Описание препаратов на Занятии № 15

Содержание

Описание препаратов на Занятии № 15

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 15
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
ЭЛЕКТРОНОГРАММА Острая ишемическая дистрофия миокарда (демонстрация).
Митохондрии набухшие, кристы их разрушены. Гранулы гликогена не определяются.
МИКРОПРЕПАРАТ №110 Атеросклероз и тромбоз венечной артерии сердца.
Просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №111 Инфаркт миокарда (некротическая стадия). Демонстрация, см. ранее
МИКРОПРЕПАРАТ №111А Инфаркт миокарда. Стадия организации.
Зона некроза, окруженная демаркационным валом (грануляционная ткань с большим количеством сосудов). Участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов.
МИКРОПРЕПАРАТ №215 Исчезновение гликогена из зоны ишемии кардиомиоцитов.
Отсутствие гликогена в очаге некроза выражается бледной окраской окрашенного препарата. Ядра кардиомиоцитов лизированы. Толстые красные волокна – остатки некротизированной ткани. Вокруг них синеватая ткань с множеством ядер – грануляционная ткань в виде сеточки (ПЯЛ, фибробласты, сосуды, соединительные волокна, фрагменты КМ).
МИКРОПРЕПАРАТ №45 Крупноочаговый кардиосклероз.
Окраска гем-эоз (демонстрация). Окраска пикрофуксином по Ван-Гизону: участок кардиосклероза неправильный формы – красного цвета. Очаг склероза неправильной формы, выраженная гипертрофия кардиомиоцитов по периферии. При окраске на соединительную ткань (по Ван-Гизону) рубец окрашивается в красный цвет, кардиомиоциты – в желтый.
МАКРОПРЕПАРАТ Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца.
В передней стенке левого желудочка виден очаг некроза, неправильной формы, беловато-желтоватого цвета, дряблой консистенции, с геморрагическим венчиком. Со стороны эндокарда – тромботические массы, прикрепленные к эндокарду, со стороны перикарда – фиброзные наложения. В области некроза имеется щелевидное отверстие стенки которого пропитаны кровью. В полости перикарда – кровь и тромботические массы.
МАКРОПРЕПАРАТ Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В левом желудочке виден очаг некроза, с темно-красным венчиком. В области проекции некроза на эндокарде видны плотные, сухие, крошащиеся массы серо-красного цвета (тромботические массы).
МАКРОПРЕПАРАТ Крупноочаговый кардиосклероз.
— сердце увеличено в размере и массе
— в области левого желудочка определяется неправильной формы очаг, представленный плотной белесоватой соединительной тканью.
МАКРОПРЕПАРАТ Хроническая аневризма сердца
— сердце увеличено в размерах
— стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает.
— миокард вокруг выбухания гипертрофирован
— полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы

http://studfiles.net/preview/1225909/

Микропрепараты

1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: в интиме левой коронарной артерии — атероматозные бляшки — мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его.
Микроскопически: центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами — покрышкой бляшки.

2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).
Микроскопически: область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).

3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически: желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.
Микроскопически: в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов.

4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.
Микроскопически: в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.

5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Г изон).
Макроскопически: к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.
Микроскопически: в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму — регенерационная гипертрофия.

http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/mikropreparatyi-70815.html

Микропрепарат № 69 Меланома кожи

ЗАНЯТИЕ №8 ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. РЕГЕНЕРАЦИЯ И РЕПАРАЦИЯ.
Микропрепарат № 47 Межуточный миокардит
Опред в миокарде дифф инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими кл, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход-диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Микропрепарат № 89 Туберкулезная гранулема
В легких видны многочисленные гранулемы, в центре гранулемы – небольшие участки казеозного некроза, который окружен волом из эпителиоидных кл, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Ланганса
Микропрепарат № 54 Сифилитическая гумма печени
Опред обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими кл, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами.
Микропрепарат № 104 Сифилитический мезоаортит
В средн оболочке аорты виден гуммозный инфильтрат, сост из лимфоцитов, плазматических кл, макрофагов, фибробластов. По ходу инфильтрата наблюдается разрушение эласт волокон. Инфильтрат проникает в наружную оболочку по v.v.
№104 (Б) участки разруш эласт волокон не окрашиваются
Микропрепарат № 45 Крупноочаговый кардиосклероз
Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца –гипертрофия кардиомиоцитов (Кл крупные с большими гиперхромными ядрами)
№45 (Б) окр на соед тк-пикрофуксином по Ван Гизону. Соед тк окрашивается в красный цвет
Макропрепарат Милиарный туберкулез легких
Легкие увеличены в размере, на поверхности и на разрезе видны многочисленные мелкие бугорки сероватого цвета
Макропрепарат Казеозная пневмония
Доля легкого увеличена в размере, плотной консист, на разрезе шереховатого вида, желто-серого цвета. На плевре – наложения фибрина
Макропрепарат Сифилитический мезоаортерит
Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма
ЗАНЯТИЕ №11 ОБЩЕЕ ОБ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ, ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ И МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНЕЙ.
Микропрепарат № 57 Фиброма пищевода
Опухоль имеет четкие границы. Окружена соед-тк капсулой, представленной упорядоченными пучками соед-тк волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соед тк) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты.
Микропрепарат № 61а Лейомиома матки
Опухоль имеет четкие границы, окружена соед-тк капсулой, построена из пучков гладко-мышечных клеток разной толщины и направленности
№61(б) окраска пикрофуксином по Ван Гизону. Тонкие прослойки соед тк окраш в красный цвет
Микропрепарат № 63 Гемангиома печени
Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соед ткани
Микропрепарат № 67 Недифференцированная саркома
В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы
Микропрепарат № 60 Глиобластома
Опухоль диффузно растет в вещ-во головного мозга, с выраженным клеточным атипизмом. Построена из полиморфных клеток с полиганальными гиперхромными ядрами. Встречаются гигантские клетки, характерно наличие многочисленных пат митозов, обширных очагов некрозов и кровоизлияний
Микропрепарат № 69 Меланома кожи
Опухоль с выраж клеточным атипизмом, предст веретеновидными окруженными пластинчатыми клетками, в цитоплазме которых опред темно-коричневый пигмент. Опухоль бедна стромой.

http://lektsii.org/6-105096.html

Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)

Артериосклероз –группа заболеваний, для которых характерны утолщение стенок артерий и утрата ими эластичности. Нозологические формы: атеросклероз, склероз (поствоспалительный и т.д.), медиакальциноз Менкеберга, артериосклероз и гиалиноз (при артериальной гипертензии, сахарном диабете и т.д.).
Атеросклероз — это хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся в очаговом утолщении интимы аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов за счет накопления липопротеинов и других компонентов крови и реактивного разрастания соединительной ткани. Главное местное проявление — атеросклеротическая фиброзная бляшка (атерома), приводящая к сужению просвета артерий, развитию аневризм, либо к тромбообразованию, в результате чего возникает абсолютная или относительная недостаточность кровоснабжения органа.
Нестабильная (легко ранимая) атеросклеротическая бляшка – 1) с прогрессирующим увеличением липидного ядра и истончением покрышки, 2) с кровоизлиянием в некротизированное ядро бляшки, 2) с выраженным воспалительным инфильтратом, обилием сосудов. В результате — разрыв или надрыв фиброзной покрышки, тромбоз в области изъязвления, обтурация просвета артерии, тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами.
Клинико-морфологические формы атеросклероза (группы самостоятельных нозологических форм): атеросклероз аорты, венечных (коронарных) артерий сердца, артерий головного мозга, нижних конечностей, мезентериальных и почечных артерий.
Артериальная гипертензия – это групповое понятие для нескольких синдромов и заболеваний, характеризующихся уровнем систолического артериального давления, равным 140 мм рт. ст. или более, и (или) уровнем диастолического артериального давления, равным 90 мм рт. ст. или более, у людей, которые не получают антигипертензивных препаратов.
Виды артериальной гипертензии: по механизму развития: первичная (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические). Вторичные артериальные гипертензии:нейрогенные, эндокринные, гипоксические («метаболические»), гемические и смешанные.
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, гипертензивная болезнь) — это хроническое заболевание, основным проявлением которого служит повышение артериального давления. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни: сердечная, мозговая, почечная. Варианты: доброкачественный и злокачественный.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС, коронарная болезнь сердца) — это группа заболеваний, приводящих к острой или хронической дисфункции сердца, возникающая вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, это сердечные формы атеросклероза и гипертонической болезни. Патогенетической основой ИБС является сужение или обструкция коронарных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.
Классификация ИБС: острые формы – варианты стенокардии (клиническое понятие), внезапная (острая) коронарная смерть, острый (первичный), рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда; хронические формы — диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз, крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.
Острый коронарный синдром – групповое понятие, объединяющее нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда.
Перечень препаратов, изучаемых на занятии (отмечены значком : )
макропрепараты — атеросклероз аорты с пристеночным тромбом, гангрена нижней конечности (см. рис. 1-25, 1-26), ишемический инфаркт головного мозга (см. рис. 1-16, 5-44, 29-15, 29-16), гипертрофия миокарда (концентрическая и эксцентрическая), артериолосклеротический нефросклероз, атеросклеротический нефросклероз, нефроцирроз (первично-сморщенные почки), атеросклероз коронарных артерий сердца, нестабильные (легко ранимые) атеросклеротические бляшки коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (первичный и повторный, разные стадии), крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз;
микропрепараты – липоидоз аорты (см. рис. 2-33), атеросклероз аорты, гипертрофия миокарда, артериолосклеротический нефросклероз, атеросклероз коронарных артерий сердца, инфаркт миокарда (разные стадии),
электронограммы — липоидоз аорты, спазм артериолы при гипертоническом кризе, ишемия миокарда.
Рис. 15-1. Электронограмма. Атеросклероз, стадия липоидоза (эксперимент).Свободнолежащие липопротеины в интиме (Л), ксантомные клетки: макрофаг (Мфг) и гладкомышечная клетка (ГМК), нагруженные холестерином (Хл). КлВ – коллагеновые волокна (из [2]).

http://poznayka.org/s9656t1.html

Кардиосклероз

Статья: Кардиосклероз

Кардиосклероз (миокардиосклероз; лат. Cardiosclerosis) – это заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический.

Кардиосклероз – причины (этиология)

Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза (см. Атеросклероз) коронарных артерий сердца (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда (см. Инфаркт миокарда), заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.

Кардиосклероз – патогенез

  • диффузный кардиосклероз;
  • очаговый кардиосклероз.

Диффузный кардиосклероз характеризуется относительно равномерным распределением элементов соединительной ткани по всему миокарду, развивается при равномерном поражении сердечной мышцы.
Очаговый (рубцовый) кардиосклероз – образование отдельных, разных по величине участков рубцовой ткани. Очаговый кардиосклероз может быть выражен как последствие перенесенного инфаркта миокарда или, что случается реже, как исход воспалительного процесса.
Кроме того, в зависимости от причины его возникновения, выделяют:

  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • миокардитический кардиосклероз.

Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен атеросклерозом артерий, кровоснабжающих сердце. Известно, что инфаркт миокарда заканчивается образованием рубцов и, как результат, развивается кардиосклероз.
Миокардитический кардиосклероз возникает вследствие развития воспалительных процессов в сердечной мышце. У людей, страдающих кардиосклерозом, наблюдаются снижение работоспособности, появление одышки (на ранних стадиях болезни – только во время физического напряжения, а на более поздних этапах – и при ходьбе).
Проявлениями кардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки сердца, при нем могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца (выпячивание стенки сердца в месте ее истончения).

Кардиосклероз – патологическая анатомия

Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки – рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма (от греч. aneuryno – расширять) сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Кардиосклероз – симптомы (клиническая картина)

Ранним клиническим выражением заболевания является снижение работоспособности и одышка, сначала лишь вследствие физического напряжения, а в случае более выраженного поражения сердечной мышцы – при обычной физической работе и ходьбе. На этом этапе при объективном исследовании больного отмечается смещение сердечной тупости влево. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. В дальнейшем могут развиться четкие признаки сердечной недостаточности. Кардиосклероз является наиболее частой причиной возникновения различных аритмий: экстрасистол, обычно желудочковых, мерцательной аритмии. Если образование рубцовой ткани происходит по ходу проводящей системы, у больного развивается блокада сердца.
Миокардитический кардиосклероз представляет собой следствие миокардитов любой природы. Клинические его проявления те же, что и при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Кардиосклероз – течение

Поскольку атеросклероз коронарных сосудов обычно склонен к прогрессированию, кардиосклероз также постепенно становится более выраженным. Миокардитический кардиосклероз не имеет склонности к прогрессированию процесса, если нет текущего миокардита.

Кардиосклероз – лечение

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.
При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.
Лечение включает терапию атеросклероза, стенокардии (см. Стенокардия), недостаточности кровообращения, аритмий сердца (см. Аритмия сердца).

Кардиосклероз – профилактика

В качестве мер профилактики этого заболевания врач назначает антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Стоит употреблять калий, витамины, магний. Нужно регулярно проходить электрокардиографию, это необходимо для мониторинга состояния сердца. Для того, чтобы деятельность сердца была нормальной, соблюдайте режим сна и отдыха, уклоняйтесь от чрезмерных нагрузок, следите за своим давлением, прогуливайтесь на свежем воздухе. Важным считают специалисты соблюдение умеренности в еде.

http://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/kardioskleroz.html

Микропрепарат Ч/1 – Крупноочаговый кардиосклероз (сердце при хронической ИБС).

1) крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду;
2) эндокард утолщен, склерозирован;
3) в рубцовой ткани новообразованные сосуды;
4) кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированы;
5) форм хронической ИБС постинфарктный кардиосклероз;
6) механизм гипертрофии мышечных клеток, вокруг очага склероза- компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.
32. Микропрепарат Ч/2 – Острый пиелонефрит.
1) состояние стенки чашечки (некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация);
2) состояние мозгового вещества (лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек);
3) состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.
Наблюдается слущивание эпителия чашечки, её некроз, мощная воспалительная инфильтрация.
Эпителий канальцев уплощён, во многих из них (канальцев) наблюдается слущивание эпителия в просвет канальца.
Сосуды полнокровны. Опять же, достаточно мощной выражены воспалительная инфильтрация.
При том же абсцессе мы найдём капсулу абсцесса, очаг воспаления будет более-менее ограничен и локализоваться очень близко к самому абсцессу.
Тут же, сколько ни смотрел препаратов по пиелонефриту, воспалительная инфильтрация очень размыта по границам, но в то же время очень мощная.
33. Микропрепарат Ч/75-Цирроз – рак печени.
1) узлы регенерации, окруженные соединительной тканью;
2) в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;
3) в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;
4) опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двух-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;
5) очаги некроза в опухолевых узлах;
6) на фоне какого цирроза печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак—а фоне крупозно- узлового цирроза.
Для любого цирроза, как и для описанного на препарате выше, характерны следующие особенности:
1. Нет балочного нормального строения, балок попросту нет, они разрушены.
2. Ложные дольки
3. Мощные СТ-септы, окружающие эти ложные дольки.
4. Воспалительная инфильтрация диффузного характера.
Главное, этот препарат не перепутать с самим портальным циррозом. Тут две подсказки:
Во-первых, цирроз-рак куда темнее, «более фиолетовый», нежели портальный цирроз.
А во-вторых, нужно поработать на большом увеличении и найти раковые клетки. Об этом скажу ниже.
Кое-где в ложных дольках на малом увеличении, если внимательно посмотреть, есть клетки, отличающиеся по своей морфологии и окраске от окружающих, он более светлые.
На этом фото этот узел я нашёл прямо по центру.
3 мелких узла по центру + 4-й покрупнее под ними.
Уходим на большое увеличение. Вот то же предыдущее фото. Видно же, что по морфологии и окраске заметно отличаются клетки. + вокруг них воспалительная инфильтрация наблюдается.
Та же картина. 2 узла ближе к верхнему правому углу.
Увеличиваем изображение ещё. По центру узел раковых клеток. Они крупнее нормальных гепатоцитов, многие содержат более 1 ядра. Окраска чуть менее насыщенна.
Это и есть печеночно-клеточный рак.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

http://cyberpedia.su/9x1ca7.html

Тема занятия. АТЕРОСКЛЕРОЗ И АРТЕРИОСКЛЕРОЗ. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний сердечно-сосудистой системы на клинических кафедрах, а также для клинико-анатомического анализа в практической работе врача.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, морфологию, морфогенез, патологическую анатомию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), а также уметь различать клинико-морфологические формы атеросклероза и ИБС и их наиболее частые осложнения.
Конкретные цели занятия:
2. Уметь дать определение атеросклероза и ИБС;
3. Уметь назвать и объяснить современные теории развития атеросклероза;
4. Уметь различать стадии атеросклероза на основании данных макро-, микроскопического и электронно-микроскопического исследования;
5. Уметь назвать клинико-морфологические формы атеросклероза;
6. Уметь назвать и оценить осложнения при различных клинико-морфологических формах атеросклероза;
7. Уметь выделить основные этиологические и патогенетические факторы развития ИБС, назвать фоновые заболевания;
8. Уметь назвать различные формы ИБС;
9. Уметь диагностировать формы ИБС на основании их макро-, микроскопической и электронно-микроскопической характеристик;
10. Уметь объяснить осложнения и причины смерти при различных формах ИБС.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение сердца и артерий разного калибра, а также темы общего курса патологической анатомии — дистрофии, некроз, нарушения кровообращения, репаративные процессы. Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Определение атеросклероза. Патологическая анатомия и морфогенез.
2. Теории, объясняющие механизмы развития атеросклероза. Факторы, способствующие его развитию.
3. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
4. Определение, этиология, патогенез и классификация ИБС.
5. Острая ИБС (инфаркт миокарда), формы, стадии.
6. Макроскопическая, микроскопическая, ультраструктурная характеристика острой и хронической ИБС.
7. Исходы, осложнения, причины смерти при ИБС.
8. Отличие морфологических проявлений ИБС на фоне гипертонической болезни и атеросклероза.
Атеросклероз (от athere — кашица, sclerosis — плотный, твердый) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Ишемия (ischo — задерживаю) — уменьшение кровоснабжения участка органа или ткани.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить морфологию стадий атеросклероза на примере макропрепарата «Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела» и микропрепаратов «Липоидоз артерии», «Липосклероз аорты».
2. Изучить клинико-морфологические формы атеросклероза на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга», «Атеросклеротический нефросклероз», «Гангрена нижней конечности» и микропрепарата «Инфаркт миокарда».
3. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере макропрепаратов «Инфаркт миокарда», «Субэндокардиальный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом», «Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца», «Хроническая аневризма сердца».
4. Изучить ишемическую болезнь сердца на примере микропрепаратов «Атеросклероз и тромбоз венечных артерий сердца», «Исчезновение гликогена из мышечных клеток в зоне ишемии миокарда», «Острый инфаркт миокарда», «Рубцующийся инфаркт миокарда», «Крупноочаговый кардиосклероз».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Атеросклероз коронарной артерии (окраска гематоксилином и эозином) — просвет сосуда сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атероматоза с обызвествлением). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов.
2. Атеросклероз аорты (окраска гематоксилином и эозином) — вокруг участков отложения и распада липидов в интиме видны разрастания соединительно-тканных элементов. В периферических участках отложений много макрофагов, которые называются ксантомны- ми клетками.
3. Инфаркт миокарда (окраска гематоксилином и эозином) — в зоне некроза отмечаются безъядерные эозинофильные массы. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Видна веточка артерии сердца, просвет которой сужен атеросклеротической бляшкой.
4. Инфаркт миокарда (окраска по Бесту на гликоген) — в препарате кардиомиоциты бледно-розовые, в стадии некробиоза, вблизи мелких сосудов имеются немногочисленные клетки с ярко-малиновыми гранулами гликогена.
5. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (окраска по Ван Гизону) — в миокарде видно обширное поле рубцовой соединительной ткани (на месте бывшего инфаркта миокарда). Мышечные волокна вокруг рубца утолщены, с крупными ядрами (проявление регенерационной гипертрофии). При окраске пикрофуксином волокна соединительной ткани красно-коричневые, мышечные волокна — зеленые.
6. Участок хронической аневризмы сердца (окраска гематоксилином и эозином) — миокард левого желудочка истончен, замещен соединительной тканью, сохранившиеся кардиомиоциты дистрофичны, на эндокарде массивные тромботические наложения.
1. Атеросклероз аорты с аневризмой брюшного отдела. Интима аорты пестрого вида. Видны участки желтого и серо-желтого цвета (жировые пятна), которые в отдельных местах сливаются (жировые полоски), но не возвышаются над поверхностью интимы. Большие участки занимают округлые белые или бело-желтые образования, возвышающиеся над поверхностью (фиброзные бляшки). Местами они сливаются между собой, придавая интиме бугристый вид, местами изъязвляются. В брюшном отделе имеется мешковидное выпячивание стенки аорты (аневризма), выполненное сухими серо-красными тромботическими массами.
2. Стадии атеросклероза аорты. Стенка аорты деформирована, имеются аневризматические расширения и очаговые сужения. Интима неровная с наличием атеросклеротических бляшек, липоматозных пятен, атероматозных язв. Кроме того, имеется смешанный пристеночный тромб как осложнение атеросклероза.
3. Трансмуральный инфаркт миокарда. Сердце увеличено в размерах, толщина левого желудочка около 2 см. В заднебоковом отделе, распространяясь на верхушку левого желудочка, имеется участок некроза неправильной формы, серовато-красного цвета, занимающий всю толщу миокарда. Структура миокарда в этом участке нарушена, гомогенная.
4. Крупноочаговый кардиосклероз. Сердце увеличено в размерах. Толщина левого желудочка около 2 см. На продольном разрезе в миокарде имеются множественные прослойки плотной беловатой фиброзной ткани. Кроме того, виден очаг постинфарктного кардиосклероза размером 2,5×2 см.
5. Тампонада сердечной сорочки кровью. Полость перикарда плотно заполнена свертками крови, в стенке левого желудочка инфаркт, разрыв.
6. Атеросклероз сосудов мозга. В просвете сосудов основания головного мозга видны множественные светло-желтые атеросклеротические бляшки, перекрывающие просвет артерий на одну треть.
7. Ишемический инфаркт (серое размягчение) головного мозга. В подкорковой области виден очаг, где ткань мозга представлена кашицеобразными массами серого цвета (очаг серого размягчения).
8. Атеросклеротический нефросклероз. Почки несколько уменьшены в размерах. На их поверхности видны множественные рубцовые втяже- ния, как следствие клиновидной атрофии или инфарктов. Между рубцовыми втяжениями ткань почек набухает (крупнобугристые почки.)
9. Гангрена стопы. Ткань стопы черного цвета, плотной консистенции. Четко выражена демаркационная зона.
10. Хроническая аневризма левого желудочка сердца. В переднебоковом отделе левого желудочка сердца очаговое расширение стенки с истончением миокарда до 0,5 см (аневризма). Полость аневризмы полностью заполнена тромботическими массами. Образующиеся в аневризме тромбы могут явиться источником тромбоэмболических осложнений. Электронограммы
1. Долипидная стадия атеросклероза. Ультраструктурные изменения эндотелиальной клетки отражают резко повышенную трансцеллю- лярную транспортную активность с элементами ее недостаточности. В эндотелиальной клетке появляется большое количество липоцитоз- ных везикул, увеличивается зона пластинчатого комплекса, расширяются каналы эндоплазматической сети, в клетке появляются липиды. Базальная мембрана разрыхляется, местами разрушается.
2. Ишемическая дистрофия миокарда — набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист, исчезновение гранул гликогена.
Краткое содержание темы
Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жиробелкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластичного и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза). В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) обменные нарушения, 2) гормональные факторы, 3) артериальная гипертензия, 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, 5) состояние сосудистой стенки, 6) наследственные и этнические факторы.
Макроскопически различают несколько видов атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса: 1) жировые пятна или полоски; 2) фиброзные бляшки; 3) осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс; 4) кальциноз или атерокальциноз.
Данные микроскопического исследования позволяют уточнить характер изменений при разных макроскопических видах атеросклеротических поражений сосудов и на этом основании выделить несколько стадий морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная, 2) липи- доз, 3) липосклероз, 4) атероматоз, 5) изъязвление, 6) атерокальциноз. Атеросклероз имеет хроническое волнообразное течение, очередная волна липидоза характеризует активацию процесса.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют несколько клинико-анатомических форм атеросклероза:
1. Атеросклероз аорты;
2. Атеросклероз коронарных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);
3. Атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярная болезнь);
4. Атеросклероз сосудов почек;
5. Атеросклероз артерий кишечника (мезентериальная форма);
6. Атеросклероз нижних конечностей.
При каждой из этих форм в органах и тканях могут возникать двоякие изменения: при острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровообращения — некротические изменения (инфаркт, гангрена), при медленном атеросклеротическом сужении питающей артерии и хронической недостаточности кровообращения — дистрофия и атрофия паренхиматозных элементов, очаговый или диффузный склероз.
Ишемическая болезнь сердца — заболевание сердца, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, поэтому ИБС — это коронарная болезнь сердца. Как самостоятельное заболевание ИБС выделена экспертами ВОЗ в 1965 году в связи с большой социальной значимостью. Генетически ишемическая болезнь связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью и, по существу, является сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения. Различают острую и хроническую формы ИБС.
Морфологическим субстратом ИБС является инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда понятие временное, он занимает примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда и называется первичный (острый). Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 недель после первого, называется повторным, а развившийся в течение 8 недель существования первого инфаркта — рецидивирующим. Непосредственной причиной инфаркта миокарда могут быть спазм, тромбоз, тромбоэмболия коронарных артерий сердца, а также функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии артерий.
В течение инфаркта миокарда выделяют донекротическую, некротическую стадию и стадию организации. Для диагностики донекротических изменений (ишемическая дистрофия миокарда) пользуются гистохимическими, люминесцентными и электронно-микроскопическими методами.
Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз (морфологический эквивалент «грудной жабы»), постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз и хроническая аневризма являются наиболее ярким выражением хронической ИБС.
Смерть при хронической ИБС наступает от хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений (реже — от разрыва аневризмы). ИБС на фоне гипертонической болезни по сравнению с атеросклерозом протекает тяжелее, чаще наблюдается разрыв сердца.

http://medic.studio/patologicheskaya-anatomiya/tema-zanyatiya-ateroskleroz-arterioskleroz-67600.html

КАРДИОСКЛЕРОЗ

КАРДИОСКЛЕРОЗ (греч. kardia сердце + sklerosis уплотнение; син.: миокардиосклероз, миофиброз, склероз сердца, фиброз сердца) — разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей.
К., как правило, процесс вторичный, является исходом различных по своей этиологии и патогенезу процессов в миокарде. К. может быть проявлением ишемической болезни сердца (см.). Первичный К. встречается крайне редко. Морфологически различают постинфарктный К., заместительный К., миокардитический К. и К. вследствие кардиомиопатии (см.) различной этиологии; К. развивается также при базедовой болезни.

Содержание

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз (крупноочаговый К., мозоль миокарда, рассеянный очаговый К., постинфарктный рубец) возникает вследствие нарушения коронарного кровообращения, приводящего к инфаркту миокарда (см.) как проявлению ишемической болезни сердца. Значительно реже постинфарктный К. является следствием некроза участка миокарда в результате эмболии венечных артерий тромботическими массами при эндокардите митрального клапана или пристеночных тромбах в левой половине сердца; поражения ветвей коронарных артерий при ревматизме или артериитах различной природы (напр., при генерализованном неспецифическом артериите, или болезни Такаясу, нодозном панартериите), при сужении их устьев в результате сифилитического мезаортита, стенозе аортального отверстия при сифилитическом пороке сердца или при изолированном кальцинозе аортальных клапанов. По-видимому, следствием эмболии является также крупноочаговый К., наблюдающийся избирательно в области верхушки сердца при кардиомегалиях, связанных с болезнью Шагаса, и при идиопатической гипертрофии сердца, сопровождающихся, как правило, образованием пристеночных тромбов в левом желудочке сердца.

Формирование К. при крупноочаговом инфаркте миокарда происходит путем замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Погибшие мышечные волокна подвергаются коагуляции и последующему распаду сначала с участием лейкоцитов, а затем макрофагов, поглощающих продукты распада. Одновременно происходит размножение фибробластов, новообразование капилляров, тонкостенных синусоидальных сосудов из сохранившихся участков стромы, особенно вокруг сосудов, накопление гликозаминогликанов и формирование молодой соединительной ткани с образованием сети аргирофильных и коллагеновых волокон. Количество коллагеновых волокон по мере созревания соединительной ткани увеличивается, они приобретают упорядоченное расположение параллельно друг другу, количество гликозаминогликанов и клеточных элементов уменьшается, часть сосудов запустевает и образуется плотный соединительнотканный рубец (цветн. рис. 1) с небольшим количеством клеточных элементов и сосудов, иногда в дальнейшем с отложением солей извести. Эластические волокна в рубце представлены то очень скудно в виде отдельных беспорядочно расположенных волоконец, то в большом количестве в виде густых сетей, расположенных между пучками коллагеновых волокон. Иногда в рубец, особенно по периферии или вокруг сохранившихся интрамуральных артерий, могут быть включены небольшие группы сохранившихся миокардиальных клеток, часто с различными проявлениями дистрофических изменений. В полях постинфарктно-го К. после обширных инфарктов в центре иногда в течение длительного времени сохраняются участки некротизированного миокарда.
Заживление мелкоочаговых инфарктов миокарда протекает аналогичным образом, отличаясь лишь размерами образовавшегося рубца и скоростью его формирования.
Постинфарктный К. соответственно размерам перенесенного инфаркта может захватывать всю толщу миокарда или отдельные его слои; после повторных инфарктов могут наблюдаться обширные рубцы разной локализации, протяженности, изолированные или смыкающиеся друг с другом. Наиболее частой локализацией К. являются верхушка сердца, передняя, несколько реже задняя стенка левого желудочка, межжелудочковая перегородка, папиллярные мышцы. Постинфарктный К. правого желудочка в ряде случаев наблюдается одновременно с постинфарктным К. левого желудочка, обычно являясь продолжением изменений в левом желудочке. Изолированное поражение правого желудочка наблюдается очень редко. Постинфарктный К. предсердий обнаруживается, как правило, одновременно с рубцовыми изменениями в левом желудочке, но обычно не является их продолжением; изолированный постинфарктный К. предсердий встречается редко.

Сердце при постинфарктном К. увеличено, полости его расширены; на разрезе в стенке видны белесоватые поля соединительной ткани различной протяженности и формы. В зависимости от размеров инфаркта они могут иметь вид прослоек или распространяться на всю толщу миокарда — так наз. мозоль миокарда (цветн. рис. 4). В последнем случае стенка желудочка истончена, кожистого вида, иногда вследствие отложения солей извести хрустит при разрезе. В результате истончения стенки образуется так наз. внутренняя аневризма сердца, не изменяющая его наружных контуров. Рубцовые поля лишены сократительной способности и под влиянием систолического давления в дальнейшем могут подвергаться растяжению с образованием аневризм («наружная аневризма»), размеры которых могут варьировать в широких пределах. Полость аневризм часто выполнена тромботическими наложениями, могущими служить источником эмболий. После субэндокардиальных инфарктов миокарда развивается К., локализующийся непосредственно под эндокардом. При обширных поражениях такого рода полость левого желудочка на большом протяжении оказывается как бы окруженной футляром из рубцовой ткани, со склерозом трабекулярных мышц, запустеванием межтрабекулярных пространств и облитерацией устьев наименьших вен сердца (тебезиевы вены). Мелко-очаговые инфаркты миокарда ведут к образованию рубцов, число, размеры и локализация которых могут варьировать в широких пределах — так наз. рассеянный очаговый К. (цветн. рис.5). Он может образовываться также в исходе повреждений миокарда, обычно сопровождающихся лизисом мышечных клеток и коллапсом стромы с последующим гиалинозом при минимальном размножении стромальных клеточных элементов.
При стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца может также наблюдаться заместительный кардиосклероз (миофиброз), возникающий без очаговых некротических изменений в миокарде в силу постепенной, медленно развивающейся дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушением метаболизма миокарда, сопровождаемых диффузным огрубением стромы. Большое значение при этом придается явлению лимфостаза.

При гипертонической болезни исходным моментом развития К. является гиперплазия, содружественная с гипертрофией миокарда, и огрубение аргирофильной) каркаса стромы (рис. 1); в дальнейшем происходит формирование коллагеновых волокон и развитие диффузного миофиброза. Характерным для этого вида К. является также наличие в миокарде микроскопических рубчиков (цветн. рис. 2) вследствие гибели отдельных миоцитов или небольших групп их.

Миокардитический кардиосклероз

Миокардитический кардиосклероз — исход миокардитов (см.) инфекционно-аллергической, бактериальной или вирусной этиологии, сопровождающихся экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и деструктивными изменениями миоцитов. К этим процессам относится К. после перенесенного ревматизма, дифтерии, скарлатины, заражения Коксаки-вирусом или энцефаломиокардитическим вирусом, изредка вирусом полиомиелита или оспенной вакцинации; чрезвычайной редкостью является К. после туберкулезного или сифилитического интерстициального миокардита. Миокардитический К. может носить характер диффузного миофиброза, локализующегося преимущественно в левом желудочке, и выражается в распространенном огрубении аргирофильной стромы миокарда и образовании коллагеновых волокон, что придает строме вид грубой решетки, в ячейках к-рой заключены отдельные мышечные волокна или группы их. Такой К. называют стромогенным. В случае же гибели небольших групп миоцитов возникают небольшие рубчики, или очажки К. При диффузном ревматическом интерстициальном миокардите с мукоидной дезорганизацией стромы наблюдается диффузный интерстициальный миофиброз (цветн. рис. 3) и одновременно как исход ревматических гранулем около сосудов возникают овальные или звездчатые рубчики, являющиеся важным диагностическим признаком ревматизма (рис. 2). К. (диффузный миофиброз) наблюдается также после аллергических миокардитов неясной этиологии (миокардита Фидлера, аллергического миокардита, описанного Я. Л. Рапопортом).

Кардиосклероз как следствие кардиомиопатий в большинстве своем неясной этиологии, развивается при болезни Фредерика, группе мышечных дистрофий, болезни накопления гликогена, гаргоилизме, семейной идиопатической болезни сердца, кардиомиопатии неясной этиологии ненаследственного характера (несемейная идиопатическая гипертрофия миокарда, застойная и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, идиопатический эндомиофиброз и кардиомегалия жителей Южной Африки), а также при кардиомиопатиях, связанных с недостатком тиамина и хрон, отравлением кобальтом. В этих случаях К. носит характер диффузного миофиброза, иногда называемого заместительным миофиброзом: фиброзной тканью замещаются дистрофически измененные, атрофирующиеся и гибнущие мышечные волокна (рис. 3).
По данным К. М. Даниловой, близкие коронарогенные и нейрогуморальные механизмы лежат в основе заместительного К. при возрастной инволюции.
Довольно редко К. наблюдается при базедовой болезни вследствие тиреотоксического поражения миокарда и при микседеме как исход метахроматического отека стромы миокарда.

Первичный кардиосклероз

Первичный кардиосклероз как проявление основного заболевания наблюдается крайне редко. К этому виду относят К. при некоторых коллагеновых болезнях, при врожденном фиброэластозе вследствие порока развития неясной этиологии или перенесенного внутриутробного эндокардита. Однако в случаях так наз. первичного К. трудно исключить влияние на строму каких-либо патогенных факторов.
В условиях эксперимента К. можно получить в исходе метаболических некрозов миокарда, в частности при электролитно-стероидной кардиопатии, у животных при содержании их на диете, бедной калием, и т. д.

Клиническая характеристика кардиосклероза

В клин, практике различают атеросклеротический (диффузный или крупноочаговый постинфарктный) и миокардитический кардиосклероз. А. Л. Мясников (1965) различал три варианта атеросклеротического К.: ишемический, развивающийся медленно с диффузным поражением сердечной мышцы; постнекротический (постинфарктный) на месте бывшего некроза; переходный, или смешанный, при к-ром на фоне медленного диффузного развития соединительной ткани периодически образуются крупные фиброзные очаги после повторных инфарктов миокарда.
Клин, симптоматика атеросклеротического К. длительное время может оставаться скудной. Жалоб на ранних этапах его развития нет, а исследование сердечно-сосудистой системы физикальными методами обычно выявляет незначительное количество патол, симптомов. При появлении признаков сердечной недостаточности и аритмии регистрируется изменение анатомической структуры сердца, сократительной функции миокарда, ритма и проводимости.
В результате развития соединительной ткани функц, требования к оставшимся интактным волокнам миокарда значительно возрастают, происходит компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек сердца. При гипертрофии сердца отмечается разлитой верхушечный толчок. Рубцовые процессы у основания клапанов могут вызвать в отдельных случаях развитие аортального или митрального стеноза или недостаточность клапанов различной степени. Нарушение движения створок митрального клапана может наступить вследствие рубцовых процессов в папиллярных мышцах и сухожильных нитях.

Аускультативная картина при атеросклеротическом К. характеризуется ослаблением сердечных тонов, особенно I тона на верхушке сердца; систолический шум (см. Сердечные шумы) прослушивается на аорте и может иметь различный тембр, вплоть до очень грубого при склерозе аортального клапана. Систолический шум на верхушке сердца вследствие относительной недостаточности митрального клапана прослушивается довольно часто. При развитии аневризмы в области сердца выявляется парадоксальная пульсация и выслушивается резкий систолический шум. АД может быть повышено. На рентгенограмме в переднезаднем положении ясно выступает увеличение левого желудочка, верхушка к-рого закруглена. При рентгенокимографии могут выявляться участки со сниженной амплитудой зубцов — постинфарктные рубцы или аневризма желудочков. Эхокардиография выявляет парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в систолу при локализации аневризмы в перегородке в направлении от задней стенки, а не к ней, как в норме. Во время диастолы перегородка остается неподвижной. В случаях аневризмы или рубцовых изменений задней стенки левого желудочка иногда удается записать парадоксальное движение в систолу или асистолические сегменты, а также гиперкинез перегородки (рис. 4). Для выявления локализации и объема пораженных участков миокарда применяют ультразвуковое сканирование. Объем информации значительно возрастает при применении секторального сканирования. Регистрация в режиме реального масштаба времени, двухмерное изображение структур сердца облегчают выявление рубцовых изменений в области верхушки (рис. 5) и передней стенки, обычно распознаваемых с трудом.
Недостаточность кровообращения развивается в результате снижения сократительной функции сердца. Важным и ранним проявлением ее является одышка (см.), тахикардия (см.), вначале появляющиеся при или после нагрузки, а затем и в покое. Увеличивается печень, позднее выявляются отеки ног, водянка полостей (см. Отек). На фоне хрон, недостаточности кровообращения при атеросклеротическом К. может развиться острая сердечная недостаточность.
Нарушения ритма и проводимости — мерцательная аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы — частые и существенные симптомы атеросклеротического К.
Клин, проявления миокардитического К. варьируют в зависимости от этиол, форм миокардита, его морфол. особенностей и с известной трудностью дифференцируются с хрон. и затяжными миокардитами (см.). Для миокардитического К. характерны инфекционные заболевания в анамнезе, наличие хрон, очагов инфекции, чаще молодой возраст больных, на ЭКГ изменения диффузного характера или преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического К. представлены в таблице.
Лечение больных атеросклеротическим К. включает мероприятия, нормализующие липидный обмен, свертывающую систему крови, ликвидацию недостаточности кровообращения, нарушений ритма и проводимости. Лечение миокардитического К. заключается в ликвидации инфекционного процесса в миокарде, если он не завершен; производится тщательная санация хрон, очагов воспаления. При отсутствии воспалительного процесса лечение миокардитического К. не отличается от лечения при атеросклеротическом К.
Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%90%D0%A0%D0%94%D0%98%D0%9E%D0%A1%D0%9A%D0%9B%D0%95%D0%A0%D0%9E%D0%97

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector