НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ: Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких

Содержание

НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаи­модействующих факторов: силы элек­трического стимула — ПД в возбуж-

денном участке волокна, электриче­ского ответа соседнего еще не возбу­дившегося участка волокна, межкле­точного электротонического взаимо­действия, пассивных свойств клеточ­ных мембран, анатомических особен­ностей строения волокон (их величи­ны, типа, геометрии, направленно­сти).
Нередко причиной медленного про­ведения или блокады бывает сниже­ние потенциала покоя (максималь­ного диастолического потенциала) в клетках, которым в нормальных ус­ловиях свойствен быстрый электриче­ский ответ (клетки Пуркинье, сокра­тительные клетки предсердий и же­лудочков). Скорость проведения им­пульса в этих клетках непосредствен­но связана с крутизной и амплитудой фазы О ПД, т. е. с такими характери­стиками, которые определяются про­центом открытых быстрых Na кана­лов мембраны в момент возбуждения и натриевым электрохимическим гра­диентом (соотношение вне- и внутри­клеточной концентраций ионов Na+). В свою очередь, существует тесная зависимость между процентом Na ка­налов, способных к открытию, и ве­личиной максимального диастоличе-ческого потенциала мембраны. Если под влиянием патологических воз­действий он понижается, уменьшает­ся и ПД, соответственно замедляется проведение импульса. Потенциал действия со сниженной фазой 0 за счет инактивации быстрых Na кана­лов мембраны отражает «подавлен­ный быстрый ответ». При уменьше­нии потенциала покоя до уровня —50 мВ инактивируется около 50% Na каналов, и возбуждение (прове­дение) становится невозможным. Возникающие блокады могут быть как однонаправленными, так и дву­направленными.
В части случаев, даже при значи­тельном уменьшении потенциала по­коя, проведение импульса сохраня­ется, правда, резко замедленное. Воз-

буждение клеток, т. е. регенератив­ная деполяризация мембраны, обес­печивается в этих условиях медлен­ными входящими Са++- и Na+-TOKa-ми, поскольку медленные Са, Са — Na и Na каналы мембраны устойчи­вы к снижению потенциала покоя. «Быстрые» клетки превращаются в «медленные» клетки с выраженным торможением скорости проведения или с возникновением блокады.
Одной из форм нарушенной про­водимости является декрементное (затухающее) проведение, т. е. про­грессирующее замедление проведе­ния в сердечном волокне, по длинни-ку которого постепенно снижается эффективность стимула (ПД) и (или) возбудимость ткани. Этот про­цесс обычно развертывается в функ­ционально подавленных волокнах, на что обратил внимание еще J. Erlanger (1906), впервые выдвинувший кон­цепцию о декрементном проведении. В 1928 г. F. Schmitt и J. Erlanger предложили модель декрементного проведения: на длинную мышечную полоску, вырезанную из желудочка черепахи, они воздействовали раство­ром, содержавшим высокую концент­рацию ионов К+.
Другая форма нарушенной прово­димости представлена неравномер­ным проведением. Если в параллель­но расположенных сердечных волок­нах проведение становится декре-ментным, но не в одинаковой степе­ни, то вместо единого фронта возбуж­дения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяриза­ция соседних волокон происходит не­одновременно, общая эффективность стимула падает, и возможно развитие частичной или полной блокады его проведения.
В 80-х годах рядом авторов подчер-

кивается значение неравномерностеи в распределении межклеточных со­единений для возникновения нару­шений проводимости [Spach M. et al., 1981, 1982, 1986]. Основанием для та­кого вывода послужили данные об анизотропности сердечной мышцы и связанным с ней более быстрым про­ведением импульса вдоль, чем попе­рек мышечного волокна. Соответст­венно, общее время открытия Na ка­налов оказывается более продолжи­тельным, когда импульс проводится вдоль волокна, чем поперек его. Та­кого же рода неравномерности прояв­ляются в тех участках, где мышеч­ные пучки разветвляются пли соеди­няются с другими пучками, что и в норме приводит к внезапному замед­лению ПД. В патологических услови­ях при ослаблении деполяризующе­го тока или межклеточных связей здесь могут возникать блокады.
Гипотеза, развиваемая G. Мое и сотр. [Antzelevitch С., Мое G., 1981; Antzelevitch С. el al., 1985], основыва­ется на многочисленных эксперимен­тальных данных, показывающих, что электротоническое взаимодействие между двумя возбудимыми участка­ми, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления, сопровож­дается резким замедлением проводи­мости в дистальном участке волокна. Такие факторы, как ограниченная ишемия миокарда, местная высокая концентрация ионов К+, локальное сдавление или охлаждение и другие воздействия могут вызвать невозбу­димость небольшого сегмента в сер­дечном волокне (волокне Пуркинье) и тем самым способствовать электро-тонически опосредованному ступен­чатому торможению передачи им­пульса через невозбудимую зону. По мнению С. Antzelevilch и соавт. (1985), этот механизм играет даже более важную роль в развитии час­тичных или полных блокад в сердце человека, чем изменения амплитуды ПД или скорости возрастания его фазы 0 (электрический ответ).
Мы кратко рассмотрели особенно­сти механизмов блокирования им-

пульсов. При изложении отдельных форм аритмий будет уделено внима­ние таким нарушениям, как скрытое проведение, однонаправленные бло­кады и др. Непосредственное отно­шение к расстройствам проводимости имеет и повторный вход импульса (re-entry).

http://bib.social/kardiologiya_1114/narusheniya-provodimosti-98085.html

Исследование проводимости периферических нервов и электромиография

13.11.2016

Исследование проводимости периферических нервов и электромиография

Исследование проводимости периферических нервов позволяет просто и надежно определить состояние периферических нервов. Импульс, вызванный электростимуляцией нерва, направляется по двигательным, чувствительным и смешанным нервам, и характеристики проведения импульса оцениваются с помощью записи потенциалов с мышц, либо непосредственно с нерва.
Двигательная единица состоит из одиночного нижнего двигательного нейрона и всех иннервируемых им мышечных волокон. Исследование проводимости двигательного нерва используется для оценки целостности двигательной единицы. При этом исследователь получает информацию о функционировании и структурной целостности двигательного нейрона, нерва, нервно-мышечного соединения и мышцы. Она позволяет установить локализацию, распространенность, длительность и патофизиологические особенности повреждений периферической нервной системы (ПНС). Также можно получить представления о прогнозе, эффективности лечения и степени восстановления двигательной единицы. При исследованиях двигательной проводимости записывающие электроды размещают на коже над мышцей и сухожилием, а стимулирующие электроды размещают на коже вдоль исследуемого нерва. Ответ мышцы на электростимуляцию может быть измерен путем регистрации суммарного потенциала действия мышцы (СПДМ), являющегося суммой электрических потенциалов всех мышечных волокон, которые реагируют на стимуляцию нерва. Может быть определено время, необходимое электрическому импульсу для достижения мышцы (латентность). Скорость прохождения импульса по нерву определяют путем стимуляции нерва в различных местах и определения дистанции, которую стимул преодолел.
Исследование проводимости двигательного нерва могут быть использованы в следующих целях:

  • Для получения объективных доказательств поражения двигательной единицы.
  • Для идентификации и определения точного места компрессии, ишемии и очаговых повреждений нервов, которые могут проявляться блокадой проведения импульса, замедлением проведения импульса в месте повреждения или патологическим проведением проксимальнее или дистальнее повреждения.
  • Для определения степени распространенности поражения нервов у пациентов, у которых наблюдаются признаки поражения одиночного нерва (например, при мононевропатиях).
  • Для дифференциальной диагностики периферических невропатий, миопатий и болезней нижнего двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза) у пациентов со слабостью конечностей.
  • Для диагностики заболевания до его перехода в стадию развернутых клинических проявлений (например, при семейных невропатиях).
  • Обследование по поводу заболеваний нервно-мышечного синапса может включать ритмическую стимуляцию двигательных нервов. По мере утомления нервно-мышечного соединения при записи СПДМ, и его сравнении с полученным позднее СПДМ может наблюдаться падение амплитуды потенциала, поскольку со временем все меньше и меньше волокон способны реагировать на стимуляцию, даже если стимулировать нерв с интенсивностью, которую в норме нерв способен выдерживать длительное время.
    Исследования проводимости чувствительных нервов проводятся с помощью записи потенциалов действия, при электростимуляции кожного нерва. Селективные исследования чувствительных нервов могут быть выполнены при стимуляции нервов, имеющих только чувствительный компонент (например, икроножного нерва), или, в качестве альтернативы, при селективной стимуляции чувствительного компонента смешанного нерва. Последнее, может быть сделано путем анатомической изоляции чувствительного компонента (например, стимуляция пальцев руки и запись над смешанным нервом в области запястья или локтя) или стимуляции смешанного нерва и записи над пальцами, в области которых расположены преимущественно чувствительные аксоны.
    Исследования проводимости чувствительных нервов могут представлять ценность в следующих случаях:

  • При системных заболеваниях, протекающих с поражением чувствительных нервов— для определения разновидности вовлеченных в патологический процесс чувствительных нервов (например, тонкие волокна, проводящие болевые и температурные ощущения, или толстые волокна, ответственные за проприоцептивную чувствительность); для установления того, какая часть периферического нерва поражена в большей степени — аксон или миелиновая оболочка; для получения объективных доказательств поражения чувствительного нерва.
  • При очаговых невропатиях — для определения места повреждения или блокады, особенно при изолированном поражении чувствительных нервов.
  • Для подтверждения или количественной оценки нарушений, если расстройства чувствительности возникают при периферической невропатии раньше, чем двигательные изменения или до появления объективных клинических признаков.
  • Для установления локализации повреждения (проксимальнее или дистальнее) по отношению к ганглию заднего корешка (например, при дифференциальной диагностике повреждения плечевого сплетения и повреждения корешков).
  • Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов, получая при этом дополнительную информацию. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мышцу и регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы). Характерные изменения ПДДЕ могут наблюдаться при патологии нервов и мышц. При заболевании периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии одиночного мышечного волокна.
    В целом, электромиография и исследования нервной проводимости используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц. Поскольку исследование требует введения игольчатых электродов в мышцы и применения электрических разрядов, для пациента оно сопряжено с определенными неудобствами. При соблюдении техники безопасности исследование не представляет опасности; ограничить проведение ЭМГ может склонность пациента к кровотечениям.
    ЭМГ и определение скорости распространения возбуждения (СРВ) по нервному волокну при различных заболеваниях
    1. ЭМГ и исследование СРВ важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). В целом, исследования проводимости периферических нервов дают нормальные результаты, кроме, вероятно, некоторого снижения амплитуд ПДЕ (поскольку заболевание исключительно двигательного характера, результаты исследования чувствительности патологии не выявляют). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДЕ. Часто данные ЭМГ свидетельствуют об активном патологическом процессе даже при отсутствии клинических проявлений заболевания или минимальных проявлениях. С помощью игольчатой ЭМГ можно получить также информацию о прогнозе заболевания; ЭМГ может помочь диагностировать другие заболевания клеток переднего рога, такие как постполиомиелитический синдром и спинальная мышечная атрофия.
    2. Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации).
    В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:

    • ЭМГ используется для подтверждения повреждения корешка и определения уровня поражения. Следует заметить, что патологические изменения по результатам ЭМГ наблюдались лишь примерно у 90 % пациентов с шейной или пояснично-крестцовой радикулопатиями, обнаруженных при оперативном вмешательстве. Таким образом, нормальные результаты ЭМГ не исключают наличия радикулопатии.
    • ЭМГ позволяет уточнить вовлечение конкретных корешков.
    • ЭМГ используют для выявления активной денервации (определяется по наличию фибриллярных потенциалов).
    • С помощью ЭМГ можно определить время, прошедшее с момента возникновения радикулопатии (острая, подострая, хроническая или длительно существующая).
    • ЭМГ может предоставить определенную информацию о степени выраженности радикулопатии.
    • При ЭМГ можно обнаружить другую патологию, способную объяснить существование имеющихся у пациентов симптомов.
    • ЭМГ может помочь определить, имеют ли обнаруженные при МРТ или миелографии изменения какое-либо физиологическое значение.
    • Помощью ЭМГ и ЭНМГ можно диагностировать плечевые и пояснично-кресцовые плексопатии и компрессионные нейропатии, а также определить уровень поражения при этих заболеваниях.

    3. ЭМГ и ЭНМГ часто назначают при периферических полинейропатиях. Электрофизиологические характеристики невропатий используют в качестве дополнительной информации для уточнения природы заболевания, что позволяет сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Результаты ЭМГ/ ЭНМГ позволяют оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; определить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальное; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса. Может наблюдаться увеличение дистальных чувствительных и двигательных латентностей, замедление скорости проведения, патология чувствительных ответов и ПДДЕ и «неврогенные» ЭМГ — изменения. Патологические результаты исследований подтверждают наличие невропатий, но следует заметить, что при невропатиях с поражением тонких чувствительных волокон (проводящих болевую и температурную чувствительность) результаты исследований часто нормальны. С помощью ЭМГ/ ЭНМГ можно дифференцировать генерализованную сенсомоторную периферическую полинейропатию от множественных мононейропатий в местах частой компрессии (например, невропатий срединного и локтевого нервов в области запястья).
    По электрофизиологическим характеристикам периферические полинейропатии могут быть разделены на следующие категории:

    • Демиелинизирующие смешанные сенсомоторные невропатии, в том числе некоторые наследственные невропатии,
    • Сегментарные демиелинизирующие сенсомоторные полинейропатии, в том числе воспалительные невропатии (например, синдром Гиен-Барре) и невропатии, ассоциированные с гаммапатиями, гипотиреозом, злокачественной опухолью или лимфомой, СПИДом, болезнью Лайма и воздействием определенных токсинов.
    • Аксональные моторно-сенсорные полинейропатии, включая порфирию, некоторые наследственные невропатии, лимфоматозные невропатии и некоторые токсические невропатии.
    • Аксональные сенсорные нейронопатии или нейропатии, включая первичный амилоидоз, синдром Шегрена, паранеопластические нейропатии, а также нейропатии, вызванные приемом лекарственных препаратов и дефицитом витамина В12.
    • Смешанные аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии при уремии и сахарном диабете.
    • Аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии, вызванные дефицитом определенных питательных веществ, приемом алкоголя, связанные с саркоидозом, заболеваниями соединительной ткани, воздействием токсинов, тяжелых металлов и лекарственных препаратов.

    4. Заболевания нервно-мышечного синапса могут быть диагностированы с помощью ритмической стимуляции. Ритмическая стимуляция двигательных нервов применяется, в основном, для диагностики миастении. Для этой патологии характерно прогрессивное снижение амплитуды ответа на несколько первых раздражающих стимулов, получаемое при стимуляции с частотой 3 стимула в секунду. Уточнить характер заболевания можно по изменению ответа на стимуляцию после непродолжительного сокращения мышцы. У некоторых пациентов с миастенией при нормальных результатах стимуляции диагноз может быть установлен с помощью ЭМГ единичного мышечного волокна. При миастеническом синдроме Итона-Ламберта значительно уменьшена амплитуда ответа находящейся в покое мышцы, вызванного единичной максимальной стимуляцией нерва. Дальнейшее уменьшение амплитуды может наблюдаться при ритмической низкочастотной стимуляции, но значительное улучшение (увеличение ПДДЕ) наблюдается во время высокочастотной стимуляции. При других заболеваниях, таких как боковой амиотрофический склероз, иногда может наблюдаться необычная утомляемость периферической нервно-мышечной системы, но это патологическое изменение не представляет большой диагностической ценности.
    5. У пациентов с миопатиями, электродиагностические исследования демонстрируют широкий спектр отклонений. Основные параметры ЭНМГ в норме, за исключением иногда наблюдающегося снижения амплитуды моторных ответов. При ЭМГ могут регистрироваться фибриллярные потенциалы при тяжелых миопатиях или воспалительных миопатиях (например, полимиозите). «Миопатический» ПДЕ характеризуется снижением амплитуды и продолжи¬тельности с увеличением полифазии и быстрым восстановлением вне зависимости от степе¬ни сокращения мышцы. Одной ЭМГ обычно недостаточно для диагностики заболевания, но результаты ЭМГ могут быть использованы для отнесения патологии к определенной группе мышечных нарушений. Токсические и эндокринные миопатии могут не сопровождаться патологическими отклонениями на ЭМГ, или эти отклонения оказываются весьма незначительными.
    ЭМГ/ЭНМГ позволяют прояснить следующие вопросы

  • Дифференцировать нейрогенные и миопатические причины мышечной слабости.
  • Установить ключевые моменты этиологии миопатии.
  • Оценить тяжесть патологического процесса, а также является ли он острым, подострым или хроническим.
  • Оценить степень активности и характер течения заболевания.
  • Предоставить информацию о распространенности патологического процесса.
  • Диагностировать патологию, даже если она не сопровождается клиническими проявлениями.
  • Автор: врач-невролог высшей квалификационной категории Трубицына О.В.

    http://www.center-zdorovie.ru/node/1150

    Нарушение проводимости в нервно-мышечном аппарате и в сердце

    Исследованиями Н. Е. Введенского раскрыт механизм, которым осуществляется переключение взаимосвязей между отдельными элементами возбудимой системы.
    Изучая закономерности перехода возбуждения с двигательных волокон нерва на мышечные, он установил, что сохранение или нарушение проводимости определяется самим процессом возбуждения, а именно частотой, с которой он совершается.
    Причину тормозящего действия частых раздражении нерва на мышцу Н. Е. Введенский видел в низкой лабильности (подвижности) концевого аппарата. По этому поводу он писал: «Когда под действием сильных и частых раздражении нерва мышца приходит в состояние расслабления, причину последнего следует отнести целиком в концевые пластинки». А. А. Ухтомский (1927) отмечал также, что низкий предельный ритм возбуждения мышцы с нерва определяется функциональной подвижностью «промежуточного проводящего прибора» двигательных нервных окончаний или «мионевральной передачи». Такая роль промежуточного проводящего прибора объясняется тем, что в ряду нерв — концевая пластинка — мышца именно концевая пластинка обладает наименьшей лабильностью. Н. Е. Введенский установил, что в то время как нерв лягушки может повторять ритм возбуждения до 500 в секунду, а мышца — до 200 в секунду, концевая пластинка может воспринять от нервного волокна только около 100 возбуждений, да и на это она оказывается способной лишь короткое время. Чем меньше лабильность данного элемента, тем скорее при частом раздражении возбуждение в нем может перейти в стойкое, неколеблющееся, нсраспространяющееся, т. е. в противоположный процесс — в торможение. Это происходит потому, что при недостаточ­ном интервале между раздражениями второе раздражение, падая на фазу невозбудимости после первого и само оставаясь без внешнего эффекта (сокращения), тем не менее создает такие же условия невозбудимости для третьего импульса, следующего за ним достаточно быстро, третий для четвертого и т. д.
    В этих высказываниях Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского следует отметить два пункта, чрезвычайно важных для понимания природы нарушения сердечной деятельности и наступления фибрилляции при чрезмерно частом раздражении сердца:
    1. Когда под влиянием чрезмерно частого раздражения возбуждающее действие раздражителя переходит в тормозящее, — последнее развивается в наименее лабильном звене — в «промежуточном проводящем приборе», между двумя элементами, нарушая этим самым взаимосвязь между ними.
    2. Величина предельного ритма всего органа как целого определяется наиболее низкой лабильностью, которая обнаруживается в «промежуточном проводящем приборе», т. е. на границах между отдельными элементами данного органа.
    Эти положения, характеризующие «закон относительной функциональной подвижности», были установлены Н. Е. Введенским на нервно-мышечном препарате. Однако он считал, что эти положения являются общими для всех возбудимых образований: «По-видимому, для всех раздражительных аппаратов имеет место такое правило, что если число раздражении, падающих на этот аппарат, превосходит меру его подвижности, то он начинает отвечать трансформированными тонами на 1—2 октавы более низкими и, наконец, шумами, т. е, более или менее неправильными периодическими колебаниями».
    В особо наглядной форме проявляется процесс неусвоения ритма именно на сердце, имеющем относительно большую длительность рефрактерного периода. Ха­рактерный пример в этом отношении представляет трансформация ритма при нарушении предсердно-желудочковой проводимости, известном под названием феномена Венкебаха — Самойлова. Это нарушение проявляется в периодическом выпадении одного желудочкового сокращения по сравнению с числом сокращений предсердий. При этом, как показывают электрокардиографические записи, наблюдается постепенно прогрес­сирующее замедление проводимости между предсердиями и желудочками, которая восстанавливается до нормы после каждого очередного выпадения желудочкового сокращения (рис.
    Рис. 2. Феномен Венкебаха—Самойлова. Прогрессирующее замедление проводимости между предсердиями и желудочками (увеличение интервала Р—Q) вплоть до полной блокады очередного возбуждения желудочков.
    Нарушение проводимости вследствие развития парабиотического торможения обнаруживается не только между различными отделами, но и внутри одного отдела сердца. Rijlant показал, что при учащении ритма раздражения конечных разветвлений проводящей системы наступает частичная блокада проведения возбуждения к миокарду. При этом обнаруживается такое же последовательно возрастающее замедление передачи каждого очередного возбуждения с проводящих путей на миокард, как и в случае нарушения проводимости между предсердиями и желудочками. Следует отметить, что передача возбуждения с предсердий на желудочки и с проводящей системы на миокард во многом обнаруживает сходство с передачей возбуждения с нервных окончаний на мышцу. Как на сердце, так и на нервно-мышечном аппарате проводимость «промежуточного проводящего прибора» резко понижается при избытке солей калия и улучшается под влиянием солей кальция (А. И. Смирнов, 1927; И. Валидов, 1934; Г. А. Павлова, 1936; В. П. Петропавловский, 1947).
    Хорошо известное для нервно-мышечного аппарата явление пессимального сокращения под влиянием чрезмерно частого раздражения обнаруживается и на сер­дечной мышце. В данном случае пессимальное сокращение проявляется в виде перемежающихся величин каждого второго сокращения, так называемых альтер­нирующих сокращений сердца. Меньшая величина каждого второго сокращения при альтернирующих сокращениях сердца признается как результат неучастия некоторого числа волокон сердечной мышцы в ослабленных сокращениях. Сходство с пессимальным сокращением скелетной мышцы, сущность которого также заключается в неучастии определенного числа волокон в каждом отдельном сокращении, вполне очевидно.
    Особо следует отметить, что, помимо указанных нарушений, общих для нервно­мышечного аппарата и для сердца, падение проводимости в «промежуточном проводящем приборе» сердца благодаря особой структуре сердца — наличию в нем замкнутых путей — может иметь своеобразный результат, а именно, установление непрерывной циркуляции возбуждения. Такое явление на препарате Майнеса — Самойлова происходит, как мы видели (см. рис. 1), в результате нарушения проводимости «в промежуточном проводящем приборе», каким является предсердно-желудочковая граница между соот­ветствующими частями кольцевого препарата. К этому весьма важному для теории фибрилляции факту вернемся в следующих главах.
    Приведенные примеры показывают, что нарушение проводимости между различными отделами сердца, а также внутри одного и того же отдела происходит по аналогии с развитием парабиотического торможения на границе между нервными и мышечными волокнами двигательного аппарата. Морфологические исследования также показывают наличие некоторой общности в строении сердца и скелетного двигательного аппарата. Эта общность заключается: а) в наличии в обоих раздражительных образованиях (по терминологии Н. Е. Введенского) специальных волокон для быстрого проведения возбуждения — нервных в двигательном аппарате и волокон проводящей системы в сердце; б) в замедленном проведении возбуждения через «промежуточный проводящий прибор» — мионевральные окончания и границу между волокнами проводящей системы и мышечными волокнами сердца; в) объединении отдельных мышечных волокон в более крупные функциональные группы _ «двигательные единицы» скелетных мышц и «мышечные территории» сердечной мышцы.

    http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/narushenie-provodimosti-nervno-myishechnom-58110.html

    НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ (ПРОВОДИМОСТИ)

    НАРУШЕНИЕ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ (ПРОВОДИМОСТИ)
    Нарушение функции проводимости представляет собой полную задержку или замедление проведения возбуждения по проводниковой системе. При полной задержке возникает полная блокада, в иных случаях – частичная.
    Для возникновения блокад необходимы функциональные или органические изменения. К функциональным относятся временные воздействия, не вызывающие в проводниковой системе изменений. Органические изменения возникают при остром и хроническом воспалении, чаще всего у детей при ревматизме, анатомических и дегенеративных повреждениях проводниковой системы. Во внутриутробном периоде также могут возникнуть изменения проводящей системы, тогда диагностируются врожденные блокады сердца. В зависимости от расположения блокады различают синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную блокаду, блокаду ножек пучка Гиса.
    Синоаурикулярная блокада. При этой блокаде часть импульсов периодически не переходит на предсердия. Наиболее частой причиной синоаурикулярной блокады является повышение тонуса блуждающего нерва.
    На ЭКГ при этой блокаде через 1–3 сердечных сокращения выпадает сердечное сокращение, вместо него регистрируется пауза, равная двойному расстоянию между двумя циклами. Во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в ушах, иногда теряют сознание. В это время не прослушиваются тоны сердца, пульс на лучевых артериях отсутствует.
    Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы предсердий. Она обнаруживается с помощью ЭКГ и выражается в деформации и уширении зубца Р более чем на 0,1 с.
    Атриовентрикулярная блокада представляет собой замедление или прекращение ритма в зависимости от степени проводимости, синусового импульса на желудочки.
    Различают три степени атриовентрикулярной блокады.
    При первой степени этой блокады синусовый импульс задерживается в атриовентрикулярном узле. При этом интервал P-Q на ЭКГ удлиняется. На ФКГ отмечается предсердный тон, первый тон расщеплен и раздвоен. Часто степень блокады выявляется при ревматизме, очаговой инфекции, при возбуждении блуждающего нерва. При остром ревмокардите длительность интервала P-Q непостоянна, в случае очаговой инфекции изменения интервала P-Q длительные и стойкие. Гемодинамика при первой степени блокады не нарушается.
    При первой и второй степени атриовентрикулярной блокады развивается неполная атриовентрикулярная блокада. Она сопровождается жалобами на перебои в работе сердца, головокружение. При атривентрикулярной блокаде второй степени с каждым последующим возбуждением синусовый импульс задерживается в атриовентрикулярном узле на более длительное время. При достижении нарушений синусовый импульс на желудочки не переходит, и выпадает одно желудочковое сокращение. Проводимость после этого останавливается.
    На ЭКГ отмечается постепенное удлинение интервала P-Q, комплекс QRST периодически выпадает, после чего следует нормальный интервал P-Q, который опять постепенно удлиняется.
    Блокада не вызывает нарушения кровообращения.
    При третьей степени возникает полная атриовентрикулярная блокада. У больных появляются слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые характерны при числе сокращений ниже 40 ударов в мин. Отмечается брадикардия, нарушается правильность сердечного ритма.
    Полная атриовентрикулярная блокада у детей бывает врожденной при врожденных пороках сердца или может быть приобретенной.
    На ЭКГ при полной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р не связаны с зубцами желудочкового комплекса и регистрируются на любом участке, совпадают с другими ее элементами.
    На ФКГ отмечается разная амплитуда первого тона, иногда отмечается преждевременное появление второго тона.
    В развитии этой стадии различают три периода: аварийный, компенсаторная гиперфункция, недостаточность миокарда.
    Блокада ножек пучка Гиса заключается в нарушении прохождения возбуждения в одной из его ножек. Основными причинами блокады ножек пучка Гиса могут быть воспалительные и рубцовые изменения проводниковой системы, перегрузки желудочков при недостаточности кровообращения. Блокада ножек может быть полной и частичной, постоянной и транзиторной.
    Если возникает блокада одной ножки, возбуждение охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, и желудочки сокращаются неодновременно. На ЭКГ отмечается уширение комплекса QRS, зубцы его зазубрены и имеют направление, обратное зубцу R.
    На ФКГ при блокаде ножек пучка Гиса снижена амплитуда первого тона. Особенно это выражено при блокаде левой ножки.
    Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при диффузном миокардите, миокардном склерозе. На ЭКГ выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса QRS, зубец Т сглажен или отрицательный.
    Внутрижелудочковая блокада, сочетающаяся с укороченным сердечно-желудочковым интервалом, носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Этот синдром обусловлен в большинстве случаев дополнительным путем проведения импульсов между предсердиями и желудочками.
    Для этого синдрома характерна специфичная на ЭКГ картина: укорачивается интервал P-Q и удлиняется комплекс QRS, имеет место зазубренность зубцов, появляется лестничка на восходящем колене зубца R, зубец Т-отрицательный. Диагноз ставится на основании характерной ЭКГ.

    http://med.wikireading.ru/67164

    Нарушение нервно-мышечной передачи

    Нарушение нервно-мышечной передачи происходит вследствие дефектов постсинаптических рецепторов (например, при миастении) или пресинаптического высвобождения ацетилхолина (например, ботулизм), а также распада ацетилхолина в синаптической щели (действие лекарственных или нейротоксических препаратов). Типичны флюктуации степени мышечной слабости и утомляемости.

    Код по МКБ-10

    Болезни, при которых происходит нарушение нервно-мышечной передачи

    Синдром Итона-Ламберта развивается при нарушении высвобождения ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний.
    Ботулизм — последствие нарушения высвобождения ацетилхолина пресинаптической терминалью из-за необратимого связывания с нею токсина Clostridium botulinum. Среди симптомов выраженная слабость вплоть до нарушений дыхания и признаки увеличения симпатического тонуса из-за блокирования парасимпатической активности: мидриаз, сухость во рту, запор, задержка мочи, тахикардия, чего не бывает при миастении. На ЭМГ умеренное снижение ответа на низкочастотное (2-3 в 1 секунду) раздражение нерва и рост ответа при увеличении частоты раздражения (50 имп/с) или после кратковременной (10 с) мышечной работы.
    Лекарства или токсические вещества могут нарушать функцию нервно-мышечного синапса. Холинергические препараты, фосфорорганические инсектициды и большинство нервнопаралитических газов блокируют нервно-мышечную передачу, деполяризуя постсинаптическую мембрану из-за избыточного действия ацетилхолина на ее рецепторы. Результат: миоз, бронхорея, миастеноподобная слабость. Аминогликозиды и полипептидные антибиотики уменьшают пресинаптическое высвобождение ацетилхолина и чувствительность к нему постсинаптической мембраны. На фоне латентной миастении высокие концентрации этих антибиотиков в сыворотке усугубляют нервно-мышечный блок.
    Продолжительное лечение пеницилламином может сопровождаться обратимым синдромом, который клинически и по ЭМГ напоминает миастению. Избыток магния (уровень в крови 8-9 мг/дл) чреват развитием выраженной слабости, что также напоминает миастенический синдром. Лечение включает устранение токсического воздействия, интенсивное наблюдение и при необходимости ИВЛ. Для уменьшения избыточной бронхиальной секреции назначают атропин 0,4-0,6 мг внутрь 3 раза/ день. При отравлении фосфорорганическими инсектицидами или нервно-паралитическим газом могут потребоваться более высокие дозы (2-4 мг в/в за 5 мин).
    Синдром ригидного человека — это внезапное появление прогрессирующей ригидности мышц туловища и живота, в меньшей степени — конечностей. Других отклонений, в том числе и на ЭМГ, нет. Этот аутоиммунный синдром развивается как паранеопластический (чаще при раке груди, легких, прямой кишки и при болезни Ходжкина). Аутоантитела против нескольких белков, связанных с ГАМК глициновыми синапсами, воздействуют преимущественно на ингибиторные нейроны передних рогов спинного мозга. Лечение симптоматическое. Диазепам существенно уменьшает мышечную ригидность. Результаты плазмафереза противоречивы.
    Синдром Исаакса (синонимы: нейромиотония, синдром броненосца) проявляется, главным образом, жалобами на работу конечностей. Появляются миокимии — мышечные фасцикуляции, выглядящие как конгломерат шевелящихся под кожей червей. Другие жалобы: карпопедальные спазмы, интермиттирующие крампи, повышенное потоотделение и псевдомиотония (нарушение расслабления после сильного мышечного сокращения, но без типичного для истинной миотонии нарастания — убывания на ЭМГ). Первоначально поражает периферический нерв, поскольку кураре снимает жалобы, а под общим наркозом симптомы сохраняются. Причина неизвестна. Карбамазепин или фенитоин уменьшают жалобы.

    http://ilive.com.ua/health/narushenie-nervno-myshechnoy-peredachi_108425i15946.html

    Нарушение проводимости нервных волокон при травмах

    Дата публикации: 18.12.2015 2015-12-18
    Статья просмотрена: 567 раз

    Библиографическое описание:

    Снытников К. Ю., Холяпин Д. В., Бельчинский В. В., Плетнев А. В. Нарушение проводимости нервных волокон при травмах // Молодой ученый. ? 2015. ? №24. ? С. 275-277. ? URL https://moluch.ru/archive/104/24577/ (дата обращения: 18.01.2019).
    При травмах различных частей тела помимо различных тканей могут повреждаться нервные волокна вплоть до разрыва. В настоящее время разрабатываются различные методы восстановления проводимости поврежденных нервов, в основном связанные с хирургическим вмешательством. В данной статье будут представлены некоторые методики восстановления проведения импульса от высших нервных центров до органов-эффекторов.
    Известен способ лечения дефекта периферического нерва путем невролиза, расщепления его проксимального конца на две равные части соответственно размеру дефекта, отсечения и перемещения одной из частей на место дефекта, наложения эпиневральных швов (см. рис.1).

    Рис. 1. Наложение эпиневрального шва
    Недостатком известного способа является использование здорового участка нерва для замещения поврежденного участка, что не обеспечивает полного восстановления функции поврежденного нерва. Следует также отметить, что известным способом возможно восстановление относительно небольших участков поврежденного нерва.
    Существует способ восстановления функции поврежденного нерва, включающий введение лекарственных средств в зону повреждения и электрическую стимуляцию нервного ствола (см. рис. 2).

    Рис. 2. Сочетание электростимуляций и применения лекарственных препаратов. Декомпрессия и электростимуляция
    Однако указанный способ обладает рядом недостатков: известным способом возможно восстановление относительно небольших, до 8 см, дефектов нерва, электроды накладываются на нервный ствол, что не гарантирует постоянного и полного контакта с аксонами нерва, причем часто наблюдается миграция электродов, специальная конструкция электродов-нитей, выполненная из углеродистой нити по своим свойствам не апирогенна, параметры электрического тока недостаточны для восстановления больших, 20 см и более, дефектов нервов.
    Способ лечения компрессионных поражений нервных стволов включающий хирургическую декомпрессию и электростимуляцию через имплантированные в зону поражения электроды с установленными пороговыми величинами амплитуды, длительности и частоты импульсов (см. рис. 3).

    Рис. 3. Хирургическая декомпрессия и электростимуляция через имплантированные в зону поражения электродов
    Недостатком известного способа является осуществление электростимуляции импульсным током (параметры тока: амплитуда от 1 до В; частота от 30 до 80 Гц; длительность от 0,5–0,75 мс), хирургическая декомпрессия исключает компенсацию больших анатомических дефектов нервов, что не позволяет восстановить периферическую проводимость.
    Согласно последнему способу дефект периферического нерва замещается нервным аутотрансплантатом, взятым из n.suralis. Выше и ниже повреждения субэпиневрально внедряются электроды, изготовленные из серебряной проволоки диаметром 0,1 мм, в послеоперационном периоде (с первых суток) осуществляют электростимуляцию постоянным электрическим током, изменяющим свое направление. Длительность действия в различных направлениях изменяется от 1 до 5 секунд друг от друга. Величина силы тока изменяется от 0 до 250 мкА при изменении напряжения от 0 до 9 В. Данный способ позволяет восстановить болевую и тактильную чувствительность начиная с 3–5 суток послеоперационного периода, с последующим восстановлением всех видов чувствительности. Сущность этого метода заключается в следующем: во время оперативного вмешательства обнажают участок анатомического дефекта периферического нерва. После иссечения дистального и проксимального концов нерва в пределах «здоровых» тканей определяют истинный дефект нерва. Размер дефекта, необходимый для замещения, может быть более 20 см. Производится забор нейроаутотрансплантата (n.suralis) с голени, в три раза превышающей величину дефекта. Забранный трансплантат делят на три равные части, укладывают в виде «кабеля» и закрепляют швом нитью с использованием операционного микроскопа. Затем трансплантат укладывают в подготовленное ложе и подшивают к центральному и периферическому концам поврежденного нерва (см. рис. 4). Осуществляют гемостаз.

    Вне кожной раны, к центральному и периферическому концам поврежденного нерва, имплантируют электроды субэпиневрально. Электроды выполнены из серебряной проволоки диаметром 0,1 мм. Электроды крепят к коже двумя шелковыми швами. Как вариант, в качестве электрода может использоваться серебряная игла для иглорефлексотерапии. Каждую рану зашивают. Конечность иммобилизуют; в послеоперационном периоде, начиная с первых суток, дважды в день до 30 минут проводят электростимуляцию нерва постоянным током, изменяющим свое направление. Длительность действия тока от 1 до 5 секунд. Величину силы тока изменяют от 0 до 250 мкА при изменении напряжения от 0 до 9 В, в зависимости от субъективных ощущений больного в виде покалывания в области трансплантата и дистальнее него, что обеспечивает восстановление болевой и тактильной чувствительности уже на 30-сутки после операции. Через 10–15 дней, в зависимости от скорости восстановления чувствительности, электроды извлекают без повторного оперативного вмешательства.
    Предлагаемый способ лечения при экспериментально-клиническом излучении применяли у 12 больных с дефектами периферических нервов от 15 до 20 см. Во всех случаях лечение проводилось в отдаленные сроки после травмы (до 3 лет). У всех больных после проведенного лечения отмечалось восстановление функции нерва.
    Существует еще одна интересная методика восстановления проведения нервного импульса. Она основана на сшивании дистантного конца поврежденного нерва с другим, здоровым, нервом. Для лучшего понимания данного процесса мы приведем пример: из-за травмы у пациента произошло нарушение целостности одного из нервов предплечья. При этом стал невозможным контроль первых двух пальцев руки. Благодаря применению новой методики, врачи смогли срастить отмерший нерв, который контролировал связку указательного и большого пальцев, с еще работающим нервом в предплечье. То есть врачи смогли обойти зону повреждения.
    Также есть предположение, что нервные центры, при повреждении их проводящих путей, могут усиливать подаваемые импульсы и посредством иррадиации передавать их на другой нервный центр. Дистальный конец поврежденного нерва будет также сшиваться со здоровым нервом, проксимальный удаляется. Нервный центр, получивший новые, незнакомые ему импульсы, посылает и свои, и чужие по своим нервным волокнам, но дифференцирует их и, дойдя до места сшивания, нервные сигналы, идущие от другого нервного центра, будут уходить на дистальный участок поврежденного, а «свои» импульсы будут идти к эффектору по своим волокнам.

    http://moluch.ru/archive/104/24577/

    Нервное расстройство — симптомы, лечение

    Нервное расстройство в современное время совсем не редкость. Плохая экология, неправильное питание, наследственные факторы, несоблюдение режима дня приводят к расстройствам нервной системы. Сначала появляются раздражительность и плохое настроение, однако при отсутствии лечения процесс может только усугубляться.

    Что такое расстройства нервной системы

    Расстройство нервной системы – психоневрологические заболевания.
    При прогрессировании и отсутствии лечения могут привести к поражениям структур головного мозга. На начальных этапах морфологического и биохимического отклонения от нормы не наблюдается.
    Причины, которые могут привести к расстройству нервной системы:

    • Гипоксия (недостаток кислорода). Головной мозг не имеет резервов энергии и питательных веществ для нормального функционирования в отсутствие кислорода. Поэтому, даже несколько секунд-минут приводят к повреждениям нейронов.
    • Нарушения обмена веществ. При нарушениях количество глюкозы поступает в недостаточном количестве, что и приводит к нарушению проводимости нервных импульсов и гибели нейронов.
    • Повышенные или пониженные температуры. При экстремальных ситуациях организм переходит в ограниченный режим функционирования, поэтому наблюдается торможение нервной системы.
    • Наследственность.
    • Употребление алкоголя и курение.
    • Воспаление или опухоль в структурах головного мозга.

    Посмотрите видео

    Признаки и симптомы нервного расстройства

    Нервные расстройства делятся на две большие группы: неврозы и вегето-сосудистая дистония.
    Симптоматика неврозов связна только с нервной системой:

    • Головные боли;
    • Раздражительность;
    • Депрессия;
    • Перепады настроения;
    • Расстройство сна;
    • Ухудшение памяти.

    Симптомы вегето-сосудистой дистонии различны и связаны с другими органами и система организма:

    • Головокружения;
    • Перепады артериального давления;
    • Обмороки;
    • Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

    Пограничные и функциональные расстройства

    К пограничным нервно-психическим расстройствам относятся такие заболевания, которые с одной стороны находятся в промежутке между нормой и патологией психических расстройств, а с другой стороны между психическими и соматическими заболеваниями.
    Погранично нервно-психические расстройства зависят от строения нервной системы человека.
    Существует три вида психосоматических заболеваний:

    • Психосоматозы. К ним относится гипертоническая болезнь, язвы желудка и 12 перстной кишки, бронхиальная астма, ИБС.
    • Психосоматические функциональные расстройства. К ним относятся сердечно-сосудистые симптомы на психологические раздражители, повышенная потливость, тремор, нарушение моторики кишечника, импотенция на фоне психологического стресса.
    • Психосоматические расстройства. Связаны с индивидуальными особенностями человека и могут выражаться различными симптомами. К примеру, повышенная ломкость костей.

    Под функциональными расстройствами центральной нервной системы понимаются неврологические симптомы, которые не являются следствием поражения или повреждения структурных элементов нервной системы. Биохимические показатели также находятся в состоянии нормы.
    Ошибочно полагать, что без определенного лечения функциональные расстройства пройдут самостоятельно. Их особенностью является постоянное прогрессирование, при условии воздействия раздражающего фактора.
    При вторичном повреждении нарушается проведение нервных импульсов, что приводит к потере трудоспособности. Вторичное повреждение не подвергается лечению.
    Проявления функционального расстройства:

    • Снижение концентрации;
    • Ухудшение памяти;
    • Быстрая утомляемость;
    • Раздражительность;
    • Нарушения сна;
    • Депрессивные состояния;
    • Резкие перепады настроения.

    Видеоролики по данной теме

    Что почитать

    • ? Каким действием обладают медикаменты, которые используются для лечения ишемии сосудов головного мозга?
    • ? Какие клинические проявления можно обнаружить у женщин при геморрое?

    Различные виды патологий

    Различают следующие виды нервно-эмоциональных расстройств:

    • Симптомы, связанные с различными поражения структур головного мозга. К ним относятся состояния после травмы, инсульта или общих заболеваний, которые затрагивают многие системы организма. У человека снижается память, нарушается концентрация внимания. Могут появиться галлюцинации, резкие перепады настроения.
    • Психические расстройства, связанные с употреблением наркотиков и алкоголя. Эти состояния стабильные и тяжело поддаются коррекции. К ним также относят расстройства, не связанные с приемом наркотических веществ, но влияющие на психику: успокоительные, обезболивающие, снотворные.
    • Шизофрения. Характеризуется своеобразными изменениями личности. У человека резко меняются интересы, предпочтения. Отсутствует социальная адаптация. Характерны перепады настроения, частые депрессивные состояния. Даже при пограничных состояниях пациенту ставиться диагноз – шизофрения.
    • Аффективные расстройства. Данному виду расстройства характерны перепады настроения, депрессии.

  • Фобии и невротические состояния. Характеризуются появлением у человека навязчивых мыслей, боязней, которых раньше не было (боязнь насекомых, закрытого пространства, света, воды).
  • Нарушения физиологии. Связаны с нарушениями в различных функциональных системах организма. Проявляется в виде нарушения питания (потеря аппетита или наоборот обжорство), нарушения сна и полового влечения.
  • Расстройства личности и изменения поведения. Намного чаще появляется у взрослых людей, чем у детей. Проявляется в виде смены сексуальной ориентации, появления вредных привычек, увлечение азартными играми.
  • Умственная отсталость. Связана с генетическими нарушениями или повреждениями головного мозга как в детском возрасте, так и уже во взрослом. Характеризуется отставанием в развитии, плохой памятью, невозможностью долгой концентрации внимания. Возможна чрезмерная активность или, наоборот, апатия.
  • Лечение и профилактика нервных расстройств

    При появлении любых расстройств нервной системы стоит проконсультироваться с врачом, чтобы выявить причины их появления, провести необходимые обследования и назначить лекарственные препараты с учетом индивидуальных особенностей.
    Самыми популярными препаратами, которые практически не имеют противопоказаний является Глицин и Деприм. Оба улучшают мозговое кровообращение, нормализуют сон, снижают раздражительность, повышают настроение.
    Симптомы и лечение нервного расстройства, их выраженность и длительность зависят от количества стрессовых ситуаций, которые испытывает человек. Профилактика подразумевает исключение или уменьшение стрессовых нагрузок, излишнего беспокойства.
    Можно пропить курс легких успокоительных средств, которые не дадут «расшататься» нервной системе из-за незначительных ситуаций.
    Ежедневные прогулки, посещение спортивного зала, секций, кружков по интересам, шопинг помогут избавиться от негативных мыслей и увеличить в организме количество серотонина (гормона счастья).
    Прием витаминов, минеральных веществ позволит укрепить нервную систему.

    • ? Что представляют собой носогубные морщины?
    • ? Какая диета рекомендуется при саркоидозе легких?
    • ? Как проявляются признаки сахарного диабета 2 типа у женщин после 50 лет!

    Нервные расстройства желудка и кишечника

    Практически у каждого, кто столкнулся с расстройством нервной системы, присутствует расстройство желудка и кишечника.
    Симптомы проявляются в виде:

    • Нарушение перистальтики. Проявляется в виде диареи, поноса, метеоризма, спастических болей, синдром раздраженного кишечника.
    • Нарушение секреции. Нарушается нормальное выделение желудочного сока.
    • Снижение порога чувствительности.

    Чтобы избежать подобных неприятных симптомов, во время стрессовых ситуаций стоит соблюдать правильное питание, избегать копченостей, жирного, жареного, не переедать.

    Особенности питания при нервном расстройстве

    При нервном расстройстве рекомендуют воздерживаться от употребления любых продуктов, которые могут возбудить нервную систему. К ним относятся:

    • алкоголь;
    • острые продукты;
    • кофе;
    • слоеное тесто;
    • жареные блюда.

    Во время такого заболевания необходимо как можно больше употреблять продуктов, которые богаты на фосфорные соли, которые помогают восстановить нормальную работу нервной системы. Среди них самыми полезными являются:
    Для того чтобы улучшить состояние организма, рекомендуется пятиразовый режим питания небольшими порциями.
    Есть несколько особенностей питания, которых необходимо придерживаться при таком заболевании:

  • Не стоит есть свежий хлеб, лучше взять немного подсушенный или на крайний случай диетический. Печенье и бисквиты допускаются только из несдобного теста.
  • При выборе мяса, отдавать предпочтение стоит тому виду, которое содержит меньшее количество жира. Его можно варить или тушить, но не жарить. Стоит брать говядину, крольчатину, куриное филе, печень и язык. От колбасы и сосисок лучше удержаться.
  • Рыбу можно есть всю, только приготовленную дома, а не покупные полуфабрикаты. Икру есть нельзя, так же как и соленую или жареную рыбу.
  • Все молокопродукты можно и нужно есть.
  • Количество яиц ограничено — не больше двух в день. Употреблять их, сваренными всмятку.
  • Крупы разрешены в любых количествах. Из них можно готовить супы, каши или пудинги.
  • Помощь народных средств

    При начальных стадиях нервного расстройства правильно организованный процесс отдыха и труда, регулярные прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, правильное и сбалансированное питания помогают восстановить нормальную работоспособность нервной системы. Особенно эффективно сочетать все это с лечением, назначенным специалистом.
    Несколько простых народных рецептов помогут убрать симптомы нервного расстройства:

  • Эффективно успокаивают нервную систему отвары из барбариса, для этих целей используют кору или корни. 30 г заливают стаканом кипятка, и проваривают на маленьком огне 10-15 минут. Принимают по ложке трижды в день перед приемом пищи.
  • При нервном расстройстве очень эффективны заваренные листья березы. Их заливают на 100 г 2 стаканами кипятка, и настаивают несколько часов. После чего пьют полстакана настоя за час до еды трижды в день.
  • Очень полезен порошок коры ивы, который употребляют по 1-3 г ежедневно.
  • Очень хорошо действует на нервную систему настой из вереска. Полстакана кипятка на 2 ст. л. травы, настаивают 8-10 часов. Пить нужно трижды в день по 2-3 ложки.
  • Для успокоения используют настой из синеголовника. 15 г травы заливают кипяченой водой, настаивают 2-3 часа, и пьют по ложке 3-4 раза в день перед приемом пищи.
  • Если у больного хроническая бессонница и регулярная нервозность, то рекомендуется в стакан кипяченой воды добавить ложку меда и выдавить сок лимона. Все это пить три раза в день.
  • Смешать в равных пропорциях измельченный корень ежевики, мелисы, крапивы, душицы. 1 ложку смеси заварить в стакане кипятка, настоять 1 час, и пить 3 раза в день.
  • Очень эффективны ванны из настоя корней шиповника и веток можжевельника. Их нужно сочетать с втираниями и компрессами с этих же трав. Для приготовления использовать 1 стакан ягод шиповника и 1 стакан веток можжевельника, добавить 0,5 литра водки. Все должно настаиваться 2 недели.
  • Возможные последствия и осложнения нервного расстройства

    Нервное расстройство относится к психоневрологическим заболеваниям, которые при отсутствии должного лечения приводят к поражению структур головного мозга. Опасность такого заболевания в том, что на начальных стадиях отклонения от нормы не наблюдается.
    Осложнения и возможные последствия могут возникнуть в том случае, когда отсутствует нормальное лечение заболевания, или в том случае, когда лечение есть, но причина, вызвавшая заболевание, не устранена.
    Возможными последствиями нервного расстройства могут стать такие проявления как:

  • Невозможность полноценного социального адаптирования. Проявляется в том, что у больного появляется непреходящее внутреннее чувство дискомфорта, вследствие чего он не может полноценно общаться с другими людьми.
  • Состояние депрессии. Проявляется в том, что у больного постоянно нет настроения, подавленное состояние.
  • Осложнения могут возникнуть только в том случае, если больной запустил заболевание, и не обратился вовремя к специалисту. Это может привести к тому, что нервное расстройство приобретет хронический характер. Вследствие чего усложнится процесс лечения, и реабилитация будет проходить намного дольше.
    Запущенное заболевание может привести к изменению характера человека и его манеры общения в обществе. Даже если лечение началось, то все равно изменения будут заметны, в основном можно наблюдать скрытность, вспыльчивая реакция на любой раздражитель: свет, звук или запах.
    Степень осложнения зависит от изначального характера пациента, иногда худшие черты характера выходят на первый план. Также, если человек был слабой личностью и легко ранимой, то лечение может затянуться надолго, а иногда переходит в хроническое состояние. И результат уже не будет зависеть от лечения, даже очень активного и своевременного.

    Какие витамины помогают укрепить нервную систему и предотвратить нервное расстройство

  • Витамин А. Он активизирует работу головного мозга, помогает от бессонницы, слабости, вялости.
  • Витамин В1. Он жизненно важный для нормальной работоспособности нервной системы, так как устраняет нервозность, чувство тревоги. При дефиците витамина В1 возникает повышенная тревожность, бессонница, нарушение координации. Если его в организме достаточно, то увеличивается концентрация внимания и работоспособность головного мозга.
  • Витамин В3. Он помогает стимулировать восстановление энергетических запасов в нейронах. Если возникает дефицит такого витамина в организме, то это приводит к хронической усталости, невнимательности, ухудшению памяти.
  • Витамин В6. С его помощью восстанавливаются все процессы в головном мозге, а также значительно улучшается настроение.
  • Витамин В12. Регулярное употребление такого витамина помогает бороться с воздействием раздражающих факторов на нервные клетки, он помогает восстанавливаться нейронам.
  • Витамин С. Помогает укрепить нервные клетки, и восстановить нормальную работоспособность всего организма.
  • Витамин Е. Борется с основным фактором, вызывающим раздражительность — усталостью. Помогает нормализировать полноценную работоспособность организма. При его недостатке можно наблюдать частые перепады настроения и повышенную раздражительность.
  • Витамин D. Регулярное употребление помогает избавиться от раздражительности и депрессии, помогает улучшить настроение и вернуть жизненные силы. При эго дефиците значительно ухудшается память, и повышается нервозность.
  • Чтобы предотвратить нервное расстройство, необходимо регулярно употреблять продукты, которые богаты на витамины и минералы, а также, рекомендуется часто гулять на свежем воздухе, тем самым насыщая организм кислородом.

    http://feedmed.ru/bolezni/nervnoj-sistemy/nervnoe-rasstroistvo.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector