния).

  • Токсические (отравляющие) воздействия:
    • алкоголь.
    • курение.

  • Идиопатические блокады – возникающие без видимой (обнаруживаемой при обследовании) причины.

Врач кардиолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Диагноз нарушений сердечной проводимости может быть установлен на основании:

  • анализа жалоб (на чувство « перебоев» в работе сердца, одышку, слабость, чувство нехватки воздуха, панику) и анамнеза заболевания (когда появились симптомы, с чем связывается их появление, какое лечение проводилось и его эффективность, как изменялись симптомы заболевания с течением времени);
  • анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания и операции, вредные привычки, образ жизни, уровень труда и быта) и наследственности (наличие заболеваний сердца у близких родственников);
  • общего осмотра, прощупывания пульса, аускультации (выслушивания) сердца (врач может обнаружить изменение ритма и частоты сокращений сердца, перкуссии (простукивания) сердца (врач может выявить изменение границ сердца, вызванное его заболеванием, которое является причиной блокады);
  • показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады;
  • данных электрокардиографии (ЭКГ) – позволяет выявить изменения, характерные для каждого вида блокады;
  • показателей суточного мониторирования ЭКГ (холтеровского мониторирования) – диагностической процедуры, которая заключается в ношении пациентом портативного аппарата ЭКГ в течение суток. При этом ведется дневник, в котором записываются все действия больного (подъем, приемы пищи, физическая нагрузка, эмоциональное беспокойство, ухудшения самочувствия, отход ко сну, пробуждение ночью). Данные ЭКГ и дневника сверяются, таким образом, выявляются непостоянные нарушения сердечной проводимости (связанные с физической нагрузкой, приемом пищи, стрессом, или ночные блокады);
  • результатов массажа каротидного синуса (области сонной артерии, где располагаются группы нервных клеток, способных изменять частоту сердечных сокращений) – по изменениям на ЭКГ можно различить между собой некоторые виды блокад, определить истинную блокаду;
  • данных электрофизиологического исследования (стимуляции сердца небольшими электрическими импульсами с одновременной записью ЭКГ) – чрезпищеводного (электрод подводится через пищевод, возможна стимуляция только предсердий) или инвазивного (электрод подводится в полость сердца путем введения специального катетера через крупный кровеносный сосуд) – применяется в случаях, если результаты ЭКГ не дают однозначной информации о виде аритмии, а также для оценки состояния проводящей системы сердца;
  • данных эхокардиографии — ЭхоКГ (ультразвукового исследования сердца) – позволяет выявить кардиальные причины блокад (заболевания сердца, приводящие к нарушению сердечной проводимости);
  • результатов нагрузочных тестов – запись ЭКГ во время и после физической нагрузки (приседаний, ходьбы на беговой дорожке или занятиях на велотренажере) – позволяют выявить блокаду, возникающую при физической нагрузке, определить реакцию сердца на нагрузку, исключить ишемию миокарда (недостаточное кровоснабжение и кислородное голодание сердечной мышцы);
  • ортостатической пробы (тилт-тест). Этот метод позволяет исключить диагноз « вазовагальный обморок» (эпизод потери сознания, связанный с резким расширением сосудов и замедлением сердечных сокращений), который может явиться причиной паузы в работе сердца. Суть процедуры заключается в том, что на специальной кровати пациент переводится в положение под углом 60 градусов. Проба проводится в течение 30 минут. В это время фиксируются показатели электрокардиограммы, проводят измерение артериального давления вручную или автоматически;
  • фармакологических проб (пробы с использованием медикаментов). Их используют для дифференциальной диагностики (отличие между собой похожих заболеваний) между истинным нарушением проводимости и нарушениями вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая деятельность внутренних органов). При этом вводят определенные вещества, которые нейтрализуют влияние вегетативной нервной системы на проводящую систему сердца. Регистрируемая на этом фоне частота сердечных сокращений соответствует собственной частоте синусового узла. По формуле рассчитывают нормальное значение частоты собственного ритма сердца;
  • данных магнитно-резонансной томографии (МРТ) – проводится при неинформативности эхокардиографии, а также для выявления заболеваний других органов, которые могут являться причиной блокады;
  • показателей имплантируемого монитора ЭКГ (устанавливается при обмороках, предположительно аритмогенного генеза (вызванных аритмией)).

Возможна также консультация терапевта.

http://lookmedbook.ru/disease/narusheniya-serdechnoy-provodimosti

Нарушение проводимости сердца, блокада сердца, ножек, лечение, симптомы, причины

Блокада сердца (нарушение проводимости).
В зависимости от участка затруднения или прекращения проведения, различают:

  • атриовентрикулярную блокаду с поражением пучка Гиса;
  • внутрижелудочковую блокаду—ножек пучка и концевых разветвлений;
  • синусово-предсердную (сино-аурикулярную) блокаду.
  • Последняя форма с клинической точки зрения не имеет большого значения.

    Частичная атриовентрикулярная блокада сводится:

  • или только к удлинению времени проведения по пучку с соответственным удлинением интервала Р—R на электрокардиограмме свыше 0,2 секунды до 0,3, даже 0,4, редко больше при ненарушенном темпе и ритме сокращений желудочков;
  • или к еще большему нарушению проведения с выпадением отдельных желудочковых сокращений.
  • Блокада может быть различной степени, смотря по соотношению частоты зубцов Р и комплексов QRS. Часто интервал Р—R прогрессивно нарастает и приводит к выпадению отдельных желудочковых сокращений (периоды Самойлова-Венкебаха). Может наблюдаться атриовентрикулярная блокада в отношении 4 : 3 или 6 : 5, когда, следовательно, на каждые 4 или соответственно 6 сокращений предсердий приходится 3 или соответственно 5 сокращений желудочков, причем на сердце и артериальном пульсе отмечают систематические выпадения. Более резкое нарушение проводимости типа 2 : 1 или даже 4 : 1 может привести к брадикардии с правильным чередованием артериального пульса и сокращений сердца, когда каждому удару пульса на лучевой артерии соответствуют три, четыре и т. д. подъема венного пульса, т. е. регулярно только один из трех, четырех и т. д. предсердных импульсов переходит на желудочек (изолированные сокращения предсердий могут в виде исключения выслушиваться как глухие отдаленные тоны).
    Полная атриовентрикулярная блокада ведет к автоматизму желудочков (идиовентрикулярному ритму) со свойственным ему сокращением желудочков около 40—30 раз в минуту. Предсердия при этом сокращаются нормальное число раз—около 75—собственным, независимым ритмом синусового узла. При физической работе, лихорадке сокращение предсердий, как и в норме, учащается, желудочковый же ритм остается неизменно таким же редким (передача с предсердий на желудочки полностью прекращена).
    При внимательном осмотре шейных вен и одновременном исследовании пульса лучевой артерии можно отметить между редкими ударами артериального пульса пульсацию вен и время от времени без правильного чередования очень высокие подъемы пульсовой волны на шейных венах от «закупорки» предсердий, когда сокращения предсердий и желудочков случайно оказываются одновременными, и правое предсердие, сокращаясь при закрытом трехстворчатом клапане, отбрасывает кровь обратно в вены; при этом на сердце выслушивается особенно громкий описанный Стражеско «пушечный» тон (на электрокардиограмме при этом зубец Р чаще непосредственно предшествует зубцу R). В виде исключения удается выслушать и тихие, как бы отдаленные, изолированные предсердные тоны.
    При полной блокаде могут наступить припадки с потерей сознания и судорогами—так называемый синдром Адамс-Стокса.
    Блокада ножек атриовентрикулярного пучка ведет к замедленному охвату волной возбуждения соответствующего желудочка, начальная часть желудочкового комплекса уширяется (QRS более 0,12 секунды), она высока, деформирована, с зазубринами и узловатостью. Зубец Т высокого вольтажа и имеет направление, обратное главному зубцу начальной части желудочкового комплекса, причем часто возникает непосредственно из QRS. Обе ножки часто поражаются одновременно, но в разной степени.
    При блокаде левой ножки в первом отведении начальный желудочковый зубец представлен высоким зубцом R.
    Интервал S—Т чаще всего смещен, а зубец Т обращен верхушкой в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.
    При блокаде правой ножки наиболее типичные . изменения желудочкового комплекса сводятся к следующему: в первом отведении самый крупный зубец начальной части желудочкового комплекса представлен зубцом R, а в третьем отведении—зубцом R.
    Зубец Т обращен вершиной в противоположном на правлении к наибольшему зубцу в начальном комплексе QRS.
    В случаях так называемой блокады концевых разветвлений проводящей системы (арборизационной блокады) находят низкий вольтаж желудочковых Клинически блокада ножки не проявляется нарушением ритма сердца; часто имеет место ритм галопа, связанный с неодновременным сокращением желудочков (продольная диссоциация сердца). Налицо могут быть признаки поражения мышцы сердца вообще, а именно: расширение сердца, шумы, наблюдаемые при относительной (мышечной) митральной недостаточности, а также рентгенологическое указание на склероз аорты и т. д.
    Нарушения проводимости наблюдаются при ряде заболеваний. Полная атриовентрикулярная блокада и блокада ножек чаще всего бывают у мужчин 50—70-летнего возраста при атеросклеротическом кардиосклерозе вследствие нарушения питания проводящей системы, реже вследствие склеротического рубца. При сифилитическом аортите блокада чаще возникает на почве сопутствующего атеросклероза и лишь исключительно редко вследствие гуммы перегородки.
    Различные инфекции (особенно ревматизм, дифтерия, реже пневмония, скарлатина, грипп и др.) могут вызывать частичную атриовентрикулярную блокаду, обычно в виде удлинения интервала Р—R, как правило, преходящего характера. Ритм галопа при остром миокардите почти всегда зависит от удлинения предсердно-желудочковой проводимости. При дифтерии блокада ножки имеет тяжелое прогностическое значение. Казуистически редко полная блокада возникает после ранений или бывает врожденной, как правило, у больных с незаращением межжелудочковой перегородки.
    Нарушения проводимости усиливаются при ухудшении питания сердца в случаях тахикардии, декомпенсации, асфиксии, под влиянием дигиталиса (одна из причин, почему дигиталис противопоказан при инфекционных миокардитах, включая ревмокардит). Имеют значение и вагусные влияния, но переоценивать их роль не следует, даже если после атропина проводимость несколько улучшается, так как одновременно с неврогенным, вагусным фактором может быть и анатомическое, стойкое, поражение сердца.
    Прогноз нарушений проводимости определяется тяжестью и обратимостью основного заболевания. Атеросклеротические процессы склонны к прогрессированию, остроинфекционные поражения миокарда могут проходить бесследно. Даже полная блокада, как, например, врожденная аномалия, при здоровом миокарде допускает физическую работу, так как сердце приспособляется и к значительной брадикардии.
    Опасность представляют периоды чрезмерной брадикардии, около 10 и менее ударов в минуту, особенно периоды перехода от частичной к полной блокаде, когда может наступить полная остановка желудочков (пред-автоматическая пауза) или мерцание их и пропадает пульс. Больной становится мертвенно бледным, затем синюшным, теряет сознание; взор стеклянеет, появляются судороги мышц лица, туловища, конечностей— синдром Адаме — Стокса. Дыхание, вначале глубокое и регулярное, может стать неправильным и на время совсем прекратиться. При записи на приборах в течение целой минуты может не регистрироваться никаких проявлений активности сердца. Внезапно краски лица оживляются, что говорит о возвращении жизни; вновь прощупывается пульс на лучевой артерии. Если сокращения сердца прекратились на 100 и более секунд, кровообращение восстанавливается редко. После длительного бессознательного состояния наблюдается сильная головная боль, рвота, онемение тела. Известны слабо выраженные, стертые формы синдрома, ограничивающиеся, например, резким побледнением.
    Электрокардиограмма, снятая во время приступа, уточняет, имеется ли полная остановка сердца или мерцание желудочков. Первые комплексы после приступа часто деформированы.
    Прогноз при первых приступах лучше, чем при повторных, которые чаще заканчиваются смертью.
    Исключить эпилепсию и другие мозговые заболевания позволяет резкая бледность больного и отсутствие пульса. Диагноз упрощается, если было известно и раньше, что у больного имелась постоянная резкая брадикардия.

    Лечение нарушений проводимости

    Лечение имеет целью возбудить деятельность сердца путем симпатического раздражения, противодействовать вагусному торможению, улучшить венечное кровообращение. Применяют энергичный массаж сердца, адреналин под кожу по 0,5 мл 0,1% раствора (вообще же адреналин противопоказан при коронаросклерозе и гипертонии), а также эфедрин 3—6 раз по 0,03 и хлористый барий (в той же дозе), предупреждающие повторение приступа (адреналин и хлористый барий назначают только в тех случаях, когда электрокардиограмма исключает мерцание желудочков); атропин внутривенно по 1 мг; для улучшения венечного кровотока—теобромин, диуретин или эйфиллин в вену вместе с папаверином в дозе 0,03 для усиления сосудорасширяющего действия; вдыхание кислорода. Голову больного кладут низко для улучшения мозгового кровообращения.
    Альтернация пульса (чередующийся пульс), pulsus alternans, описывается наряду с аритмиями, хотя и состоит в правильном чередовании нормальных и более слабых пульсовых волн в результате, как полагают быстрой истощаемости сократительной способности миокарда, что наблюдается при коронаросклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, миокардитах, пароксизмальной тахикардии. Резкая форма чередующегося пульса обнаруживается при пальцевом исследовании лучевой артерии, более легкая—только на сфигмограмме пли при измерении артериального давления, когда при определенном напряжении в манжетке в лучевую артерию проходят лишь более мощные волны. Изменений электрокардиограммы чередующийся пульс не дает. При необратимых поражениях миокарда прогноз, естественно, более тяжелый.

    http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/narushenie-provodimosti-serdtsa-blokada-serdtsa-nozhek-lechenie-simptomy-prichiny.html

    Нарушения проводимости сердца

    При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Водитель ритма — синусовый узел располагается в правом предсердии. В нем различают Р и Т клетки. Р клетки — пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы, являются водителями ритма. Т — транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно связаны с сократительным миокардом предсердий. В дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:
    1. Пучок Бохмана — межпредсердный путь, по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от правого к левому предсердию.
    2. Путь Венкенбаха и
    3. Путь Торелла — соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.
    Эти 3 пучка анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки, но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция Атриовентрикулярного узла не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).
    Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки. Левая делится на переднюю и заднюю ветви, а уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое кровоснабжение проводящей системы миокарда, особенно от правой венечной артерии, и богатая иннервация, особенно от синусового узла, где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна, а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические нервные волокна и ганглии (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости передачи на уровне атриовентрикулярного узла). Ножки пучка Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами, а волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации.
    Нормальное функционирование сердца зависит от:
    1. Парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.
    2. Ишемии миокарда, которая замедляет проведение импульсов по всем отделам проводящей системы сердца вследствие местного ацидоза.
    3. Имеет значение уровень гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов.
    4. Повышение концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

    Этиология блокад сердца

    1. Органические поражения сердца (кардиосклероз; инфаркт миокарда; все миокардиты, особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца; травмы сердца, особенно хирургические).
    2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы (неврозы, ваготонии спортсменов, опухоли мозга, последствия медикаментозной терапии: передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).
    3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния, связанные с увеличением калия в организме.
    При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.
    Синоаурикальная блокада:
    При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.
    1 степень — замедление проведения импульсов.
    2 степень — выпадение части импульсов, неполное проведение.
    3 степень — полная блокада проведения.
    В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагносцируются. При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.
    Замирание сердца если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания) — если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс, нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из атриовентрикулярного узла), при этом нет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон — сильное сокращение сердца. Этиология чаще всего функциональная, почти в половине случаев — органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза.
    1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:
    а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)
    б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так как они могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).
    2. Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства — делагил 0,25 на ночь.
    3. Антагонисты кальция — изоптин 0,04
    При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию, но чаще кардиостимуляцию приходится проводить \»по требованию\».
    Синдром слабости синусового узла:
    Синонимы — дисфункция синусового узла, Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки, вырабатывающие импульсы, а не Т клетки. В этом случае часто брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем6 по мере возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в предсердиях — возникают пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем снова возникает синусовая брадикардия. Это патологияческое состояние связано с органическим поражением синусового узла (его Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для размещения кардиостимулятора.
    Внутрипредсердная блокада:
    Часто связана с органическимм поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть при резкой дилатации предсердий.
    Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.
    Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики — по ЭКГ. Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды). Нередко зубец Р становится двуфазным — отрицательным и положительным. Может быть и более глубокое поражение — поражение пучка Бохмана — синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.
    Атриовентрикулярная блокада:
    Другое название — желудочковая диссоциация. Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:
    1. Собственно атриовентрикулярный узел;
    3. Ножки пучка Гисса.
    Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады. Причем, чем ниже поражение, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже — то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде ножки. Различают три степени блокады:
    1 степень . Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет. диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 секунд). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.
    а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).
    б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые измениния атриовентрикулярого узла.
    в) Электролитные изменения.
    Наиболее часто встречаются первая и вторая причины. При ваготонии спортсменов трудна дифференцировка, необходимо провести пробу с атропином. При ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.
    2 степень . Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под влиянием отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:
    1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ, вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.
    2. Мобитц II — с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков — в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других — каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение — поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления — медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.
    3 степень . Полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм — тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация — ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота — 40 сокращений минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения — если страдает атривентрикулярный узел, то частота — 40-50 раз в минуту; если ножка пучка Гисса — 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.). Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется \»пушечный\» I тон — когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:
    1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.
    2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома — прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же — потеря сознания.
    Клиника А-В блокад:
    Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте — включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.
    Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 степени:
    А. Постоянная форма.
    Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

    Диагностика

    Клинически — правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков — свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.
    Блокады ножек Пучка Гисса:
    Различают следующие виды:
    а) Блокада правой ножки пучка Гисса;
    б) Блокада левой ножки пучка Гисса.
    Блокада ножек к тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может быть расщепление I тона. Диагностика в основном по ЭКГ — распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS. В зависимости от его ширины различают неполную (0,10-0,12 секунды) и полную (более 0,12 секунды) блокаду. При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево — напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).
    При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1, V2), уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывает классической и атипичной.
    а) Классическая. В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.
    б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.
    Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки — переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца — влево при переднем полублоке, вправо при заднем.
    ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:
    А. При обнаружении блокады, особенно у немолодого человека обязательна госпитализация, в особенности при синдроме Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.
    Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.
    При остром характере нарушения.
    1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):
    — АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;
    — ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;
    2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:
    — НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;
    — ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;
    — АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.
    — ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки. Снимает воспаление, отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку. Потенцирует симпатические влияния. Вводится повторно через несколько часов.
    4. Уменьшить содержание калия:
    — ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.
    5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса, то обязательно введение временного кардиостимулятора (с помощью зонда или катетера вводится электрод в правый желудочек). Если у больного передний инфаркт миокарда, то может развиться передний блок — это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию. Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь — нанести кулаком несколько ударов кулаком по грудине (механический запуск сердца), непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в 1 минуту). Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности. Если на ЭКГ фибрилляция желудочков — необходима дефибрилляция. Если она неэффективна — внутрисердечно адреналин или норадреналин и повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).
    Если асистолия желудочков — рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10% 5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию. Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.
    При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.
    1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:
    — ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.
    — ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.
    — ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;
    — АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;
    — ИЗАДРИН 0,005 под язык.
    — ГИПОТИАЗИД, таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.
    4. Глюкокортикоиды в том случае, если имеется воспалительный процесс (миокардит), если же основным патологическим процессом является хроническая ИБС — назначать не нужно.
    5. Электростимуляция — создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:
    — Все блокады, протекающие с синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса.
    — Несостоятельность кровообращения, сердечная недостаточность из-за блокады.
    — Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.
    — Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые пароксизмы, а не только брадикардия).
    Имеются различные типы стимуляции — наружные, внутренние, постоянные, временные и т.д.
    Два вида стимуляторов:
    1. Расе-Маке — кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.
    2. Декампье — физиологически более выгоден, так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного временного интервала.

    http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/narusheniya-provodimosti-serdca/

    Нарушение проводимости сердца

    Общие сведения

    Нарушение проводимости сердца и его ритма происходит вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Аритмии представляют собой нарушения проводимости или сердечного ритма, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца.
    Для того, чтобы в полной мере понимать возможные механизмы возникновения аритмий,необходимо знать анатомо-физиологических особенности работы сердца. Нормальная сократительная работа сердца обеспечивается его проводящей системой. Она представляет собой совокупность специфических узлов, пучков и волокон, которые обладают способностью генерировать и проводить электрические импульсы ко всем мышечным элементам сердца.

    Генерируемые сердцем электрические импульсы распространяются по миокарду предсердий и к следующему узлу, называемому предсердно-желудочковым, или атриовентрикулярным. От атриовентрикулярного узла импульс распространяется по правой и левой ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к миокарду правого и левого желудочков, соответственно.

    Нарушения проводимости сердца

    Уровни нарушения проводимости сердца зависят от локализации повреждений, специалисты выделяют:
    Сбой в функционировании синусового узла;
    нарушение проводимости импульсов внутри предсердий;
    возникновение в каком-либо участке миокарда очагов, способных вырабатывать импульсы к сокращению сердца, помимо синусового узла;
    наличие дополнительных пучков для проведения импульсов.
    Помимо учета локализации поражения проводящей системы сердца, аритмии классифицируют в зависимости от преимущественного поражения сердечной функции и по клиническим проявлениям. Причины нарушения проводимости сердца могут быть следующими:
    Ишемическая болезнь сердца;
    врожденные дефекты сердца;
    Среди других причин, не связанных с заболеваниями сердца, выделяют вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем, прием наркотиков, употребление больших доз кофеина, а также частые стрессы. Нарушение режима сна и прием некоторых лекарственных препаратов влияет на возникновение нарушений проводимости сердца. Помимо этого, причинами нарушений могут быть:
    Заболевания эндокринной системы;
    Тяжесть клинических проявлений аритмий в большей степени обусловлена той причиной, которая привела к их развитию и широко варьирует от бессимптомных форм, до опасных для жизни. Симптомы следующие:
    периодическое выпадение очередного сокращения;
    перебои в сердечной деятельности;
    головокружение или обморок;
    боли в области сердца;
    Учитывая, что причины нарушения проводимости сердца и ритма часто остаются неизвестными, аритмии удобно разделять по частоте сердечных сокращений:
    Тахикардии (частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту);
    Брадикардии (частота сердечных сокращений менее 60 в минуту);
    Синдром слабости синусового узла;
    Синусовая тахикардия – регулярная тахикардия, при которой импульсы возникают в синусовом узле, но с более высокой частотой. Она может быть реакцией организма на физическую нагрузку, стресс, сопровождать лихорадку, кровопотерю, повышенную выроботку щитовидной железой гормонов (тиреотоксикоз), анемию, понижение уровня артериального давления, миокардиты и сердечную недостаточность. Продолжительность приступа колеблется от нескольких секунд до нескольких дней, прекращается также внезапно, как и начинается, часто без постороннего вмешательства. Обычно возникновение этого вида нарушения ритма обусловлено наличием заболевания сердца (кардиосклероз, пороки сердца), хотя в более редких случаях может быть связано с повышенной нервной возбудимостью. У пациентов проявляются следующие симптомы:
    Приступ резкого сердцебиения;
    дискомфорт в груди;
    Желудочковая тахикардия – тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.
    Трепетание предсердий связано с наличием органического поражения сердечной мышцы и проявляющееся регулярными сокращениями предсердий с частотой 220-360 в минуту. Желудочковая тахикардия тяжелое нарушение ритма, проявляющееся сокращением желудочков сердца с частотой 150-200 в минуту, обусловленное функционированием патологических очагов возбуждения в желудочках. Опасность этого нарушения ритма связана с высокой вероятностью перехода его в опасную для жизни фибрилляцию (мерцание) желудочков. Этот вид аритмии наблюдается при тяжелом поражении сердечной мышцы.
    Синусовая брадикардия это регулярное урежение частоты сердечных сокращений в результате понижения возбудимости синусового узла. Она может наблюдаться у здоровых, но хорошо тренированных людей, под влиянием холода или быть признаком развития патологического состояния. Например, гипотиреоза (снижения функции щитовидной железы), повышения внутричерепного давления, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф), общей астенизации при длительном голодании. Не выраженная брадикардия никак не отражается на самочувствии пациентов, тогда как при снижении частоты сокращений менее 40 ударов в минуту наблюдается головокружение и потеря сознания.
    Синдром слабости синусового узла характеризируется выраженным нарушением функции синусового узла, проявляющийся совокупностью разнообразных видов нарушения ритма, в том числе чередовании периодов брадикардии и тахикардии.
    Экстрасистолия представляет собой внеочередное сердечное сокращение. Это один из наиболее частых видов аритмий. Экстрасистолия может возникать как у здоровых людей, например, при злоупотреблении кофе, крепким чаем, курением, так и на фоне различных заболеваний. В зависимости от места возникновения экстрасистолии так же разделяются на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. Единичные экстрасистолы не опасны для жизни, тогда как частые, парные и желудочковые являются неблагоприятным признаком.
    Опасность для жизни связана, в первую очередь, с риском внезапной сердечной смерти в результате остановки сердца. Появление новых клинических симптомов или субъективного ухудшения самочувствия требует обращения к кардиологу. Возникновение любого нарушения ритма после выписки из стационара требует обязательной консультации у врача, с целью установления его вида, коррекции или назначения дополнительной терапии и последующего наблюдения за пациентом.

    http://www.likar.info/symptoms/Narushenie-provodimosti-serdtsa/

    Нарушение проводимости импульса сердца

    Свойство сердца, когда к кардиомиоцитам распространяется импульс, появившийся в синусовом узле, называется проводимостью сердечной мышцы. Проводимость миоцитов непосредственно связана с возбудимостью, то есть со способностью мышечной клетки реагировать на импульс. Сигнал изначально возникает в синоатриальном узле, идет по структурам поочередно, приводит к возбуждению предсердий, потом желудочков. Весь процесс нацелен на проталкивание крови из сердца в аорту. Задержка импульса может возникнуть на любом отрезке и вызвать нарушение проводимости сердца.
    Причины нарушений проводимости импульса сердца либо совсем простые, либо свидетельствуют о серьезной болезни сердца. Необходимо четко определить, что означает процесс замедления, а что – замедление проводимости.
    Если на ЭКГ сердца просматриваются периоды атриовентрикулярной блокады первой степени, то говорят о замедлении проводимости. В момент проведения кардиограммы состояние пациента не вызывает опасений, но в будущем существует большая вероятность прогрессирования болезни. Если же ЭКГ показывает блокаду второй или третьей степени, то определяют нарушение проводимости сердца, которое, в свою очередь, бывает частичным или полным. Второй вариант значительно опаснее и требует срочного медицинского вмешательства.

    Проводящая система сердца

    Синоатриальная блокада

    Нарушение синоатриальной проводимости сердца – это состояние, когда импульсы, появившиеся в синусовом узле, не полностью достигают предсердий, что задерживает возбуждение. Такая ситуация иногда характерна для здорового человека и не требует срочного лечения. Но чаще всего блокада сердца возникает на фоне органических болезней сердца.
    Причинами нарушения могут быть:

    • НЦД с превалирующим влиянием на синусовый узел, что вызывает замедление ритма сердца;
    • увеличение размеров сердца у людей, активно занимающихся спортом;
    • неконтролируемый прием гликозидов, применяемых для лечения аритмии;
    • врожденные и приобретенные пороки сердца;

    Симптомы полной синоатриальной блокады:

    • нарушение сердечного ритма;
    • головокружение;
    • боль в области грудины;
    • частота пульса меньше пятидесяти ударов в минуту.

    При частичном нарушении признаки практически отсутствуют.

    Внутрипредсердная блокада

    Замедление внутрипредсердной проводимости не опасно для жизни человека, но может послужить возникновением нерегулярной работы сердца, которая приводит к очень опасным последствиям.
    Причинами внутрипредсердной проводимости сердца бывают:

    • гликозидная интоксикация;
    • ревматизм;
    • нарушения развития сердца;
    • стабильно высокое давление.

    Признаки острого проявления замедления проводимости не проявляются до электрокардиограммы.
    При хроническом течении заболевания пациенты жалуются на одышку и при движении и в покое, на отеки ног, акроцианоз кожи, боль в грудине и прочие.

    Атриовентрикулярная блокада

    Нарушение проводимости сердца по атриовентрикулярному узлу первой и второй степени появляется при задержке передачи импульсов от предсердий к желудочкам.
    При блокаде третьей степени желудочки сокращаются независимо от предсердий, так как импульсы до них не доходят вообще. Таким образом, возникает опасное для организма состояние, и возможен внезапный летальный исход.
    Причины атриовентрикулярной блокады:

    • патологии сердца врожденные и приобретенные;
    • имемия;
    • воспаление миокарда;
    • токсическое гормональное влияние.

    Опасность состояния в том, что при отсутствии лечения отмечают активное развитие блокады.
    Симптомы при блокаде первых двух степеней не ярко выражены, особенно, если пульс в пределах пятидесяти пяти ударов в минуту. Третья степень характеризуется брадикардией сердца (частота пульса в пределах сорока ударов), слабостью, кратковременным обмороком. В таком состоянии присоединяются судороги. Больному требуется срочная медицинская помощь, отсутствие которой влечет за собой смертельный исход.

    Внутрижелудочковая блокада

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца – это полная или частичная блокада ножек пучка Гиса. Различают нарушения сократительной способности правого или левого желудочков.
    Причины внутрижелудочковатой проводимости сердца следующие:

    • отверстие между предсердиями;
    • разрастание миокарда;
    • ишемия;
    • инфаркт миокарда;
    • легочные заболевания;
    • кардиосклероз.

    У обычного человека может наблюдаться частичная блокада правой ножки Гиса, протекающая бессимптомно.
    Полная блокада проявляется брадикардией, болью в области грудины, кратковременной потерей сознания. При давящих болях в грудном отделе, тошноте, слабости, кардиограмма покажет полную блокаду слева, то диагностировать можно инфаркт. Только многократная кардиограмма это точно показывает. При таких показаниях требуется срочное стационарное лечение больного.
    Иногда блокирование импульса проходит в отдаленных частях сердца – волокнах Пуркинье. Это явление называют неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости. Причины те же самые, а вот симптомы практически отсутствуют.

    Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта

    Это состояние, при котором импульс ускоряется. Такое нарушение случается из-за деятельности добавочных путей. В результате этого импульсы к желудочку доходит в большем количестве, чем должно, желудочки сокращаются чаще, а импульсы проходят в противоположном направлении. Итогом этого процесса становится наджелудочковая тахикардия сердца.

    Нормальный сердечный ритм на экг и предсердная фибриляция
    Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта является врожденным. При нормальном течении беременности дополнительные пути у плода закрываются примерно в двадцать недель.
    Стать причинами данной патологии могут различные внешние факторы, воздействующие на будущего ребенка. Это и повышенный радиоактивный фон, употребление будущей мамой наркотических веществ, алкоголя во время беременности. Также причиной может стать генетический фактор.
    Признаки замечаются в раннем детстве, хотя иногда болезнь протекает бессимптомно до взрослого состояния. Редко заболевание выявляют при прохождении профосмотра, анализируя электрокардиограмму. Симптомом аритмии называют учащение пульса до двухсот ударов. При этом пациент жалуется на болевые ощущения, нарушения дыхания, кислородную недостаточность. В некоторых случаях может развиться фибрилляция сердца, что является угрозой для жизни больного.
    Одной из разновидностей ВПВ синдрома является синдром укороченного интервала PQ. В роли патологических путей при этом являются пучки Джеймса. При диагностике нарушения только по кардиограмме, внешне не имея никаких признаков, специалисты называют явление феноменом, а при учащенном сердцебиении – синдромом укороченного PQ. Разницу можно увидеть только на показаниях кардиограммы.

    Диагностика

    При обнаружении у себя даже незначительных проявлений болезни, пациент должен посетить аритмолога. При отсутствии такого специалиста в районе проживания обращаться нужно к кардиологу.
    Диагностика нарушений проводимости сердца включает в себя:

    • ЭКГ методом Холтера – это основной метод, который поможет выявить степень нарушения, отметить периоды снижения ритма сердца, выявить связь патологии с применением лекарственных препаратов, а также со временем суток.
    • Электрокардиограмма с нагрузкой – это специальный тест на беговой дорожке или велотренажере, когда присоединяют пациенту электроды и выявляют связь нарушения с физической нагрузкой.
    • Ультразвуковое исследование сердца показывает вид и структуру тканей сердца, помогает определить заболевание и функциональность миокарда.
    • Лабораторные исследования крови, мочи.
    • Биолого-химический анализ крови.
    • Исследование уровня гормонов.

    Дополнительные методы обследования назначаются лечащим врачом, исходя из индивидуального течения болезни.
    Особенно внимательными следует быть родителям, которые замечают у своих детей одышку, снижение внимания, забывчивость, низкую успеваемость в школе, периодические сердечные боли. При малейшем подозрении нужно обязательно показать ребенка доктору, строго соблюдать его рекомендации и пройти все необходимое обследование.
    Лечение нарушений проводимости сердца полностью зависит от причины, которая спровоцировала возникновение болезни. Инфаркт, например, требует терапию, направленной на устранение ишемии сердца, а вот специального воздействия на нарушения проводимости не предусматривает. Миокардит лечат антибиотиками и глюкокортикостероидами, что не позволяет активно развиваться нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.
    Лечение обязательно проводится под контролем врача. Все рекомендации необходимо соблюдать, чтобы не было внезапного развития полной атриовентрикулярной блокады, когда жизнь пациента бывает очень сложно спасти. При возникновении такого осложнения рекомендуют временную электростимуляцию для подачи импульсов, чтобы восстановить проводимость сердца. После такой ситуации медики советуют всем пациентам устанавливать ЭКС.
    Если во время обследования не обнаружено никаких заболеваний сердца, но пациент обращался с жалобами именно на эту область, то доктор назначает витамины для питания сердца, а также ставит больного на учет для дальнейшего наблюдения.
    Существуют ситуации, когда скорую помощь следует вызывать незамедлительно:

    • пульс реже сорока пяти ударов в минуту или чаще ста двадцати ударов;
    • кратковременная потеря сознания;
    • боли в области сердца;
    • общая слабость организма, повышенное потоотделение;
    • внезапно возникшая одышка.

    Вовремя оказанная помощь защитит пациента от серьезных осложнений.

    При сильных болях в области сердца нужно незамедлительно вызывать скорую помощь
    Частичное нарушение сердечной проводимости практически всегда проходит бесследно.
    При развитии полной блокады наблюдают серьезные осложнения нарушений проводимости сердца:

    • тромбоз легочной артерии;
    • инсульт;
    • внезапный летальный исход;
    • прочие.

    Прогноз нарушений проводимости сердца зависит от степени тяжести основного заболевания и его обратимости. Прогноз при первых проявлениях сердечных приступов значительно лучше, чем при последующих, один из которых может привести к смерти пациента.

    Профилактика

    Среди профилактических мер следует особо отметить:

    • четкую организацию труда и отдыха;
    • грамотное питание;
    • повышение стрессоустойчивости;
    • исключение алкоголя, никотина;
    • получение медикаментов строго по рецепту врача.

    Большинство нарушений на начальной стадии легко скорректировать медикаментами и изменением образа жизни. Более поздние признаки болезни значительно сложнее вылечить. Поэтому необходимо быть внимательнее к себе и своим близким, вовремя обращаться за помощью к специалистам. Это поможет сохранить качество жизни и продлить радость общения с родными.

    http://sostavkrovi.ru/sosudy/serdca/narushenie-provodimosti-impulsa-serdca.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector