Реабилитация детей после операций при врожденных пороках сердца

Содержание

Реабилитация детей после операций при врожденных пороках сердца

Суммируя итоги лечения врожденных пороков сердца, следует отметить высокую эффективность хирургических методов. Кардиохирургия заняла прочное место в детской кардиологии, однако даже после радикального устранения порока необходимо проводить другие лечебные мероприятия для закрепления достигнутого эффекта.
Отдаленные наблюдения показывают, что после операции более чем в 90% случаев достигается стойкий положительный эффект. Дети быстрее растут и прибавляют в массе тела. Улучшается физическая активность, которую следует в первые месяцы после операции контролировать и ограничивать, исчезают одышка, слабость, утомляемость. Прекращаются рецидивы пневмонии и бронхита, наблюдавшиеся у больных с усиленным легочным кровотоком. Нормализуются объективные клинические и гемодинамические показатели у детей с ослабленным и нормальным легочным кровотоком. Исчезают цианоз, одышечно-цианотические приступы, полицитемия, нормализуется артериальное давление, ЭКГ. У большинства больных с шунтами крови полностью исчезают шумы в сердце. Исключение составляют пороки группы Фалло, стеноз устья аорты и легочной артерии, после коррекции которых систолический шум значительно уменьшается, но не исчезает полностью.
Большинство операций выполняют на фоне изменений в сердце, клапанах, легких и других органах, обусловленных длительным патологическим кровообращением. Поэтому пациентов с оперированным сердцем даже после вполне адекватной коррекции порока не следует считать абсолютно здоровыми. Помимо последствий порока оставляют «следы» сама операция, искусственное кровообращение, послеоперационные осложнения.
Представляет интерес малоизученный вопрос о состоянии психического и интеллектуального развития детей, особенно после коррекции пороков с искусственным кровообращением. Известны факты снижения памяти, успеваемости в школе, астенизации, повышенной раздражительности. Направленные исследования Н. М. Амосова, Я. А. Бендета и С. М. Морозова не подтвердили их связи с перенесенной операцией. Авторы считают, что задержка интеллектуального развития, неуспеваемость в школе (в 31,2% случаев отдаленных наблюдений) связаны с тяжестью пороков, а в послеоперационный период обусловлены дефектами воспитания, повышенной опекой и нетребовательностью родителей.
Все дети после операции нуждаются в тщательном наблюдении с контролем основных клинических и гемодинамических показателей. Многим целесообразно проводить медикаментозную терапию.
Больные после коррекции большинства пороков в первые 3-6 месяцев не должны посещать школу. Контрольные осмотры и обследования по месту жительства проводятся педиатром ежемесячно, а при необходимости и чаще. В этот период значительно ограничивается физическая активность, обеспечивается полноценное, с повышенным содержанием витаминов питание. Рекомендуется многочасовое и повторное в течение дня пребывание на свежем воздухе. Целесообразны занятия ЛФК. В этот период практически только после закрытия неосложненного изолированного артериального порока не требуется специальная медикаментозная терапия.
После коррекции дефекта перегородок сердца, пороков группы Фалло и клапанных стенозов устья аорты, при которых имеются разной степени выраженности исходные изменения миокарда, рассекается перикард и сама стенка сердца, рекомендуется терапия гликозидами в поддерживающей компенсацию дозе, лечение другими препаратами кар-диотонического действия. Назначают витамины, панангин, противовоспалительную терапию. При декомпенсации кровообращения применяют диуретические препараты (эуфиллин, дихлотиазид, фуросемид, спиронолактон), рекомендуют соблюдать водно-солевой режим. Детям с субфебрильной температурой тела и отклонениями в анализах крови назначают антибиотики (синтетические пенициллины, антибиотики тетрациклинового ряда, нитрофурановые препараты). Иногда при клинике вялотекущего послеоперационного эндокардита и вальвулита целесообразно подключить небольшие дозы глюкокортикостероидных препаратов (100-150 мг преднизолона на 3-4-недельный курс лечения). При появлении каких-либо заболеваний и отклонения в состоянии оперированных пациентов необходимо провести обследование и лечение по месту жительства, а не спешить отправить ребенка за сотни и тысячи километров в хирургическую клинику. Ведь после операции могут присоединиться любые другие интеркуррентные заболевания, не имеющие никакого отношения к перенесенной операции.
Первый плановый контроль отдаленного эффекта операции проводится в кардиохирургической клинике амбулаторно через 6 месяцев. При этом учитывают динамику жалоб, данные осмотра, аускультации, ЭКГ, рентгенологического обследования. При выявлении отклонений в течение отдаленного периода больных госпитализируют и обследуют в клинике.
В последующие 3 года контрольный осмотр проводят ежегодно, затем 1 раз в 3 года. При ухудшении состояния здоровья и неэффективности курса лечения по месту жительства целесообразна консультация в кардиологической клинике независимо от срока, прошедшего после операции (10 лет и более).
Особый интерес представляют пациенты, оперированные с высокой легочной гипертензией. Известно, что коррекция пороков с усиленным легочным кровотоком ведет к снижению и даже нормализации давления в легочной артерии. Однако результаты гемодинамики, полученные в ранний послеоперационный период, не имеют прогностического значения для отдаленного периода — после операций на фоне высокой легочной гипертензии в 30% случаев она возрастает. Легочная гипертензия может стать самостоятельным заболеванием. Мы наблюдали такое явление через 10 лет после закрытия артериального протока. Это подтверждают наблюдения и других авторов, в том числе и после закрытия межпредсердных и межжелудочковых дефектов.
Большое значение имеет трудовая реабилитация и профессиональная ориентация в отдаленный период. Известно, что дети довольно быстро, без специальных программ, восстанавливают физическую активность. При этом оценка функциональных возможностей с помощью нагрузочных тестов имеет только научную и теоретическую цель. Поэтому несмотря на возрастающий интерес к этой важной проблеме современной медицины, реабилитация в том объеме, в каком она проводится у взрослых с приобретенными заболеваниями, у детей не находит применения. Это вовсе не означает, что при врожденных пороках сердца у детей она не нужна. По мере увеличения возраста оперированных больных объективная оценка трудоспособности приобретает социальное значение. Но это удел специальных служб, терапевтов и кардиологов, под наблюдение которых пациенты переходят от педиатров.
Для объективной оценки физической работоспособности большое значение имеет определение спироэргометрических показателей и параметров внутрисердечной гемодинамики во время зондирования сердца.
После общеклинического обследования (пульс, артериальное давление, ЭКГ в покое, рентгенограмма) назначают ступенчатую возрастающую субмаксимальную нагрузку методом вращения педалей велоэргометра со скоростью 60 об/мин в течение 3-5 мин с периодами отдыха. Начальная мощность — 25-30 Вт с последующим увеличением до 100-150 Вт. Уровень нагрузки определяют с помощью субмаксимальных нагрузочных тестов. Показатели вентиляции легких и газообмена определяют с помощью специальных аппаратов.
При катетеризации сердца с применением субмаксимальных велоэргометрических нагрузок после коррекции тетрады Фалло минутного объема и ударного объема сердца возрастают в меньшей степени, а иногда и снижаются по сравнению с контрольной группой.
У большинства обследованных выявлены нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке, что объясняется крайней их детренированностью и снижением сократительной функции миокарда.
При оценке физического состояния в отдаленные сроки после устранения коарктации аорты выявлена высокая толерантность к физической нагрузке в 90,5% случаев. Следует подчеркнуть, что хорошая переносимость нагрузки обнаружена и у больных с неудовлетворительным отдаленным результатом. При значительных изменениях спироэргометрических показателей и повышении артериального давления до 24,0-26,6 кПа (180-200 мм рт. ст.) в ответ на физическую нагрузку авторы допускают выполнение только легкого физического и умственного труда без нервно-психического напряжения. Целесообразно назначать III группу инвалидности. При высоком (более 26,6 кПа) и устойчивом артериальном давлении больные нетрудоспособны (II группа инвалидности).
Приведенные данные свидетельствуют о необходимости детальной разработки психологической и физической реабилитации в отдаленные сроки после операции. При этом следует учитывать особенности каждого порока, сопутствующие изменения гемодинамики, характер перенесенной операции и психологические аспекты личности. Несомненно, что необходимые усилия и исследования в этом направлении улучшат функциональный исход операций и оперированные больные будут приносить большую социальную пользу.

http://www.blackpantera.ru/pediatrics/32172/

Легочная гипертензия после операции на сердце

Определяющее влияние на физическую работоспособность оперированных больных функционального состояния сердечнососудистой системы и зависимость ее изменений от исходной степени легочной гипертензии до операции нашло подтверждение и в оценке функционального резерва сердца. У здоровых мужчин и женщин функциональный резерв сердца, выраженный отношением VО2max/HV, составил соответственно 4,43±0,14 мл/мин/см3 и 3,15±0,11 мл/мин/см3, а у мужчин и женщин с неоперированными пороками сердца — 2,20±0,14 мл/мин/см и 1,81±0,16 мл/мин/см3.
У оперированных больных в отдаленные сроки наблюдения его величина у мужчин и женщин оказалась равной соответственно 4,37±0,18 мл/мин/смЗ и 3,21±0,12 мл/мин/см3 (при исходной величине систолического давления в легочной артерии до 25 мм рт.ст.), 3,69±0,12 мл/мин/см3 и 2,70±0,20 мл/мин/см3 (при исходной величине систолического давленяв легочной артерии 26. 50 мм рт.ст.) и 2,51 ±0,19 мл/мин см3 и 2,30±0,13 мл/мин/см3 (при исходной велиине систолического давления в легочной артерии выше 51 мм рт.ст.). Отмеченные различия в величине функционального резерва сердца у больных, оперированных с различной степенью легочной гипертензии (как у мужчин, так и у женщин), имели достоверный характер изменений.
Вместе с тем мы позволили себе высказать положение, что в восстановлении функционирования жизнеобеспечивающих систем организма у больных после хирургической коррекции ВПС, а именно, в формировании адекватных взаимоотношений между гемодинамикой и энергообразованием существенное место принадлежит сотрудничеству с регулирующими нейро-гуморальными механизмами, среди которых важную роль имеют гормоны коры надпочечников.

Исследование, включающее в себя синхронное определение активности коры надпочечников, состояния энергообмена и гемодинамики, показало, что ликвидация анатомической аномалии, имеющей место при ВПС, действительно сопровождается закономерными изменениями в отдаленные сроки наблюдения за оперированными больными. Об этом свидетельствали результаты регрессионно-корреляционного анализа показателей глюкокортико-стероидной активности, гемодинамики и энергообразования, полученные у оперированных больных ВПС, в сопоставлении с аналогичными, рассчитанными для неоперированных больных и здоровых лиц того же возраста и пола в условиях физической нагрузки, близкой к максимальному физическому напряжению.
Проведенный анализ регрессионно-корреляционной зависимости не только подтвердил наличие взаимосвязи гормональной активности коры надпочечников и показателей состояния основных жизнеобеспечивающих функций (энергообмена и кровообращения), но и выявил существенное влияние на особенности ее формирования в зависимости от возраста больных, перенесших радикалькую коррекцию ВПС, а, следовательно, продолжительности существования порока и выраженности развивающейся с возрастом легочной гипертензии.
Так, сравнение линий регрессионной зависимости VO2max, от содержания 11-ОКС в крови после субмаксимальной физической нагрузки, показало, что у оперированных детей 7. 12 лет не наблюдалось выраженных отличий в положении и наклоне их относительно линии абцисс, выражающих соответствующую взаимосвязь исследуемых показателей у здоровых сверстников.
В то же время, в возрасте 13. 15 лет (как и у взрослых) во взаимосвязи исследуемых показателей у оперированных больных и здоровых лиц сохранялись большие различия. Если у здоровых эта связь была слабо отрицательной (r = -0,3), то у оперированных больных, как и у неоперированных, она оставалась положительной (r=+0,5) и сохраняла исходный уровень и крутизну наклона, свойственную неоперированным больным (а = 12,9, b= +0,2 у оперированных; а = 12,8, b = +0,2 у неоперированных и а = 58,2, b = -0,2 у здоровых сверстников), причем у женщин эти различия были выражены меньше, чем у мужчин.

http://medicalplanet.su/reabilitatia/397.html

Медицинские интернет-конференции

Таинкин А. А., Афутина С. В.
Научный руководитель: к. м. н., ассистент кафедры терапии, гастроэнтерологии и пульмонологии Таинкин А. А.
Таинкин А. А., Афутина С. В. Случай высокой резидуальной легочной гипертензии после хирургической коррекции врожденного порока сердца
В статье представлено описание клинического случая высокой резидуальной легочной гипертензии у молодой женщины после перевязки и эндоваскулярной эмболизации открытого артериального протока.

Ключевые слова

Введение
Благодаря развитию кардиохирургии в будущем будет расти число взрослых людей, которым в детстве была выполнена радикальная коррекция врожденного порока сердца. К сожалению, не всегда выполнение подобных операций означает полное излечение пациента. Поэтому задачей педиатров, кардиологов, кардиохирургов является тщательное динамическое наблюдение за этими больными для своевременного выявления нарушений внутри- и внесердечной гемодинамики и их коррекции.
Клинический случай
Больная А., 26 лет поступила в кардиологическое отделение 11 декабря 2017 г. с жалобами на одышку при ходьбе на расстояние до 100 метров и при подъёме на второй этаж, быструю утомляемость. С рождения часто болела простудными заболеваниями. В возрасте одного года был диагностирован врожденный порок сердца: открытый артериальный проток и в октябре 1993 г. выполнена его перевязка. Уже тогда при катетеризации сердца выявлялась легочная гипертензия (давление в легочной артерии 105 и 60 мм рт ст), при электрокардиографии были обнаружены признаки гипертрофии правого желудочка, а при рентгенографии органов грудной клетки визуализировался склероз легочных сосудов. Регулярно раз в 1-3 года пациентка наблюдалась в кардиохирургическом центре, выполнившем операцию. После вмешательства одышка при физической нагрузке у нее сохранялась.
В возрасте 12 лет (в 2004 году) при аортографии были выявлены признаки реканализации открытого артериального протока с лево – правым сбросом и в 2005 году выполнена его эндоваскулярная эмболизация. До эмболизации давление в правом желудочке составляло 30 мм рт ст. После операции одышка немного уменьшилась, давление в легочной артерии несколько снизилось. Однако спустя два года (2007 год) одышка снова усилилась, легочная гипертензия начала нарастать. По данным допплерэхокардиографии в 2008 г. давление в легочной артерии 35 мм рт ст. В сентябре 2013 года (в возрасте 21 года) была выполнена аортография, по ее данным давление в легочной артерии 173 и 93 мм рт ст (среднее 124 мм рт ст). Был назначен силденафил 25 мг 3 раза в день, верошпирон 25 мг 1 раз в сутки. На фоне приема препаратов давление в легочной артерии значительно снизилось и 12 декабря 2013 г. составляло 119 и 54 мм рт ст.
19 декабря 2013 г. больной была выполнена транссептальная пункция межпредсердной перегородки со стентированием межпредсердного сообщения (атриосептостомия). Давление в легочной артерии на четвертые сутки после операции 110 и 60 мм рт ст. По данным допплерэхокардиографии от 24 декабря 2013 г. сброс на стенте лево – правый. Со слов пациентки ее самочувствие после операции существенно не улучшилось.
В возрасте 23 лет (2015 г.) больной дополнительно был назначен бозентан. В последнее время пациентка постоянно принимала препараты: бозенекс по 62,5 мг 2 раза в день, ревацио по 20 мг 3 раза в сутки, а также диувер 2,5 мг утром, верошпирон 100 мг 1 раз в день, престариум 2,5 мг утром, ацекардол 50 мг 1 раз в сутки, L-тироксин 125 мкг 1 раз в день. В сентябре 2017 года перенесла острый бронхит, после чего одышка стала ещё больше. 11 декабря 2017 г. больная была госпитализирована в кардиологический стационар.
Образование у пациентки высшее экономическое. Работает по специальности. В возрасте 19 лет перенесла субтотальную резекцию щитовидной железы по поводу многоузлового зоба. Постоянно принимает L- тироксин.
При осмотре обращали на себя внимание отеки до нижней трети голеней. При пальпации области сердца и сосудов выявлялась эпигастральная пульсация, усиливающаяся на вдохе, пульсация над легочной артерией. При аускультации тоны сердца были ритмичными, частота сердечных сокращений 80 в минуту, на верхушке сердца первый тон был ослаблен, выслушивался систолический шум. Над легочной артерией определялся акцент второго тона. Артериальное давление составляло 120 и 70 мм рт ст.
При электрокардиографии 11.12.2017 (рис. 1) регистрировалось отклонение электрической оси сердца вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, признаки гипертрофии правого предсердия. При допплерэхокардиографии 11.12.2017 давление в легочной артерии составляло 140 мм рт ст, выявлялась выраженная гипертрофия правого желудочка (диастолическая толщина его стенки 8 мм), умеренная дилатация правого желудочка (конечный диастолический размер 34 мм), небольшая дилатация правого предсердия (конечный систолический размер 43 мм), трикуспидальная и пульмональная регургитация 2 степени. Отмечалось парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Фракция выброса левого желудочка составляла 67%. Признаков сброса по стенту, установленному в межпредсердной перегородке, выявлено не было.
При мультиспиральной компьютерной томографии 14.12.2017 визуализировалось значительное расширение легочного ствола (46 мм) (рис. 2, 3), увеличение правого предсердия (59×52 мм), утолщение стенки правого желудочка до 7 – 8 мм (рис. 2) и увеличение его размеров (75×45 мм).
Пациентке был установлен диагноз:
Резидуальная высокая легочная гипертензия 3 степени, ассоциированная с врожденным пороком сердца. Открытый артериальный проток. Состояние после перевязки открытого артериального протока в 1993 г., эндоваскулярного закрытия реканализации открытого артериального протока в 2005 г. Состояние после транссептальной пункции межпредсердной перегородки с последующим стентированием межпредсердного сообщения в 2013 г.
Осложнение: Хроническая сердечная недостаточность 2 А стадии, функциональный класс 3.
Сопутствующие заболевания: Парез левой голосовой складки. Послеоперационный гипотиреоз.
Во время госпитализации проводилась коррекция доз принимаемых пациенткой препаратов, на фоне чего одышка немного уменьшилась.
Обсуждение.
Открытый артериальный проток – это врожденный порок сердца, при котором после рождения не закрывается функционирующий во внутриутробном периоде сосуд, соединяющий легочную артерию и аорту. Частота этой патологии составляет 1 на 2000 здоровых новорожденных. Среди всех врожденных пороков сердца у детей доля открытого артериального протока 5 – 10% [1]. Сброс крови по данному протоку слева направо приводит к перегрузке малого круга кровообращения и развитию легочной артериальной гипертензии. При этом формируется гипертрофия медии, пролиферация интимы и другие обратимые, а затем и необратимые изменения легочных артериол, которые способствуют повышению давления в легочной артерии. Это состояние называется педиатрической гипертензионной сосудистой болезнью легких. Открытый артериальный проток относится к числу пороков, при которых легочно-сосудистая болезнь развивается особенно рано [2]. Выявление у нашей пациентки склероза легочных сосудов в возрасте 1 года 11 месяцев свидетельствует о развитии у нее данного заболевания. Для его профилактики в настоящее время рекомендуют проводить коррекцию порока в возрасте до 6 месяцев, нашей же больной операция была выполнена позже: спустя почти два года после рождения. По данным литературы резидуальная легочная гипертензия выявляется у 2 – 7% больных, которым выполнена радикальная коррекция врожденного порока сердца [3]. Пациенты с резидуальной легочной гипертензией должны наблюдаться у детского кардиолога 1 раз в 3 месяца. При этом больному выполняют электрокардиографию, допплерэхокардиографию, пульсоксиметрию, общий и биохимический анализы крови [2]. В начале 90-х годов подобной рекомендации не было, допплерэхокардиография выполнялась тогда далеко не во всех лечебных учреждениях. В связи с этим реканализация открытого артериального протока, вероятно, была выявлена не сразу, в связи с чем успели развиться выраженные изменения сосудистого русла легких. Поэтому эндоваскулярная эмболизация открытого артериального протока, выполненная пациентке в возрасте 13 лет, лишь на некоторое время улучшила ее самочувствие, а затем легочная гипертензия снова начала нарастать. Наибольший скачок давления в легочной артерии произошел у пациентки в период с 17 до 21 года. Отчасти это может быть обусловлено развитием у нее многоузлового зоба и выполненной в возрасте 19 лет по поводу этого заболевания субтотальной резекцией щитовидной железы. По данным литературы, легочная гипертензия ассоциируется с тиреоидной патологией. Предполагается, что гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудов [4].
Для лечения легочной гипертензии в настоящее время используются:
1) аналоги простациклина (илопрост) и агонисты его рецепторов (селексипаг);
2) антагонисты рецепторов эндотелина (бозентан);
3) оксид азота, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил), стимуляторы гуанилатциклазы (риоцигуат) [3, 5, 6].
Из перечисленных препаратов для использования у детей в России официально разрешен только бозентан [3].
Помимо селективных легочных вазодилататоров, указанных выше, при резидуальной легочной гипертензии после коррекции врожденных пороков сердца могут использоваться диуретики и сердечные гликозиды при наличии признаков правожелудочковой недостаточности. Антагонисты кальция при легочной гипертензии эффективны только в случае положительного острого теста на вазореактивность, что бывает редко у детей, которым произведено хирургическое устранение врожденного порока сердца, поэтому применение этой группы препаратов у них нецелесообразно [3]. Нашей пациентке наиболее значимо давление в легочной артерии снизил силденафил.
Атриосептостомия, выполненная пациентке в возрасте 22 лет, существенно не улучшила ее самочувствие. Данная операция производится с целью уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности за счет снижения нагрузки на правые отделы сердца, а также для увеличения выброса крови из левого желудочка, что должно привести к улучшению оксигенации тканей. При этом на давление в легочной артерии данное вмешательство достоверно не влияет [7]. Показания к атриосептостомии периодически уточняются. В европейских рекомендациях 2015 г. сообщается, что данная операция полезна пациентам с легочной гипертензией 4 функционального класса с недостаточностью правого желудочка, устойчивой к медикаментозному лечению, или с тяжелыми синкопальными состояниями. Атриосептостомия может быть выполнена также больным, ожидающим трансплантацию легких, с плохим ответом на консервативную терапию или при недоступности медикаментов [6]. Сброс по стенту после операции у пациентки был лево – правым. А во время настоящей госпитализации он отсутствовал. Вероятно, необходимо сравнивать давление в правом и левом предсердиях для решения вопроса о целесообразности этой операции. Отсутствие сброса по атриосептостоме во время госпитализации в декабре 2017 г. может быть связано либо с тромбозом стента, либо с выравниванием давления в правом и левом предсердиях. По данным литературы, у 12% выживших после данной операции пациентов клинического улучшения не наблюдается [7], что диктует необходимость дальнейшего уточнения показаний для ее выполнения.
Заключение.
Закрытие открытого артериального протока должно выполняться как можно раньше.
После перевязки открытого артериального протока необходимо тщательное динамическое наблюдение за пациентом с целью исключения реканализации.
Необходим регулярный контроль давления в легочной артерии после операции для раннего выявления прогрессирования легочной гипертензии и своевременной её коррекции.
Необходимы дальнейшие исследования с целью уточнения показаний и противопоказаний к атриосептостомии и разработка схем антиагрегантной терапии после данного вмешательства.
Больным с нарушением функции щитовидной железы необходимо оценить давление в легочной артерии для исключения легочной гипертензии. В тоже время план обследования пациентов с легочной гипертензией должен включать оценку тиреоидного статуса.

Литература

1. Patent ductus arteriosus in adults: Case report and review illustrating the spectrum of the disease / Wiyono S. A. [et al.] // Neth Heart J. 2008. Vol. 16, № 7 – 8. P. 255-259
2. Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Шмальц А. А Педиатрическая гипертензионная сосудистая болезнь легких, ассоциированная с врожденными пороками сердца. Рекомендации по диагностике и лечению// Детские болезни сердца и сосудов. 2015. № 1. С. 5 – 25
3. Трунина И. И., Школьникова М. А., Шарыкин А. С. Резидуальная легочная артериальная гипертензия у детей после радикальной коррекции врожденных пороков сердца // Педиатрия. 2017. Т. 96, № 3. С. 166 – 172
4. Sweeney L., Voelkel N. F. Estrogen exposure, obesity and thyroid disease in women with severe pulmonary hypertension // Eur J Med Res. 2009. Vol. 14, № 10. P 433 – 442
5. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии / Чазова И. Е. [и др.]. // Евразийский кардиологический журнал. 2014. № 4. С. 4 – 24
5. National clinical guideline on diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / Chazova I. E. [et al.] // Eurasian heart journal. 2014. № 4. P. 4 – 24
6. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension / Nazzareno Galie [et al.] // European Heart Journal. 2016. Vol. 37, № 1. P. 67 – 119
7. Шмальц А. А., Нишонов Н. А. Атриосептостомия у больных с легочной гипертензией // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2015. № 5. С. 18 – 25

http://medconfer.com/node/18370

Лёгочная гипертензия: особенности течения и лечение заболевания

Лёгочная гипертензия — опасное заболевание, которое требует от пациента самого серьёзного отношения к своему здоровью. Своевременное лечение поможет избежать негативного сценария, в то время как оставленная без внимания патология способна со временем привести к гибели больного.

Что представляет собой заболевание

Лёгочной гипертензией называется состояние организма, при котором происходит устойчивое повышение кровяного давления в лёгочной артерии.
Явление нарастания давления в лёгочной артерии может быть вызвано повышенным сопротивлением в кровеносном русле лёгких или резким увеличением объёма крови, проходящей через лёгочную кровеносную систему. Этот процесс проходит постепенно и, в конце концов, если пациенту не будет оказана своевременная квалифицированная медицинская помощь, может завершиться летальным исходом, непосредственной причиной которого становится правожелудочковая сердечная недостаточность.
Не следует путать лёгочную гипертензию с артериальной, называемой также гипертонией, при которой периодически или постоянно повышается общее артериальное давление. Эти патологии отличаются по природе возникновения и рискам для здоровья.
Лёгочная гипертензия поражает людей в самом активном возрасте — 30–40 лет, причём у женщин патология регистрируется в четыре раза чаще, чем у мужчин. Особая опасность заболевания состоит в том, что в течение длительного периода времени оно может протекать практически бессимптомно, в связи с чем ко времени постановки диагноза помочь больному бывает порой очень сложно, а то и невозможно.

Классификация и формы патологии

Специалисты подразделяют лёгочную гипертензию на два основных вида — первичную (идиопатическую) и вторичную.

Идиопатическая форма патологии встречается относительно редко, имеет невыясненную природу и в большинстве случаев зависит от наследственных факторов и аутоиммунных заболеваний. Передаваться такая гипертензия может не только следующему поколению, но и через поколение. Она отличается увеличением размеров правого желудочка и склеротическими трансформациями лёгочной артерии и характеризуется сужением лёгочных сосудов.

Первичной форме лёгочной гипертензии свойственно быстрое прогрессирование. В большинстве случаев она становится причиной потери трудоспособности больного, а иногда приводит к летальному исходу.

  • Вторичная форма лёгочной гипертензии часто ассоциируется с соединительнотканными патологиями, например, склеродермией, врождёнными и приобретёнными пороками сердца, вирусом иммунодефицита (ВИЧ). Кроме того, может стать результатом тромбоза лёгочной артерии и других болезней, вызывающих недостаточность функции левого желудочка. Иногда развивается при заболеваниях лёгких, но в таких случаях она не принимает тяжёлых форм.
  • Также различают тромбоэмболическую и постэмболическую гипертензию.
    В зависимости от параметров давления в лёгочной артерии различают три степени гипертензии:

    • I (лёгкая) — 25–45 мм рт.ст.;
    • II (умеренная)— 45–65 мм рт.ст.;
    • III (тяжёлая) — свыше 65 мм рт.ст.

    Причины развития патологии

    Лёгочная гипертензия может быть спровоцирована рядом факторов, среди которых:

    • недостаточность левого желудочка (ишемия, гипертоническая болезнь);
    • повышенное давление в левом предсердии (митральный стеноз);
    • сужение лёгочных вен;
    • увеличение кровотока в лёгочной артерии;
    • заболевания лёгочной паренхимы (хронические обструктивные процессы в лёгких);
    • патологии лёгочной артерии (эмболии, васкулиты, стеноз);
    • врождённые патологии (пороки сердца, открытый артериальный проток и т. д.);

    http://lechenie-simptomy.ru/lyogochnaya-gipertenziya-osobennosti-techeniya-i-lechenie-zabolevaniya

    Как диагностировать и лечить легочную гипертензию?

    Легочной гипертензией называют целую группу патологий в условиях прогрессирующего повышения легочного сосудистого сопротивления, что приводит к гипоксии и правожелудочковой недостаточности. Среди сосудистых патологий легочная гипертензия встречается часто. Она опасна осложнениями, потому требует обязательного лечения.

    Общая характеристика патологии, классификация

    Наблюдается сужение кровеносных сосудов в легких, что затрудняет прохождение через них крови. Эта функция обеспечивается сердцем. Из-за снижения объема проходящей через легкие крови нарушается работа правого желудочка, вызывая гипоксию и правожелудочковую недостаточность.

    Сужение кровеносных сосудов вызывает нарушение функции их внутренней оболочки – эндотелия. Тромбообразование может быть вызвано воспалительным процессом на клеточном уровне.
    Сопутствующие сердечные или легочные заболевания вызывают гипоксию. Организм отвечает на это спазмом легочных капилляров.
    Классификация легочной гипертензии менялась несколько раз. В 2008 году было решено выделять 5 форм патологии:

    • наследственную;
    • идиопатическую;
    • ассоциированную;
    • персистирующую;
    • вызванную медикаментозным или токсическим воздействием.

    Персистирующая легочная гипертензия диагностируется у новорожденных. Ассоциированная форма патологии вызывается некоторыми заболеваниями.
    Одним из часто встречающихся провоцирующих легочную гипертензию факторов служат бронхолегочные заболевания. Патология может быть вызвана хроническим обструктивным бронхитом, бронхоэктазом, фиброзом. Причиной бывает также порок развития дыхательной системы и альвеолярная гиповентиляция.
    Легочная гипертензия провоцируется и другими патологиями:

    • ВИЧ-инфекцией;
    • портальной гипертензией;
    • заболеваниями соединительной ткани;
    • врожденным пороком сердца;
    • патологией щитовидной железы;
    • гематологическим заболеванием.

    Спровоцировать нарушения могут лекарства и токсины. Легочная гипертензия может вызываться приемом следующих веществ и препаратов:

    • Аминорекса;
    • амфетаминов;
    • кокаина;
    • Фенфлюрамина или Дексфенфлюрамина;
    • антидепрессантов.

    Причина заболевания выявляется не всегда. В таком случае диагностируют патологию первичной формы.

    Симптомы легочной гипертензии

    Одним из главных признаков патологии является одышка. Она проявляется в покое, усиливаясь от минимальной физической нагрузки. От одышки при сердечной патологии такое проявление легочной гипертензии отличается тем, что оно не прекращается в положении сидя.

    У большинства больных признаки заболевания схожи. Они выражаются:

    • слабостью;
    • повышенной утомляемостью;
    • отечностью ног;
    • постоянным сухим кашлем;
    • болезненными ощущениями в области печени, обусловленными ее увеличением;
    • болями в грудине, вызванными расширением легочной артерии.

    Иногда наблюдается охриплость голоса. Такой признак провоцируется ущемлением гортанного нерва расширенной легочной артерией.
    В зависимости от тяжести болезни выделяют 4 класса:

  • При заболевании I класса физическая активность не страдает. При обычных нагрузках состояние пациента не изменяется.
  • Патология II класса означает, что физическая активность нарушается в легкой степени. В покое состояние пациента привычно, но стандартная физическая нагрузка вызывает головокружение, одышку, боли в грудной клетке.
  • При заболевании III класса физическая активность нарушается значительно. Даже легкая физическая нагрузка может вызывать тревожные симптомы.
  • При патологии IV класса симптоматика проявляется даже в покое.
  • Важно понимать, что симптомы легочной гипертензии довольно обобщены и свойственным многим другим патологиям. Поставить точный диагноз можно после комплексного обследования.

    Диагностика

    При обращении к специалисту диагностика патологии начинается со стандартного осмотра. Врач выполняет пальпацию, перкуссию (простукивание) и аускультацию (прослушивание). На этом этапе можно обнаружить пульсацию шейных вен, гепатомегалию, отечность, расширенную правую границу сердца.
    На основании выявленных факторов прибегают к лабораторной и инструментальной диагностике:

    • Анализы крови.
    • Электрокардиограмма. На начальной стадии легочной гипертензии исследование может быть неинформативно из-за нормального уровня показателей. При развитии заболевания проявляются характерные ему признаки.
    • Эхокардиография. Такое исследование позволяет не только подтвердить легочную гипертензию, но и выяснить ее причину. Диагностика показывает расширенную полость правого желудочка и расширенный легочный ствол. При развитии патологии наблюдают увеличенное правое предсердие, уменьшенное и деформированное левое предсердие и левый желудочек. Оценить давление в легочной артерии позволяет эхокардиография в режиме Доплера.
    • Рентгенография. На этом исследовании выявляют, что ствол легочной и промежуточной артерии расширен, правый желудочек с правым предсердием увеличен. Если патология вызвана бронхолегочным заболеваниям, то рентген выявит его признаки.
    • Функциональные исследования легких.
    • Сцинтиграфия. Эта методика эффективно определяет тромбоэмболию легочной артерии.
    • Катетеризация. Такой подход применяют к легочной артерии и правым отделам сердца и называют золотым стандартом. Такое исследование обеспечивает оценку степени патологии и важно для прогнозирования эффективности лечения.
    • Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Эти методы нужны для визуализации сосудов сердца и легких, а также позволяют выявить сопутствующие нарушения.

    Лечение легочной гипертензии

    При диагностированном заболевании необходимо соблюдать определенные правила:

    • избегать высоты свыше 1 км;
    • ограничить питьевой режим – до 1,5 литров жидкости в день;
    • ограничить количество поваренной соли, при этом учитывая ее содержание в готовых продуктах;
    • физическая нагрузка должна быть дозированной и комфортной.

    Пациентам с легочной гипертензией полезна кислородотерапия. Благодаря насыщению крови кислородом нормализуется функционал нервной системы, устраняется скопление кислот в крови (ацидоз).

    Медикаментозное лечение

    При легочной гипертензии используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов. Важен комплексный подход, но формирует необходимую конкретному пациенту группу лекарств исключительно специалист. Важно учитывать степень тяжести заболевания, вызвавшие его причины, сопутствующие патологии и ряд других важных факторов.
    Врач может назначать препараты следующих групп:

    • Антагонисты кальция. Они важны для изменения частоты сердечных сокращений и снижения сосудистого спазма. Такие препараты препятствуют гипоксии сердечной мышцы, расслабляют мускулатуру бронхов.
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Такие препараты назначают, чтобы снизить давление, расширить сосуды и уменьшить нагрузку на сердце.
    • Антикоагулянты прямого действия. Такая терапия необходима для предупреждения тромбообразования, так как препятствует выработке фибрина.
    • Непрямые коагулянты применяются для снижения свертываемости крови.
    • Антибиотики. К антибактериальной терапии прибегают, если легочная гипертензия вызвана бронхолегочным заболеванием инфекционной природы.
    • Антагонисты рецепторов эндотелина эффективно расширяют сосуды.
    • Нитраты расширяют вены нижних конечностей. Это позволяет снизить нагрузку на сердце.
    • Диуретики. Мочегонный эффект необходим для снижения давления. При назначении таких препаратов нужно контролировать вязкость крови и электролитный состав. Обычно диуретики требуются при правожелудочковой недостаточности.
    • Ацетилсалициловая кислота снижает риск тромбообразования.
    • Простогландины расширяют сосуды, препятствуют тромбообразованию.

    На ранней стадии патологии до возникновения выраженных изменений эффективен прием вазодилатирующих препаратов. Чаще прибегают к Празозину (?-адреноблокатор) или Гидралазину.

    Оперативное вмешательство

    Иногда консервативной терапии при легочной гипертензии недостаточно. В таком случае пациенту требуется хирургическое вмешательство. Возможно разные варианты оперативного лечения:

    • Тромбэндартерэктомия. Вмешательство такого рода необходимо при наличии тромбов в сосудах легких.
    • Предсердная септостомия. Эта манипуляция нужна, чтобы снизить давление в легочной артерии и правом предсердии. Для этого искусственным путем создают отверстие между предсердиями.
    • Трансплантация легких. Такое вмешательство требуется в крайних случаях, когда легочная гипертензия протекает в тяжелой форме. Необходима операция также при тяжелых сердечных патологиях. На практике это вмешательство пока применяют редко.

    Принимать решение о необходимости хирургического вмешательства должен специалист. Обычно бывает достаточно консервативного лечения.

    Прогноз, осложнения

    Если легочная гипертензия уже развита, для прогноза учитывают первопричину патологии и давление в легочной артерии. Если лечение вызывает хороший отклик, то он благоприятен. Наименее благоприятный прогноз при заболевании в первичной форме.
    Шансы больного на хороший исход снижаются пропорционально повышению и стабилизации давления в легочной артерии. Если оно выше 50 мм рт. ст. при выраженной декомпенсации, то крайне высок риск летального исхода в ближайшие 5 лет.
    Если своевременно не обнаружить заболевание и не начать корректное лечение, то возможны различные осложнения. Легочная гипертензия может вызвать следующие патологии:

    • правожелудочковую сердечную недостаточность;
    • тромбоз легочных артерий (чаще легочную тромбоэмболию);
    • гипертонические кризы (затрагивают систему легочной артерии), сопровождающиеся отеком легких;
    • нарушения сердечного ритма (трепетания или мерцания предсердий).

    Профилактика

    Для профилактики легочной гипертензии важен отказ от курения. По возможности нужно исключить возможные факторы риска. Любые заболевания, которые могут привести к легочной гипертензии, важно своевременно, корректно и до конца пролечивать.
    При диагностированной патологии профилактика необходима для снижения риска осложнений. Важно не только правильное медикаментозное лечение, но и образ жизни. Больному необходима физическая активность: она должна быть регулярной, но умеренной. Любых психоэмоциональных нагрузок следует избегать.
    Смотрите видео о причинах, признаках и методах терапии легочной гипертензии:

    Легочная гипертензия опасна своими осложнениями и длительным протеканием без ярко выраженных признаков. Диагностировать патологию можно с помощью комплексного подхода. В большинстве случаев достаточно консервативного лечения, но иногда требуется оперативное вмешательство.

    http://serdce.biz/zabolevaniya/ard/gipertoniya/legochnaya-gipertenziya.html

    Гипертензия легких: возникновение, признаки, формы, диагностика, терапия

    Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.
    Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

    Почему развивается ЛГ?

    Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла. Почти у 2,5% из 20 000 заболевших была диагностирована артериальная лёгочная гипертензия. Корнем зла оказался имевшийся в масле триптофан (аминокислота), это было научно доказано гораздо позднее.
    Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

    Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.
    Нарушение синтеза или доступности оксида азота (NO), снижение уровня выработки простациклина, дополнительное выведение ионов калия – все отклонения от нормы приводят к артериальному спазму, разрастанию мышечной стенки сосудов и эндотелия. В любом случае финалом развития становится нарушение кровотока в системе лёгочной артерии.

    Признаки заболевания

    Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.
    Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

    • Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
    • Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
    • Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
    • Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
    • Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
    • Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
    • Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

    Более поздние проявления ЛГ:

  • Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
  • Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
  • Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.
  • Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)
    Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

    Терминальная стадия ЛГ:

    • Тромбы в артериолах лёгких, приводят к отмиранию (инфаркту) активной ткани, нарастанию удушья.

    Гипертонические кризы и приступы острого отёка лёгких: чаще происходят ночью или под утро. Начинаются с чувства резкой нехватки воздуха, затем присоединяется сильный кашель, выделяется кровянистая мокрота. Кожа приобретает синюшный оттенок (цианоз), вены на шее пульсируют. Больной возбуждён и испуган, теряет самоконтроль, может хаотично двигаться. В лучшем случае криз закончится обильным выделением светлой мочи и неконтролируемым отхождением кала, в худшем – летальным исходом. Причиной смерти может быть перекрытие тромбом (тромбоэмболия) лёгочной артерии и последующая острая сердечная недостаточность.

    Основные формы ЛГ

  • Первичная, идиопатическая лёгочная гипертензия (от греческого idios и pathos – «своеобразная болезнь»): фиксируется отдельным диагнозом, в отличие от сопряжённой с другими болезнями вторичной ЛГ. Варианты первичной ЛГ: семейная ЛГ и наследственная предрасположенность сосудов к расширению и кровоточивости (геморрагические телеангиоэктазии). Причина – генетические мутации, частота 6 – 10% от всех случаев ЛГ.
  • Вторичная ЛГ: проявляется как осложнение основного заболевания.
  • Системные болезни соединительной ткани – склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
    Врождённые пороки сердца (со сбросом крови слева направо) у новорожденных, встречающиеся в 1% случаев. После корректирующей кровоток операции, выживаемость такой категории пациентов более высокая, чем у детей с другими формами ЛГ.
    Поздние стадии нарушения функции печени, лёгочно – печёночные сосудистые патологии в 20% дают осложнение в виде ЛГ.
    ВИЧ – инфекция: ЛГ диагностируется в 0,5% случаев, выживаемость в течение трёх лет падает до 21% по сравнению с первым годом – 58%.
    Интоксикация: амфетамины, кокаин. Риск повышается в три десятка раз, если эти вещества использовались больше трёх месяцев подряд.
    Болезни крови: при некоторых видах анемии в 20 – 40% диагностируют ЛГ, что повышает смертность среди пациентов.
    Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), причина — длительное вдыхание частиц угля, асбеста, сланца и токсичных газов. Часто встречается как профессиональная болезнь среди шахтёров, рабочих вредных производств.
    Синдром ночного апноэ: частичная остановка дыхания во сне. Опасна, выявлена у 15% взрослых. Следствием могут стать ЛГ, инсульт, аритмии, артериальная гипертензия.
    Хронический тромбоз: отмечен в 60% после опроса пациентов с лёгочной гипертензией.
    Поражения сердца, левой его половины: приобретённые пороки, коронарная болезнь, гипертония. Около 30% сопряжено с лёгочной гипертензией.

    Диагностирование лёгочной гипертензии

    Диагностика прекапиллярной ЛГ (сопряжена с ХОБЛ, артериальной лёгочной гипертензией, хроническими тромбозами:

    • Давление в лёгочной артерии: среднее >= 25 мм ртутного столба в покое, более 30 мм — при напряжении;
    • Повышение давления заклинивания лёгочной артерии, давления крови внутри левого предсердия, конечного диастолического >=15 мм, сопротивления лёгочных сосудов >= 3 ед. Wood.

    Посткапиллярная ЛГ (при болезнях левой половины сердца):

  • Давление в лёгочной артерии: среднее >=25 (мм рт.ст.)
  • Начальное: >15 мм
  • Разность >=12 мм (пассивная ЛГ) или >12 мм (реактивная).
  • ЭКГ: перегрузка справа: увеличение желудочка, расширение и утолщение предсердия. Экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца), фибрилляция (хаотичное сокращение мышечных волокон) обоих предсердий.
    Рентген — исследование: повышенная периферическая прозрачность полей лёгких, корни лёгких увеличены, границы сердца смещены вправо, тень от дуги расширенной лёгочной артерии видна слева по сердечному контуру.

    фото: легочная гипертензия на рентгеновском снимке
    Функциональные дыхательные тесты, качественный и количественный анализ состава газов в крови: выявляется уровень недостаточности дыхания и тяжести заболевания.
    Эхо-кардиография: метод очень информативен — позволяет рассчитать величину среднего давления в лёгочной артерии (СДЛА), диагностировать практически все пороки и сердца. ЛГ распознают уже на начальных стадиях, при СДЛА >= 36 – 50 мм.
    Сцинтиграфия: при ЛГ с перекрытием просвета лёгочной артерии тромбом (тромбоэмболии). Чувствительность метода 90 – 100%, специфичен при тромбоэмболии на 94 – 100%.
    Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ): при высоком разрешении, в сочетании с использованием контрастного вещества (при КТ), позволяют оценивать состояние лёгких, крупных и мелких артерий, стенок и полостей сердца.
    Введение катетера в полости «правого» сердца, испытание реакции сосудов: определение степени ЛГ, проблем кровотока, оценка действенности и актуальности лечения.

    Лечение ЛГ

    Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

    Рекомендации по снижению рисков

    Вакцинация (грипп, пневмококковые инфекции): для пациентов с аутоиммунными системными болезнями – ревматизм, системная красная волчанка и т.д., для профилактики обострений.
    Контроль питания и дозированная физическая нагрузка: при диагностированной сердечно-сосудистой недостаточности любого генеза (происхождения), в соответствии с функциональной стадией заболевания.
    Предупреждение беременности (или, по показаниям, даже её прерывание): система кровообращения матери и ребёнка связаны воедино, увеличение нагрузки на сердце и сосуды беременной женщины с ЛГ может привести к смерти. По законам медицины, приоритет по спасению жизни всегда принадлежит матери, если не удаётся спасти сразу обоих.
    Психологическая поддержка: все люди с хроническими заболеваниями постоянно испытывают стресс, нарушается баланс нервной системы. Депрессии, чувство ненужности и обременительности для окружающих, раздражительность по мелочам – типичный психологический портрет любого «хронического» больного. Такое состояние ухудшает прогноз при любом диагнозе: человек должен обязательно хотеть жить, в противном случае медицина не сможет ему помочь. Беседы с психотерапевтом, занятие по душе, активное общение с товарищами по несчастью и здоровыми людьми – прекрасная основа, чтобы почувствовать вкус к жизни.

    Поддерживающая терапия

    • Мочегонные препараты выводят скопившуюся жидкость, снижая нагрузку на сердце и уменьшая отёки. Обязательно контролируется электролитный состав крови (калий, кальций), артериальное давление и работа почек. Передозировка грозит слишком большой потерей воды и падением давления. При снижении уровня калия начинаются аритмии, на сокращение уровня кальция указывают мышечные судороги.
    • Тромболитики и антикоагулянты растворяют уже сформировавшиеся тромбы и препятствуют образованию новых, обеспечивая проходимость сосудов. Необходим постоянный контроль состояния свёртывающей системы крови (тромбоциты).
    • Кислород (оксигенотерапия), по 12 – 15 литров в сутки, через увлажнитель: для пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) и ишемией сердца, помогает восстановить насыщение крови кислородом и стабилизировать общее состояние. Нужно помнить, что слишком большая концентрация кислорода угнетает сосудодвигательный центр (СДЦ): дыхание замедляется, расширяются сосуды, давление падает, человек теряет сознание. Для нормальной работы организму необходим углекислый газ, именно после повышения его содержания в крови СДЦ «отдаёт команду» сделать вдох.
    • Сердечные гликозиды: активные компоненты выделяют из наперстянки, из препаратов наиболее известен Дигоксин. Улучшает работу сердца, повышая кровоток; борется с аритмиями и сосудистым спазмом; уменьшает отёки и одышку. При передозировке – повышенная возбудимость сердечной мышцы, нарушения ритма.
    • Сосудорасширяющие: расслабляется мышечная стенка артерий и артериол, увеличивается их просвет и ток крови улучшается, снижается давление в системе лёгочной артерии.
    • Простагландины (ПГ): группа активных веществ, вырабатываются в организме человека. При лечении ЛГ используют простациклины, они снимают сосудистый и бронхиальный спазм, предупреждают образование тромбов, блокируют разрастание эндотелия. Очень перспективные препараты, эффективны при ЛГ на фоне ВИЧ, системных заболеваний (ревматизм, склеродермия и т.д.), пороков сердца, а также семейной и идиопатической формах ЛГ.
    • Антагонисты рецепторов эндотелина: расширение сосудов, подавление разрастания (пролиферации) эндотелия. При продолжительном применении уменьшается одышка, человек становится активнее, давление нормализуется. Нежелательные реакции на лечение – отёки, анемия, нарушение работы печени, поэтому применение препаратов ограничено.
    • Оксид азота и ингибиторы ФДЭ типа 5 (фосфодиэстеразы): применяют в основном при идиопатической ЛГ, если стандартная терапия себя не оправдывает, но отдельные препараты эффективны при любой форме ЛГ(Sildenafil) Действие: снижение сосудистого сопротивления и связанной с ним гипертонии, облегчение кровотока, в результате увеличивается устойчивость к физической нагрузке. Оксид азота вдыхают ежедневно по 5 – 6 часов, до 40 ppm, курс 2 – 3 недели.

    Хирургические методы лечения ЛГ

    Баллонная предсердная септостомия: проводится для облегчения сброса богатой кислородом крови внутри сердца, слева направо, за счёт разницы систолического давления. В левое предсердие вводится катетер с баллоном и лезвием. Лезвие разрезает перегородку между предсердиями, а раздувшийся баллон расширяет отверстие.

    Трансплантация лёгких (либо комплекса лёгкие-сердце): выполняется по жизненным показаниям, только в профильных медицинских центрах. Впервые операция была проведена в 1963 году, но уже к 2009 ежегодно делали более 3000 успешных пересадок лёгких. Основная проблема – нехватка донорских органов. Лёгкие берут лишь у 15%, сердце – у 33% , а печень и почки – у 88% доноров. Абсолютные противопоказания для пересадки: хроническая почечная и печёночная недостаточность, ВИЧ – инфекция, злокачественные опухоли, гепатит С, наличие антигена HBs, а также курение, использование наркотиков и алкоголя в течение полугода до операции.

    Лечение народными средствами

    Используют только в комплексе, как вспомогательные средства для общего улучшения самочувствия. Никакого самолечения!

  • Плоды красной рябины: столовая ложка на стакан кипятка, по 1/2 стакана трижды в день. Содержащийся в ягодах амигдалин снижает чувствительность клеток к гипоксии (снижению концентрации кислорода), уменьшаются отёки за счёт мочегонного действия, а витаминно – минеральный набор благотворно действует на весь организм.

  • Адонис (весенний), трава: чайная ложка на стакан кипятка, 2 часа настаивать, до 2-х столовых ложек натощак, 2-3 раза в день. Применяют как мочегонное, обезболивающее.
  • Сок из свежей тыквы: по половине стакана в день. Содержит много калия, полезного при некоторых видах аритмии.
  • Классификация и прогноз

    Классификация основана на принципе функциональных нарушений при ЛГ, вариант модифицирован и связан с проявлениями сердечной недостаточности (WHO, 1998):

    • Класс I : ЛГ с нормальной физ. активностью. Стандартные нагрузки переносятся хорошо, лёгкое течение ЛГ, недостаточность 1 степени.
    • Класс II: ЛГ плюс активность понижена. Комфорт в спокойном положении, но головокружение, одышка и боли в груди начинаются уже при обычном напряжении. Умеренная лёгочная гипертензия, нарастающие симптомы.
    • Класс III: ЛГ со снижением инициативности. Проблемы даже при малых нагрузках. Высокая степень нарушений кровотока, ухудшение прогноза.
    • Класс IV: ЛГ с непереносимостью минимальной активности. Одышка, усталость ощущается и в полном покое. Признаки высокой недостаточности кровообращения – застойные проявления в виде асцита, гипертонические кризы, отёк лёгких.

    Прогноз будет благоприятнее, если:

  • Скорость развития симптомов ЛГ невелика;
  • Проводимое лечение улучшает состояние пациента;
  • Давление в системе лёгочной артерии снижается.
  • Неблагоприятный прогноз:

  • Симптомы ЛГ динамично развиваются;
  • Признаки декомпенсации системы кровообращения (отёк лёгких, асцит) нарастают;
  • Уровень давления: в лёгочной артерии больше 50 мм ртутного столба;
  • При первичной идиопатической ЛГ.
  • Общий прогноз при лёгочной артериальной гипертензии связан с формой ЛГ и фазой превалирующего заболевания. Смертность за год, при нынешних методиках лечения, равна 15%. Идиопатическая ЛГ: выживаемость больных через год 68%, через 3 года – 48%, после 5-ти лет — лишь 35%.

    Видео: легочная гипертензия в программе «Здоровье»

    http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/legochnaya-gipertenziya/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector