Цитолитический синдром: причины, симптомы, описание, диагностика, лечение и последствия для организма

Цитолитический синдром: причины, симптомы, описание, диагностика, лечение и последствия для организма

Цитолитический синдром — довольно-таки распространенная патология печени. Это название является обобщенным и подразумевает лишь дистрофические либо некротические изменения в органе. А вот точное обозначение заболевания зависит от этиологии и причин, спровоцировавших возникшее повреждение: проблемы с иммунитетом, алкогольная интоксикация, появление паразитов либо другие условия.
В зависимости от формы болезни в дальнейшем она может прогрессировать или же ткани начнут регенерироваться. В первом случае только правильно подобранная медикаментозная терапия способна остановить патологический процесс разрушения печени.

Общие сведения

Цитолитический синдром — явление, при котором клетки печени подвергаются пагубному влиянию условий, разрушающих ее защитную оболочку. Затем активные ферменты проникают наружу и нарушают структуру всего органа, провоцируя таким образом дистрофические изменения и некротизацию.
В силу разнообразных условий заболевание появляется в любой момент жизни. К примеру, автоиммунная разновидность может возникнуть еще в младенчестве, а жировое перерождение — у людей, старше 50 лет. Цитолитический синдром является основным показателем повреждения печени, ее структуры и функциональности.

Признаки патологии

В зависимости от степени поражения тканей, стадии болезни, печеночный цитолитический синдром может никак не проявлять себя и не подавать совершенно никаких симптомов в течение долгого времени. Тотальные либо частичные деструктивные перемены, обычно, проявляются в виде пожелтения кожи и глазных белков. Объясняется подобное явление выбросом билирубина в системный кровоток. Именно поэтому желтуха считается информативным симптомом разладов обмена веществ.

Для цитолитического синдрома печени также свойственно нарушение пищеварения: повышенная кислотность желудочной среды, частые отрыжки, дискомфорт после приема пищи, горьковатый привкус в ротовой полости после еды или по утрам натощак. На поздних стадиях патологии возникают признаки цитолитического синдрома в виде увеличения органа, болевого синдрома в правом подреберье. Для получения полной клинической картины необходима диагностика, которая поможет определить степень поражения печени.

Обследования органа

В случае возникновения клинической картины, характерной цитолизу, специалисты осуществляют комплексное биохимическое обследование.

  • Основными лабораторными критериями цитолитического синдрома являются специальные маркеры гепатоцитов аста, алта и ЛДГ. Также при такой методике обследования у пациента проверяется уровень железа и билирубина в крови. Нормальные показатели маркеров для женщин — 31 г/л, для мужчин — 41 г/л, ЛДГ — до 260 ед./л. Повышенный уровень свидетельствует о разладе белкового обмена веществ, а также запуске некротизации печени. Для определения этих данных осуществляется общий анализ крови.
  • Гистологическое обследование. Во время биопсии у пациента забирается частица печени. При диагностике отбирается клеточный материал и определяется содержание гельминтов, степень травмирования клеток и наличие некротизации.

  • УЗД и МРТ. При такой методике специалист может рассмотреть поврежденный орган в различных проекциях. Допустима также детализация картинки. Эти методики позволяют выявить изменения параметров и структуры органа, а также присутствие гельминтов и опухолей.

Причины возникновения

Приводят к травмированию печени и зарождению цитолитического синдрома разнообразные условия. Как правило, функции и структура органа страдают на фоне:

  • злоупотребления спиртными напитками и превышения допустимой дозы этилового спирта — нормой является 40-80 мл, в зависимости от особенностей человека и скорости его метаболизма;
  • неправильно подобранной медикаментозной терапии, сочетание нескольких препаратов с гепатотоксическими возможностями;
  • проникновение вируса гепатита;
  • попадания в печень гельминтов;
  • разлады в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определить настоящую причину цитолитического синдрома можно исключительно путем определения численности ферментов, вирусов в кровотоке, гистологического исследования тканей и этиологического опроса пациента.
Острая и хроническая форма заболевания обладает определенной симптоматикой: желтуха, увеличение печени, болевой синдром в поврежденной области, расширение селезенки, нарушение работы пищеварительного тракта.

Алкогольная патология

Зачастую возбудителем цитолитического синдрома становится спирт. При каждодневном употреблении алкогольных напитков, низкокачественного продукта либо суррогата появляется патологическая реакция: увеличивается активность ферментов органа, понижается плотность гепатоцитов. Уже на этом этапе запускается механизм лизиса. Токсически влияет на структуру печени всего 40-80 мл неразбавленного этилового спирта.
Цитолитический синдром при злоупотреблении алкогольными напитками в течение долгого времени может никак не проявлять себя. Однако постепенно горечь в ротовой полости и прочие разлады пищеварения подскажут больному о патологических процессах, развивающихся в его организме. Цитолиз этого типа с легкостью корректируется при помощи определенных медикаментов. Гепатоциты обладают высокой эластичностью и способностью к восстановлению. Благодаря этому при полном отказе от спиртного и соблюдении схемы лечения пациент может очень скоро заметить положительный эффект терапии, находясь на любой стадии болезни.

Аутоиммунный недуг

Врожденные аномалии иммунитета в некоторых случаях приводят к зарождению цитолитического синдрома. При гепатите аутоиммунного типа оболочка печени повреждается гуморальной либо клеточной защитой организма по неизвестным причинам. От этой разновидности заболевания чаще всего страдают маленькие дети. Выраженные признаки дисфункции органа могут возникнуть даже в первые дни после рождения малыша.
Цитолитический синдром при гепатите аутоиммунного типа развивается весьма стремительно. Сохранить маленькому пациенту здоровье и жизнь способна исключительно пересадка донорской печени.

Этой патологии характерно отсутствие травм желчных протоков. При этом пузырь не меняет своих очертаний и не подвергается аномальным изменениям.

Медикаментозное воздействие

Бесконтрольный и продолжительный прием фармацевтических препаратов чаще всего становится причиной возникновения цитолиза. В особенности опасными считаются нестероидные противовоспалительные медикаменты, которые употребляются пациентом без предварительной сдачи анализов и консультации специалиста.
Также угрозу в себе несут мощные антибиотики и противогрибковые лекарства. В случае нарушения схемы лечения или самостоятельного назначения медикамент может привести не к оздоровлению, а к развитию печеночной недостаточности. Дозировка препарата также играет важную роль. Во вкладыше к любому лекарству указывается максимально допустимое суточное количество средства, превышение которого влечет за собой разрушение клеток органа.
Представительницы слабого пола подвергают себя риску возникновения цитолитического синдрома при приеме гормональных контрацептивов в любом виде. Такие препараты приводят к нарушению кровотока в желчном пузыре и печени. Сама кровь становится более вязкой, токсины все труднее выводятся из нее, размеры органа увеличиваются. Всевозможные гормональные медикаменты токсически воздействуют на печень. И при этом совершенно неважно, с какой именно целью принимается препарат: терапевтической либо противозачаточной.

При беременности цитолитический синдром способен существенно навредить не только будущей матери, но и плоду. Именно поэтому женщинам, находящимся в положении, следует в особенности осторожно относиться к медикаментозной терапии. Плацента собирает поступающие лекарственные вещества и передает их плоду. В результате у ребенка могут появиться врожденные аномалии печени. Для предотвращения подобного явления в первый триместр беременности женщине стоит отказаться от фармацевтических препаратов. Если же такой возможности нет, врач должен подобрать для пациентки наиболее щадящие медикаменты.

Цитолитический синдром при хроническом гепатите

Патологию передают вирусы видов D, E, A, B, C. Некоторые из них проникают в организм в случае нарушения правил личной гигиены, другие — при отсутствии контрацепции во время полового акта или при использовании нестерильных косметологических и медицинских приспособлений. Если имеются симптомы цитолиза, то биопсия в точности определит тип вируса.
Противовирусное лечение с помощью современных препаратов способно остановить прогрессирование болезни, активизировать восстановление травмированных структур органа. Вирусный цитолиз на начальных стадиях гораздо быстрее поддается терапии.
Организм способен самостоятельно спровоцировать развитие недуга при нарушенном жировом обмене. Произойти подобное может по нескольким причинам. Например, при сахарном диабете и ожирении происходят разлады метаболизма. Вместо гепатоцитов в печени формируются жировые отложения. Со временем кислоты и глицерин, входящие в состав липидов, мешают работе ферментов, разрушая защитную оболочку печени.

Наличие паразитов

Повышенный кровоток, содержание глюкозы и гликогена делают печень одним из самых привлекательных для гельминтов местом. Травмировать структуру органа могут различные паразиты.

  • Амебы. Способны образовывать абсцессы и скопления. Патологический процесс с участие гельминтов травмирует структуру печени и приводит к развитию холеостаза как у взрослых, так и у детей.
  • Эхинококки. Способны блокировать желчные протоки, за счет чего становятся причиной цитолиза. Патологический процесс нуждается не только в медикаментозной терапии, но и в оперативном вмешательстве.
  • Лямблия. Токсичные продукты ее жизнедеятельности провоцируют патогенез цитолиза. Понижение местного иммунитета обустраивает благоприятную флору для попадания вирусов и микробов в печень.
  • Аскаридоз. Приводит к разрушению клеток и некротизации органа. Такое явление практически всегда сопровождается холеостатическим синдромом. Лечение в таком случае предусматривает медикаментозную составляющую и использование народных рецептов.

Профилактика цитолиза

Для того чтобы предотвратить развитие столь неприятного процесса, как цитолитический синдром, следует соблюдать простые правила.

  • Придерживаться сбалансированного питания. Острые, жирные, жареные блюда провоцируют разрушение оболочки органа. А чтобы структура печени оставалась неизменной, следует принимать пищу деликатной температурной обработки, а также вводить в рацион много овощей, фруктов и зелени.
  • Детокс-лечение после приема агрессивных средств — обязательное условие успешного восстановления организма. Это необходимо после употребления антибиотиков и нестероидных противовоспалительных медикаментов.

http://fb.ru/article/382580/tsitoliticheskiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-opisanie-diagnostika-lechenie-i-posledstviya-dlya-organizma

1. Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов

Тестовые задания для студентов, обучающихся по специальности «Медико-профилактическое дело» дисциплине «Инфекционные болезни, паразитология»
Модуль 5
Вирусные гепатиты и ВИЧ-инфекция
1. Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов
1.Повышение уровня билирубина сыворотки крови
2.Повышение активности АлАТ и АсАТ
2. Механизм передачи вирусного гепатита А
3. Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме
1.Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде
2.Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года
3.Заболеваемость имеет сезонный характер
4.Характерны циклические подъемы заболеваемости
5.Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет
4. Острый вирусный гепатит А верифицируется
1.Повышением активности АлАТ
2.Повышением уровня билирубина сыворотки крови
3.Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
4.Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG
5.Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
5. Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют
1.1 раз в месяц в течение 3 месяцев
2.1 раз через 3 месяца после выписки
3.1 раз в 3 месяца в течение 1 года
4.В течение 3 лет
5.В течение 5 лет
6. Вирус гепатита В
7. Механизм передачи вирусного гепатита В
8. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме
2.AntiHBcor класса М
9. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относятся все перечисленные, кроме
2.Выраженности общей интоксикации
4.Повышения тимоловой пробы
5.Снижения протромбинового индекса
10. При диспансеризации реконвалесцентов, перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме
1.Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
2.Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при
хороших клинико-биохимических показателях
3.Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 мес. при
удовлетворительных клинико-биохимических показателях
4.Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6-12 мес.
5.В течение 6 мес.противопоказаны профилактические прививки
11. Особенностями дельта-вируса является все перечисленное, кроме
1.Парентеральной передачи инфекции
2.Возможности естественного пути передачи вируса
3.Вирус может размножаться самостоятельно
4.Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
5.Для репродукции вируса необходимо наличие HBs-антигена
12. Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д
1.Выявление в крови HBs-антигена
3.Тяжелое течение заболевания
4.Двухфазное течение болезни с клинико-ферментативными обострениями
на 15-32 день от начала желтухи
5.Наличие диспептических и астеновегетативных симптомов
13. При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают
3.Анти-дельта класса М и G
14. Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно
15. Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме
1.Носит рецидивирующий характер
2.Клинически протекает как фульминантный гепатит
3.Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
4.Печень обычно не увеличена
5.Летальность составляет 80-85%
16. Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме
17. Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме
18. Вирус иммунодефицита человека относят к семейству
1. Обратная транскриптаза, интеграза, протеаза
2. Нейраминидаза, обратная транскриптаза, протеаза
3. РНК-транскриптаза, интеграза, протеаза
4. Простагландинсинтетаза, обратная транскриптаза, протеаза
20. Укажите антиген, связывающийся с CD4 рецептором и корецепторами клетки-мишени
21. Вирусы, которые вызывают ВИЧ-ассоциированные инфекции
1. Вирус полиомиелита, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая
2. Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая
3. вирус Эпштейна-Барра, вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая, вирус кори
4. Вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра
22. Инфекция, не ассоциированная с ВИЧ-инфекцией
1. Th (CD4) лимфоциты, клетки микроглии мозга
2. В-лимфоциты, макрофаги, тромбоциты
3. клетки микроглии мозга, дендритные клетки
4. В-лимфоциты, клетки микроглии мозга
24. Минимальные сроки появления антител после инфицирования ВИЧ
25. Для скрининговой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции используется
4. реакцию нейтрализации
5. РСК
26. В референс лаборатории для подтверждения ВИЧ-инфекции используют
3. реакцию нейтрализации
5. РНГА
27. Иммуноблотинг позволяет выявить
1. Все антигены ВИЧ
2. Отдельные виды антигенов ВИЧ
3. Вирусную нуклеиновую кислоту
4. Суммарные антитела к антигенам ВИЧ
5. Отдельные виды антител к антигенам ВИЧ
28. Собственные антитела к ВИЧ у детей, рожденных инфицированными женщинами, можно обнаружить
29. Окончательный диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании
1. Клинического обследования
3. Выявление ВИЧ-антител в иммуноблотинге
4. Выявление абсолютного снижения уровня CD4-лимфоцитов
5. Выявление р24 в иммуноблотинге
30. При ВИЧ-инфекции поражения иммунной системы характеризуются
1. Снижением числа Т-лимфоцитов
3. Функциональным нарушением естественных киллеров
4. Появлением аутоиммунных нарушений
5. Всем перечисленным
31. Для инфекции ВИЧ характерно
1. Поражение иммунной системы
2. Поражение ЦНС
3. Поражение дыхательного тракта
4. Поражение пищеварительного тракта
5. Все перечисленное
32. Лабораторный показатель, наиболее важный для решения вопроса о начале ВААРТ при ВИЧ инфекции
2. Высокий уровень IgM и IgG в сыворотке крови

http://zodorov.ru/1-osnovnie-laboratornie-pokazateli-citoliza-gepatocitov.html

Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома

Цитолитический синдром возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Эти повреждения иногда ограничиваются только клеточными мембранами, чаще распространяются на цитоплазму и могут охватывать отдельные клетки в целом. Все же главным в цитолизе следует считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидов мембран (в частности, нарастает пероксидное окисление липидов) и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Важно подчеркнуть, что цитолиз в типичной ситуации не тождествен некробиозу клетки: когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином \»некроз\» (ограниченный или распространенный). Разрушенная клетка перестает продуцировать ферменты. Цитолитический процесс может поражать незначительное число гепатоцитов, но нередко бывает более распространенным, захватывая огромное количество однородных клеток.
Цитолиз — один из основных показателей активности патологического процесса в печени. Представление об остром гепатите будет неполноценным без данных о состоянии цитолитического компонента. То же можно сказать и об активной стадии хронического воспалительного процесса в печени. Значение выявления цитолиза при заболеваниях печени нельзя переоценить, так как активность патологического процесса в печени — важнейшая характеристика большинства заболеваний этого органа. В связи с этим функциональным пробам, относящимся к цитолитическому синдрому, отведено в изложении первое место.
Установление причин цитолиза, как правило, играет важную роль в понимании существа патологического процесса в печени. Мы веделяем ряд механизмов цитолитического синдрома.

  • Преимущественно токсический (цитотоксический) цитолиз (прямое повреждающее действие этиологического агента):
  • вирусный;
  • алкогольный;
  • лекарственный.
  • Иммуноцитолиз (действие этиологического агента опосредуется иммунопатологическими реакциями):
  • вирусное, алкогольное и лекарственное поражение;
  • аутоиммунный (наследственно обусловленный?).
  • Гидростатический цитолиз:
  • при развитии желчной гипертензии;
  • при развитии гипертензии в системе печеночных вен.
  • Гипоксический цитолиз (синдром \»шоковой печени\» и др.).
  • Опухолевый цитолиз.
  • Нутритивный цитолиз:
  • при резком дефиците энергетической ценности пищи (общее голодание);
  • при выраженном дефиците отдельных компонентов питания (например, недостаток цистина и токоферола — парциальное голодание).
  • При оценке цитолиза учитываются некоторые биологические и химические особенности самих ферментов.
    L-идитолдегидрогеназа содержится в гепатоцитах в относительно небольших количествах, остальные ферменты (АлАТ, глутаматдегидрогеназа) — в больших количествах. Ферменты, расположенные в цитоплазме, обычно сравнительно легко проникают через клеточную мембрану (АлАТ, ЛДГ, изоцитратдегидрогеназа и др.). Ферменты, сосредоточенные как в цитоплазме, так и в органоидах, проникают через клеточную мембрану с разной скоростью. Сравнительно легко попадают в кровоток, например, АсАТ и малатдегидрогеназы, расположенные как в цитоплазме, так и в митохондриях. Аналогично попадает в кровоток изоцитратдегидрогеназа, представленная цитоплазматическим и митохондриальными компонентами, но активность этого фермента в сыворотке крови определяет в основном цитоплазматический изофермент. Чисто митохондриальным ферментом является глутаматдегидрогеназа. Несмотря на очень большую молекулярную массу, этот фермент проходит через клеточную мембрану относительно легко, свидетельством чему являются резкие подъемы активности фермента в первые же часы обтурации общего желчного протока. Несколько медленнее проникают через клеточную мембрану ферменты, сосредоточенные на мембранах клетки и клеточных органоидов. К ним относятся ?-глтамилтрансфераза (?-глутамилтранспептидаза), а также ферменты другого класса — щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза.
    Ряд лекарств влияет на гиперферментемию. Так, кортикостероидные гормоны, в частности преднизолон, обычно отчетливо снижают активность индикаторных ферментов, в первую очередь аминотрансфераз. Эндогенное ингибирование одних ферментов (?-глутамилтрансфераза) и индукция других (?-глюкуронидаза) наблюдаются при беременности.
    Переходим к обсуждению отдельных ферментов. Результаты обширных исследований в этой области представлены в работах А. В. Сучкова (1959), И. К. Ряпосовой (1974), Л. Л. Громашевской (1980), Д. Вилькинсона (1981), Е. Ф. Коровкина (1983), Е. Schmidt, F. Schmidt (1982) и др.
    ОСНОВНЫЕ ФЕРМЕНТЫ — ИНДИКАТОРЫ ЦИТОЛИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

    http://bono-esse.ru/blizzard/Lab/Hepar/4_indicatori_cytolyticheskogo_syndroma.html

    Тесты / Инфекция ФПО

    !+Обнаружения HBe Ag
    !Активной репликации НВV
    !Высокого содержания НВV – ДНК
    ?В преджелтушном периоде вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все следующие перечисленные маркеры, кроме:
    !Анти НВсоr класса М
    ?В стадии ранней реконвалесценции при вирусном гепатите В можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
    !Анти НВсоr класса М
    ?К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
    !Выраженности общей интоксикации
    !+Повышения тимоловой реакции
    !Снижения протромбинового индекса
    ?Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
    !Общая слабость, вялость, адинамия
    !Снижение аппетита, тошнота, рвота
    !Головная боль, головокружение, нарушение сна
    !Тахикардия, гемаррагические проявления
    ?В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:
    !СОЭ в пределах нормы
    ?В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:
    ?При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:
    !Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
    !+Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца
    при хороших клинико-биохимических показателях
    !Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц при
    удовлетворительных клинико-биохимических показателях
    !Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6-12 мес.
    !В течении 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки
    ?Особенностями дельтавируса является все перечисленное, кроме:
    !Парентеральной передачи инфекции
    !Возможности естественного пути передачи вируса
    !+Вирус может размножаться самостоятельно
    !Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
    !Для репродукции вируса необходимо наличие НВs антигена
    ?Основной механизм патогенеза дельтавирусной инфекции:
    !+Прямое цитопатическое действие на гепатоцит, развитие микст-гепатита
    !Цитолиз гепатоцитов связан с иммунными воздействиями
    !Не оказывает цитопатического действия на гепатоцит
    !Патологическое воздействие вируса связано в основном с мезенхимально-
    ?Наиболее неблагоприятным для больного является:
    !Смешанная острая форма гепатита В и гепатита Д
    !Гепатит В без присоединения дельтавируса
    !+Сочетание хронического гепатита В с острой дельта-суперинфекцией
    ?Особенности преджелтушного периода острого гепатитаВ и гепатита Д (коинфекции):
    !Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В
    !Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
    !Характерна высокая температура и боли в области печени
    !Чаще, чем при вирусном гепатите В мигрирующие боли
    в крупных суставах
    ?Биохимические показатели сыворотки крови при смешанной инфекции (гепатит В и гепатит Д) характеризуются всем перечисленным, кроме:
    !Выражен симптом цитолиза
    !Гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при
    !Снижен сулемовый тест и протромбиновый индекс
    !+Преобладает свободный билирубин
    ?Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите Д у носителей НВs антигена (суперинфекция) составляет:
    !Больше 6 месяцев
    ?Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д
    у носителей НВs антигена:
    !Острое начало, повышение температуры тела выше 38 о С
    !Астено-вегетативные и диспепсические симптомы
    !Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
    !Атралгия, различные проявления отечно-асцитического синдрома
    ?Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей НВs антигена:
    !Лихорадка в течении 3-5 дней от начала желтухи
    ?Основные маркеры репликативного хронического ВГВ:
    !НВs Ag, анти НВs
    !Анти НВс класса G
    !+НВе Ag, НВV — ДНК
    ?Основные маркеры интегративного хронического ВГВ:
    !+НВs Ag, анти НВе
    !НВе Ag, НВV — ДНК
    !Анти НВс класса G
    ?Признаки угрозы хронизации при ОГВ:
    !Легкое течение острого гепатита В
    !Тяжелое и фульминантное течение
    !+Высокая репликативная активность НВV при легком течении
    !Высокие показатели АлАТ в желтушном периоде
    ?Основной принцип терапии ХВГ с высокой репликацией вируса:
    !Средства метаболической терапии
    ?Для острого гепатита С наиболее характерно течение:
    ?При хроническом ГС характерно течение болезни обычно:
    !Прогрессирующее с выраженной клинической симптоматикой
    !+Латентное, без клинических проявлений
    ?Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:
    ?Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:
    !Применение кортикостероидных препаратов
    !Прерывание беременности при установлении диагноза –
    !+Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения
    поздних выкидышей и преждевременных родов
    ?К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:
    !Острого жирового гепатоза
    ?Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:
    !+Носит рецидивирующий характер
    !Клинически протекает как фульминантный гепатит
    !Характерный признак раннего периода – интенсивная изжога
    !Печень обычно не увеличена
    !Летальность составляет 80-85%
    ?Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:
    ?Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:
    ?Биохимическим показателем наличия гемолиза эритроцитов является:
    !Повышение содержания аминотрансфераз
    !Повышение содержания щелочной фосфотазы
    !+Повышение уровня свободного билирубина
    !Снижение протромбинового индекса
    ?Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:
    !Передается по аутосомно-доминантному типу
    !Патогенетическая основа – недостаточность в гепатоцитах
    !Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
    !+Патогенетическая основа – гемолиз эритроцитов
    !Повышение в сыворотке крови свободного билирубина
    ?Продолжительность диспансерного наблюдения за ребенком, перенесшим вирусный гепатит А:
    ?Диспансерное наблюдение за детьми перенесшими вирусный гепатит В, включает все перечисленное, кроме:
    !Осмотр через 1, 3, 6, 12 месяцев
    !+Снятие с учета через 6 месяцев
    !Освобождения от профилактических прививок сроком на 1 год
    !Освобождения от занятий спортом сроком на 1 год
    ?Дети, родившиеся от женщин с острым или хроническим гепатитом В, подлежат диспансерному наблюдению в течении:
    КАРАНТИННЫЕ И ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
    ?При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме:
    ?Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:
    !Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
    !Заболеваемость имеет сезонный характер
    !Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими,
    но и социально-бытовыми факторами
    !+Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
    !К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой
    летальности и склонности к пандемическому распространению
    ?Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:
    !Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
    !Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
    !+Отек болезненный и равномерный
    !Первичный бубон чаще единичный
    !Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области
    ?По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:
    ?При бубонной форме чумы могут быть выявлены следующие изменения, кроме:
    !Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрения возбудителя
    !Наличие периаденита, болезненного при пальпации
    !Сглаженность контуров бубона
    !Вынужденное положение больных
    ?Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:
    ?Для первично-септической формы чумы наиболее характерно:
    !Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
    !+Быстрое поражение сосудов
    !Наличия потрясающих ознобов без понижения температуры
    !Образование множественных очагов инфекции
    ?Для легочной чумы наиболее типично:
    !Наличие режущих болей в груди, одышка
    !Кашель с пенистой кровавой мокротой
    !+Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
    !Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
    !Нарастание легочно-сосудистой недостаточности
    ?Материалом для бактериологического исследования у подозрительных
    на чуму больных являются:
    !Пунктат из бубона
    !Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
    !Мокрота, слизь из зева
    !Кровь, секционный материал
    ?Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют
    ?Легочная форма туляремии в отличии от чумы:
    !Протекает более легко по типу мелкоочаговой пневмонии, бронхоаденита
    !Имеет благоприятный прогноз
    !Не сопровождается развитием токсико-инфекционного шока
    !Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов,
    !+Все ответы правильные
    ?Для антибактериального лечения чумы применяют:
    ?Для патогенетической терапии чумы используют:
    !Кристаллоидные и коллоидные растворы
    ?Профилактика чумы предусматривает предупреждение:
    !Заражения лиц, работающих с зараженным материалом или
    подозрительным на зараженность чумой материалом
    !Заболеваний людей и возникновения вспышек в природных очагах
    !Завоз чумы на территорию страны из-за рубежа
    ?Источником инфекции при сибирской язве являются:
    !+Больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади,
    ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи
    ?Основной путь передачи инфекции при сибирской язве:
    ?Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:
    !Выделения больных животных и их трупы
    !Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
    !Почва, вода, воздух обсемененные сибиреязвенными спорами
    !Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья:
    головные уборы, рукавицы, чулки, одежда, щетки и др.
    ?Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:
    !Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
    !Летне-осенняя сезонность заболевания
    !Наибольшая заболеваемость среди мужчин
    !Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности
    и особенностями быта
    ?Иммунитет при сибирской язве:
    ?В патогенезе сибирской язвы имеет значение:
    !Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных
    путей и желудочно-кишечного тракта
    !Поражение регионарных лимфотических узлов
    !Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном
    !Токсемия, приводящая к развитию токсико-инфекционного шока
    ?Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:
    !От 8 до 12 часов
    !От 8 до 10 дней
    !Более 2-х недель
    ?Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:
    !Локализованную (кожную и висцеральную)
    !Ни одной из перечисленных
    ?Наиболее частой разновидностью кожной формы сибирской язвы является:
    ?Тяжесть состояния при кожной форме сибирской язвы:
    !+Зависит от места локализации процесса
    !Не зависит от места локализации процесса
    ?Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:
    !Наличия язвы с темным дном
    !Выраженного воспалительного отека по краям язвы
    !Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
    !Появление «дочерних» пузырьков по периферии язвы
    !+Наличие болезненности в зоне некроза
    ?Для эдематозной разновидности кожной формы сибирской язвы наиболее характерно:
    !Зудящее пятно в области первичного очага
    !Наличие выраженного отека при небольшом карбункуле
    ?Буллезная разновидность кожной формы сибирской язвы сопровождается:
    !+Появлением в областях входных ворот возбудителя больших пузырей,
    наполненных геморрагическим содержимым
    !Формированием обширных язвенно-некротических поверхностей
    !Развитием вторичного инфильтрата
    ?При рожистоподобной разновидности кожной формы сибирской язвы наиболее часто выявляют:
    !+Беловатые множественные пузыри на гиперемированной, припухшей,
    !Пузыри, заполненные геморрагическим содержимым
    !Неглубокие язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым
    ?Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:
    ?Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:
    !Кожной формой чумы
    !Язвенно-бубонной формой туляремии
    ?В отличии от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:
    !Гиперемии пораженной области кожи
    !Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
    !Наличия гноя под корочкой
    ?Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:
    !Четкие контуры воспалительной зоны
    !Болезненность кожи по периферии воспаления
    ?Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:
    !Отсутствия черного струпа в центре поражения
    !Отечность мягких тканей по периферии
    !Болезненность при пальпации
    ?Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:
    !Материал из карбункула
    !Рвотные массы и испражнения
    ?Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:
    ?Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:
    !Тетрациклина и его производных
    ?К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:
    !Свежезамороженная плазма и кровь
    ?Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:
    !При кожной форме выписку производят после отторжения струпа
    и сформирования рубца
    !Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после
    клинического выздоровления и двукратного отрицательного
    бактериологического посева крови
    !Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
    !Лица, соприкасающиеся с больным находятся под медицинским
    наблюдением 8 суток
    ?Профилактические ветеринарно-санитарные мероприятия при сибирской язве:
    !Изоляция и лечение больных животных
    !Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил
    при захоронении трупов в скотомогильниках
    !Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
    !Вакцинация животных и людей
    ?Источником инфекции при натуральной оспе являются:
    ?Наиболее характерными морфологическими изменениями при натуральной оспе являются:
    !Чаще поражается кожа и слизистые оболочки
    !В эпидермисе кожи характерна баллонирующая дегенерация
    !Наличие внутри мембраны клеток телец Гварнери
    !Правильного ответа нет
    !+Все ответы правильные
    ?Критериями тяжести при оспе являются:
    !Нарушение деятельности внутренних органов
    ?Высыпания при натуральной оспе характеризуются:
    !Инфильтратом кожи в основании элементов
    !Одинаковым возрастом элементов
    !Наличием вдавлений в центре пустул
    ?У привитых оспа отличается следующими особенностями:
    !Появление сыпи на 2-3 день продромального периода
    !Чаще сыпь не достигает стадии пустул
    !Иногда появление сыпи не сопровождается лихорадкой
    ?Возбудитель холеры обладает всеми перечисленными свойствами, кроме:
    !Обладает большим полиморфизмом
    !Элективной средой роста является щелочная пептонная вода и мясо –
    !Имеет 5 фаготипов
    ?Для холерного вибриона характерны:
    !Токсин бактериальной оболочки – эндотоксин
    !Токсин клетки – «фактор проницаемости»
    !Ничего из перечисленного
    ?Ведущим путем заражения при холере является:
    ?Источником инфекции при холере могут быть все перечисленные, кроме: !Больного человека
    ?Эпидемиологическими особенностями холеры Эль-Тор являются:
    !Длительное вибрионосительство после перенесенного заболевания
    !Наличие значительного количества стертых форм и вибрионосительства
    !Более выраженная резистентность вибрионов к воздействию
    неблагоприятных факторов внешней среды
    ?Бактериологическому исследованию при холере подлежит все перечисленное, кроме:
    !Отрезков тонкой кишки трупов
    ?Забор материала для бактериологического исследования при холере производится:
    !+До приема антибиотиков
    !После приема антибиотиков
    !Прием антибиотиков не имеет значение
    ?Длительность вибрионосительства при классической холере составляет:
    !В среднем 4 дня
    !+Не более 15-17 дней
    !До нескольких месяцев
    !Может быть пожизненным
    ?Длительность вибрионосительства при холере Эль-Тор составляет:
    !В среднем 4 дня
    !Не более 15-17 дней
    !+До нескольких месяцев
    !Может быть пожизненным
    ?При холере возбудитель интенсивно размножается в:

    http://studfiles.net/preview/4629879/page:3/

    Список тестов:

    Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:

    а) Повышение уровня билирубина сыворотки крови
    б) Повышение активности АлАТ и АсАТ
    в) Гипоальбуминемия
    г) Гипопротромбинемия
    д) Все перечисленное
    Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома

    а) Повышение уровня билирубина сыворотки крови
    б) Повышение активности АлАТ
    в) Повышение активности АсАТ
    г) Снижение уровня альбумина сыворотки крови
    Клиническими признаками мезенхимально — воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:

    а) Повышения температуры тела
    б) Увеличения селезенки
    в) Анемии
    г) Лейкопении, увеличения СОЭ
    д) Эозинофилии
    Механизм передачи вируса гепатита А:

    а) Капельный
    б) Фекально — оральный
    в) Парентеральный
    г) Половой
    д) Перинатальный
    Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме:

    а) Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде
    б) Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года
    в) Заболеваемость имеет сезонный характер
    г) Характерны циклические подъемы заболеваемости
    д) Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет
    Морфологические изменения при вирусном гепатите А ха­рактеризуются всем перечисленным, кроме:

    а) Дистрофии печеночных клеток
    б) Некробиоза гепатоцитов
    в) Фокального или пятнистого типа некроза печени
    г) Жировой инфильтрации гепатоцитов
    д) Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей
    Острый вирусный гепатит А верифицируется:

    а) Повышением активности АлАТ
    б) Повышением уровня билирубина сыворотки крови
    в) Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
    г) Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG
    д) Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
    Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:

    а) 1 раз в месяц в течение 3 месяцев
    б) 1 раз через 1 месяц после выписки
    в) 1 раз в 3 месяца в течение 1 года
    г) В течение 3 лет
    д) В течение 5 лет
    Вирус гепатита В:

    а) РНК — содержащий гепаднавирус
    б) ДНК — содержащий гепаднавирус
    в) ДНК — содержащий энтеровирус
    г) РНК — содержащий пикорнавирус
    д) РНК — содержащий ретровирус
    К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:

    а) Устойчив к воздействию низких температур
    б) Устойчив к воздействию высоких температур
    в) Быстро погибает под воздействием консервантов крови
    г) Устойчив к действию дезинфекционных средств
    д) Устойчив к высушиванию
    Механизм передачи вирусного гепатита В:

    а) Капельный
    б) Контактный
    в) Парентеральный
    г) Трансмиссивный
    д) Фекально — оральный
    Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:

    а) Артралгический
    б) Диспепсический
    в) Астеновегетативный
    г) Латентный
    д) Все перечисленные
    Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:

    а) 1 — 5 дней
    б) 6 — 30 дней
    в) 31 -40 дней
    г) 41 -60 дней
    д) Более 60 дней
    Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:

    а) Хронического персистирующего гепатита
    б) Хронического активного гепатита, цирроза печени
    в) Персистируюшей HBs антигенемии
    г) Первичного рака печени
    д) Амилоидоза печени
    К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

    а) Уровня АлАТ
    б) Персистирования НВV>30дней
    в) Обнаружения НВе Ag
    г) Активной репликации HBV
    д) Высокого содержания HBV — ДНК
    К особенностям течения вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:

    а) Частого развития тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода
    б) Относительно слабой выраженности
    в) Острого начала заболевания, часто с высокой температурой
    г) Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и геморрагического синдрома
    д) При одинаковой тяжести заболевания интенсивность желтухи больше, чем у детей старшего возраста
    В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:

    а) HBs антиген
    б) Анти НВсог класса М
    в) НВе антиген
    г) Анти HBs
    д) Анти НВе
    К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:

    а) Степени гипербилирубинемии
    б) Выраженности общей интоксикации
    в) Геморрагического синдрома
    г) Повышения тимоловой реакции
    д) Снижения протромбинового индекса
    Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:

    а) Общая слабость, вялость, адинамия
    б) Снижение аппетита, тошнота, рвота
    в) Головная боль, головокружение, нарушение сна
    г) Тахикардия, геморрагические проявления
    д) Все перечисленное
    К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:

    а) Кровоточивости десен
    б) Гипоальбуминемии
    в) Носовых кровотечений
    г) Микрогематурии
    д) Маточных кровотечений
    В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:

    а) Нейтрофилеза
    б) Лейкопении
    в) СОЭ в пределах нормы
    г) Плазматической реакции
    д) Относительного лимфоцитоза
    В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:

    а) Кортикостероиды
    б) Иммуномодуляторы
    в) Противовирусные препараты
    г) Цитостатики
    д) Антибиотики
    При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:

    а) Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
    б) Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
    в) Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
    г) Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
    д) В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки
    Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:

    а) Парентеральной передачи инфекции
    б) Возможности естественного пути передачи вируса
    в) Вирус может размножаться самостоятельно
    г) Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
    д) Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
    Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:

    а) От 2 до 4 недель
    б) От 5 до 6 недель
    в) От 1,5 до 6 месяцев
    г) От 7 до 12 месяцев
    д) Более 12 месяцев
    Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):

    а) Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатите В, мигрирующие боли в крупныхсуставах
    б) Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
    в) Характерна высокая температура и боли в области печени
    г) Чаще, чем при вирусном гепатите В
    д) Все перечисленное
    Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:

    а) Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
    б) Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
    в) Усиление болей в области печени
    г) Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
    д) Все перечисленное
    Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:

    а) Выявление в крови HBs антигена
    б) Выявление в крови НВе антигена
    в) Тяжелое течение заболевания
    г) Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
    д) Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов
    Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

    а) Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
    б) Астеновегетативные и диспепсические симптомы
    в) Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
    г) Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
    д) Все перечисленное
    Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:

    а) Выраженная интоксикация
    б) Отечно — асцитический синдром
    в) Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
    г) Выраженная спленомегалия
    д) Все перечисленные
    Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:

    а) Многоволнового характера болезни с обострениями
    б) Меньшей интенсивности желтухи
    в) В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
    г) Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
    д) Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д
    К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:

    а) Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
    б) В основном болеют взрослые 20 — 35 лет
    в) Передается водным путем
    г) Характеризуется эпидемическим распространением
    д) Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у берменных женщин
    Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:

    а) Лихорадка
    б) Слабость, снижение аппетита
    в) Боли в правом подреберье и эпигастральной области
    г) Артралгии
    д) Сыпь
    В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:

    а) После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
    б) Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
    в) Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
    г) Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
    д) Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации
    Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:

    а) Астеновегетативный, геморрагический синдром
    б) Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
    в) Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
    г) «Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
    д) Все перечисленное
    При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:

    а) HBs антиген
    б) HDV-РНК
    в) Анти — дельта класса М и G
    г) Дельта — антиген в печени
    д) Все перечисленное
    Возбудитель гепатита С:

    а) Относится к семейству Flaviviridae
    б) Содержит однонитевую РНК
    в) Существуют разные генотипы HCV
    г) Образует разные субтипы мутантов
    д) Все перечисленное
    При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:

    а) Анти HCV класса М
    б) Анти HCV класса G
    в) Aнти HCV NS4
    г) Нарастание содержания HCV — РНК
    д) Все перечисленное
    Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:

    а) Интерферон
    б) Ацикловир
    в) Фоскарнет
    г) Азидотимидин
    д) Цитостатики
    Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:

    а) Противовирусную терапию
    б) Применение кортикостероидных препаратов
    в) Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
    г) Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
    д) Применение гепатопротекторов
    К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:

    а) Холецистита
    б) Токсикозов беременных
    в) Холестатического гепатоза
    г) Острого жирового гепатоза
    д) Абсцедирования печени
    Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:

    а) Носит рецидивирующий характер
    б) Клинически протекает как фульминантный гепатит
    в) Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
    г) Печень обычно не увеличена
    д) Летальность составляет 80 — 85 %
    Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:

    а) Герпетической инфекции
    б) Инфекционного мононуклеоза
    в) Гриппа
    г) Цитомегаловирусной инфекции
    д) Энтеровирусной инфекции
    Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:

    а) Лептоспироза
    б) Псевдотуберкулеза
    в) Иерсиниоза
    г) Дизентерии
    д) Бруцеллеза
    Поражение печени может отмечаться при:

    а) Амебиазе
    б) Токсоплазмозе
    в) Малярии
    г) Лейшманиозе
    д) Всех перечисленных протозойных инфекциях
    Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:

    а) Эхинококкозе
    б) Фасциолезе
    в) Описторхозе
    г) Шистосомозах
    д) Всех перечисленных гельминтозах
    Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:

    а) Наличия длительного преджелтушного периода
    б) Слабости, повышения температуры тела
    в) Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
    г) Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
    д) Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии
    Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:

    а) Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
    б) Производные фенотиазина (аминозин)
    в) Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
    г) Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
    д) Все перечисленные
    Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:

    а) Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
    б) Портальная бактериемия
    в) Нарушение питания, нарушение желчевыделения
    г) Изменения печеночной гемодинамики
    д) Все перечисленное
    Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:

    а) Цирроз печени
    б) Амилоидоз, гемохроматоз печени
    в) Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
    г) Гепатоцеребральная дистрофия
    д) Синдром Бадда — Киари
    Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:

    а) Гемобластозов
    б) Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
    в) Эритремии
    г) Апластической анемии
    д) Лимфогранулематоза
    К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:

    а) Стафилоккоков, стрептококков
    б) Представителей рода кишечных бактерий
    в) Псевдомонад
    г) Протея
    д) Гонококка
    Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:

    а) Передается по аутосомно — доминатному типу
    б) Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
    в) Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
    г) Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов
    д) Повышение в сыворотке крови свободного билирубина

    http://medicine-test.ru/Page/Test/6?chapter=5&chapter_open=False

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector