Дистонии (клиническая феноменология)

Дистонии (клиническая феноменология)

Феноменология дистонии, предложенная Оппенгеймом в 1911 г.:
•постоянные мышечные сокращения
•мышечные сокращения:
повторяющиеся
«скручивающие»
патологические позы туловища
шеи
рук
ног
спазмы мышц лица

L. Geyer и S. Bressman в 2006 г. выделили ряд дополнительных характеристик, важных для правильной диагностики дистонии:
• сокращения могут быть быстрыми или медленными, но их скорость поддерживается постоянной на пике движения
• сокращения в одной и той же группе мышц почти всегда имеют стереотипный, повторяющийся характер (направленность движения, конкретный «сгибательный» паттерн, принимаемая поза)
• в гиперкинез стабильно вовлекается одна или более частей тела
• гиперкинез обычно усиливается во время произвольных движений (дистония действия, или акционная дистония) и может иметь место только при выполнении специальных заданий (задачеспецифичная дистония, например писчий спазм, спазм музыканта)
• гиперкинез может прогрессировать с вовлечением новых частей тела или появлением новых движений, сохраняющихся в покое; чаще всего распространение происходит на соседние части тела; как правило, чем моложе возраст манифестации дистонии, тем более велика вероятность ее генерализации
• характер гиперкинеза обычно меняется с изменением позы
• дистония усиливается на фоне стресса, усталости и, наоборот, ее выраженность уменьшается после отдыха, сна или на фоне гипноза
• определенные сенсорные стимулы между сокращениями – тактильные или проприоцептивные (жесты-антагонисты, или корригирующие жесты) – могут частично помогать контролировать дистонические движения
Например, легкое прикосновение к щеке уменьшает выраженность кривошеи. У некоторых пациентов такое улучшение может быть достигнуто даже не при реальном выполнении корригирующего жеста, а при его мысленном представлении.
• на постоянные дистонические движения могут накладываться быстрые спазмы, напоминающие тремор

Некоторые из перечисленных клинических признаков могут быть полезными при дифференцировании дистонии с другими типами дискинезий:
• направленность дистонии помогает отличить ее от миоклонии и тремора
• наличие стереотипного двигательного паттерна отличает дистонию от хореи, которая длится постоянно и случайно «перетекает» от одной части тела к другой
Дистония традиционно считается редким заболеванием, хотя она занимает третье по частоте место среди всех расстройств движений.
Есть основания полагать, что в отношении дистонии имеет место существенная гипо- и ложная диагностика, что связано с отсутствием специфических клинических критериев. На основе больших когортных клинических исследований было установлено, что соотношение между случаями первичной и вторичной дистонии составляет 7:3.
Классификация дистонии базируется на локализации (вовлекаемых частях тела), возрасте начала симптомов и этиологии.
По локализации гиперкинеза:
1. Фокальная дистония (вовлечен один регион):
•блефароспазм — форсированное, непроизвольное смыкание век)
•оромандибулярная дистония (лицо, челюсти или язык)
•спастическая дисфония (голосовые связки)
•тортиколлис (мускулатура шеи)
•писчий спазм (дистонические соращения мышц руки, спровацированные письмом)
2. Сегментарная дистония (вовлечено 2 прилегающих областей тела)
3. Мультифокальная дистония (вовлечено 2 неприлегающих областей тела)
4. Гемидистония (вовлечены ипсилатеральные рука и нога)
5. Генерализованная дистония (вовлечена одна или обе ноги, туловище и еще одна часть тела)
По возрасту начала симптомов
1. С ранним началом:
•дебют в возрасте 20 – 30 лет
•обычно начинается с ноги или руки
•часто прогрессирует с вовлечением других областей
2. С поздним началом:
•обычно начинается с шеи, краниальной мускулатуры или руки
•отмечается тенденция к ограничению гиперкинеза
По этиологии
1. Первичные дистонии:
•генетические формы
•спорадические формы
2. Вторичные дистонии:
•синдромы «дистония-плюс»
•наследственно-дегенеративные дистонии
•дистония, вызванная приобретенными/экзогенными причинами
•дистония, ассоциированная с первичным паркинсонизмом
Термин «первичная торсионная дистония» был предложен вместо длительно использовавшегося термина «идиопатическая дистония».
Диагностика этого состояния должна проводиться по следующим клиническим критериям:
• дистония присутствует в качестве единственного симптома заболевания (за исключением тремора и, иногда, миоклоний, которые не противоречат диагнозу первичной дистонии)
• отсутствие лабораторных и нейровизуализационных изменений , а также драматического ответа на препараты леводопы (дофа-чувствительная дистония по этой классификации относится к вторичным формам)
• отсутствие анамнестических данных об известных патологических факторах (инфекция, травмы, токсины и т. п.), способных вызвать синдром дистонии
Считается, что формы первичной торсионной дистонии и «дистонии-плюс» в большинстве случаев имеют генетическую причину. На сегодняшний день как минимум 16 различных типов дистонии могут быть дифференцированы генетически, и эти формы обозначаются как DYT1-15.
Группа «дистония-плюс» включает дистонические синдромы, сочетающиеся с другими дополнительными неврологическими проявлениями; при этом результаты клинических и лабораторных исследований позволяют предполагать наличие определенных нейрохимических нарушений без признаков нейродегенерации (дофа-чувствительная дистония, миоклонус-дистония, дистония-паркинсонизм с ранним началом симптомов).
Пароксизмальная дистония характеризуется:
•кратковременными эпизодами дистонии
•сохранение нормального неврологического статуса между пароксизмами
Псевдодистония включает обширный ряд самых разных заболеваний, сопровождающихся нарушениями позы, которые могут напоминать дистонию.
Большинство новейших данных вопросу патофизиологических механизмов, лежащих в основе первичной торсионной дистонии базируется на исследованиях, выполненных у больных с фокальными дистониями, особенно писчим спазмом. X.O. Breakefield и соавт. (2008) выделяют три вероятных звена патологического процесса:
•распространенное нарушение ингибиторных механизмов, ведущее к неточностям «фокусировки» и выбора требуемых движений
•патологическая адаптационная пластичность
•дезорганизация сенсомоторного процессинга и интеграции
Например, эффективность сенсорных приемов (корригирующих жестов) в уменьшении выраженности дистонии позволяет предполагать патофизиологическую роль нарушений сенсомоторного взаимодействия.
Травма периферических нервов – доказанный фактор, повышающий предрасположенность к дистонии – также может нарушать нормальные взаимоотношения афферентного и эфферентного потоков в процессе контроля частых и привычных двигательных актов, вызывая тем самым сенсомоторный дисбаланс.
Для чего все это необходимо… лечение
В изучении генетики и патофизиологии дистонии достигнуты большие успехи, но прогресс в лечении за последние годы минимален. Исключениями являются активно распространяющийся метод высокочастотной электростимуляции бледного шара (globus pallidus), а также перспективы получающей бурное развитие технологии подавления экспрессии гена путем использования интерферирующих РНК.
На сегодня при генерализованной и мультифокальной/мультисегментарной дистонии используются следующие лекарственные препараты:
• антихолинергические (тригексифенидил, 6-80 мг/сут; бензотропин, 4-8 мг/сут)
• баклофен , включая интратекальное введение (под оболочки спинного мозга)
• тетрабеназин
• бензодиазепины
• карбамазепин , габапентин
• дефенгидрамин
• мексилетин
• агонисты и антагонисты дофамина (по поводу эффективности последних нет единой точки зрения)
Эти же средства могут применяться и при фокальной дистонии.
У пациентов с генерализованной или фокальной дистонией неустановленной этиологии следует проводить пробу с карбидопой/леводопой или бензеразидом/леводопой с целью исключения дофа-чувствительной дистонии.
Наиболее курабельны ДОФА-зависимые формы дистонии (например, болезнь Сегавы), при которых эффективны малые дозы препаратов леводопы (суточную дозу — от 0,25 до 1,5 табл. накома или мадопара 250 — назначают в один или два приема). Поскольку ДОФА-зависимую дистонию не всегда удается дифференцировать клинически, препараты леводопы целесообразно испробовать во всех случаях генерализованной дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте.
В целом при генерализованной дистонии можно рекомендовать назначение препаратов в следующей последовательности: препараты леводопы (в детском и юношеском возрасте); холинолитики (обычно в высокой дозе, например до 100 мг циклодола в сутки); баклофен ; клоназепам и другие бензодиазепины; карбамазепин (финлепсин); препараты, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин); нейролептики — блокаторы дофаминовых рецепторов (галоперидол, пимозид, сульпирид, фторфеназин); комбинация из перечисленных средств (например, холинолитика с резерпином и нейролептиком).
Следует отметить, что во многих случаях эффекта удается добиться лишь при применении высоких доз лекарственных средств. В резистентных случаях прибегают к стереотаксическим операциям на бледном шаре или таламусе.
Для устранения наиболее инвалидизирующих проявлений дистонии отдельных локализаций применяются инъекции ботулинического токсина , а также хирургическое лечение – глубинная электростимуляция мозга (области globus pallidus).
Ботулотоксин вызывает частичный парез этих мышц и тем самым устраняет дистонию на 3–6 мес, после чего инъекцию приходится повторять. Возможности лекарственных средств весьма ограничены.
При цервикальной дистонии эффекта иногда удается добиться с помощью клоназепама, баклофена или нейролептиков. При блефароспазме более эффективны клоназепам и холинолитики, при оромандибулярной дистонии — баклофен и холинолитики, при «писчем спазме» — холинолитики. В части случаев некоторого улучшения, которое носит скорее субъективный характер, можно добиться путем воздействия на мышцы, участвующие в гиперкинезе, с помощью различных физиотерапевтических процедур , а также применяя метод биологической обратной связи или специальную гимнастику .
В резистентных случаях, как и для лечения фокальной дистонии, прибегают к периферической денервации мышц .

http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=738

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ДИСТОНИЯ

Идиопатическая дистония представляет собой группу нейро- дегенеративных заболеваний, преимущественно характеризую­щихся дистоническим гиперкинезом. Дистония может прояв­ляться медленными (тоническими) или повторяющимися сте­реотипными быстрыми (клонико-тоиическими) мышечными спазмами, вызывающими закручивание вокруг оси (отсюда термин «торсионная дистония» — от лат.
Идиопатическая генерализованная дистопия (деформирую­щая мышечная дистония) обычно начинается в детском воз­расте (до 15 лет) с вовлечения одной из нижних конечностей. В течение нескольких лет гиперкинез генерализуется, распро­страняясь на мышцы туловища, шеи, верхних конечностей. Иногда отмечаются ремиссии, но обычно они бывают непро­должительными и неполными. Идиопатическая генерализо­ванная дистония чаще всего наследуется по аутосомно-доми- нантному типу. Характерно, что тяжесть заболевания даже в пределах одной семьи может быть различной: у одних больных наблюдается генерализованная форма дистонии, у других — фокальная форма (например, дистония стопы или спастичес­кая кривошея). Не менее чем у 60 % носителей патологическо­го гена признаки заболевания в течение жизни не проявля­ются.
У части больных с генерализованной дистонией наблюда­ются признаки паркинсонизма (например, гипомимия и бра- дикинезия) и отмечается высокая эффективность даже малых доз препаратов леводопы (ДОФА-зависимая дистония, или бо­лезнь Сегавы). Это аутосомно-доминантное заболевание, ко­торое связано с мутацией фермента, катализирующего один из ранних этапов синтеза дофамина. Заболевание чаще всего

появляется в возрасте 4—8 лет. Признаки паркинсонизма и дистонии в большей мере проявляются в нижних конечностях и приводят к своеобразному изменению походки, напоминаю­щему походку при детском церебральном параличе, что неред­ко бывает поводом для диагностических ошибок. Характерны выраженные колебания симптомов в течение суток: обычно они значительно уменьшаются после сна, но усиливаются во второй половине дня, особенно на фоне физической нагрузки. Постоянный прием малых доз препаратов леводопы (напри­мер, \’/4 или 1/2 таблетки накома в сутки) приводит к стойкому улучшению.
Идиопатическая фокальная дистония чаще начинается после 15 лет и в большинстве случаев бывает представлена спорадическими случаями. Чаще всего вовлекаются мышцы лица (блефароспазм, оромандибулярная дистония), шеи (спастическая кривошея), верхних конечностей.
Идиопатический (эссенциальный) блефароспазм проявляется непроизвольным зажмуриванием вследствие двустороннего сокращения круговой мышцы глаз. Обычно блефароспазм по­является после 50 лет. Вначале больные жалуются на частое моргание и ощущение раздражения глаз, затем сокращения круговой мышцы глаза становятся все более сильными и дли­тельными, из-за чего больные не могут читать, смотреть теле­визор, переходить улицу, принимать пищу. Блефароспазм уси­ливается при ярком свете, порыве ветра и может временно уменьшаться при прикосновении к векам или шее, пользова­нии темными очками, закрытии одного из глаз повязкой, раз­говоре или пении. По мере прогрессирования процесса вовле­каются другие мимические и жевательные мышцы, мышцы языка, гортани и шеи.
Дистонический блефароспазм следует дифференцировать от рефлекторного блефароспазма, возникающего при хрони­ческих заболеваниях глаз, особенно от раздражения слизистой оболочки (например, при блефарите, кератите, конъюнктиви­те, ирите).
Идиопатическая оромандибулярная дистония чаще возника­ет в пожилом возрасте и проявляется гиперкинезом мускула­туры области рта, языка, нижней половины мимической мус­кулатуры, платизмы. У больных наблюдаются форсированное сжимание челюстей с тризмом и скрежетанием зубами (в ре­зультате чего постепенно стираются зубы), широкое открыва­ние или перекашивание рта, жевательные движения, высовы­вание языка.
Дифференциальную диагностику проводят с поздней дис- кинезией — хореиформным гиперкинезом, вызванным дли­тельным приемом нейролептиков, который часто вовлекает мимическую и жевательную мускулатуру.
Идиопатическая цервикальная дистония (спастическая кри­вошея) — наиболее частый вариант фокальной дистонии, обыч­но проявляющийся на третьем — четвертом десятилетии жизни насильственным поворотом головы в сторону, иногда ее накло­ном вперед или назад. Как и при других вариантах дистонии, ги­перкинез усиливается при волнении и утомлении, но уменьша­ется после отдыха и при расслаблении. Нередко больные заме­чают, что прикосновение к подбородку, лицу, затылку облегчает дистоническое напряжение (корригирующие жесты). У многих больных гиперкинез отсутствует в положении лежа, появляется при вставании и усиливается при ходьбе. У 20 % больных в пер­вые годы после начала болезни возникают спонтанные ремис­сии, продолжающиеся несколько месяцев, реже лет, но затем дистония, как правило, возвращается.
В особую группу выделяют фокальную дистонию, которую вызывает только определенное специфическое движение или действие, но она не возникает при участии тех же самых мышц в другом движении. Как правило, эти варианты дисто­нии появляются на фоне перегрузки конечности, обычно у лиц определенных профессий при необходимости часто по­вторять стереотипные движения. К этой группе дистонии при­надлежат. например, писчий спазм и спазм пианиста, при ко­торых болезненное сведение пальцев кисти возникает соответ­ственно только при письме или игре на рояле.
Лечение. Лучше всего поддается лечению ДОФА-зависи- мая форма дистонии. Поскольку ее не всегда удается отдиф­ференцировать клинически, целесообразно испробовать пре­параты леводопы во всех случаях дистонии, развившейся в детском и юношеском возрасте. При других формах дистонии применяют в различных комбинациях холинолитики, бензо- диазепины (например, клоназепам), миорелаксанты (напри­мер, баклофен), противоэпилептические средства (например, карбамазепин), нейролептики (например, сульпирид или гало- перидол), центральные симпатолитики, истощающие запасы дофамина в пресинаптических депо (резерпин), однако поло­жительного результата удается добиться далеко не всегда.
Наиболее эффективный метод лечения фокальных дисто­ний — инъекции ботулотоксина в мышцы, вовлеченные в ги­перкинез. Ботулотоксин вызывает частичный парез этих мышц и тем самым устраняет дистонию на 3—6 мес, после чего инъекцию приходится повторять. Иногда некоторого улучшения можно добиться путем воздействия на мышцы, участвующие в гиперкинезе, с помощью различных физиоте­рапевтических процедур или специальной гимнастики.
В резистентных случаях прибегают к стереотаксическим операциям на базальных ганглиях или таламусе либо (напри­мер, при некоторых вариантах фокальной дистонии) к пери­ферической денервации мышц.

http://bib.social/nevrologiya_1068/idiopaticheskaya-distoniya-131730.html

Нервный тик

Содержание

Тики — повторяющиеся быстрые отрывистые непроизвольные неритмичные движения, обычно вовлекающие ограниченную группу мышц и чаще всего наблюдающиеся в детском возрасте.
Больной может волевым усилием на определенное время подавить тики, но обычно ценой быстро возрастающего внутреннего напряжения, которое неизбежно прорывается, вызывая кратковременную тикозную «бурю». Тикам может предшествовать ощущение непреодолимой потребности совершить движение, создающее иллюзию произвольности тика. Тики усиливаются при волнении или в состоянии расслабленности, но уменьшаются при отвлечении внимания или, наоборот, при концентрации внимания на определенной деятельности.
Как правило, тики стереотипны и возникают в строго определенных у данного больного частях тела. Каждый больной имеет свой индивидуальный репертуар тиков, который меняется с возрастом.
Выделяют моторные и вокальные тики. Тики, входящие в каждую из этих групп, делятся на простые и сложные. Примерами простых моторных тиков могут быть мигание, подергивание головой, пожимание плечами, втягивание живота, зажмуривание; примерами сложных моторных тиков — удары по своему телу, подпрыгивание, повторение увиденных жестов (эхопраксия), вульгарные жесты (копропраксия). К простым вокальным тикам относятся покашливание, фырканье, похрюкивание, свист, к сложным — повторение только что услышанных слов (эхолалия), непроизвольное выкрикивание бранных нецензурных слов (копролалия).
По распространенности тики могут быть локальными (чаще в области лица, шеи, плечевого пояса), множественными (мультифокальными) или генерализованными.

Нервный тик причины

По этиологии выделяют первичные и вторичные тики.
Первичные тики обычно возникают в детском и подростковом возрасте в связи с нарушением созревания систем двигательного контроля. В их основе лежит дисфункция базальных ганглиев с нарушением их взаимодействия с лобными долями и лимбической системой. В происхождении первичных тиков важная роль, по-видимому, принадлежит наследственным факторам.
Причинами реже встречающихся вторичных тиков могут быть различные состояния, вызывающие повреждение или дисфункцию базальных ганглиев:
• повреждение головного мозга в перинатальный период (до родов, во время родов или сразу после родов);
• прием лекарственных препаратов (противоэпилептических средств, нейролептиков, психостимуляторов и др.);
• сосудистые заболевания мозга;
• отравление угарным газом.
Первичные тики подразделяют на:
• транзиторные моторные и/или вокальные тики, продолжающиеся менее 1 года;
• хронические моторные или вокальные тики, сохраняющиеся без длительных ремиссий на протяжении 1 года и более;
• синдром Туретта, представляющий собой сочетание хронических моторных и вокальных тиков

Синдром Туретта

Синдром Туретта обычно проявляется в возрасте 5—15 лет.
Мальчики страдают в 2—3 раза чаще, чем девочки. В первую очередь они обычно появляются в лице (частое моргание, зажмуривание, шмыганье носом), а затем постепенно распространяются вниз, последовательно вовлекая мышцы шеи, плечевого пояса, верхних и нижних конечностей, туловища. Некоторое время после своего появления тики часто остаются незамеченными — до тех пор, пока родители внезапно не обращают внимание на то, что ребенок после респираторной инфекции стал постоянно шмыгать носом или после перенесенного стресса непрерывно моргает.
Со временем нарастает не только распространенность, но и сложность гиперкинеза, к простым тикам присоединяются сложные моторные, реже сложные вокальные тики, в частности копролалия. В последующем характерно волнообразное течение с периодами усиления и ослабления гиперкинеза, иногда с длительными ремиссиями. Выраженность тиков обычно достигает максимума в подростковом возрасте, в период пубертата, а затем уменьшается в юношеском и молодом возрасте. С наступлением взрослого возраста в \’/4 случаев тики исчезают, у половины больных — значительно уменьшаются.
Лишь в четверти случаев выраженные тики сохраняются в течение всей жизни, но и в этом случае они, как правило, не приводят к инвалидизации больного.
Интеллект при синдроме Туретта не страдает, но примерно у половины больных в подростковом и юношеском возрасте развивается синдром навязчивых состояний. Он проявляется преследующими больного мыслями, воспоминаниями, необоснованными страхами, которые часто сопровождаются навязчивыми действиями, иногда принимающими характер сложного ритуала. Эти явления возникают вопреки желанию и воле больного, кажутся ему неразумными, нелепыми и даже вызывают неприятие, но он не в состоянии их подавить.
В школьные годы у многих больных отмечаются непоседливость, рассеянность, отвлекаемость, которые существенно затрудняют их школьное обучение.
У части больных с синдромом Туретта развиваются повышенная агрессивность, склонность к самоповреждению, депрессия, повышенная тревожность, негативизм или повышенная ранимость, что важно учитывать при осуществлении ухода за больными.
Лечение. Во многих случаях медикаментозного лечения не требуется: достаточно успокоить больного и его родителей, рассказав о природе заболевания и указав на его доброкачественное течение. Важно объяснить, что больному не угрожают снижение интеллекта, тяжелое психическое или неврологическое расстройство и в подавляющем большинстве случаев больные прекрасно адаптируются в жизни. Нужно предупредить родителей, что не следует акцентировать внимание ребенка на тиках. В долговременном плане задачей лечения является не подавление тиков, а создание условий для нормального обучения, установления контактов со сверстниками и воспитания самоконтроля.
Для подавления тиков применяют различные лекарственные средства, однако все они оказывают чисто симптоматический эффект. Наиболее эффективным средством являются нейролептики, но в относительно легких случаях лечение проводят более безопасными средствами, оказывающими умеренное действие (например, клоназепамом или фенибутом).
У части больных целесообразен непродолжительный прием низких доз нейролептиков (тиаприда, сульпирида — эглонила, пимозида — орапа, галоперидола). Лишь в тяжелых случаях оправдан длительный прием нейролептиков, но при этом нужно придерживаться минимальной эффективной дозы. Побочные эффекты, появляющиеся в начальном периоде лечения (мышечная дистония, симптомы паркинсонизма, нечеткость зрения, дизартрия), можно устранить с помощью холинолитиков (циклодол или акинетон), которые обычно назначают на несколько недель.
Для лечения синдрома навязчивых состояний применяют кломипрамин (анафранил) и другие антидепрессанты, для лечения нарушения внимания у школьников — ноотропные средства, легкие психостимуляторы и другие препараты. На всех этапах заболевания важное значение имеют методы психотерапии.

Медленные гиперкинезы — мышечные дистонии

Медленные гиперкинезы — изменчивость тонуса мышц с тенденцией к его повышению по пластическому типу, сопровождающаяся периодическим непроизвольным, продолжительным, главным образом тоническим мышечным сокращением. Проявляется замедленными, напряженными, насильственными движениями.
Мышечные дистонии могут быть первичными (идиопатическими), которые составляют 90 % таких гиперкинезов и нередко наследуются. По распространенности выделяются дистонии фокальные, сегментарные, мультифокальные, односторонние, генерализованные. Движения могут быть сгибательными, разгибательными, вращательными, мимическими. При этом возникают неадекватные жесты, позы, гримасы, которые постоянно меняются, бывают вычурными, нелепыми, усиливаются при попытке к целенаправленным движениям, при волнении, уменьшаются в покое, при отвлечении, исчезают во сне. Одновременное повышение тонуса мышц-агонистов и антагонистов сопровождается устойчивым напряжением, длительностью от I с и более. При тяжелом течении возможно развитие фиксированных патологических позных установок и вторичных контрактур.
Наследуемые деформирующие мышечные дистонии обычно проявляются в детском возрасте и имеют распространенный характер. Локальные ее формы чаще возникают в зрелом возрасте спонтанно или после перенесенных заболеваний либо интоксикаций. Наличие ограниченных по распространенности дискинезий подтверждает мнение о существовании в структурах экстрапирамидной системы соматотопического представительства.

Блефароспазм

Блефароспазм — спастическое сокращение круговой мышцы глаза, обычно сопровождающееся интенсивным тоническим или тонико-клоническим смыканием век — локальное проявление мышечной дистонии. Может быть самостоятельной формой патологии — эссенциальный блефароспазм, проявляющийся чаще в возрасте 40—50 лет; возможен и рефлекторный блефароспазм, чаще возникающий при глазной патологии, истерический и симптоматический блефароспазм, отмечающийся, в частности, при лицевом гемиспазме и лицевом параспазме. Блефароспазм и другие формы спазмов мимической мускулатуры, иногда в форме патологических синкинезии, могут быть при синдроме Галлервордена—Шпатца, очагах демиелинизации в мозговом стволе, отравлении угарным газом, передозировке нейролептиков. Блефароспазм может быть в сочетании с дистонией и других мимических мышц, а также жевательных мышц, мышц языка, гортани, шеи. Он усиливается при ярком свете, волнении.
При блефароспазме показаны клоназепам в дозе 4—6 мг/сут, а также эглонил или санопакс, успокаивающие средства, бутирофеноны, фенибут.
Возможно также лечение инъекциями ботулотоксина в мышцы, окружающие глазное яблоко. Ботулинический токсин применяется с 1981 г. в виде препаратов \»Botox\» (США) и \»Dysport\» (Великобритания) для лечения мышечных спазмов. При фокальных дистониях ботокс вводят в напряженные мышцы, эффект проявляется через 4—14 дней и сохраняется до 3—6 мес. В настоящее время инъекции ботулинического токсина многими признаются лучшим способом симптоматического лечения фокальных дистонии. Помимо блефароспазма, он применяется при лечении оромандибулярной дистонии, спастической кривошеи, писчего спазма, лицевого геми- и параспазма. Его широкое применение ограничивает высокая стоимость препарата.
При блефароспазме и лицевом параспазме целесообразно ношение темных очков.

Оромандибулярная дистония

Оромандибулярная дистония — пароксизмальная дистония, охватывающая мышцы, расположенные вокруг рта и мышцы нижней челюсти. При этом возможны чередования смыкания нижней челюсти с верхней и насильственного раскрытия рта. В процесс могут вовлекаться жевательные мышцы, мышцы языка, круговая мышца рта, подбородочная мышца, подкожная мышца шеи. Пароксизмы могут быть спонтанными и спровоцированными речевым актом, жеванием и т. п. движениями. Встречается оромандибулярная дистония в нескольких вариантах.
1. Идиопатинеская форма у пожилых — синильная орофациальная дистония, спонтанная щечно-язычно-жевательная дискинезия пожилых людей.
2. Лекарственная орофациальная дистония (нейролептическая — симптом Куленкампфа—Тырнова), обычно следствие длительного приема нейролептиков (фенотиазинов, бутирофенонов), редко — флунаризина, циннаризина.
3. Вторичная симптоматическая форма возникает при поражении лимбико-ретикулярного комплекса, в частности при токсической энцефалопатии у больных с хронической почечной недостаточностью.
При лечении оромандибулярной дистонии показаны тромблекс и некоторые не провоцирующие дискинезии нейролептики (азалептин, этаперазин, пимозид, а также лепонекс, эглонил, тиаприд, обладающие и холинолитическим действием). Применяются также антихолинестеразные препараты (галантамин, калемин и т. п.), агонисты ГАМК (вальпроат натрия, депакин, баклофен), дифенин, тиаприд, амитриптилин.
Возможно лечение местными инъекциями бутулинического токсина (ботокса).

Спастическая дисфония

Спастическая дисфония — нейрогенное нарушение голосообразования, проявляющееся напряженно-сдавленной, прерывистой фонацией по типу спастического заикания, существенно затрудняющей вербальное общение. Ларингоскопическая картина при этом обычно не соответствует тяжести нарушения голосообразования. Другие органические неврологические проявления этой болезни не свойственны.

Писчий спазм (писчая судорога, графоспазм)

Писчий спазм относится к профессиональным дистониям. Это наиболее часто встречающаяся форма локального тонического спазма, возникает в мышцах руки, как правило, во время письма. Судорога обычно появляется сначала в пальцах и затем распространяется в проксимальном направлении, может сопровождаться болевыми ощущениями, иногда возникновением в той же руке тремора, миоклонии.
Заболевание чаще возникает в возрасте 20—40 лет. Среди больных преобладают люди, которым приходится много писать. Частота писчего спазма у служащих учреждений составляет 5,4 на 1000. Еще чаще болеют врачи, учителя, журналисты. Описаны семейные случаи болезни, что указывает на возможную наследственную передачу предрасположенности к этому заболеванию. Известно, что писчий спазм встречался у древнекитайских писцов. Его описал де Градо в 1470 г. Писчий спазм был у президента США Вудро Вильсона.
В процессе лечения назначают мидокалм, тизанидин, или сирдалуд, баклофен, а также физиопроцедуры, воздуйствующие на периферический нейромоторный аппарат (тепло, массаж, парафин, грязи, озокерит, димексид, гальванизация — анод на шее, катод на руке, фонофорез гидрокортизона); в случаях тоннельного синдрома — декомпрессия нервов. Иногда целесообразно обучение письму другой рукой, приобщение к пишущей машинке, компьютеру. При лечении всех форм дистонических синдромов показаны седативные средства, бензодиазепины.
Атетоз (от греч. atetosis — подвижный, неустойчивый, изменчивый) — форма мышечной дистонии, характеризующаяся непроизвольными неритмичными, медленными, вычурными, червеобразными движениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей, гримасничаньем, проявляющимися на фоне нерегулярного чередующегося повышения тонуса мышц-агонистов и антагонистов. Произвольные движения резко нарушены из-за спонтанного появления гиперкинезов, в которые могут включаться мышцы лица и языка.
Атетоз может быть обусловлен перинатальным повреждением полосатых тел, при котором в них происходит гибель мелких нейронов вследствие нарушений кровообращения, что приводит к формированию глиальных рубцов, напоминающих прожилки мрамора; в связи с этим такая структура полосатых тел обычно называется мраморным состоянием (status marmo ratus). Генерализованный атетоз может быть самостоятельным заболеванием, известным как двойной атетоз, или проявлением детского церебрального паралича (ДЦП), гепатоцеребральной дегенерации, гипоксической энцефалопатии.
Односторонний атетоз (гемиатетоз) возможен у детей, перенесших инсульт (постгемиплегический атетоз).
Атетоз нередко сочетается с другими двигательными расстройствами (спастические парезы, торсионная дистония, хорея и пр.), чаще он сочетается с хореей (хореоатетоз). Интеллект у больных с атетозом, в том числе и с двойным атетозом, обычно сохранен, однако его развитие затруднено в связи с практически неизбежными трудностями общения с окружающими.

Хореоатетоз

Хореоатетоз — сочетание хореического гиперкинеза с атетозом. Возникает в связи с поражением полосатого тела, ведущим к развитию медиаторного дисбаланса.

Торсионная дистония. Торсионный спазм

Генерализованная форма деформирующей мышечной дистонии, проявляется выраженной лабильностью мышечного тонуса (подвижным спазмом), гиперкинезами и патологическими позами. Повышения тонуса особенно значительны в аксиально расположенных мышечных группах, что ведет к непроизвольным изменениям положения туловища, чаще вращательного характера. Гиперкинезы медленные по темпу, неритмичны, вычурны.
Торсионная дистония чаще проявляется с детства и может быть идиопатической или симптоматической, обусловленной родовой травмой, ядерной желтухой новорожденных, гипоксией головного мозга, перенесенным энцефалитом, болезнью Галлервордена—Шпатца, гепатоцеребральной дегенерацией. У взрослых иногда (редко) возникает вследствие цереброваскулярного заболевания, травмы, глиальной опухоли, поражающей базальные ганглии.
На КТ возможны признаки поражения хвостатого и чечевицеобразного ядер, таламуса. Генерализованный торсионный спазм может возникать у детей, страдающих билирубиновой или гипоксической энцефалопатией. Чаще других встречается наследственная торсионная дистония.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

http://emchi-med.ru/nervnyj-tik.html

Идиопатическая семейная дистония. Дистония неуточненная

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Идиопатическая торсионная дистония объединяет несколько генетически детерменированных дистоний в отсутствие иных симптомов поражения нервной системы, относится к наследственным прогрессирующим экстрапирамидным заболеваниям и характеризуется своеобразными изменениями мышечного тонуса, приводящими к появлению патологических поз и медленных тонических гиперкинезов в мышцах туловища и конечностей.
Торсионная дистония является генетически гетерогенным заболеванием и может наследоваться как по доминантному, так и по рецессивному типу. Первичный генетически обусловленный дефект пока не установлен. Чаще проявляется с детства и имеет наследственное происхождение. Большое значение в патогенезе болезни придается изменениям функциональной активности экстрапирамидных нейротрансмиттерных систем, главным образом дофаминергических, что лежит в основе нарушений центральной регуляции мышечного тонуса, в результате которых изменяется механизм реципрокной иннервации, возникает патологический «спазм антагонистов», что приводит к развитию своеобразных гиперкинезов и позных нарушений.
Протокол \»Идиопатическая семейная дистония. Дистония неуточненная\»
Коды по МКБ-10: G24.1; G24.9

Классификация

1. Идиопатическая (первичная) дистония.
2. Вторичная (симптоматическая) дистония.
1. Генерализованная форма.
2. Локальная или фокальная форма.
3. Сегментарная форма.
4. Односторонняя — гемидистония.
5. Мультифокальная форма.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: непроизвольные движения в конечностях, туловище, вынужденное положение туловища (скручивание туловища вокруг оси — торсия), конечностей, нарушение походки, ограничение движений. Психических нарушений не отмечается. Чаще проявляется с детства и имеет наследственное происхождение. Возраст дебюта характеризуется двумя возрастными пиками: раннее начало — в среднем в 9 лет, позднее начало — в 45 лет.

Физикальное обследование
Неврологический статус — генерализованная форма: выраженные распространенные тонические гиперкинезы, охватывающие мышцы туловища, шеи, конечностей. Туловище выгибается в разные стороны, искривляется по типу вращения вокруг продольной оси. Нередко имеют место причудливые искривления позвоночника, часто с образованием патологического лордоза. Голова резко запрокинута назад (ретроколлис), наклоняется в стороны или вперед (антеколлис), конечности занимают различные, часто необычные, вычурные позы. Постепенно развиваются деформации и контрактуры в суставах.
Гиперкинезы резко усиливаются при произвольных движениях, в вертикальном положении, особенно при ходьбе. Локальная или ограниченная форма дистонии характеризуется изменением тонуса и гиперкинезами, распространяющимися только на отдельные группы мышц или отдельные конечности. Локальная ригидность мышц может приводить к фиксированным патологическим установкам определенных частей туловища и конечностей. Часто развивается неправильная установка стоп, что приводит к изменениям походки. Торсионно-дистонические изменения в руках могут вызывать развитие синдрома писчего спазма. К другим клиническим симптомам относятся дизартрия, орофациальные гиперкинезы, дисфагия, блефороспазм.

Лабораторные исследования: общий анализ крови и мочи без патологии.

Инструментальные исследования:
1. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

2. Электромиография (ЭМГ). Запись электромиограмм мышц вовлеченных в гиперкинез позволяет получить билатеральные разряды высокой амплитуды, ЭМГ используется для объективизации заболевания. При экстрапирамидных расстройствах регистрируется активность покоя, представленная интерференционной кривой. На этом фоне наблюдаются правильные или неправильные по ритму модуляции с частотой 6-12 в секунду.

3. Компьютерная томография головного мозга: у некоторых больных — изменения в подкорковых образованиях (базальные ганглии, хвостатого и чечевицеобразных ядер), красное ядро, зубчатое ядро мозжечка, в большинстве случаев не удается отметить каких-либо клинических изменений.

Показания для консультации специалистов:

Минимум обследования при направлении в стационар:
— общий анализ крови;
— общий анализ мочи;

Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров).
3. Осмотр психолога.
4. Осмотр окулиста.
5. ЭМГ — электромиография.
6. Определение содержания меди в крови.
7. УЗИ органов брюшной полости.

Дополнительные диагностические мероприятия:
1. Магниторезонансная томография головного мозга.

http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D0%BC%D0%B5%D0%B9%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D1%83%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F/13312

Цервикальная дистония

Спастическая кривошея (цервикальная дистония) — наиболее частый вариант дистонии, представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы. Болеют чаще мужчины 25-35 лет. Дебют заболевания возможен в трех вариантах: постепенное, острое развитие и с предшествующим болевым синдромом в заднешейных мышцах. В зависимости от положения головы выделяют тортиколлис (наиболее типичный элемент кривошеи) — с ротацией головы в сторону, антеколлис — с наклоном или выдвижением головы вперед, ретроколлис — с отклонением головы назад, латероколлис — с поворотом головы в сторону, а также комбинированный вариант цервикальной дистонии.

По характеру гиперкинеза различают тоническую, клоническую и смешанные формы заболевания. В процесс, как правило, вовлекаются все мышцы шеи, но наиболее часто — грудино-ключично-сосцевидная, трапециевидная, ременная мышцы. На начальном этапе возвращение головы в срединное положение возможно самостоятельно, гиперкинез усиливается только при ходьбе, а во время сна отсутствует. По мере прогрессирования болезни выведение головы становится возможным только при помощи рук. Для этого этапа характерны корригирующие жесты (заметное уменьшение гиперкинеза при легком прикосновении к определенным участкам лица). Дальнейшее прогрессирование приводит к невозможности самостоятельного поворота головы, гипертрофиям пораженных мышц и вертебральным корешковым компрессионным синдромам. Спастическая кривошея бывает врожденной, встречается при гепатоцеребральной дегенерации, болезни Галлервордена-Шпатца либо может быть самостоятельной нозологической идиопатической формой. У части больных происходит трансформация спастической кривошеи в торсионную дистонию. При фокальных дистониях в ряде случаев временный положительный эффект (не более 30% случаев) оказывают клоназепам, баклофен, антихолинестеразные препараты. Однако наиболее эффективным методом лечения фокальных дистоний является метод локальной денервационной терапии инъекциями препаратов ботулотоксина (Ботокса, Диспорта, Ксеомина) в мышцы, вовлеченные в гиперкинез, вызывающие частичный парез этих мышц и тем самым устраняющие дистонию на несколько месяцев, после чего введение препарата приходится повторять. В резистентных случаях иногда прибегают к оперативному вмешательству (селективной денервации мышц, стереотаксическим операциям).

Примером успешного лечения цервикальной дистонии препаратом ботулотоксина типа А (Ксеомин) может быть следующее клиническое наблюдение. Пациент А, 27 лет поступил в НМХЦ им. Н.И. Пирогова 27 января 2010 года с жалобами на насильственные повороты головы вправо, усиливающиеся при физической, эмоциональной нагрузке, боли в шейном отделе позвоночника, мышцах задней поверхности шеи. Из анамнеза известно, что в августе 2009 года пациент впервые отметил появление тянущих ощущений в шее, «стягивание» головы и шеи, боли в шейном отделе позвоночника, затруднение поворота головы влево. С данными жалобами обратился в поликлинику по месту жительства, выполнена МРТ — шейного отдела позвоночника: «МР-признаки дорсальной протрузии межпозвонковых дисков С3-С4», выставлен диагноз: «Остеохондроз шейного отдела позвоночника». Несмотря на проводимое лечение в объеме: НПВС, витаминотерапия, физиотерапия отмечал прогрессирование заболевания в виде появления насильственных поворотов головы вправо, усиливающихся при физической, эмоциональной нагрузке, в связи, с чем диагностирована: «Цервикальная дистония». На фоне приема Клоназепам 0,5 мг 3 раза/день отмечал временный положительный эффект в виде отсутствия ротации и поворота головы в течение 2-3 часов после приема препарата. Однако в течение 2-х месяцев до госпитализации в стационар через 4-5 часов после приема Клоназепама отмечал увеличение продолжительности периодов насильственных поворотов, наклона головы вправо, ограничивающих профессиональную и повседневную деятельность больного, появление корригирующих жестов.

Семейный анамнез по данной нозологической форме не отягощен. Госпитализирован в НМХЦ для уточнения диагноза, определения дальнейшей тактики лечения. В неврологическом статусе: Общемозговой и менингеальной симптоматики нет. Черепно-мозговые нервы интактны. Двигательная сфера: Парезы не выявляются. Мышечный тонус не изменен D=S. Непроизвольный поворот головы вправо, наклон головы к правому плечу, невозможность фиксации взора прямо, наличие корригирующего жеста в виде поворота головы в противоположную сторону левой рукой. Сухожильные рефлексы с рук средней живости D=S, коленные D=S, ахилловы S=D. Патологических стопных знаков нет. Нарушений координации и чувствительности не выявлено. Вертебральный синдром: тоническое напряжение левой грудино-ключично-сосцевидной с ее гипертрофией, напряжение правой трапециевидной и ременной мышц.

Пальпация и перкуссия паравертебральных точек и остистых отростков шейного отдела позвоночника безболезненна. Высшие психические функции: снижение фона настроения. В ходе проведенного исследования исключен вторичный (органический), парксизмальный генез цервикальной дистонии, Так по данным МРТ головного мозга — патологических изменений в веществе головного мозга не выявлено. При ЭЭГ — пароксизмальной и эпилептической активности не выявлено. При ЭНМГ данных за поражение мотонейрона, радикулопатию не получено, выявлено повышение амплитуды миограммы с левой грудино-ключично-сосцевидной, правой трапециевидной и ременной мышц. Выставлен диагноз: «Идиопатическая цервикальная дистония (латеро-, тортиколлис), тоническая форма, III степени тяжести». С учетом низкой эффективности медикаментозной терапии в качестве метода лечения выбрано введение ботулотоксина типа А в вовлеченные в патологический процесс мышцы шеи. Так, были инъецированы m.sternocleidomastoideus sin. в дозе 60 ЕД, в m. Trapesius dex. в дозе 20 ЕД, в m. Splenius cervici dex. в дозе 80 ЕД, суммарная доза Ксеомина составила 160 ЕД.

Начиная с 4 дня после введения препарата отмечалось постепенное улучшение состояния в виде уменьшении продолжительности и частоты насильственных поворотов и наклона головы вправо, максимальный эффект достигнут к 12 дню, проявляющийся полным восстановлением активных движений в шейном отделе позвоночника, регрессом поворота головы вправо, значительным уменьшения частоты и продолжительности наклона головы вправо, отсутствием корригирующих жестов, улучшением эмоционального фона. При выписке больному рекомендовано повторное введение препаратов ботулотоксина типа А через 4-6 месяцев. В настоящее время инъекции препаратов Ботулотоксина типа А являеются наиболее эффективным методом лечения цервикальной дистонии, позволяющим вернуть пациента к полноценной жизни, избежать инвалидизации.

http://www.pirogov-center.ru/specialist/clinical-supervision/detail.php?ID=696

Торсионная дистония

Торсионная дистония (деформирующая мышечная дистония) — наследственное заболевание, характеризующееся «вращательными» гиперкинезами, изменениями мышечного тонуса и формированием патологических поз. Болезнь была впервые описана Швальбе и Циеном в 1908 г. и затем Оппенгеймом в 1911 г. Одновременно выделяется симптоматическая торсионная дистония, имеющая топическое значение и встречающаяся при энцефалитах, опухолях, сосудистых поражениях мозга.
Распространенность торсионной дистонии в популяции составляет 1:160 000 человек. Наследуется заболевание в основном по аутосомно-доминантному типу с ограниченной пенетрантностью, хотя не отрицается и аутосомно-рецессивный тип наследования.
В настоящее время доказано, что гены разных фенотипических форм торсионной дистонии (гиперкинетической, дофа-зависимой и ригидной) локализованы на разных хромосомах: при дофа-независимой (ригидной) форме — на 9-й хромосоме в локусе 9 q32-34, а ген дофа-зависимой формы — на 14-й хромосоме.
Патогенез болезни до сих пор недостаточно ясен. Основную роль отводят дисбалансу центральных нейротрансмиттеров, особенно дофамина, ацетилхолина, серотонина и ГАМК в пределах стрионигральных систем. При ригидных формах было выявлено снижение дофа-минергической и повышение холинергической активности, а при гиперкинстической — обратные показатели.
Патологическая анатомия торсионного спазма изучена недостаточно. В большинстве случаев находят атрофию клеток и волокон в стриопаллидарной системе, причем особенно резко атрофируются стриопаллидарные, таламопаллидарные и интрапаллидарные волокна.
Клинические проявления. Начало болезни постепенное в возрасте от 5 до 20 лет (чаще 10-13 лет). Основной симптом — своеобразная дистония произвольной мускулатуры, появление вращательных судорог в мышцах конечностей, туловища, шеи, что приводит к развитию чрезвычайно причудливых и меняющихся судорожных установок.
В зависимости от локализации дистонических явлений различают генерализованные и локальные формы торсионной дистонии. Локальные формы: фокальные, сегментарные (вовлечение смежных областей), мультифокальные (при вовлечении несмежных областей) и гемидистонии. Фокальные формы при поражении мышц лица, гортани или шеи проявляются в виде блефароспазма, лицевого гемиспазма, тризма, оромандибулярной дистонии, спастической кривошеи, писчего спазма, дистонической ноги. Иногда локальные спазмы являются лишь стадией генерализованных форм.
Кроме классических форм торсионной дистонии, описаны более редкие формы. К ним относятся пароксизмальные дистонии (интенционная судорога Рюльфа). Появляется кратковременный гиперкинез и изменение позы тела (чаще по гемитипу) при ясном сознании. К редким формам относят миоклоническую дистонию Давиденкова и своеобразный синдром «беспокойных ног».
Течение торсионной дистонии прогрессирующее, и чем раньше начинается болезнь, тем быстрее она прогрессирует.
Выделяют ригидную и дистонически-гиперкинетическую формы болезни. При ригидной форме имеют место высокий мышечный тонус и развиваются фиксированные патологические позы. Со временем может появляться небольшой тремор и замедленность движений. При дистонически-гиперкинетической форме болезни наблюдаются дистонические гиперкинезы (локальные или генерализованные).
В части семей отмечаются явления антиципации. При КТ и МРТ патологические изменения обычно не выявляются.
Лечение ригидных форм торсионной дистонии проводится дофа-содержащими препаратами (наком, синемет, мадопар). Иногда леводопу комбинируют с бромкриптином (агонист допамина) и юмек-сом. Дозы подбирают индивидуально.
При гиперкинетических формах торсионной дистонии перпараты лсводопы не помогают. Таким больным показаны антидофаминерги-ческие средства: галоперидол, тиаприд, клоназепам, финлепсин. При оромандибулярных дистониях показаны пимозид, эглонил, эта-перазин, тремблекс. Из ГАМК-эргических препаратов применяют баклофен, сирдалуд. При фокальных формах болезни применяют ботулинический токсин (ботокс), оказывающий денервационное действие и дающий эффект на 2-4 месяца. Стереотаксические операции на вентролатеральных ядрах таламуса и субталамической области оказывают эффект в 65-80% случаев.

http://vuzlit.ru/848507/torsionnaya_distoniya

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector