Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана — Студопедия

Содержание

Изменения гемодинамики при недостаточности митрального клапана

1. Обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. О тяжелой степени митральной недостаточности говорят при переходе в предсердие во время систолы 10-30 мл крови и более. Регургитация в предсердие менее 5 мл крови не имеет значения.
2. Увеличение диастолического наполнения левого предсердия, приводящее к его дилатации, а затем и гипертрофии.
3. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка, ведущее к его дилатации и гипертрофии. Дилатация левого желудочка несколько преобладает над гипертрофией его стенки. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует недостаточность митрального клапана.
4. Повышение диастолического давления в левом желудочке (при снижении его сократительной способности) и в левом предсердии.
5. Повышение давления в легочных венах, замедление тока крови и возникновение пассивной (венозной) легочной гипертензии.
6. На поздних стадиях происходит рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева) и повышение давления в легочной артерии (активная артериальная легочная гипертензия). Однако при митральной недостаточности не наблюдается значительного повышения давления в легочной артерии, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигают высоких степеней развития.
7. Уменьшение ударного объема левого желудочка.
Опросите больного, выясните жалобы и соберите анамнез.
В стадию компенсации больные обычно жалобы не предъявляют и могут даже выполнять работу, связанную со значительным физическим напряжением. Порок в таких случаях выявляется случайно во время профилактического осмотра. На более поздних стадиях с развитием легочной гипертензии возникают одышка при физической нагрузке, сердцебиения, позднее — одышка в покое, приступы сердечной астмы по ночам. У части больных при развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель (сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты), редко кровохарканье. Могут наблюдаться колющие, ноющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой. Характерно появление быстрой утомляемости, слабости, что обусловлено снижением ударного выброса левого желудочка. С развитием правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки ног, боли в правом подреберье.
При сборе анамнеза выясняются те же сведения, что и при опросе больного с подозрением на митральный стеноз (см. выше).
Проведите общий осмотр.
Чаще всего внешний вид больных не имеет каких-либо особенностей. При присоединении явлений недостаточности кровообращения и нарастании застойных явлений в малом круге может отмечаться периферический цианоз.
Проведите осмотр области сердца.
При осмотре области сердца выявляется пульсация передней грудной стенки в зоне проекции верхушки, имеющая разлитой характер (верхушечный толчок).
Проведите пальпацию области сердца.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяется патологический верхушечный толчок в V межреберье слева, смещенный кнаружи. При резкой дилатации левого желудочка верхушечный толчок может смещаться в VI межреберье. Пальпируемый верхушечный толчок разлитой из-за дилатации левого желудочка, высокий, сильный, резистентный из-за его гипертрофии.
Проведите перкуссию сердца.
Определите границы относительной и абсолютной тупости сердца. У больных с недостаточностью митрального клапана наблюдается смещение границ относительной тупости сердца влево (вследствие дилатации левого желудочка) и вверх (вследствие дилатации левого предсердия). Наблюдается увеличение размера поперечника сердца за счет его левого компонента. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
Проведите аускультацию сердца.
При аускультации сердца у больных с митральной недостаточностью можно выявить изменения в 1 и 3 точках.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
— ослабление I тона (I тон тише II тона либо их слышимость примерно одинакова);
— патологические III и IV тоны (являются признаком выраженной митральной недостаточности); III тон возникает через 0,12-0,18 сек. после начала II тона, он обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него в фазу быстрого наполнения увеличенного количества крови из левого предсердия;
— систолический шум между I и II тонами, вызываемый обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие, являющийся наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности; продолжительный, сливается с I тоном, имеет убывающий или монотонный характер; тембр мягкий, дующий (при небольшой степени недостаточности) либо грубый (при значительной степени недостаточности); проводится в левую подмышечную область (по увеличенному, гипертрофированному левому желудочку) и вверх по левому краю грудины (по току крови); усиливается в положении лежа на левом боку, в фазу выдоха, после физической нагрузки;
— диастолический шум (шум Кумбса) — возникает только при выраженной недостаточности митрального клапана, является функциональным, коротким, мезодиастолическим, обусловлен относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающим у больных с органической митральной недостаточностью при значительной дилатации левого желудочка и левого предсердия и отсутствии растяжения фиброзного кольца.
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
акцент II тона, обусловленный повышением давления в легочной артерии.
Выявите ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
У больных с недостаточностью митрального клапана определяются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.
Признаки гипертрофии левого предсердия:
— уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбый зубец Р с более высоким вторым горбом в отведениях I, II, V5-6, aVL;
— увеличение амплитуды и продолжительности второй (отрицательной) фазы зубца Р в отведении V1.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
отклонение электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение;
— увеличение высоты зубца R в V5-6 (R V5-6 [/i] R V4);
— увеличение глубины зубцов S в отведениях V1-2;
— расширение комплекса QRS более 0,1 сек. в V5-6;
— снижение или инверсия зубцов Т в отведениях V5-6;
— смещение сегмента ST ниже изолинии в отведениях V5-6.
Выявите ФКГ-признаки недостаточности митрального клапана.
Над верхушкой сердца (1 точка аускультации):
амплитуда I тона значительно уменьшена;
— систолический шум, который сливается с I тоном, имеет убывающий или лентовидный характер, занимает всю систолу или большую ее часть, регистрируется на всех частотных каналах;
— патологические III и IV тоны, регистрирующиеся на низко и среднечастотных каналах (при выраженной митральной недостаточности);
— диастолический функциональный шум Кумбса (короткий, мезодиастолический) (при выраженной митральной недостаточности).
Над легочной артерией (3 точка аускультации):
увеличение амплитуды осцилляции II тона;
— акцент II тона над легочной артерией.
Выявите рентгенологические признаки недостаточности митрального клапана.
Рентгенологическое исследование сердца:
1) в прямой проекции:
— удлинение и закругление 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого желудочка;
— удлинение и выбухание 3-й дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия;
— удлинение и выбухание 2-й дуги левого контура сердца за счет расширения ствола легочной артерии (более поздний признак);
— митральная конфигурация сердца;
— симптом «коромысла» — систолическое смещение четвертой дуги кнутри и одновременное (систолическое) выбухание третьей дуги левого контура сердца вследствие коромыслоподобных движений в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка (такая картина обусловлена систолическим расширением левого предсердия вследствие обратного тока крови в систолу из левого желудочка);
2) в косых проекциях:
— отклонение контрастированного пищевода кзади по дуге большого радиуса (более 6 см) из-за увеличения левого желудочка.
Рентгенологическое исследование легких
позволяет выявить изменения, которые возникают при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения, а именно:
— расширение корней легких, дающих гомогенную тень с нерезкими границами;
— усиление сосудистого рисунка в легких, прослеживаемого до периферии легочных полей.
Выявите признаки митральной недостаточности по данным ЭхоКГ.
При ЭхоКГ выявляются:
— дискордантность хода передней и задней створок;
— увеличение скорости движения передней створки;
— признаки фиброза, а иногда и кальциноза;
— отсутствие систолического смыкания створок;
— дилатация полости левого желудочка;
— дилатация полости левого предсердия.
1. Для лабораторной диагностики ревматизма не имеет значения:
а) лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
б) увеличение СОЭ
в) повышение титров антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы
г) повышение уровней белков острой фазы (фибриногена, ?2-глобулинов, С-реактивного белка)
д) повышение уровня тропонина Т
2. Для острого ревматического полиартрита не характерен следующий признак:
а) поражение крупных суставов
б) симметричность поражения суставов
в) летучесть суставных болей
г) поражение мелких суставов кистей рук
д) отсутствие деформации суставов после\» стихания процесса
3. Наиболее частой причиной развития стеноза левого атриовентрикулярного отверстия является:
б) инфекционный эндокардит
г) ревматоидный артрит
4. Наиболее часто первым симптомом стеноза левого атриовентрикулярного отверстия является:
а) периферические отеки
б) боль в правом подреберье
д) повышение артериального давления
5. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия выраженность одышки уменьшается при:
а) усилении венозного застоя в легких
б) появлении мерцательной аритмии
в) включении рефлекса Китаева и развитии активнойлегочной гипертензии
г) появлении недостаточности правого желудочка
д) правильно «в» и «г»
6. У больной с fades mitralis и усиленным I тоном на верхушке при аускультации сердца выявляются все перечисленные признаки, кроме:
а) ослабления II тона над легочной артерией
б) акцента II тона над легочной артерией
в) раздвоения II тона над легочной артерией
г) шума Грехема-Стилла
д) ритма «перепела»
7. Для стеноза левого атриовентрикулярного отверстия не характерно:
а) появление тона открытия митрального клапана
б) мерцательная аритмия
в) хлопающий I тон в 1 точке аускультации
г) диастолический шум на верхушке
д) ослабление I тона в 1 точке аускультации
8. У больной с facies mitralis и хлопающим I тоном в 1 точке аускультации при пальпации определяется:
а) диастолическое «кошачье мурлыканье» в 1 точке аускультации
б) сильный, резистентный верхушечный толчок
в) диастолическое «кошачье мурлыканье» в 4 точке аускультации
г) систолическое «кошачье мурлыканье» в 1 точке аускультации
д) систолическое «кошачье мурлыканье» во 2 точке аускультации
9. У больной с facies mitralis и расширением границ относительной тупости сердца вверх и влево выслушивается:
а) ослабление I тона и систолический шум на верхушке
б) хлопающий I тон и диастолический шум на верхушке
в) ослабление I тона и диастолический шум на верхушке
г) ослабление II тона в 3 точке аускультации
д) акцент II тона во 2 точке аускультации
10. Рефлекс Китаева (спазм легочных артериол) с развитием активной легочной гипертензии характерен для:
а) недостаточности клапанов аорты
б) стеноза устья аорты
в) недостаточности трехстворчатого клапана
г) стеноза левого атриовентрикулярного отверстия
д) стеноза правого атриовентрикулярного отверстия
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/1_53803_izmeneniya-gemodinamiki-pri-nedostatochnosti-mitralnogo-klapana.html

Гемодинамика при недостаточности митрального клапана

Классификация
Пороки сердца бывают врождённые и приобретённые. Врождённые пороки возникают в результате нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения.
Приобретённые пороки являются проявлением какого-либо заболевания. Наиболее частой этиологической причиной порока является ревматизм.
По локализации пороки различают: аортальные, митральные, трикуспидальные пороки сердца.
По характеру пороки делятся на стеноз и недостаточность клапанов, или же сочетание.
Если выявляется поражение одновременно двух и более отверстий или клапанов, говорят о комбинированном пороке (митрально-аортальный).
При сочетании стеноза отверстия с недостаточностью говорят о сочетанном пороке сердца.
По наличию признаков недостаточности кровообращения пороки делятся на компенсированные и декомпенсированные.
Примеры формулировки диагноза:
1. Атеросклероз. Аортальный порок: стеноз устья аорты.
2. СКВ. Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса. Митральный порок: митральная недостаточность.
3. ИБС. ПИМ 1986 г. Митральный порок сердца: митральная недостаточность.
Этиология
Этиология стеноза митрального клапана:

  • ревматизм;
  • врождённый порок;
  • инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности митрального клапана:

  • ревматизм;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмы сердца;
  • системные заболевания (СКВ, РА, склеродермия и т.д.);
  • системный дефект соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло);
  • патология хорд клапана (ОИМ, травма, инфекционный эндокардит)
  • повреждение папиллярных мышц (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, саркоидоз, амилоидоз, сифилис);
  • артериальная гипертония;
  • аортальный порок сердца;
  • атеросклероз.

Этиология стеноза аортального клапана:

  • ревматизм;
  • атеросклероз;
  • ревматоидный артрит;
  • гипертрофическая ассиметричная кардиомиопатия;
  • врождённый порок;
  • инфекционный эндокардит.

Этиология недостаточности аортального клапана:

  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • врождённый дефект аортального клапана;
  • ревматоидный артрит;
  • системные заболевания (СКВ, системная склеродермия; синдром Рейтера)
  • травма грудной клетки;
  • атеросклероз;
  • синдром Марфана;
  • миксоматозное поражение клапана аорты;
  • неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Таким образом, наиболее частыми причинами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз и инфекционный эндокардит.
Гемодинамика при митральном стенозе
При стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (в норме площадь митрального отверстия – 4-6 см 2 ) («первый барьер») в полости левого предсердия повышается давление (с 5 мм до 25 мм и выше), удлиняется систола левого предсердия и развивается гипертрофия его миокарда. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости левого предсердия приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения. У большинства больных давление в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное спастическое сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева), формируя «второй барьер». В лёгочной артерии значительно повышается давление (максимально до 150-200 мм рт. ст. при норме до 30 мм рт. ст.) и развивается «артериальная лёгочная гипертония. В дальнейшем лёгочная гипертония стабилизируется. В результате повышения давления в лёгочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и правого предсердия. В дальнейшем рост давления в лёгочной артерии, а так же развитие «синдрома изнашивания» миокарда обуславливает развитие правожелудочковой недостаточности с появлением признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана.
Клиника
Жалобы:[/i]
· при компенсированном пороке может не быть
· одышка при физической нагрузке;
· сердцебиение при физической нагрузке;
· приступы сердечной астмы;
· охриплость голоса (симптом Ортнера);
· боль в грудной клетке.
Прямые (клапанные) симптомы митрального стеноза:
· I тон усилен (хлопающий)
· на верхушке выслушивается тон открытия митрального клапана (щелчок открытия)
· характерна трёхчленная мелодия – ритм перепела (хлопающий I тон, в сочетании со II тоном и тоном открытия митрального клапана
· диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы (лучше выслушивается если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха). Выслушивается при увеличении сердца на верхушке, по передней и даже средней подмышечной линиям.
· «кошачье мурлыканье» — диастолическое дрожание, хорошо определяется после предварительной физической нагрузке при положении больного на левом боку при задержке дыхания на фазе выдоха
Непрямые (косвенные) симптомы митрального стеноза:
· «сердечный горб» связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, при возникновении стеноза в детском возрасте;
· отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком;
· пульсация в III – IV межреберье слева от грудины (пульсация выходных трактов правого желудочка);
· пульсация в эпигастральной области, усиливающуюся на высоте вдоха (обусловлена гипертрофией правого желудочка);
· ассиметрия пульса на лучевых артериях.
Внесердечные проявления митрального стеноза:
· охриплость голоса (симптом Ортнера) вследствие сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием;
· диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);
· кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Осложнения:
1) вследствие застоя по малому кругу:
· аневризма лёгочной артерии;
2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:
· нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание);
Гемодинамика при недостаточности митрального клапана
Не смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие, полость которого дилатируется, а мышца его гипертрофируется. В свою очередь увеличенное количество крови, поступающее в левый желудочек, так же обуславливает появление компенсаторной его дилатации. Развивающаяся при этом гипертрофия миокарда левого желудочка не бывает значительной, так как сопротивление току крови из желудочка в аорту не увеличено. Порок длительное время компенсируется работой мощной мышцы левого желудочка. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка давление в левом предсердии и впадающих в него лёгочных венах повышается. Развивается «пассивная» (венозная) лёгочная гипертония. Так как значительного давления в лёгочной артерии не наступает, гиперфункция и гипертрофия правого желудочка не достигает значительной степени. В дальнейшем прогрессирует поражение правого желудочка, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения.
Клиника
Жалобы:[/i]
· при компенсированном пороке может не быть;
· одышка при физической нагрузке;
· сердцебиение при физической нагрузке;
· приступы сердечной астмы;
· боли в правом подреберье;
· боль в области сердца (без чёткой связи с физической нагрузкой).
Прямые (клапанные) симптомы митральной недостаточности:
· I тон ослаблен или полностью отсутствует;
· акцент II тона над лёгочной артерией умеренно выражен;
· систолический шум в области верхушки сердца (более чёткий при положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха после предварительной физической нагрузки);
· если регургитация происходит по задней комиссуре систолический шум проводится в левую подмышечную область;
· если регургитация происходит по передней комиссуре систолический шум проводится вдоль левого края грудины;
· наличие III тона.
Непрямые (косвенные) симптомы митральной недостаточности:
· «сердечный горб» обычно левосторонний (слева от грудины);
· усиленный и разлитой верхушечный толчок;
· в третьем-четвёртом межреберье слева от грудины, а также в эпигастрии (на высоте вдоха) пульсация, обусловленная работой гипертрофированного и дилатипрованного правого желудочка.
Внесердечные проявления митральной недостаточности:
· диспепсический синдром(при развитии застойных явлений по большому кругу кровообращения);
· кардиальный синдром (острая сосудистая и сердечная недостаточность).
Осложнения:
1) вследствие застоя по малому кругу:
2) вследствие развития дилатации некоторых отделов сердца:
· нарушение сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий);

http://poisk-ru.ru/s12463t3.html

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана — неполное смыкание двухстворчатого клапана во время систолы левого желудочка, что приводит к обратному току крови из желудочка в левое предсердие.
В изолированном виде встречается редко (до 5% случаев). Чаще этот вид порока сердца сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана.
Этиология и патогенез
Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани. Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков. Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.
Острая митральная недостаточность:

  • разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
  • поражение папиллярных мышц;
  • клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

  • ревматическое поражение;
  • системные заболевания;
  • врожденные или наследственные заболевания;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • кальциноз митрального клапана;
  • опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.
Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.
Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

  • регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
  • клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
  • длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
  • быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

Схема. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности
Различают три степени недостаточности митрального клапана (Г. Ф. Ланг, 1957; ?. М. Амосов и Я. А. Бендет, 1969; ?. М. Мухарлямов, 1978).

  • I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+).
  • II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++).
  • III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++).
    Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение.
  • IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском.
  • V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.

Клиника
Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.
В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.
При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных). Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.
Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.
Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.
При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).
В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.
Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.
Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии).
ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2.
Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона.
Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.
Дифференциальная диагностика митральных пороков

http://bone-surgery.ru/view/nedostatochnost_mitralnogo_klapana

Митральная недостаточность гемодинамика

Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана носит несколько иной характер, чем при стенозе.
В первой стадии при небольшой недостаточности клапана часть крови попадает при систоле желудочков обратно в предсердие, в результате чего уменьшается приток крови в аорту и увеличивается количество крови в предсердии. В момент общей диастолы сердца почти вся «лишняя» кровь, оказавшаяся в предсердии, снова изливается в желудочки вместе с кровью, проникающей из легочных вен.
Наполнение желудочков во время диастолы значительно увеличивается, а пропорционально растяжению усиливается и последующая систола. В результате в аорту попадает необходимое количество крови. Таким образом, объем левого желудочка увеличивается по сравнению с правым на величину «регургитации» — количества крови, изливающейся обратно в предсердие.
Это количество зависит от времени систолы желудочка, систолического давления в нем, площади отверстия между створками клапана и давления в предсердии. Если предположить, что при средней степени недостаточности (Бейли) в предсердие попадает 30 мл крови за систолу, то работа левого желудочка увеличивается приблизительно на 50% по сравнению с нормой. При недостаточности прежде всего увеличивается нагрузка на левый желудочек, в результате чего он подвергается гипертрофии. При умеренной регургитации компенсация устанавливается легко и удерживается прочно.
При большой степени недостаточности, когда обратный ток достигает 100 мл и более за систолу, нагрузка на левый желудочек становится чрезмерной, и создаются условия для его декомпенсации. Раньше всего наблюдается значительное расширение левого предсердия, достигающего значительно больших, чем при стенозе, размеров. Причиной этого, по-видимому, является толчкообразное поступление крови из желудочка, в результате чего стенка предсердия испытывает сильное динамическое давление на участке, расположенном против митрального клапана.

Затем наблюдается дилатация левого желудочка, которая является началом декомпенсации. Такси тип расстройства гемодинамики наблюдается при недостаточности клапанов с сохранением широкого митрального отверстия и подвижных створок. Эти формы недостаточности клапана в общем протекают благоприятно, так как левый желудочек обладает достаточно мощной мускулатурой и, если регургитация не очень велика, он долго справляется со своей нагрузкой.
Значительно чаще наряду с недостаточностью имеет место утолщение и ригидность клапанов в результате перенесенного эндокардита, а следовательно, и возникающая при этом некоторая степень стеноза (комбинированный порок). Расстройство гемодинамики при нем определяется отношением площади отверстия при открытых клапанах (во время диастолы) и закрытых — при систоле желудочков. Имеет значение также и абсолютная величина отверстий.
Если «диастолическая» площадь уменьшена, то во время диастолы наполнение желудочков будет недостаточным и при систоле в аорту попадает сравнительно мало крови —в зависимости от величины регургитации. В результате кровь застаивается в предсердии, среднее давление в нем повышается, а далее развивается такая же картина, как и при стенозе. Повышение давления в левом предсердии передается на легочные капилляры, артериолы и артерии, потом на правое сердце. Развивается гипертензия легочной артерии с последующим склерозом стенок артериол — «второй барьер». При «чистой» митральной недостаточности он выражен, как правило, меньше, чем при стенозе.
По всей вероятности, это объясняется белее низким средним давлением в левом предсердии, которое легко опорожняется во время диастолы.
Во время систолы желудочек легко выбрасывает кровь в предсердие, не затрачивая очень больших усилий, но в аорту крови при этом попадает очень мало. Поэтому большая степень недостаточности в сочетании со стенозом является самым тяжелым пороком, хирургическое лечение которого не будет перспективным до тех пор, пока не научатся создавать искусственные клапаны.

http://medicalplanet.su/xirurgia/828.html

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.
В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:
1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.
3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).
4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.
7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.
При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия \»периода замкнутых кла­панов\»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.
5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.
1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).
3. Другие приобретенные пороки сердца.
При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.
При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BC%D0%B8%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C-i34-0/3847

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.
В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Причины митральной недостаточности

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.
Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.
Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.
Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.
Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация митральной недостаточности

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая.
Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.
С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.
В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:
I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.
Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.
При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.
При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.
Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика митральной недостаточности

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.
Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.
Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.
Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.
При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).
При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика митральной недостаточности

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.
Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-regurgitation

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector