Презентация на тему: Хроническое легочное сердце Н

Содержание

Хроническое легочное сердце Н.А. Кароли, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета. — презентация

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЯн Пинаев

Похожие презентации

Презентация на тему: \» Хроническое легочное сердце Н.А. Кароли, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета.\» — Транскрипт:

1 Хроническое легочное сердце Н.А. Кароли, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета (СГМУ)
2 Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка только его гипертрофию или сочетание гипертрофии с дилатацией или недостаточностью, возникающие как следствие функциональных и/или структурных изменениях в легких и не связанных с первичной недостаточностью левых отделов или врожденными пороками сердца.
3 Классификация хронического легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964) Компенсация 1. компенсированное, 2. декомпенсированное Генез 1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия, артериииты, повторные эмболии, резекция легкого ) 2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхах- хронический обструктивный бронхит, эмфизема, бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные процессы — фиброзы и гранулематозы) 3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение грудной клетки и позвоночника с деформацией, плевральные шварты, ожирение).
4 2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются развитием легочной гипертензии в 30%-50%. Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более лет. Две трети больных умирают в течение от 15 месяцев до 5 кровообращения. Декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев является причиной смерти от недостаточности кровообращения и в 12,6% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.
5 3. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА 1. Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы Нарушение вентиляции и механики дыхания Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция) Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция) 2. Артериальная гипоксемия 3. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких — рефлекс Эйлера-Лильестранда.
6 4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА 1. Одышка, усиливающаяся при физич. нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияют сердечные гликозиды, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. 2. Тахикардия, 3. Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточном развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолическ. давления в полости правого желудочка.
7 Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка) 1. цианоз и акроцианоз, 2. увеличение печени, 3. отеки ног, асцит, 4. набухание вен печени, положительный венный пульс, 5. пульсация печени, положительный симптом Плеша, 6. систолический шум у основания грудины, 7. увеличение венозного давления.
8 Клинические проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов 1. основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС, 2. легочной недостаточности, 3. сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
9 Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка 1. смещение правой границы сердца вправо, 2. обнаружение сердечного толчка, 3. положительная надчревная пульсация.
10 Рентгенологические признаки ХЛС 1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении, 2. расширение ствола легочной артерии (более 15 мм) и ее крупных ветвей, 3. увеличение правых отделов сердца.
11 Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка 1. при транзиторной легочной гипертензии — признаки перегузки правых отделов сердца (отклонение оси комплекса QRS более 90 град., увеличение размеров зубца Р во II, III стандартных отведениях более 2 мм, снижение амплитуды зубца Т в стандартных и правых грудных отведениях),
12 ЭКГ — признаки легочного сердца 1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), 2. дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см), 3. пародоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов, 4. Д-образная форма правого желудочка, 5. увеличение трикуспидальной регургитации.
13 5. ЛЕЧЕНИЕ Основные направления лечения: 1. профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких, 2. медикаментозное снижение легочного артериального давления, 3. лечение правожелудочковой недостаточности. Целью лечения больных с ХЛС является улучшение показателей транспорта кислорода с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и улучшить контрактильную способность миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.
14 1. Лечение и профилактика основного заболевания: 1. бронхолитики: антихолинэргические препараты (атровент, беродуал), селективные бета 2 — агонисты (беротек, сальбутамол), метилксантины, муколитики, при обострениях процесса — антибактериальные препараты, при необходимости — глюкокортикостероиды,
15 2. оксигенотерапия — дилительная оксигенотерапия — ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение часов в сутки. Скорость потока кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5 литров в мин при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм НG и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом — SА О2 менее 90%.
16 3. вазодилятаторы — антагонисты кальция. Тактика назначения антагонистов кальция: Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая, доводя до максимально переносимой, назначают нифедипин мг/сут, адалат 30 мг/сут, дилтиазем от мг/сут до мг/сут, исрадин 2,5-5 мг/сут, верапамил мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес. доза препарата подбирается с учетом уровня давления в легочной артерии. Необходимо дифференцированно подходить к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция, и не ожидать немедленного эффекта антагонистов кальция.
17 4. нитраты: пролонгированные препараты — изосорбида динитрат (нитросорбид) и др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительность приема составляет 1-1,5 мес, при легочной патологии применяют также ингаляционные способы введения препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха до 4 раз в сут. 5. ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен), тензиомин в суточной дозе мг, рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от уровня АД,
18 6. антагонисты рецепторов А II (козаар, саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при острой пробе: снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), повышение сердечного выброса (более 10%), вместе с уменьшением среднего давления в легочной артерии, снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со снижением давления в легочной артерии более чем 10%,
19 7. простагландин Е1. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в яремной или подключичной вене. Дозы препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин, 8. окись азота, 9. простациклин (или его аналог — илопрост), 10. диуретики при появлении отеков (фуросемид, лазикс, калийсберегающие диуретики — верошпирон, триамтерен, комбинированные препараты), 11. сердечные гликозиды, 12. коррекция гемореологических нарушений.

http://www.myshared.ru/slide/654135/

Хроническое легочное сердце

Учебно-методическое пособие для проведения практических занятий по госпитальной терапии
Рецензенты: д.м.н. профессор кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ФППО ПМГМУ им Н.М. Сеченова Шилов А.М.
д.м.н. профессор кафедры госпитальной терапии №2 ГОУ ВПО МГМСУ, Макоева Л.Д.
Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Панченкова Л.А., Хамидова Х.А., Юркова Т.Е., Пак Л.С., Завьялова А.И. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. М.: МГМСУ, 2012,25 с.
В учебном пособии подробно изложены современные представления о классификации, клинической картине, принципах диагностики и лечения хронического легочного сердца. Пособие содержит план работы на практическом занятии, вопросы для подготовки к занятию, алгоритм обоснования клинического диагноза; включены итоговые тестовые занятия, предназначенные для самостоятельной оценки знаний студентами, а также ситуационные задачи по теме.
Настоящее учебное пособие подготовлено в соответствии с рабочей учебной программой по дисциплине «Госпитальная терапия», утвержденной в 2008 г. в Московском Государственном медико-стоматологическом университете на основе примерных учебных программ Минздравсоцразвития РФ и Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «060101-Лечебное дело».
Пособие предназначено преподавателям и студентам медицинских вузов, а также клиническим ординаторам и интернам.
Кафедра госпитальной терапии №1
(заведующий кафедрой – д.м.н., профессор Майчук Е.Ю.)
Авторы: профессор, д.м.н. Майчук Е.Ю., академик, д.м.н. Мартынов А.И., профессор, д.м.н. Панченкова Л.А., ассистент, к.м.н. Хамидова Х.А., ассистент, к.м.н. Юркова Т.Е., профессор, д.м.н. Пак Л.С., доцент, к.м.н., Завьялова А.И.
Кафедра госпитальной терапии №1, 2012
Определение и теоретические основы темы 4
Мотивационная характеристика темы 14
Этапы диагностического поиска 15
Клинические задачи 18
Тестовые задания 23
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Хроническое легочное сердце (ХЛС) — гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающей на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключение случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.
По этиологической классификации, разработанной комитетом ВОЗ (1961), выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:
заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекция легких и другие);
заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);
заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулиты при системных заболеваниях, рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий).
Основная причина – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), на долю которой приходится 70 — 80 % всех случаев развития ХЛС.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА:
По степени компенсации:
ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:
прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
гипертрофия правого желудочка;
правожелудочковая сердечная недостаточность.
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии.
Основные патогенетические механизмы:
Заболевание легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушения вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проводимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикции).
Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализованный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.
Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2?, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).
Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочной артерии и легочном стволе.
Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.
Развитие бронхопульмонарных анастомозов.
Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.
На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.
Клиническая картина включает симптомы:
основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;
сердечной (правожелудочковой) недостаточности;
Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки – больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет органическое диагностическое значение.
Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.
Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца у больных, страдающих сопутствующей ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением.
Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.
Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);
Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми на вдохе).
Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.
Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом – при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).
Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).
Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.
Глухость тонов сердца.
Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).
Повышение систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
В клиническом анализе крови у больных ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличения остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.
Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции
Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.
Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.
Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.
Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.
Линии Керли (Kerley) – горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов у утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт. ст. (в норме – 5 – 7 мм рт.ст.).
Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.
Прямые признаки гипертрофии:
зубец R в V1 более 7 мм;
отношение R/S в V1 более 1;
амплитуды RV1 + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона);
собственное отклонение V1 — 0,03 – 0,05 с;
неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 10 мм;
полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R более 15 мм;
картина перегрузки правого желудочка в V1 – V2.
Косвенные признаки гипертрофии:
— зубец R в V5 менее 5 мм;
— зубец S в V5 более 7 мм;
— отношение R/S в V5 менее 1;
— зубец S в V1 менее 2 мм;
— полная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 15 мм;
— неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если R менее 10 мм;
— отношение R/S в V5; R/S в V1 более 10 (индекс Салазара);
P-pulmonale во II и III стандартных отведениях ЭКГ;
отклонение ЭОС вправо;
Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см).
Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 см).
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов.
«Д»-образная форма правого желудочка.
Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26 – 30 мм рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии:
I – 31 – 50 мм рт.ст.;
II – 51 – 75 мм рт.ст.;
III – 75 мм рт. ст. и выше.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Основные принципы лечения больных ХЛС:
Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких.
Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции.
Лечение правожелудочковой недостаточности.
Основная цель лечения больных ХЛС – улучшение показателей транспорта кислорода для снижения уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов.
Лечение и профилактика основного заболевания, например холинолитики, бронхолитики – антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные ?2 – антагонисты (беротек, сальбутомол), метилксантины, муколитики. При обострении процесса – антибактериальные препараты, по необходимости – кортикостероиды.
На всех этапах течения ХЛС патогенетический методом лечения служит длительная оксигенотерапия – ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30 – 40 % кислорода), через носовой катетер. Скорость потока кислорода – 2 – 3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения длительной оксигенотерапии: РАО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность эритроцита кислородом, SАО2) менее 90 %. Длительную оксигенацию следует назначать как можно раньше с целью коррекции нарушения газового состава крови, снижение артериальной гипоксемии и предупреждения нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышение выживаемости и улучшения качества жизни больных.
Антагонисты кальция вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в связи с чем относятся к прямым вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до максимально переносимой; назначают нифедипин – 20 – 40 мг/сут, адалат – 30 мг/сут, дилтиазем от 30 – 60 мг/сут до 120 – 180 мг/сут, исрадин – 2,5 5,0 мг/сут, верапамил – от 80 до 120 – 240 мг/сут и др. Курс терапии составляет от 3 – 4 недель до 3 – 12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при назначении антагонистов кальция.
Нитраты вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на правый желудочек вследствие кардиодилатации, снижают постнагрузку на правый желудочек вследствие уменьшения гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в левом предсердии, уменьшают посткапиллярную легочную гипертензию за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид – 20 мг 2 раза в день.
Ингибиторы АПФ (ИАПФ) значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения ИАПФ – снижение артериального и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного выброса. Назначают каптоприл (капотен) в суточной дозе 75 – 100 мг, рамиприл – 2,5 – 5 мг/сут и др., доза зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.).
Простагландины – группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в легочной артерии при минимальном влиянии системный кровоток. Ограничением к их применению служит длительность внутривенного ведения, так как простагландин Е1 обладает коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Доза препарата варьирует от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту.
Окись азота действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако нельзя забыть о токсичном влиянии NO на организм человека, что требует соблюдение четкого режима дозирования.
Простациклин (или его аналог — илопрост) применяют в качестве вазодилататора.
Диуретики назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребления жидкости и соли (фуросемид, лазикс, калий сберегающие диуретики – триамтерен, комбинированные препараты). Следует учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение антагонистов альдостерона (верошпирон – 50 – 100 утром ежедневно или через день).
Вопрос о целесообразности применения сердечных гликозидов при лечении больных с ХЛС остается спорным. Считается, что сердечные гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению желудочков, увеличивая сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей патологии сердца сердечные гликозиды не увеличивают показатели гемодинамики. На фоне приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдаются симптомы дигиталисной интоксикации.
Важная составляющая часть лечения – коррекция гемореологических нарушений.
Используют антикоагулянты с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5000 – 20000 Ед подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается варфарину, который назначают в индивидуальной подобранной дозе под контролем МНО.
Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил), гирудотерапию.
Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. Необходим полный отказ от курения (в том числе и пассивного), по возможности избегания переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций.
Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 8 – 10 лет и более. 30 – 37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС.
МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ
Знание темы необходимо для формирования у студентов навыков и умений по диагностике и лечению хронического легочного сердца. Для изучения темы необходимо повторение разделов курса нормальной анатомии и физиологии органов дыхания, курса патологии дыхательной системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.
Цель занятия: изучить этиологию, патогенез, клинические проявления, методы диагностики, подходы к терапии хронического легочного сердца.
Студент должен знать:
Вопросы для подготовки к занятию:
А) Определение понятия «Хроническое легочное сердце».
Б) Этиологические факторы хронического легочного сердца.
В) Основные патофизиологические механизмы развития хронического легочного сердца.
Г) Классификация хронического легочного сердца.
Д) Лабораторная и инструментальная диагностика хронического легочного сердца.
Е) Современные подходы к терапии хронического легочного сердца

http://studfiles.net/preview/2766304/

Хроническое легочное сердце: причины, симптомы и лечение

Под понятием «хроническое легочное сердце» объединяется ряд состояний, при которых в течение нескольких лет формируется легочная артериальная гипертензии и правожелудочковая недостаточность. Данное состояние существенно отягощает течение многих хронических бронхолегочных и кардиологических патологий и может приводить больного к инвалидизации и летальному исходу.

Причины, классификация и механизм развития

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов. Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.
Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка. В стадии декомпенсации у больного начинают появляться дистрофические и некротические процессы в миокарде.
В стадии компенсации хроническое легочное сердце сопровождается выраженными симптомами основного заболевания и первыми признаками гиперфункции и гипертрофии правых отделов сердца.
В стадии декомпенсации легочного сердца у больных появляются такие жалобы:

  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха и попытках лечь;
  • цианоз;
  • боли в области сердца, которые возникают на фоне физической нагрузки и не купируются приемом Нитроглицерина;
  • резкое снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • тяжесть в ногах;
  • отеки на ногах, усиливающиеся к вечеру;
  • набухание шейных вен.

При прогрессировании хронического легочного сердца у больного развивается стадия декомпенсации, и появляются абдоминальные расстройства:

  • сильные боли в области желудка и в правом подреберье;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • рвота;
  • формирование асцита;
  • уменьшение количества мочи.

При выслушивании, перкуссии и пальпации сердца определяется:

  • глухость тонов;
  • гипертрофия правого желудочка;
  • дилатация правого желудочка;
  • выраженная пульсация слева от грудины и в эпигастральной области;
  • акцент II тона в области легочной артерии;
  • диастолический шум после II тона;
  • патологический III тон;
  • правожелудочковый IV тон.

При тяжелой дыхательной недостаточности у больного могут появляться различные церебральные расстройства, которые могут проявляться повышенной нервной возбудимостью (психоэмоциональное возбуждение вплоть до агрессивности или психоза) или подавленностью, нарушениями сна, вялостью, головокружениями и интенсивными головными болями. В некоторых случаях данные нарушения могут завершаться эпизодами судорог и обмороками.
Тяжелые формы декомпенсированного легочного сердца могут протекать по коллаптоидному варианту:

  • тахикардия;
  • головокружение;
  • резкое снижение артериального давления;
  • холодный пот.

Диагностика

Больные с подозрением на хроническое легочное сердце должны получить консультацию у пульмонолога и кардиолога и пройти такие виды лабораторной и инструментальной диагностики:

  • клинический анализ крови;
  • ЭКГ;
  • рентгенография;
  • ЭХО-кардиография;
  • легочная ангиография;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • спирография;
  • спирометрия;
  • тесты на диффузную способность легких;
  • пневмотахиграфия и др.

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.
Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.
Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).
Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания.

При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве. Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

http://doctor-cardiologist.ru/xronicheskoe-legochnoe-serdce-prichiny-simptomy-i-lechenie

2. Острое легочное сердце

Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Этиология. Основными причинами острого легочного сердца являются:
Факторы, способствующие развитию тромбоэмболий легочной артерии:
Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значение рефлексы малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушению соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше патофизиологические механизмы в конечном итоге способствуют повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легкого.
Клиническая картина. Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и сопровождается явлениями сердечной декомпенсации. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома.
Острое течение характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, цианоз, боли в грудной клетке, возбуждения. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.
Подострое легочное сердце развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается нарастающей одышкой, цианозом и последующим развитием шокового состояния, отека легких.
Объективно:
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловливается формированием инфаркта легкого с зоной перифокальной пневмонии.
Клиническая картина инфаркта легкого характеризуется:
При объективном исследовании выявляются стойкая тахикардия, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы.
При исследовании крови:
При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магистральной ветви легочной артерии, повышенная прозрачность легкого, увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще субплеврально.
При ЭКГ-исследовании:
Лечение. Реанимационные мероприятия:
При их успехе показана срочная операция с целью удаления тромба из легочной артерии.
Терапевтические мероприятия:

http://www.medkurs.ru/lecture4k/faculty/fl40/6195.html

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце

ЛЕКЦИЯ № 36. Хроническое легочное сердце
Гипертрофия и (или) дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные нарушения – обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких, васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких, поражение торако-диафрагмального аппарата; поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.
Патогенез. Патогенетические этапы: прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правого желудочка, правожелудочковая сердечная недостаточность, развитие легочной артериальной гипертензии, увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией, увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза в ответ на хроническую гипоксию, развитие бронхопульмональных анастомозов, повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.
Классификация. Заболевание классифицируют следующим образом:
1) по этиологии: бронхопульмональные, торакодиафрагмальные, васкулярные;
2) по течению: острое (минуты, часы), подострое (дни, недели), хроническое (месяцы, годы);
3) по степени компенсации: компенсированное, декомпенсированное.
Клиника. Основными проявлениями заболевания являются следующие: одышка, цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности), вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (эритроцитоз, нормальная или сниженная СОЭ), исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации), биохимическое исследование крови (диспротеинемия), функциональное исследование легких (позволяет разграничивать степень дыхательной недостаточности). На ЭКГ – признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении. Проводится исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови). На ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсированном состоянии правого желудочка. Также проводят рентгенологическое исследование.
Осложнения. Осложнениями заболевания являются легочно-сердечная кома (гиперкапническая энцефалопатия), кашле-обморочный синдром (потеря сознания с судорогами), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение. Лечение направлено на лечение основного заболевания. При инфекции бронхолегочного аппарата используют антибиотики, при бронхообструкциях – бронхолитические препараты, при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты, при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственная вентиляция легких. Периферические вазодилататоры используются для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, ?2-адреномиметики). Проводтся оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза. Вводят мочегонные средства, возможно использование диуретиков разных классов одновременно, вазодилататоры, антиагрегантные препараты, нестероидные анаболизаторы (АТФ, рибоксин). Показана лечебная гимнастика, массаж, постуральный дренаж.
Профилактика. Профилактикой является предупреждение и своевременное лечение болезней органов дыхания.
Течение. Течение заболевания хроническое, прогрессирующее.

http://med.wikireading.ru/5903

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под легочным сердцем понимают клинический синдром, обусловленный гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии малого круга кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов.
Основные клинические проявления
Жалобы больного определяются основным заболеванием, осложнившимся легочным сердцем, а также выраженной дыхательной недостаточностью. Различна клиническая картина компенсированного и декомпенсированного легочного сердца. Решающими для диагностики компенсированного легочного сердца являются дополнительные исследования, позволяющие объективизировать гипертрофию правых отделов сердца путем инструментального обследования больного. При декомпенсированном легочном сердце одышка становится постоянной. Увеличивается частота дыхания, но выдох не увеличивается. После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают. Прогрессирует утомляемость, снижена трудоспособность, отмечается сонливость, головная боль (в результате гипоксии и гипокапнии). Больные жалуются на боль в области сердца из-за метаболических нарушений в миокарде, его гемодинамической перегрузки, в связи с недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде. Боль иногда сочетается с выраженным удушьем, возбуждением, резким общим цианозом — это характерно для гипертонических кризов в системе легочной артерии. Жалобы на отеки, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота при соответствующем (чаще всего хроническом) легочном анамнезе позволяют заподозрить легочное сердце в фазе декомпенсации. Объективно: набухшие шейные вены, диффузный цианоз, отеки нижних конечностей. При развитии такого осложнения ХНЗЛ, как амилоидоз, также могут возникнуть отеки. Отмечается тахикардия, причем в покое более выраженная, чем при нагрузке; эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофированным правым желудочком. Возможно повышение артериального давления вследствие гипоксии. Увеличивается печень. Из дополнительных исследований информативны рентгенография грудной клетки (выявить увеличение правого сердца и патологию легочной артерии); ЭКГ; анализ крови — эритроцитоз, повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови.
Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по четырем основным признакам: 1) характер течения, 2) состояние компенсации, 3) преимущественный патогенез, 4) особенности клинической картины.
Таблица 1. Классификация (по Б.Е. Вотчалу)

Различают острое, подострое и хроническое легочное сердце, причем определяющим является темп развития легочной гипертензии. При остром легочном сердце легочная гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подостром — нескольких недель или месяцев, при хроническом — нескольких лет Острое легочное сердце наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.
Хроническое легочное сердце в 80 % случаев возникает при поражении бронхолегочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких).
Компенсированное легочное сердце. Субъективных специфических признаков болезни нет Объективно можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленный Разлитой сердечный толчок, определяемый в прекардиальной или в подложечной области.
Аускультативных данных, характерных для компенсированного легочного сердца, нет. Однако предположение о наличии легочной гипертензии становится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. Признаком компенсированного легочного сердца считается также громкий I тон над трехстворчатым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой.
Для диагностики используются такие инструментальные методы, как спирография, рентгенокимография, электрокардиография, фонокардиография. Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхним пределом нормального систолического давления в легочной артерии является 25—30 мм рт. ст.). Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его используют только в специализированном стационаре. Нормальные показатели систолического давления в покое не исключают диагноза «легочное сердце».
Декомпенсированное легочное сердце. Его диагностика, если недостаточность кровообращения достигает IIБ — III стадии, в большинстве случаев является несложной. Начальные стадии недостаточности кровообращения диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может быть основным, поскольку существует у больных НХЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития недостаточности кровообращения.
Итак, при постановке диагноза компенсированного легочного сердца решающим является выявление гипертрофии правых отделов сердца (желудочка и предсердия) и легочной гипертензии; в динамике декомпенсированного легочного сердца основное значение, помимо этого, имеет выявление симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности.
Примеры формулировки диагноза
1. Бронхоэктатическая болезнь, стадия выраженных клинических проявлений, легочная недостаточность II степени, легочное сердце, хроническое, компенсированное.
2. Хроническая пневмония, бронхоэктатическая форма, легочная недостаточность II степени, легочное сердце, декомпенсированное, хроническая недостаточность кровообращения II стадия, фаза Б (ХНК II ст. ф. Б)

http://xn--80ahc0abogjs.com/vnutrennie-bolezni_718/legochnoe-serdtse9434.html

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Легочное сердце

Легочное сердце – патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.
Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена — Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.
Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).
Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.
Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.
Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) — появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.
По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.
При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.
В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.
В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.
При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний — причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.
По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.
На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).
С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах — нифедипина, при декомпенсированном течении — нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.
При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).
В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.
Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.
При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.
Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/cardio-pulmonary-failure

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector