Кардиосклероз научная статья

Содержание

Кардиосклероз научная статья

Кардиосклероз (от кардио. и склероз), патологическое состояние сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней соединительной ткани, которой заменяется функциональная мышечная ткань. Как правило, Кардиосклероз — исход какого-либо хронического или острого заболевания сердца (коронарная недостаточность, миокардит и др.). Кардиосклероз может быть диффузным и очаговым. Так, например, очаговое склерозирование — исход инфаркта миокарда. Одним из основных и наиболее ранних симптомов Кардиосклероз является одышка (в начале заболевания — только при физических нагрузках, позже — в покое). По мере развития заболевания появляются признаки сердечной недостаточности: частый пульс, отёки на ногах, увеличение печени, застой крови в сосудах лёгких, приступы удушья. Частое проявление Кардиосклероз — нарушение ритма сердечной деятельности (экстрасистолии, мерцательная аритмия и др.). Сердце увеличивается в размерах. Разрастание соединительной ткани в клапанах сердца может привести к порокам сердца.

Склероз сосудов сердца.
Лечение направлено на улучшение кровоснабжения сердечной мышцы (сосудорасширяющие средства и антикоагулянты), устранение сердечной недостаточности (строфантин, наперстянка, мочегонные и др.), на ликвидацию аритмий (хинидин, новокаинамид и др.).
Лит.: Ланг Г. Ф., Болезни системы кровообращения, 2 изд., М., 1958; Мясников А. Л., Гипертоническая болезнь и атеросклероз, М., 1965; Wenckebach Кардиосклероз F., Herzund Kreislauf-lnsuffizienz, 4 Aufl., Dresden — Lpz., 1.942; White P. D., Heart disease, 3 ed., N. Y., 1945.
Так же Вы можете узнать о.

Амгинский ярус (от р. Амга, левый притока Алдана в Восточной Сибири), нижний ярус среднего отдела кембрийской системы.
Апартеид, см. Апартхейд.
Астробиология (отастро. ибиология), научная дисциплина, посвященная исследованиям жизни во Вселенной во всех её проявлениях.
Балабино, посёлок городского типа в Запорожском районе Запорожской области УССР.
Бейра-Байша (Beira Baixa), провинция в Северной Португалии.
Билибино, посёлок городского типа, центр Билибинского района Чукотского национального округа Магаданской области РСФСР.
Бонч-Бруевич Михаил Александрович [9(21).2.1888, Орёл, — 7.
Булыгинская дума, вошедшее в историю наименование проекта представительного законосовещательного органа в России, о создании которого было объявлено царским манифестом от 6 августа 1905 в соответствии с «Положением о выборах в Государственную думу» (опубликована в тот же день).
Варен (Waren), город в ГДР, в округе Нёйбранденбург, на северном берегу озера Мюриц.
Ветроколесо, рабочий орган ветродвигателя. Служит для преобразования кинетической энергии поступательно движущегося воздушного потока в механическую энергию вращения вала ветродвигателя.
Водяные папоротники (Hydropteridales, Hydropteridineae), произрастающие в воде папоротники двух порядков — марсилеевидных (Marsileales) и сальвиниевидных (Salviniales), которые объединяются в одну группу по признаку наличия у тех и других резко отличающихся друг от друга мегаспор и микроспор.
Вулканический пепел, неправильное, но широко распространённое название продукта природного измельчения магмы, состоящего из смеси пыли и песка с размером частиц менее 2 мм; характерны примеси чуждых пород.
Гарибальди Анита Гарибальди (Garibaldi) Анита [собственно Анна Рибейру да Силва (Ribeiro da Silva)] (1821, Мориньюс, Бразилия, — 4.
Герштеккер Фридрих Герштеккер (Gerstacker) Фридрих (10.5.1816, Гамбург, — 31.
Гожув-Велькопольски, Гожув (Gorzow Wielkopolski), город на З.

http://www.help-rus-student.ru/text/32/906.htm

Кардиосклероз

Кардиосклероз (cardiosclerosis; син.: миокардиосклероз) — заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический как исход миокардитов любой этиологии. Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза коронарных артерий (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда, заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.
Клиническая картина. Отмечаются снижение работоспособности, одышка и сердцебиения, сначала лишь вследствие физического напряжения, а при более выраженном поражении сердечной мышцы — при обычной физической работе и ходьбе. При объективном обследовании больного выявляют расширение сердечной тупости влево. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. В дальнейшем могут развиться четкие признаки сердечной недостаточности. Кардиосклероз является наиболее частой причиной возникновения различных аритмий: экстрасистол, обычно желудочковых, мерцательной аритмии, блокады сердца.
Течение. Поскольку атеросклероз коронарных сосудов обычно склонен к прогрессированию, кардиосклероз также постепенно становится более выраженным. Миокардитический кардиосклероз не имеет склонности к прогрессированию процесса.
Лечение. Направлено на замедление развития атеросклероза, урежение приступов
стенокардии (пролонгированные нитраты), устранение недостаточности кровообращения (сердечные гликозиды, салуретики), нормализацию ритма сердечной деятельности (антиаритмические лекарственные средства).

http://studfiles.net/preview/6653316/page:51/

научная статья по теме ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КАРДИОСКЛЕРОЗА МЕДЛЕННЫМ УПРАВЛЕНИЕМ ДИНАМИЧЕСКИМ ХАОСОМ Общие и комплексные проблемы естественных и точных наук

Цена:
Авторы работы:
Научный журнал:
Год выхода:

Текст научной статьи на тему «ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КАРДИОСКЛЕРОЗА МЕДЛЕННЫМ УПРАВЛЕНИЕМ ДИНАМИЧЕСКИМ ХАОСОМ»

Тараненко А.М., кандидат физико-математических наук, старший научный сотрудник Института теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ КАРДИОСКЛЕРОЗА МЕДЛЕННЫМ УПРАВЛЕНИЕМ ДИНАМИЧЕСКИМ ХАОСОМ
В отличие от известной методики математика Лоскутова и кардиолога Ардашева по лечению тяжелых аритмий хирургической абляцией зон хаотизации сердца, в работе предложен в форме биоинформационной и математической моделей подход для терапевтической противовоспалительной методики снижения хаотизации. Проведена метаболическая реконструкция патобиохимии кардиосклероза и его коррекции. Кардиосклероз рассматривается как аутовоспалительный процесс на базе медленного (недели, месяцы) «неправильного» взаимодействия депо углеводов и жиров. Расчеты показывают, что при медленных (годы) сценариях тренировки сердца и защите его от свободных радикалов и воспалений при стрессе цитопротекторами и пептидотерапией, могут возникать мультициклы, обеспечивающие снижение хаоса. Это создает условия прекондиционирования, тесно связанные с условиями для обновления клеток в сердце.
Ключевые слова: кардиосклероз, воспаление, депо-синергетика, депо жиров, снижение хаотизации, мультицикл, эффект прекондиционирования.
USING THEORETICAL METHODS FOR THE CORRECTION OF CARDIOSCLEROSIS BY A SLOW CONTROL OF DYNAMIC CHAOS
As distinct from the known method of the treatment of severe arrhythmias by the surgical ablation of heart chaotization zones, developed by the mathematician Loskutov and the cardiologist Ardashev, a novel approach to the therapeutic anti-inflammatory method of diminishing the chaotization in the form of bioin-formational and mathematical model has been proposed. A metabolic reconstruction of the pathobiochemis-try of cardiosclerosis and its correction has been performed. Cardiosclerosis is considered as an autoin-flammatory process based on the slow (weeks, months) «incorrect» interaction of depots of carbohydrates and fats. The computations show that, with slow (years) scenarios of training of the heart and its protection in stress against free radicals and inflammations by cytoprotectors and peptide therapy, multicycles providing a diminishing of the chaos may arise. This creates prerequisites for preconditioning, which are closely related to the conditions for the substitution of cells in the heart.
Keywords: cardiosclerosis, inflammation, depot synergetics, depot of fats, decrease in chaotization, multicycle, effect of preconditioning.
Введение. Важная проблема кардиологии — управление фрактальной разме-рностью (ФР) осцилляций в сердце, — поставлена известными авторами Арда-шевым, Лоскутовым [1], а также Флейшманом [8]. Практически управление ФР осуществлялось [1] через хирургическую абляцию зон сердца, дающих избыточную хаотизацию его динамики. Это решало проблему тяжелых аритмий и углубления ими кардиосклероза (КС). Научной новизной предлагаемого метода является «терапевтический» путь управления ФР — через сочетание нагрузочного и цитопротекторного (антивоспалительного) воздействия на метаболизм КМ. Целью
работы является изучение, на базе математического моделирования, патобиохимии, новых путей улучшения энергетики кардиомиоцитов (КМ) пепти-дотерапией и другими восстанавливающими КМ воздействиями для купирования излишней хаотизации миокарда и углубления ею КС. В задачи работы входит исследование путей улучшения энергетики КМ при помощи медленных колебаний депо углеводов и жиров в организме [9]; влияние этих колебаний на снятие повреждения КМ хаотизацией сокращений в миокарде; их роль в активации защиты КМ от повреждений. Также будет показано, что изменение спектра хаотизации медленными колебаниями ведет не только к уменьшению развития КС, но и к промотированию оновления КМ; в физическом эксперименте этому отвечают данные успехов улучшения адаптации сердца методом прекондиционирования (ПК) [9]. В задачи работы также входит проведение «метаболической реконструкции» (проф. Е.Е. Сельков, США) ПК и защиты КМ. Предсказаниям модели отвечают подтверждения в клинике (Ардашев [1], Горбунов [2], Грец [3], Флейшман [7]).
Ч.1. Разработка и вывод биоинформационного блока для патобиохимической модели защиты КМ. Известно, что нормальная работа сердца базируется на периодических колебаниях, задаваемых синусным пейсмекером, колебания в сердце также включают дополнительные тоны и медленную компоненту динамического хаоса [1, 6, 8] в миокарде, изучаемую физиологами и клиницистами при помощи так называемого коэффициента вариабельности [8]. При недостатке, и особенно при избытке хаоса (либо при недостаточном коэффициенте вариабельности), развиваются заболевания миокарда [1, 8]. Для купирования их нужно снижать ФР [1, 8]. Более тщательное изучение вопроса об управлении ФР в сердце требует привлечения нелинейных моделей энергетического метаболизма (ЭМ) клетки, разработанных ранее (А.М.Тараненко, Е.Е.Сельков [4-5]). Ключевым динамическим эффектом в этих моделях является синергетический «эффект депонирования» (ЭД) [4], взаимодействия быстрых периодических колебаний (минуты) субстратов ЭМ, например глюкозы, и медленных хаосных колебаний депо гликогена в ЭМ. Огибающая быстрых колебаний имеет вид периодической квазисуточной цикличности. Метод изучения осцилляций депо может иметь большое будущее в кардиологии. Это следует из того, что депо позволяет добиться буферного, адаптационного [6] эффекта к большим нагрузкам и повреждающим (воспалительным) стрессам, смягчая колебания субстратов и зависимых от них продуктов неполного окисления (ПНО), а вследствие этого, и гипоксические, повреждающие эффекты в КМ сердца. Тренинг улучшает объем и регуляцию депо, которое в этом случае в большей степени смягчает колебания ПНО и радикалов при ПК [9]. Такой механизм буферной емкости депо дает, по нашему мнению, биохимическую реконструкцию эффекта ПК, что актуально для понимания ак-тивационных нагрузочных и антивоспалительных терапий в кардиологии, предлагаемых ниже в работе для предупреждения КС. Этот же буферный, защитный нелинейный эффект остается в силе для случая сезонных (осредненных) субстратных и энергетических коле-баний (недели, годы), рассмотренного в работе. Изучение литературных данных [1, 8, 6] показывает, что в основе КС — возникновения нерабочих, спящих или рубцовых участков в миокарде, с динамикой избыточной хаотизации, усиливающей сердечную недостаточность, — биохимически лежит аутовоспалительный процесс. Соединительнотканные рубцы появляются на месте некроза КМ при участии системы иммунитета. Такая иммунная реакция происходит при «неправильном» взаимодействии в медленных метаболических качелях депо углеводов (ДУ) и депо жиров (ДЖ) [9], что приводит [6] к появлению ати-пичных КМ с капельками жира. Ранее было показано [6], что для возникновения буферного депо-эффекта в сердце необходимы (1) медленные сценарии (сезоны, годы) тренировки сердца циклическими упражнениями — ходьбой, плаванием и т.п., разработанные Грец Г.Н. [3], (2) с параллельным применением защиты его цитопротекторами (ЦП) [9] или пептидотерапией [2] от свободных радикалов при стрессе. Если буфер снижает вариации колебаний ПНО, то, по данным [9] это
обеспечивает условия ПК, антигипоксической тренировки, защиту сердца при больших нагрузках. Либо же, по данным [2] — условия для обновления клеток в сердце из стволовых клеток, и камбия. Оба эти процесса обеспечивают [6, 2] медленное восстановление (1-3 года) миокарда при КС и переход болезни из функционального класса (ФК) ФК3 (нестабильная стенокардия) в ФК1 (почти полное восстановление качества жизни больного [2]). В этой работе мы детальнее остановимся на том, что такой фазовый переход управляется параметром ФР. В настоящей работе мы будем учитывать тот факт, что снижению хаотизации, уменьшению ФР отвечает рост так называемого параметра разнообразия (ПР) многообходных циклов (МЦ) проф.Л.П. Шильникова — описывающего ЭД в нашей модели (цитир. по [10]). В последнее время в приложениях моделей синергетики для моделирования физиологических процессов у человека в норме и патологии большее значение придается физиологической роли хаоса как для нормы, так и для патологии [1, 9]. «Здоровые» и «нездоровые» хаотические колебания сердца отличаются по уровню ФР [1] динамической системы миокарда. ФР рассчитывается на основе записи биоритмов сердца. Как видим, эти новые вопросы математической динамики становятся актуальными для решения одной из центральных проблем в сердечных заболеваниях — проблемы КС. Подбор ФР, КР, прогнозируемого модельными расчетами в работе (см. Ч.2), позволит клиницистам изменить ФР миокарда и перевести сердце из больного состояния в почти здоровое, поднять выносливость сердца в 2 и более раз, перейти от работоспособности в течение 1-3 часа к работоспособности в течение 8 часов и более.
Роль жирных кислот в воспалении и кардиосклерозе. При гипоксическом стрессе и стрессах иной природы нарушаются правильные отношения между углеводным и жировым обменом в КМ. Избыток жирных кислот (ЖК) подавляет аэробный обмен, а при развитии эффекта стресса подавляется и анаэробный гликолиз, что опасно снижает ЭМ клетки. ЖК откладываются в КМ в виде аномальных капелек жира [6], что приводит к взаимодействию клеток иммунной системы с аномальными клетками, подвергающимся таким образом аутоиммунной некротизации, с последующим частичным фиброзом миокарда (замещением на нерабочую в насосной функции сердца соединительную ткань), КС. ЖК повреждают наружные мембраны КМ и мембраны их митохондрий [9], что также приводит к повреждению участков сердца путем некроза и апоптоза, ведущих к склерозу ткани. Пептиды запускают процесс исчезновения таких повреждений [2].
Физиологические адаптации к стрессу (ПК, обновление), заложенные в модель. К КС — замещению мышечных клеток в участках сердца клетками соединительной ткани -приводят такие известные заболевания сердца, как ишемическая болезнь сердца, болезнь гипертония с повышенным артериальны
Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст. Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут. Стоимость одной статьи — 150 рублей.

http://naukarus.com/ispolzovanie-teoreticheskih-metodov-dlya-korrektsii-kardioskleroza-medlennym-upravleniem-dinamicheskim-haosom

Кардиосклероз научная статья

На протяжении последних десятилетий сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте в структуре смертности населения трудоспособного возраста [1]. С каждым годом проблема заболеваемости атеросклерозом растет, это заболевание находится в списке главенствующих причин смерти. Мы можем без сомнения сказать, что атеросклероз – это болезнь цивилизации, болезнь 21 века.
«Всемирная организация здравоохранения» сформулировала данную патологию следующим образом: атеросклероз – это типовой патологический процесс, характеризующийся повреждением интимы артерий и проявляющийся отложением липидов, сложных углеводов, холестерина, элементов крови, кальция и разрастанием соединительной ткани.
Этиология данного патологического процесса разнообразна. Факторами риска развития атеросклероза могут быть: нарушение липидного обмена, нарушение толерантности к глюкозе, избыточный вес, измененное состояние сосудистого эндотелия, наследственность, образ жизни, ряд сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение), а также возраст и пол [2]. Эти факторы могут приводить к прогрессирующему течению заболеваний сердечно-сосудистой системы и её фатальным последствиям.
Известно, что следствием атеросклероза может стать кардиосклероз разной степени выраженности. Если данная патология развивается вследствие прогрессирующего атеросклероза, то это будет атеросклеротический кардиосклероз. Он может стать причиной недостаточности митрального или аортального клапанов, сопровождается приступами стенокардии, а также может привести к развитию хронической аневризмы сердца. Развивается атеросклеротический кардиосклероз, как правило, медленно. Длительное время человек не чувствует никаких изменений. Но когда в сердце появляются значительные участки соединительной ткани, оно начинает хуже сокращаться и увеличивается в размерах, результатом чего и становится сердечная недостаточность. Основные ее проявления – одышка, отеки, учащенное сердцебиение. В тех случаях, когда соединительная ткань поражает проводящую систему сердца, возникает аритмия.
Если кардиосклероз развивается как следствие инфаркта миокарда, то это постинфарктный кардиосклероз. На участке сердца, который пострадал в результате инфаркта, начинает разрастаться соединительная (замещающая) ткань. Затем наступает стадия формирования рубца. Если человек перенес несколько инфарктов, то рубцов будет много, у них будет разная длина, а распространены они будут по всему сердцу. Поскольку в этой ситуации миокард постепенно утрачивает способность нормально сокращаться, то, как и при атеросклеротическом кардиосклерозе, появляются все симптомы сердечной недостаточности. Кроме того, постинфарктный кардиосклероз может осложняться аневризмой. Разрыв аневризмы сердца – это мгновенный летальный исход. Поэтому при инфаркте миокарда самым важным моментом является соблюдение строжайшего постельного режима. Тогда участки сердца, пострадавшие от инфаркта, хорошо заживают и правильно рубцуются [3].
Именно потому, что патогенез исследуемых патологий многовариантный, а исход заболевания может быть плачевным он привлекает внимание ученых и исследователей со всего мира. Однако, несмотря на значительные успехи медицинской науки, остается открытым вопрос об истинной встречаемости, факторах риска и методах прогнозирования заболеваний миокарда. Следует учитывать также тот факт, что в структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы значительное место по-прежнему занимает кардиосклероз – как одна из самых частых причин хронической сердечной недостаточности, во многом обуславливающей ухудшение отдаленного прогноза этой категории больных.
В связи с этим нами была проведена статистическая обработка данных по частоте встречаемости и степени летального исхода постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, согласно данным кардиологического отделения «Воронежской городской клинической больницы скорой медицинской помощи № 8».
Методом случайного отбора были проанализированы амбулаторные карты больных, наблюдавшихся в кардиологическом отделении БСМП № 8 в период с 2010 по 2015 годы.
Согласно полученным данным (табл.) частота встречаемости атеросклерозирующего кардиосклероза превышает частоту постинфарктного кардиосклероза в среднем в 4 раза по результатам пятилетних исследований. Кроме того, выявлено, что в 2013 и 2014 годах количество больных с летальным исходом при атеросклерозирующем кардиосклерозе возросло почти в 3 раза по сравнению с данными 2010 и 2011 года. Также в 2014 году увеличился уровень смертности больных с постинфарктым кардиосклерозом более чем в 3 раза по сравнению с 2010 годом.
Полученные данные свидетельствуют о том, что несмотря на развитие медицины, методов диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается увеличение динамики уровня смертности населения от сердечных заболеваний. Необходимо учесть, что подавляющая доля из всех различных болезней сердца в нашей стране принадлежит кардиосклерозу. Очевидно, это может быть связано с возросшей стрессовой нагрузкой на человека и свидетельствует о том, что Россия еще в полной мере не встала на путь эффективной борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что позволило бы ей вступить в новую фазу эпидемиологического перехода.
В связи с этим мы считаем необходимым рекомендовать проводить профилактику кардиосклероза, которая заключается в ликвидации факторов риска возникновения ишемической болезни сердца, нестабильной гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии, ожирения, курения, сахарного диабета, гиподинамии. Важным является предотвращение ревматизма и заболеваний, способствующих возникновению сердечной недостаточности.

http://eduherald.ru/ru/article/view?id=16092

КАРДИОСКЛЕРОЗ

Кардиосклероз — это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее обычно вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. Причины развития кардиосклероза и его виды:
I. На месте бывшего воспаления при миокардите. Миокардитический кардиосклероз. Причина его развития связана с наблюдающимися при миокардите экссудативными и пролиферативными процессами в строме миокарда и с деструктивными изменениями миоцитов. Для этого вида кардиосклероза характерны инфекционные и аллергические заболевания в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции, чаще молодой возраст больных. На ЭКГ диффузные изменения или изменения преимущественно правого желудочка. Нарушения ритма и проводимости встречаются чаще, чем симптомы сердечной недостаточности. Размеры сердца увеличены равномерно или больше вправо. АД нормальное или пониженное. Чаще признаки хронической недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. Изменений биохимических показателей крови часто нет. Тоны сердца ослаблены, часто выслушивается III тон над верхушкой сердца.
II. Как проявление ИБС — атеросклеротический кардиосклероз. Развивается медленно, носит диффузный характер. Возникает без очаговых некротических изменений в миокарде: происходит медленная дистрофия, атрофия и гибель отдельных мышечных волокон в связи с гипоксией и нарушениями метаболизма. По мере гибели рецепторов чувствительность миокарда к кислороду снижается — прогрессирует ИБС. Клиническая симптоматика длительное время может оставаться скудной. В результате развития соединительной ткани функциональные требования к оставшимся интактным мышечным волокнам возрастают. Наступает компенсаторная гипертрофия, а затем и дилатация сердца. Чаще увеличивается левый желудочек. Затем появляются признаки сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение, отеки на ногах, водянка полостей. По мере прогрессирования кардиосклероза наблюдаются патологические изменения в синусовом узле — может возникнуть брадикардия. Рубцовые процессы у основания клапанов, а также в папиллярных мышцах и сухожильных нитях в отдельных случаях могут вызвать развитие аортального или митрального стеноза или недостаточности различной степени выраженности.
Аускультативно: ослабление сердечных тонов, особенно I тона на верхушке, часто систолический шум на аорте, вплоть до очень грубого при склерозе (стенозе) аортального клапана или систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Недостаточность кровообращения чаще развивается по левожелудочковому типу. АД часто повышено. При исследовании крови гиперхолистеринемия, увеличение бета-липопротеидов. Для атеросклеротического кардиосклероза очень характерны нарушения ритма и проводимости — чаще всего мерцательнакя аритмия, экстрасистолия, блокады разной степени и различных участков проводящей системы.
III. После инфаркта миокарда — постинфарктный кардиосклероз. Носит очаговый характер. Происходит в результате замещения погибшего участка мышцы сердца молодой соединительной тканью. Клиника, как и при атеросклеротическом кардиосклерозе.
Крайне редко встречается первичный кардиосклероз. К этому виду относится кардиосклероз при некоторых коллагенезах, при врожденном фиброэластозе и т.д.
Прогноз при кардиосклерозе определяется обширностью поражения миокарда, а также наличием и видом нарушения ритма и проводимости.
Пример формулировки диагноза: ИБС. Атеросклероз коронарных артерий. Стенокардия напряжения и покоя. Постинфарктный кардиосклероз. Суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии. Сердечная недостаточность II степени.

http://studopedia.ru/6_16448_kardioskleroz.html

Верификация постинфарктного кардиосклероза методом коронарографии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Швальб П. Г., Обидин А. В.

В работе представлены результаты обследования группы больных, которым предполагалось выполнить реконструктивную операцию на брюшном отделе аорты и/или крупных артериях нижних конечностей и которые имели в анамнезе постинфарктный кардиосклероз. Приведены данные коронарной ангиографии. Изложен метод определения вероятности наличия гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии по результатам неинвазивных методов исследования сердца.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Швальб П.Г., Обидин А.В.,

Текст научной работы на тему «Верификация постинфарктного кардиосклероза методом коронарографии»

© Швальб П.Г., Обидин А.В., 2004 УДК 616.127-004-073
ВЕРИФИКАЦИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО КАРДИОСКЛЕРОЗА МЕТОДОМ
П.Г. Швальб, А.В. Обидин
Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова,
Отделение сосудистой хирургии Рязанского областного клинического кардиологического диспансера
В работе представлены результаты обследования группы больных, которым предполагалось выполнить реконструктивную операцию на брюшном отделе аорты и/или крупных артериях нижних конечностей и которые имели в анамнезе постинфарктный кардиосклероз. Приведены данные коронарной ангиографии. Изложен метод определения вероятности наличия гемодинамически значимого стеноза коронарной артерии по результатам неинвазивных методов исследования сердца.
Проблема предоперационной диагностики ИБС сохраняет свое значение в связи с ростом числа реконструктивных операций на артериях — с одной стороны, и увеличением распространения коронарного атеросклероза, в том числе у лиц молодого возраста — с другой.
Важнейшим фактором можно считать высокий риск наступления жизнеугрожающих кардиальных осложнений в периоперационном периоде при нераспознанной или недооцененной ИБС.
Возможности различных методик неинвазивной диагностики ИБС к настоящему времени хорошо изучены [1,
2, 4, 5]. Но практическое применение знания их чувствительности, специфичности, предсказательной ценности и других важных параметров затруднительно [6, 7], потому что заключения в большинстве тестов обычно не являются дихотомичными (“да-нет”). Кроме того, исследование не всегда можно довести до диагностически значимого результата; данные разных методик, имея различное патофизиологическое обос-
нование, иногда противоречат друг другу. Существенное значение имеет и многообразие клинических форм ИБС, каждая из которых имеет собственный периоперационный «вес».
В представленной работе мы попытались определить вероятность соответствия результатов комплексного неинвазивного исследования сердца при диагнозе “ИБС, постинфарктный кардиосклероз” ангиографической картине, предполагающей в данном случае суб-тотальный стеноз или окклюзию одной или нескольких венечных артерий.
Материалы и методы
Обследовано 185 больных, направленных на коронарографию (КАГ) в период с 1997 по 2004 гг., из них 159 (86%) мужчин и 26 (14%) женщин. У всех больных до проведения КАГ диагностировалась “ИБС, постинфарктный кардиосклероз” с прогрессированием -51 (28%) или стабилизацией — 134 (72%) стенокардии. Распределение по возрасту было нормальным (гауссовым): от 21 до
73 лет, средний возраст — 49,8±9,2 года. Давность заболевания составила: 1 месяц — 10 (5,4%) больных, от 1 месяца до
1 года — 69 (37,5%), от 1 года до 5-и лет
— 62 (33,7%), свыше 5-и лет — 43 (23,4%). У 1 больного давность заболевания была неизвестна.
Для сравнения с КАГ были выбраны следующие методы: электрокардиография (ЭКГ), велоэргометрия (ВЭП), эхокардиография (ЭхоКГ), холтеровское мониторирование (ХМ) и лабораторные показатели (Холестерин). Пациенты направлялись на КАГ с разной степенью предварительного обследования. ЭКГ была практически у всех пациентов -181 (98%), ВЭП проведена у 31 (17%), ЭхоКГ — у 118 (64%), ХМ — у 41 (22%), холестерин определен у 137 (74%) больных.
При работе использовалась следующая аппаратура: ангиографический комплекс \»Integris — 3000\», аппарат ультразвуковой диагностики \»Акусон — 128 ХР\», велоэргометр ВЭ — 02, комплекс холтеровского мониторирования «Кардиотехника 4000», электрокардиограф ЭК4Т — 02.
Гемодинамически значимым стенозом (ГЗС) считалось сужение одной из основных коронарных артерий в эпи-кардиальном отделе на 70 и более процентов.
Методики расчета четырехпольной таблицы, чувствительности, специфичности, априорной (претестовой) и апостериорной (посттестовой) вероятностей заболевания, шансов и их преобразования, отношений правдоподобия, способ параллельного и последовательного применения тестов, таблица априорной вероятности ИБС — изложены в медикостатистической литературе [3, 8, 9].
Алгоритм обработки материала модифицирован в отношении наших данных следующим образом:
1. После анализа КАГ определен максимальный стеноз индивидуально у каждого больного, далее сформировано 4 группы больных с соответствующими стенозами (0%, 0-70%, 70-99%, 100%).
2. Выделены типичные формы заключений по каждому выбранному методу неинвазивной диагностики ИБС.
3. Сопоставлены заключение теста у конкретного больного и его максимальный стеноз; после объединения результатов выведено отношение шансов (ОШ) для типичных заключений и затем рассчитано
отношение правдоподобия положительного результата (ОППР) для каждого заключения каждого метода.
4. Для каждого больного индивидуально по методу последовательного применения тестов вычислялась
(АпВ) наличия гемодинамически значимого (>70%) стеноза коронарной артерии.
5. Все больные разделены на 3 группы (интервала) в зависимости от значения апостериорной вероятно -сти, после чего проанализировано распределение стенозов коронарных артерий в этих группах.
Результаты и их обсуждение
По результатам КАГ выявлено: стеноз 100% (окклюзия) — 57 (30,81%) больных, 70-99% стеноз — 85 (45,95%) больных, стеноз 0-70% — 15 (8,11%) больных, стеноз 0% (коронары интакт-ны) у 28 (15,14%) больных.
Расчет апостериорной вероятности (АпВ) наличия гемодинамически значимого стеноза по результатам неинвазивных методов обследования позволяет разделить всех пациентов на 3 группы
(интервала): интервал-1 (АпВ: 0-10%), интервал-2 (10% 10 — О— 5
интервал 1 (АпВ: 0 — 10%)
интервал 2 (АпВ: >10 — 10-
Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

http://cyberleninka.ru/article/n/verifikatsiya-postinfarktnogo-kardioskleroza-metodom-koronarografii

Кардиосклероз

Статья: Кардиосклероз

Кардиосклероз (миокардиосклероз; лат. Cardiosclerosis) – это заболевание сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней рубцовой ткани. Различают кардиосклероз атеросклеротический и миокардитический.

Кардиосклероз – причины (этиология)

Атеросклеротический кардиосклероз является следствием атеросклероза (см. Атеросклероз) коронарных артерий сердца (диффузный атеросклеротический кардиосклероз). Инфаркт миокарда (см. Инфаркт миокарда), заканчиваясь образованием рубцов, приводит к развитию очагового, постинфарктного кардиосклероза.

Кардиосклероз – патогенез

  • диффузный кардиосклероз;
  • очаговый кардиосклероз.

Диффузный кардиосклероз характеризуется относительно равномерным распределением элементов соединительной ткани по всему миокарду, развивается при равномерном поражении сердечной мышцы.
Очаговый (рубцовый) кардиосклероз – образование отдельных, разных по величине участков рубцовой ткани. Очаговый кардиосклероз может быть выражен как последствие перенесенного инфаркта миокарда или, что случается реже, как исход воспалительного процесса.
Кроме того, в зависимости от причины его возникновения, выделяют:

  • атеросклеротический кардиосклероз;
  • миокардитический кардиосклероз.

Атеросклеротический кардиосклероз обусловлен атеросклерозом артерий, кровоснабжающих сердце. Известно, что инфаркт миокарда заканчивается образованием рубцов и, как результат, развивается кардиосклероз.
Миокардитический кардиосклероз возникает вследствие развития воспалительных процессов в сердечной мышце. У людей, страдающих кардиосклерозом, наблюдаются снижение работоспособности, появление одышки (на ранних стадиях болезни – только во время физического напряжения, а на более поздних этапах – и при ходьбе).
Проявлениями кардиосклероза служат стабильные аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости, хроническая сердечная недостаточность. Атеросклеротический кардиосклероз может вызывать клапанные пороки сердца, при нем могут возникать приступы стенокардии, а также может развиться хроническая аневризма сердца (выпячивание стенки сердца в месте ее истончения).

Кардиосклероз – патологическая анатомия

Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки – рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма (от греч. aneuryno – расширять) сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. Диффузный кардиосклероз, или миофиброз, характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань в таких случаях оплетает, как бы замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Кардиосклероз – симптомы (клиническая картина)

Ранним клиническим выражением заболевания является снижение работоспособности и одышка, сначала лишь вследствие физического напряжения, а в случае более выраженного поражения сердечной мышцы – при обычной физической работе и ходьбе. На этом этапе при объективном исследовании больного отмечается смещение сердечной тупости влево. Сердце принимает аортальную конфигурацию, тоны его становятся приглушенными. В дальнейшем могут развиться четкие признаки сердечной недостаточности. Кардиосклероз является наиболее частой причиной возникновения различных аритмий: экстрасистол, обычно желудочковых, мерцательной аритмии. Если образование рубцовой ткани происходит по ходу проводящей системы, у больного развивается блокада сердца.
Миокардитический кардиосклероз представляет собой следствие миокардитов любой природы. Клинические его проявления те же, что и при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Кардиосклероз – течение

Поскольку атеросклероз коронарных сосудов обычно склонен к прогрессированию, кардиосклероз также постепенно становится более выраженным. Миокардитический кардиосклероз не имеет склонности к прогрессированию процесса, если нет текущего миокардита.

Кардиосклероз – лечение

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.
Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.
При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости – имплантация электрокардиостимулятора.
Лечение включает терапию атеросклероза, стенокардии (см. Стенокардия), недостаточности кровообращения, аритмий сердца (см. Аритмия сердца).

Кардиосклероз – профилактика

В качестве мер профилактики этого заболевания врач назначает антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечно-сосудистую деятельность. Стоит употреблять калий, витамины, магний. Нужно регулярно проходить электрокардиографию, это необходимо для мониторинга состояния сердца. Для того, чтобы деятельность сердца была нормальной, соблюдайте режим сна и отдыха, уклоняйтесь от чрезмерных нагрузок, следите за своим давлением, прогуливайтесь на свежем воздухе. Важным считают специалисты соблюдение умеренности в еде.

http://dreamsmedic.com/encziklopediya/vnutrennie-zabolevaniya/kardioskleroz.html

Выживание и влияющие на него факторы у больных с постинфарктным кардиосклерозом при двухлетнем наблюдении.

В Украине за последнее десятилетие отмечена тенденция к росту смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Несмотря на то, что инфаркт миокарда (ИМ) занимает незначительное место среди всех причин смертности (2,1 %), его значимость изучена недостаточно. По данным официальной статистики, смертность в Украине в 6,5 раза меньше, чем в Англии, и в 8 раз меньше, чем в Швеции. В то же время, смертность от болезней системы кровообращения в Украине на 100 000 населения в несколько раз превышает аналогичные показатели в странах Европы. Поэтому актуальной проблемой является изучение течения постинфарктного кардиосклероза с учетом более точной диагностики ИМ в стационаре и наблюдения в дальнейшем за течением заболевания у пациентов с доказанным постинфарктным кардиосклерозом.
Изучение выживаемости через несколько лет после перенесенного ИМ позволит определить значение постинфарктного кардиосклероза, являющегося одной из основных составляющих смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в частоте смертельных исходов, а установление зависимости и различий клинико-функциональных характеристик и морфологии венечных сосудов поможет оптимизировать как неинвазивные методы лечения, так и сроки хирургической реваскуляризации при помощи аортокоронарного шунтирования.
В исследование были включены 329 пациентов, которые перенесли ИМ и проходили лечение и обследование на протяжении 2000–2008 гг. в отделении инфаркта миокарда и восстановительного лечения ННЦ \»Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско\» АМН Украины. ИМ с зубцом Q перенесли 296 (90 %) больных, повторный ИМ – 46 (14 %), у 224 (68 %) пациентов наблюдали сопутствующую артериальную гипертензию (АГ), у 26 (8 %) – сахарный диабет 2-го типа. Аневризму левого желудочка (ЛЖ) выявили у 26 (8 %) пациентов, сердечную недостаточность (СН) IIA стадии – у 41 (12,7 %), систолическую дисфункцию ЛЖ с фракцией выброса (ФВ) меньше 45 % – у 115 (35 %).
В острый период ИМ тромболитическую терапию провели у 66 (20 %) больных, первичные эндоваскулярные вмешательства – у 49 (15 %) пациентов. В отсроченный период тромболитическую терапию провели у 10 (3 %) больных, аортокоронарное шунтирование – у 39 (12 %).
Пациентам также проводили медикаментозную терапию: b-адреноблокаторы принимали 299 (91 %) больных, дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель) – 322 (98 %), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) – 197 (60 %), статины – 237 (72 %), нитраты – 247 (75 %).
Для оценки основных параметров внутрисердечной гемодинамики исследования проводили на ультразвуковом сканере Medison SAA-9900 (Северная Корея). Регистрировали двух- или четырехкамерные позиции сердца. Пациентам проводили эхокардиографическое исследование, рассчитывали конечносистолический (КСО), конечнодиастолический (КДО) и ударный (УО) объемы, ФВ и индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ, размеры левого предсердия, правого желудочка, а также толщину стенок ЛЖ в диастолу (задней стенки и межжелудочковой перегородки). С помощью формул, заложенных в компьютере ультразвукового сканера, вычисляли массу миокарда (ММ) ЛЖ. ИММ ЛЖ рассчитывали по формуле:
ИММ ЛЖ = ММ ЛЖ/S (г/м2),
где S – площадь поверхности тела.
Гипертрофию ЛЖ диагностировали при ИММ ЛЖ более 125 г/м2 у мужчин и 110 г/м2 – у женщин.
Оценку диастолической функции проводили с определением таких показателей трансмитрального кровотока, как пиковая скорость раннего (Ve) и позднего (Va) диастолического наполнения ЛЖ, соотношения Ve/Va, период изоволюмического расслабления желудочка (IVRT), а также DecTime.
Для оценки переносимости физической нагрузки проводили пробу на велоэргометре \»ВЭ-02\», согласно рекомендациям ВОЗ. Нагрузки начинали с мощности 25 Вт и длительности каждой ступени 5 мин с постепенным повышением мощности на 25 Вт с каждой ступенью до появления ишемических признаков на ЭКГ и/или боли или достижения мощности 100–125 Вт. Использовали общепринятые критерии остановки нагрузки.
У некоторых больных для определения функционального класса (ФК) проводили тест с шестиминутной ходьбой по NYHA.
Статистическую обработку полученных данных осуществляли с помощью t-критерия Стьюдента с использованием коэффициента корреляции и альтернативного варьирования.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2006) [2], стратификация уровня риска для больных со стабильной стенокардией происходит следующим образом: для низкого сердечно-сосудистого риска смертность на протяжении года составляет меньше 1 %, для среднего риска – 1–2 %, для высокого риска – более 2 %.
Результаты и их обсуждение
На основании клинико-функциональных критериев обследованные больные были распределены на группы в зависимости от уровня риска. Так, 215 (65 %) пациентов составили группу среднего риска, 59 (18 %) – низкого риска и 52 (17 %) – высокого риска. К I ФК были отнесены 59 (18 %) больных, ко II ФК – 77 (23 %), к III ФК – 138 (42 %), к IV ФК – 52 (17 %).
Проведенные исследования показали, что распределение больных по ФК соответствовало определенным уровням риска течения ишемической болезни сердца (ИБС) после перенесенного ИМ. Так I ФК соответствовал низкому уровню риска, II и III ФК – среднему уровню риска, а IV ФК – высокому уровню риска.
За два года наблюдения из 329 больных, находившихся под наблюдением, умерло 17 (5,2 %) пациентов. При этом выживаемость составила 94,8 %.
Для определения клинико-функциональных особенностей пациентов были проанализированы основные анамнестические, клинические, гемодинамические и некоторые биохимические факторы. Достоверных различий в частоте выявления сахарного диабета 2-го типа и гипертонической болезни, а также уровня общего холестерина в сыворотке крови у выживших и умерших пациентов не наблюдали.
Однако по ряду клинико-функциональных признаков выжившие и умершие больные достоверно отличались. Так, среди умерших больных достоверно чаще, чем у выживших, в острый период ИМ выявляли раннюю постинфарктную стенокардию (РПС), повторный ИМ в анамнезе, СН IIА стадии, аневризму ЛЖ. Достоверно чаще у умерших больных наблюдали систолическую дисфункцию ЛЖ с ФВ менее 45 %.
Наибольшую информативность для развития смертельных исходов при двухлетнем наблюдении имела РПС, далее в порядке убывания – наличие III–IV ФК, затем снижение ФВ меньше 45 %, наличие СН IIA стадии и повторного ИМ в анамнезе.
Учитывая то, что значимость этих предикторов могла быть разной при различных сроках наблюдения, определяли их информативность отдельно для первого и второго года наблюдения.
В первый год после перенесенного ИМ главным фактором развития смертельного исхода являлась РПС (ОШ=18,33), во второй год – СН IIA стадии, в то время как значимость РПС практически нивелировалась.
Наблюдение в течение 2 лет показало, что выживаемость больных с постинфарктным кардиосклерозом снижается пропорционально ФК, а количество смертельных исходов увеличивается с возрастанием ФК.
Большинство пациентов (13 из 17), умерших во время исследования, относились к III ФК, так как больные этого ФК составляли большинство обследованных больных. Субанализ, проведенный отдельно для пациентов III ФК, с определением ОШ развития кардиальной смерти за двухлетний период наблюдения показал, что наиболее информативными предикторами развития смертельных исходов у пациентов III ФК являются СН IIА стадии (ОШ=20,86) и повторный ИМ в анамнезе (ОШ=5,12).
Наиболее неблагоприятный прогноз имеют пациенты с сочетанием повторного ИМ в анамнезе, гипертонической болезни и СН IIA стадии, а также с сочетанием повторного ИМ в анамнезе с ФВ менее 45 % и сочетанием повторного ИМ с КСО более 100 мл, менее информативно сочетание повторного ИМ с увеличенным КДО (более 180 мл).
Установление предикторов снижения выживания позволяет считать, что после перенесенного ИМ существенное значение имеют клинико-анамнестические показатели в постинфарктный период, требующие проведения мероприятий по вторичной профилактике ИМ, а также своевременной коррекции постинфарктной стенокардии в течение первого года после перенесенного ИМ.
Увеличение сроков наблюдения до 5 лет позволит определить дополнительные критерии, играющие существенную роль при более длительном сроке наблюдения.
Наблюдение в течение двух лет за выживаемостью больных с постинфарктным кардиосклерозом показало, что выживаемость за два года составила 94,8 % при 5,2 % смертельных исходов, преимущественно вследствие кардиальной смерти (88 %).
Выявлена обратная зависимость между выживаемостью и функциональным классом пациентов; наибольшее количество смертельных исходов и наименьшая выживаемость была у пациентов III и IV функционального класса; выделяли такие предикторы развития смертельных исходов, как ранняя постинфарктная стенокардия (ОШ=7,8), III–IV функциональный класс (ОШ=6,3), фракция выброса менее 45 % (ОШ=6,3), сердечная недостаточность II стадии (ОШ=4,4), повторный инфаркт миокарда в анамнезе (ОШ=3,8).
Наибольшую абсолютную частоту развития летальных исходов наблюдали у пациентов III функционального класса, предикторами развития смерти были сочетание повторного инфаркта миокарда в анамнезе, гипертонической болезни и сердечной недостаточности IIА стадии (ОШ=55).
Полученные данные могут быть использованы для рекомендаций по выработке индивидуальной тактики медикаментозного и хирургического лечения.
1.Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Основные положения рекомендаций Европейского кардиологического общества. – 2006, Часть II // Серце і судини. – 2007. – № 2. – С. 17-38.
2.Медико-соціальні аспекти хвороб системи кровообігу (Аналітичний посібник) / Під редакцією Коваленка В.М., Корнацького В.М. – К., 2009. – С. 136.
3.Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2002. – № 1 (3). – С. 4-8.
4.Радишаускас Р.Г., Бернотене Д. Растените Д. Смертность от основных сердечно-сосудистых заболеваний жителей Каунаса за 1983–2002 г. // Терапевт. арх. – 2005. – № 1. – С. 34-37.
5.Харченко В.И., Какорина Е.П., Корякин М.В. и др. Смертность от основных болезней системы кровообращения в России (Аналитический обзор официальных данных Госкомстата, Минздрава России, ВОЗ и экспертных оценок) // Рос. кардиол. журн. – 2005. – №1 (51). – С. 5-15.
6.Харченко В.И., Михайлова Р.Ю., Онищенко П.И. Показатели продолжительности жизни населения России в сравнении с другими странами. Проблемы прогнозирования МАИК \»Наука-интерпериодика\». – М., 2003. – № 6. – С. 119-127.
7.Hellermann J.P., Steven J., Jens P. et al. Heart failure after myocardial infarction: clinical presentation and survival // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – Vol. 7 (1). – P. 119-125.
8.Tunstall-Pedoe H., Kuulasmaa K., Mahonen M. et аl. Contribution of trends in survival and coronary events rates to changes in coronary heart disease mortalit: 10-year results from 37 WHO MONICA project population // Lancet. – 1999. – Vol. 53. – P. 1547-1557.
И.К. Следзевская, Л.Н. Бабий, Е.П. Погурельская, Ю.О. Хоменко, Л.Ф. Кисилевич, Л.С. Прохна, Я.Ю. Щербак.
Национальный научный центр \»Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско\» АМН Украины, г. Киев.

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/43772/

Заболевание постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это самостоятельная форма ишемической болезни сердца, при которой рубцовое замещение мышечной ткани происходит в результате инфаркта миокарда. Такой диагноз выставляется спустя 2-4 месяца после инфаркта, т.е. процесс рубцевания завершится полностью.

Причины постинфарктного кардиосклероза

Как не трудно догадаться из названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза является инфаркт миокарда. Но это не единственная причина, такая форма кардиосклероза также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но это не единственная причина, постинфарктный кардиосклероз также развивается в результате травмы сердца и миокардиодистрофии. Но такие случаи встречаются намного реже.
Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровоснабжения участка сердечной мышцы. Если вовремя не предпринять никаких мер, то на этом месте образуется очаговый некроз. В последствие он замещается соединительной тканью, которая заполняет имеющийся дефект. Величина таких участков и их положение будут определять тяжесть постинфарктного кардиосклероза.
Соединительная ткань не способна сокращаться и не может проводить электрические импульсы, поэтому нарушается внутрисердечная проводимость, могут возникать аритмии, уменьшении фракции сердечного выброса. В процессе компенсации этих недостатков происходит гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, может возникать сердечная недостаточность.

Симптомы постинфарктного кардиосклероза

Клиника постинфарктного кардиосклероза будет зависеть от места локализации некроза и его размером и глубиной распространения в сердечную мышцу. Другими словами, чем больше участок рубцовой ткани, тем хуже функциональная активность миокарда и тем выше вероятность развития сердечной недостаточности или аритмии.
Одним из наиболее часто встречающихся симптомов постинфарктного кардиосклероза является одышка. Сначала она беспокоит больных только при физической нагрузке, но по мере нарастания сердечной недостаточности она появляется и в покое. Одышка может возникать и в положении лежа, такое состояние носит название ортопоноэ, оно возникает из-за перераспределения крови вен брюшной полости и нижних конечностей.
Также пациентов может беспокоить приступы сердечной астмы – приступы удушья, длящиеся от нескольких минут до нескольких часов. Они возникают в результате острой левожелудочковой недостаточности, и застоя крови в малом круге кровообращения. В начале такое состояние проходит самостоятельно при принятии больным вертикального положения тела, но при тяжелой сердечной недостаточности может возникнуть такое грозное осложнение, как отек легких, который требует немедленного оказания медицинской помощи.
Если очаги соединительной ткани располагаются в проводящей системе сердца, то возникают различного рода нарушения сердечного ритма, причем размер кардиосклероза здесь практически не имеет значения. Крупноочаговый кардиосклероз в этом случае будет иметь сходную симптоматику с незначительным по размеру повреждением ткани миокарда.

На тяжесть постинфарктного кардиосклероза оказывает значительное влияние своевременность лечебных мероприятий при инфаркте миокарда. Чем раньше началось лечение, тем менее выражено будет рубцовое поражение сердечной мышцы. К слову, при повторном инфаркте миокарда тяжесть кардиосклероза усиливается, как и при стенокардии, тотальной аневризмы желудочка и некоторых других заболеваниях.

Диагностика постинфарктного кардиосклероза

При диагностике постинфарктного кардиосклероза врач опирается на анамнез пациента, а также назначает ряд диагностических исследований. Как правило это ЭКГ, УЗИ сердца, при необходимости проводят ритмокардиографию, коронарографию, нагрузочные пробы, холтеровское мониторирование.

Лечение постинфарктного кардиосклероза

Целями лечения постинфарктного кардиосклероза является замедление нарастания сердечной недостаточности, устранение нарушения проводимости сердца и аритмий, предотвращение дальнейшего разрастания соединительной ткани.
Для этого могут назначаться следующие препараты:

  • Ингибиторы АПФ.
  • Нитраты.
  • В-адреноблокаторы.
  • Дезагреганты.
  • Препараты, направленные на нормализацию метаболизма.

Лечение может проходить как консервативно, когда пациент принимает назначенные препараты в виде таблеток дома, и инфузионно, когда пациент получает назначенные препараты в виде внутривенных капельных вливаний.
Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом должны осознавать, что всю дальнейшую жизнь им придется придерживаться строгих правил:

  • Ограничение физической и эмоциональной нагрузки.
  • Постоянный прием лекарств, которые им назначил врач.
  • Соблюдение определенной диеты.
  • Отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Тяжелое течение постинфарктного кардиосклероза решается вопрос об операции. В медицинском центре ГарантКлиник лечением пациентов, имеющих заболевания сердца занимается главный врач, кардиолог, терапевт Георгий Карапетович Антанян. Его обширная практика, большой опыт, а также диагностические возможности центра позволяют проводить максимально эффективное лечение, насколько это позволяет ситуация. В любом случае, мы сделаем все возможное, чтобы сохранить здоровье каждого нашего пациента.
О стоимости наших услуг Вы можете узнать в разделе Цены

http://www.garantclinic.com/kardiologiya/427-postinfarktnij-kardioskleroz.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector