Алгоритм оказания помощи «Кардиогенный шок»

Содержание

Алгоритм 16 «Кардиогенный шок»

Диагностика

Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст. пульсовое меньше 20 мм рт. ст.
Для диагностики шока обязательно наличие симптомов ухудшения периферическою кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп): уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь более 2 с), снижение диуреза (меньше 20 мл/ч).
Могут быть различные нарушение сознания (от заторможенности до появления очаговой неврологической симптоматики и развития комы).
В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок с другими его разновидностями (рефлекторным, аритмическим, лекарственным, при медленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также от ТЭЛА, гиповолемии. внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.
Основные опасности и осложнения:

  • невозможность стабилизировать артериальное давление
  • отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости
  • тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков
  • асистолия
  • рецидив ангинозной боли
  • острая почечная недостаточность

Под минимально достаточным артериальным давлением понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
При отсутствии норадреналина следует использовать адреналин. Скорость внутривенного вливания адреналина повышают постепенно от 1 мкг/мин до 6 мкг/мин. и выше до достижения минимально достаточного артериального давления.

http://www.ambu03.ru/algoritmy/algoritm-16-kardiogennyj-shok/

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

Общероссийская общественная организация
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ
Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ
Автор: руководитель отдела неотложной кардиологии и ревматологии СПб НИИСП им. , к. м.н.
Кардиогенный шок (КШ) — самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, связанный со значительным повреждением миокарда левого желудочка. Характеризуется тяжелой гипотензией (САД 18 мм рт. ст.), что ведет к органной гипоперфузии. Часто сочетается с кардиогенным отеком легких.
Этиология и патогенез
Основная причина (80%) КШ – острый инфаркт миокарда с поражением
40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% — острая митральная недостаточность (разрыв надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии.
В 80-90 –е годы считалось, что частота КШ при ИМ доходит до 20%, данные последних лет – 5-8%.
Передняя локализация ИМ, пожилой возраст, анамнез перенесенного ИМ, сахарного диабета, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ.
При КШ происходит активация симпатической нервной системы, системного воспаления, выброс провоспалительных цитокинов, вазодилятация с нарушением системной перфузии, увеличение потребности миокарда в кислороде, нарушение диастолической релаксации ЛЖ, способствующее отеку легких и гипоксемии, повышение общего периферического сопротивления сосудов с усилением постнагрузки, задержка жидкости из-за сниженного почечного кровотока и увеличения преднагрузки, замедление тканевого кровотока, сгущение крови, склонность к тромбообразованию, все это за счет формирования порочных кругов ведет к прогрессирующей дисфункции миокарда и смерти.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Системная артериальная гипотензия, снижение пульсового АД 100 или брадикардия 90%.) (С, 2+).
При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 200 мл за 10 минут, Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл (С, 2+).
Для подъема АД – вазопрессоры (желательно введение через дозатор) (С, 2+):
— Допамин с начальной скоростью 2-10 мкг/кг*мин. При отсутствии эффекта скорость увеличивается каждые 5 минут до 20-50 мкг/кг*мин. Эффект наступает быстро, в первые минуты, но при прекращении инфузии длится 10 минут. Стандартный раствор готовится путем добавления 400 мг допамина к 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, что дает концентрацию 1600 мкг на 1 мл. Не смешивать со щелочными растворами! При отсутствии дозатора начальная скорость введения 4-8 капель в минуту. Инфузию прекращать постепенно. Дозы до 5 мкг/л*мин улучшают почечный кровоток, 5-10 мкг/л*мин обеспечивают позитивный инотропный эффект, свыше 10 мкг/л*мин вызывают вазоконстрикцию. Допамин может увеличивать потребность миокарда в кислороде. Побочные эффекты – тахикардия, нарушения сердечного ритма, тошнота, усугубление ишемии миокарда. Противопоказания – феохромоцитома, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).
— Добутамин – 250 мг лиофилизата растворяют в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, доразводят до объема 50 мл и добавляют в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, инфузия со скоростью 2.5-10 мкг/кг*мин с увеличением ее при необходимости на 2,5 мкг/кг*мин до максимальной 20 мкг/кг*мин (без инфузомата начать с 8-16 капель в минуту). Эффект развивается через 1-2 минуты, при остановке продолжается 5 мин. Добутамин обладает отчетливым позитивным инотропным эффектом, он снижает сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, мало влияя на общее периферическое сопротивление.
Основное показание к применению – кардиогенный шок с отеком легких.
При появлении тошноты/рвоты, нарушений сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить.
При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД Подпишитесь на рассылку:

http://pandia.ru/text/80/080/55666.php

Клинические рекомендации и симптомы кардиогенного шока, его лечение

Болезнь в виде инфаркта миокарда не проходит бесследно. Согласно статистике, наиболее часто после перенесенного приступа развивается такое осложнение, как кардиогенный шок.

Причины и патогенез

К такому острому состоянию может привести целый ряд сердечных заболеваний. Кардиогенный шок развивается при:

  • остром миокардите;
  • аритмиях;
  • тромбоэмболиях;
  • разрывах межжелудочковых перегородок;
  • острой форме сердечной недостаточности.

Часто патологический процесс развивается также у больных с сахарным диабетом, при тяжелых отравлениях, у людей пожилого возраста. Для того чтобы предотвратить его, рекомендуется при наличии болезней сердца проходить кардиологический осмотр два раза в год или по необходимости чаще.

Причины развития патологии
Рассмотрим подробнее патогенез состояния. Вследствие инфаркта миокарда происходит снижение сердечного выброса и АД. Из-за этого активируется симпатическая нервная система, и возникают приступы тахикардии.
В этот момент сердцу требуется большее количество кислорода, чем обычно, а травмированные атеросклерозом сосуды не могут их доставить. Все эти нарушения приводят к тому, что сердце поражается все больше и больше. Часто подобные недомогания заканчиваются летальным исходом.
Из-за того, что резко снижается выброс крови из левого желудочка сердца, существенно уменьшается ток крови в почках, вследствие этих нарушений жидкость задерживается в организме, возникают отеки. По этой же причине возникает наиболее часто распространенный симптом – отек легкого.

Он в свою очередь может провоцировать тяжелые функциональные нарушения тканевого дыхания и доставки кислорода. В этом время сосуды периферического типа сжимаются, развивается ацидоз, который часто заканчивается комой и смертельным исходом.
Чаще всего смерть наступает из-за таких функциональных нарушений:

  • Тяжелые нарушения работы сердца и системы кровотока.
  • Отек легкого.
  • Нарушение обменных процессов в организме.
  • Классификация

    Кардиогенное шоковое состояние классифицируют в зависимости от клинической картины, показателей артериального давления, диуретических способностей, продолжительности терминального состояния и прочих эндогенных факторов.
    Выделяют такие типы кардиогенного шока:

    • Рефлекторная форма шока – возникает из-за сильной боли. Многие доктора даже не относят это состояние к шоковому, потому что оно легко устраняется.

    • Артериальная форма – возникает из-за артериальной гипертензии. АГ прямо связана с малым сердечным выбросом и с тахи- или брадикардией.
    • Кардиогенная патология – в истинной форме является наиболее опасной. От нее погибает 100% больных, перенесших приступ. Эта форма не совместима с жизнью, так как приводит к необратимым патологическим процессам – гибели 1/3-1/2 части миокарда.
    • Ареактивная форма – по происхождению полный аналог истинного вида, но может развиваться даже при совсем небольших объемах миокарда. Главное отличие – отсутствие позитивного ответа на проводимую терапию прессорными аминами. Подобная форма болезни также вызывает 100% смертность среди больных.
    • Также возможно развитие шока вследствие разрыва сердца – подобное состояние также приводит к смерти больного.

    Симптоматика

    Подобное шоковое состояние кардиогенной природы очень похоже на инфаркт миокарда по симптомам:

    • Во время приступа больного могут беспокоить резкие болевые ощущения в сердечной области. Часто они отдают в левую руку, лопаточную область, шею.

    • На фоне этих ощущений обычно возникает страх, тревожность.
    • Нарушение или утрата ориентации в пространстве.
    • Развивается адинамия.
    • При измерении АД диагностируется гипотония и существенное снижение ЧСС.
    • Иногда болевые ощущения могут отсутствовать. Нитроглицериновые препараты подобные симптомы не устраняют, поэтому их принимать не нужно.
    • Также можно заметить, что лицо больного становится бледным с землистым оттенком, потливость повышается, руки и ноги холодеют, возникают хрипы и удушье.
    • В редких случаях возможно выделение пенистой мокроты.

    Диагностические мероприятия и терапия

    В связи с неспецифичностью клинической картины для того чтобы диагностировать болезнь, необходимо проводить различные инструментальные исследования. При поступлении в больницу больной сразу же направляется на электрокардиографию, УЗИ сердца, ангиографию. Также лечащий специалист собирает анамнез пациента и проводит первичный осмотр при поступлении больного в кардиологическое отделение.

    Первая помощь

    Важно знать, что при подозрении на патологию действовать нужно незамедлительно. Для начала нужно срочно вызвать скорую и лишь потом приступать к доврачебной помощи. Если же больной уже находится в больнице, то нужно немедленно позвать специалиста в палату для оказания неотложной помощи.
    Приступ возникает из-за нехватки кислорода, поэтому нужно мгновенно улучшить его доставку. Для этого необходимо следовать такому алгоритму действий:

    • Расстегнуть пуговицы, снять ремни, галстуки, то есть устранить все, что может затруднять процесс дыхания, открыть окна, двери.

    • Ноги больного нужно немного поднять. Это делается для того, что ткани мозга не страдали от нарушенного кровотока.
    • До приезда врача нельзя тревожить пострадавшего. Он должен находиться в полной тишине и спокойствии.
    • До приезда бригады скорой помощи нельзя принимать лекарства.
    • Если остановилось сердце, нужно выполнить массаж сердца и искусственное дыхание.

    Медикаментозные меры

    По приезду специалиста сразу же выполняются обезболивающие процедуры. При сильной боли у пострадавшего снижается артериальное давление, и поэтому для его нормализации необходимо сразу же применить обезболивание. Наиболее эффективной является нейролептаналгезия.
    Также лечение направлено на нормализацию сердечного ритма. Для этого применяют процедуру электроимпульсной терапии. При сильном снижении сердечного ритма проводят кардиостимуляцию и делают укол Атропина сульфата. Подобная процедура обеспечивает стойкое терапевтическое действие.

    Для того, чтобы усилить инотропную функцию миокарда, используют инфузии Допамина или Добутамина. Обычно подобные лекарства вводятся с 200-500 мл глюкозы. Доза Допамина зависит от тяжести состояния. Обычно лечение начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), далее дозу увеличивают.
    Также для выхода из шокового состояния используют следующие препараты:

  • Преднизолон по 100/120 миллиграмм струйно в вену.
  • Гепарина натрия – 10 000 ЕД внутривенно струйно.
  • Натрия гидрокарбоната 100/120 миллилитров 7,5% раствора.
  • Реополиглюкин – двести-четыреста миллилитров.
  • Несмотря на усилия медиков, около 80% случаев кардиогенного шока заканчиваются смертью пациентов. Для его предотвращения нужно немедленно купировать болевой синдром и устранить нарушения ритма сердца. Также необходимо быстро ограничить зону некроза, которая возникла из-за развития инфаркта.

    Хирургические методы

    Хирургическое лечение направлено на устранение причины, повлекшей шок. Например, используется метод внутриаортальной баллонной контрпульсации. Процедура основана на механическом нагнетании крови в аорте. Выполняют ее во время диастолы. Данное лечение способствует тому, что кровь лучше пульсирует по венечных артериях. Также восстановить проходимость сосудов можно при помощи коронарной ангиопластики. Эту операцию проводят в первые 4-8 часов от начала приступа.
    Осложнения могут появляться даже в том случае, если шоковое состояние носило кратковременный характер. Из-за подобной болезни могут возникать различные нарушения в виде учащенного или замедленного сердцебиения. После перенесенного приступа могут появляться тромбозы артериальных сосудов, инфаркты легкого, селезенки, некрозы эпидермиса, геморрагические проблемы.
    Характер осложнений зависят от того, как больной восстанавливается после перенесенного заболевания. Чем тяжелее протекает болезнь, тем выше риск развития осложнений в реабилитационном периоде. Важно знать, что легкой, бесследно проходящей формы не существует.
    В ходе лечения доктора часто замечают, что у пациентов с хорошей динамикой часто возникают приступы, и АД вновь начинает стремительно падать. Согласно статистике, 7 из 10 больных умирают в первые сутки лечения. Еще двое – во вторые. И лишь 1 из 10 выживает.
    Кардиогенное шоковое состояние является осложнением инфаркта миокарда. Прогноз данной патологии является неутешительным. Подавляющее большинство приступов заканчивается летальным исходом.

    http://simptomov.com/kardio/infarkt/kardiogennyj-shok/

    Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

    Диагностика. Выраженное снижение артериального давления в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систолическое артериальное давление обычно ниже 90 мм рт. ст., пульсовое — ниже 20 мм рт. ст. Отмечаются симптомы ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп), уменьшение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с), снижение диуреза (ниже 20 мл/ч), нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы).
    Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев следует дифференцировать истинный кардиогенный шок с другими его разновидностями (рефлекторным, аритмическим, лекарственным, при медленнотекущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также с ТЭЛА, гиповолемией, внутреннем кровотечением и с артериальной гипотензией без шока.
    Неотложная помощь. Неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, быстро переходя к следующему этапу при неэффективности предыдущего.
    1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
    — уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в легких — см. «Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при отеке легких»;
    — при ангинозной боли — обеспечить полноценное обезболивание;
    — корригировать ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в 1 мин — абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 50 в 1 мин — к ЭКС);
    — ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина.
    2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения ЦВД:
    — ввести 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно за 10 мин под контролем за артериальным давлением, частотой дыхания, ЧСС, аускультативной картины легких и сердца (по возможности — ЦВД или ДЗЛА);
    — при сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии повторить введение жидкости по тем же критериям;
    — при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод. ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.
    Если артериальное давление быстро стабилизировать не удается, нужно переходить к следующему этапу.
    3. Вводить допамин — 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 2,5 мкгДкг х мин) до достижения минимально достаточного артериального давления;
    — при отсутствии эффекта дополнительно назначить норадреналина гидро-тартрат — 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, постепенно повышая скорость инфузии от 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточного артериального давления.
    4. Мониторировать жизненно важные функции с помощью кардиомонитора, пульсоксиметра.
    5. Госпитализировать больного после возможной стабилизации состояния* продолжая интенсивную терапию.
    Основные опасности и осложнения:
    — несвоевременные диагностика и начало лечения;
    — невозможность стабилизировать артериальное давление;
    — отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении жидкости;
    — тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
    — рецидив ангинозной боли;
    — острая почечная недостаточность.
    Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.
    Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны.

    http://www.urologi.ru/med-pomosch/rekomendatsii-po-okazaniyu-skoroi-meditsinskoi-pomoshchi-pri-kardiogennom-shoke.html

    Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда?

    Для цитирования: Староверов И.И. Как лечить кардиогенный шок при инфаркте миокарда? // РМЖ. 2002. №19. С. 896
    Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва
    Н есмотря на значительные успехи в лечении больных острым инфарктом миокарда (ИМ), что позволило значительно снизить летальность при этом заболевании, кардиогенный шок (КШ) по-прежнему остается основной причиной смерти больных ИМ даже в так называемую «тромболитическую эру». Встречается КШ в среднем у 5-10% больных ИМ. По данным Golbert (1991 г.) летальность у больных с ИМ, осложненным КШ, в период с 1975 г. по 1988 г. составила 78%. А результаты Национального регистра инфаркта миокарда (NRMI 2), в котором прослежены исходы ИМ у 23 тыс. больных с КШ в 1400 госпиталях США за период с 1994 г. по 2001 г., показали, что летальность в последние годы снизилась незначительно и составляла около 70%.
    КШ — это осложнение ИМ, связанное со снижением сердечного выброса при адекватном внутрисосудистом объеме, приводящее к гипоксии органов и тканей. Как правило, шок развивается у больных в результате серьезного нарушения функции левого желудочка в связи с существенным повреждением миокарда. На аутопсии у больных, погибших от КШ, размеры ИМ составляют от 40 до 70% массы миокарда левого желудочка. В этой статье будут обсуждены принципы лечения больных с истинным КШ. Другие клинические варианты КШ, например, связанные с развитием аритмий — «аритмический» шок, или гиповолемии, а также с внутренними или наружными разрывами миокарда и острой митральной регургитацией, требуют других патогенетических подходов к лечению.
    Критерии диагностики кардиогенного шока:

    • систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;
    • признаки гипоперфузии — цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;
    • частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;
    • гемодинамические признаки — давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

    Стандартное лечение кардиогенного шока
    Больные ИМ, осложненным КШ, должны находиться в палате интенсивного наблюдения и требуют тщательного постоянного контроля за целым рядом параметров: общим клиническим состоянием; уровнем кровяного АД — предпочтительно прямым методом, используя, например, катетеризацию лучевой артерии; водным балансом — с обязательным измерением почасового диуреза; мониторированием ЭКГ. При возможности целесообразно контролировать параметры центральной гемодинамики с использованием катетера Swan-Ganz или хотя бы центрального венозного давления.
    [b][i]Общепринятая терапия КШ включает в себя оксигенотерапию
    . Кислород больные должны получать через интраназальные катетеры или маску, а в случаях грубых нарушений функции дыхания переводиться на искусственную вентиляцию легких. Как правило, больные нуждаются в терапии инотропными препаратами: в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг в мин); при недостаточной эффективности и высоком периферическом сопротивлении подключается инфузия добутамина 5-20 мкг/кг в мин. В последующем возможна замена одного из этих препаратов на норадреналин в возрастающих дозах от 0,5 до 30 мкг/кг в мин или адреналин. В ряде случаев эти препараты позволяют поддерживать кровяное давление на уровне не менее 100 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения левого желудочка, как правило, назначаются диуретики. Применения нитропрепаратов и других периферических дилататоров следует избегать из-за их гипотензивного действия. КШ является абсолютным противопоказанием для применения b -блокаторов.
    Надо сказать, что стандартная медикаментозная терапия, как правило, оказывается либо неэффективной, либо дает кратковременный эффект, поэтому не будем подробно останавливаться на детальной характеристике общеизвестных препаратов – обсудим те способы лечения, которые по современным представлениям могут изменить прогноз у больных с КШ.
    Чаще всего КШ развивается при тромботической окклюзии крупной субэпикардиальной коронарной артерии, приводящей к повреждению миокарда и ишемическому некрозу. Тромболитическая терапия (ТЛТ) — один из современных способов лечения, позволяющий восстановить перфузию в очаге ишемии и спасти жизнеспособный (гибернированный) миокард. Первые обнадеживающие результаты были получены в крупномасштабном исследовании GUSTO-I (1997 г.), где обследовалось более 40 тыс. больных ИМ. Оказалось, что у пациентов, получавших терапию тканевым активатором плазминогена (t-PA), шок в стационаре развился в 5,5% случаев, а в группе леченных стрептокиназой — в 6,9% случаев (p + H + -каналов, L-карнитин. Предполагалось, что они помогут увеличить жизнеспособность ишемизированного миокарда. Несмотря на теоретические предпосылки сегодня с позиций доказательной медицины не получено данных, которые позволили бы рекомендовать использование в клинической практике метаболических препаратов для лечения больных с КШ.
    Новые подходы к лечению
    Обнадеживающие результаты получены при использовании антиагрегантных препаратов последнего поколения — блокаторов IIb-IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Применение [b][i]эптифибатида
    в подгруппе больных с КШ в исследовании PURSUIT (2001 г.) у больных с острыми коронарными синдромами без элевации ST привело к существенному, по сравнению с контрольной группой, увеличению выживаемости. Возможно, эффект этот частично связан со способностью данной группы препаратов улучшать кровообращение в микроциркуляторном русле за счет устранения тромбоцитарных агрегатов.
    [i]Лечение после выписки из стационара
    Значительные нарушения сократительной способности миокарда у большинства выживших больных ИМ, осложненным КШ, сохраняются. Поэтому они нуждаются в тщательном медикаментозном контроле и активной терапии после выписки из стационара. Минимально возможная терапия, целью которой является уменьшение процессов ремоделирования миокарда и проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, b -блокаторы и сердечные гликозиды), снижение риска тромбозов и тромбоэмболий (ацетилсалициловая кислота, производные кумарина — варфарин и др.), должна использоваться лечащим врачом в отношении каждого пациента с учетом складывающейся клинической ситуации.

    http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Kak_lechity_kardiogennyy_shok_pri_infarkte_miokarda/

    ? Скорая медицинская помощь при кардиогенном шоке (Алгоритм действий на основе Рекомендаций РОСМП)

    Кардиогенный шок (КШ) – тяжелейшая острая недостаточность из-за повреждения миокарда левого желудочка с тяжёлой гипотензией, продолжающейся более получаса, что ведёт к органной гипоперфузии.
    Кардиогенным шоком осложняется 5-8% инфарктов.
    До 80% КШ обусловлены острым инфарктом миокарда с поражением до 40% мышцы.
    Нередко сочетается с отёком лёгких.
    Факторы риска: передняя локализация инфаркта, предшествующий инфаркт, сахарный диабет, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ, пожилой возраст
    [b]Клиническая

    Ортостатические изменения артериального давления и когнитивный статус у пожилых

    Если изменение давления при смене положения тела неизбежно, то какой вариант хуже отразится на пациенте уже не имеющем первозданного здоровья?

    ? Скорая медицинская помощь при повышении артериального давления (Алгоритм действий на основе Рекомендаций РОСМП)

    Как лечить гипертонический криз написано в клинических рекомендациях, но что необходимо делать в качестве первой медицинской помощи — можно узнать здесь и, что примечательно, коротко и ясно.

    Ассоциация дебюта сексуальной жизни, микробиоты и маркеров воспаления

    Для женщины секс всегда \»грязное дело\», даже при большой и чистой любви с верным партнёром, потому что изменяет влагалищную микрофлору и реакцию на неё организма в худшую сторону.

    ? Скорая медицинская помощь при тромбоэмболии легочной артерии (Алгоритм действий на основе Рекомендаций РОСМП)

    Что делать при ТЭЛА, если вы догадаетесь, что это именно она? На листание многостраничных рекомендаций времени не отпущено, здесь написано коротко и чётко, чтобы можно было спасти человеку жизнь.

    Таргетный уровень артериального давления – пришло ли время менять клинические рекомендации?

    В каких случаях целесообразно и необходимо начинать антигипертензивную терапию, об этом расскажут последние и самые крупные исследования и анализы.

    http://mirvracha.ru/article/skoraya_meditsinskaya_pomoshch_pri_kardiogennom_shoke_algoritm_deystviy_na_osnove_rekomendatsiy_rosmp

    Кардиогенный шок.

    Кардиогенный шок – это острое нарушение перфузии тканей организма, вызванное значительным повреждением миокарда и нарушением его сократительной функции. К основным причинам кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда (ИМ), миокардиты, кардиомиопатии, токсические поражения миокарда, опухоли сердца, тяжелые пороки сердца, травма, тампонада перикарда, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелое нарушение сердечного ритма.
    Наиболее часто практическому врачу приходится сталкиваться с кардиогенным шоком у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок – ведущая причина смерти больных ИМ.
    Обычно кардиогенный шок развивается в первые часы после появления первых симптомов ИМ и значительно реже – в более поздний период. Риск развития этого грозного осложнения и его тяжесть во многом определяются обширностью инфаркта – размерами пострадавшего от ишемии и некроза миокарда. Поэтому чаще всего кардиогенный шок развивается при ИМ передней стенки левого желудочка, верхушки сердца и передней части межжелудочковой перегородки, то есть при окклюзии левой коронарной артерии, которая обеспечивает кровью большую часть массы миокарда, а также при поражении всех трех основных венечных артерий (что обусловливает вовлечение в зону инфаркта более 40% массы миокарда левого желудочка). Кардиогенный шок при ИМ правого желудочка бывает значительно реже.
    Самой большой проблемой при кардиогенном шоке является следующий порочный круг: выраженное угнетение систолической функции и снижение артериального давления (АД) обусловливают неэффективность коронарной перфузии, в результате коронарный кровоток еще больше ухудшается, а ишемия и некроз миокарда прогрессивно усугубляются, что дополнительно ухудшает насосную функцию левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40-50% и более, то, как правило, кардиогенный шок становится ареактивным (торпидным), то есть таким, при котором введение инотропов и вазопрессоров не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.
    Есть ли какие-то положительные тенденции в решении проблемы кардиогенного шока в последние годы? Какие возможности современная медицина может предложить для рутинной практики ведения больных с этим осложнением? Мы подобрали основные доказательные данные и практические рекомендации, посвященные этому актуальному вопросу, и представляем их краткий обзор в этой статье.
    Кардиогенный шок вчера и сегодня
    Частоту развития кардиогенного шока у больных ОКС точно определить сложно, поскольку разные авторы используют разные определения и критерии диагностики шока. По приблизительным оценкам десятилетней давности (GUSTO-I, 1996; GUSTO-III, 1999; R.J. Goldberg et al., 1999), кардиогенный шок развивался у 7-10% пациентов с ОКС. Позже различные популяционные исследования показывали уже чуть более низкую встречаемость кардиогенного шока при ОКС – от 3,2 до 8,6% (TRACE, 2003; NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; GRACE, 2007). В некоторых из этих исследований положительная динамика риска кардиогенного шока, отмеченная за последние несколько лет, четко ассоциировалась с внедрением современных научно-обоснованных рекомендаций по ведению больных ОКС [2, 3], прежде всего – с более широким использованием методов реваскуляризации коронарных сосудов, особенно хирургических, а также поддержки гемодинамики с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.
    Наиболее ценно в достижениях современной кардиологии то, что они выражаются не только в более низком риске кардиогенного шока, но и в снижении летальности при этом осложнении. Совсем недавно кардиогенный шок фактически был приговором. До внедрения в практику современных методов лечения ИМ (ургентной реваскуляризации, внутриаортальной баллонной контрпульсации) развитие кардиогенного шока обрекало на летальный исход почти всех пациентов – порядка 85-95% (E. Braunwald, 1988). Как показал ряд исследований последних лет (NRMI, 2005; J. Fang et al., 2006; AMIS Plus, 2008), летальность при кардиогенном шоке возможно снизить до 30-40%, хотя на практике реальные цифры летальности даже в развитых странах мира пока остаются на уровне 50-60%. В последнем руководстве Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC) по ведению больных с сердечной недостаточностью (СН) (2008) [4] указано, что внутрибольничная летальность лиц с кардиогенным шоком составляет 40-60%.
    Так, результаты американского национального регистра по ИМ (National Registry of Myocardial Infarction, NRMI) показали, что внутрибольничная летальность среди больных с кардиогенным шоком, развившемся в связи с ИМ с подъемом ST, снизилась с 60,3% в 1995 г. до 47,9% в 2004 г. (p 20 мм рт. ст., уменьшением сердечного индекса 2 л/мин/м2, снижение давления \»заклинивания\» легочной артерии до 20 мм рт. ст., увеличение диуреза. При этом важно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить.
    Если инотропы в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка.
    Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве терапии первой линии острой СН, но в случае кардиогенного шока могут быть показаны, если инотропы в комбинации с адекватной инфузионной терапией оказались недостаточно эффективными в стабилизации гемодинамики. При этом использовать вазопрессоры необходимо с большой осторожностью, поскольку кардиогенный шок, как правило, сопровождается периферической вазоконстрикцией и высоким периферическим сосудистым сопротивлением. К тому же норадреналин способствует лактатному ацидозу, повышает давление в легочной артерии (может спровоцировать отек легких) и отличается тем, что к нему быстро развивается толерантность. Поэтому, даже если пришлось прибегнуть к норадреналину, важно отменить его по возможности как можно раньше. Применение адреналина для лечения кардиогенного шока не рекомендовано; показания к его введению должны быть ограничены только случаями остановки сердца.
    Методом временной поддержки гемодинамики, достоверно улучшающим выживаемость больных с кардиогенным шоком, является внутриаортальная баллонная контрпульсация. Однако следует отметить, что доказательные данные, свидетельствующие о клинических преимуществах метода, несколько противоречивы. Тем не менее исследование SHOCK показало снижение летальности больных с кардиогенным шоком при использовании контрпульсации, в том числе и в комбинации с тромболитической терапией [6].
    В случае если пациент не отвечает на стандартную терапию, показано применение механических устройств для обеспечения функции левого желудочка, хотя доказательная база по этой стратегии нуждается в дополнительных исследованиях. Как и внутриаортальная баллонная контрпульсация, использование этих устройств, частично или полностью замещающих насосную функцию левого желудочка, позволяет выиграть время, поддержать гемодинамику пациента до ее стабилизации либо до того, как появится возможность решить проблему более радикальным путем.
    Если кардиогенный шок обусловлен разрывом стенки миокарда, отрывом сосочковой мышцы, митральной регургитацией или другими серьезными изменениями структуры сердца, то единственным шансом на спасение пациента является безотлагательное оперативное вмешательство.
    Из медикаментозных средств также может быть полезным назначение ингибиторов IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Эти препараты продемонстрировали определенные преимущества в профилактике феномена \»no-reflow\» после реваскуляризации и потому в наибольшей степени показаны больным, для которых адекватная реперфузия имеет жизнеспасающее значение, то есть в первую очередь для пациентов с кардиогенным шоком. Например, в исследовании CAPTURE (1996) применение абсиксимаба в комбинации с ургентной коронарной ангиопластикой комбинированная конечная точка (смерть + повторный ИМ + повторная ургентная ангиопластика) составила 8,5% по сравнению с 20,4% в группе сравнения (р=0,05). Исследования EPIC, EPILOG, EPISTENT подтвердили схожие преимущества комбинирования абсиксимаба с ЧКВ.
    Изучаются также некоторые инновационные подходы, например использование никорандила, ингибиторов NO-синтазы, ингибиторов Na+/K+-насоса, глюкозо-инсулин-калиевой смеси и др. Но целесообразность их использования у больных с кардиогенным шоком еще должна быть подтверждена в достаточно крупных рандомизированных исследованиях.
    До выведения больного из состояния кардиогенного шока не следует применять без особых показаний ?-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды. Инфузионная терапия при кардиогенном шоке должна быть очень осторожной, проводиться в небольших объемах (в отличие от стратегии лечения ИМ правого желудочка, когда пациенту показана быстрая объемвосполняющая терапия).
    1. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.
    2. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W. et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction – executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: 588-636.
    3. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. Et al. Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2003; 24: 28-66.
    4. Task Force for Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of European Society of Cardiology, Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines, Vahanian A., Camm J., De Caterina R. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29 (19): 2388-442; Eur J Heart Fail 2008; 10 (10): 933-89.

    http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44927/

    Что такое кардиогенный шок, неотложная помощь пострадавшему

    Кардиогенный шок характеризуется устойчивым падением артериального давления. Верхнее давление при этом падает ниже 90 мм.рт.ст. В большинстве случаев такая ситуация возникает как осложнение инфаркта миокарда и к ее возникновению следует быть готовыми, чтобы помочь сердечнику.
    Возникновению кардиогенного шока способствует сердечная недостаточность (особенно по левожелудочковому типу), при которой страдают множество клеток миокарда. Насосная функция сердечной мышцы (особенно левого желудочка) нарушается. В результате начинаются проблемы у органов-мишеней.
    В первую очередь попадают в опасные условия почки (кожа явно бледнеет и повышается ее влажность), ЦНС, происходит отек легких. Длительное сохранение шокового состояния неизменно приводит к смерти сердечника.
    В связи с важностью, кардиогенный шок мкб 10 выделен в отдельный раздел — R57.0.

    Что такое кардиогенный шок

    Кардиогенный шок — причины

    Более восьмидесяти процентов всех случаев кардиогенного шока — это значительное снижение артериального давления при инфаркте миокарда (ИМ) с тяжелым повреждением левого желудочка (ЛЖ). Для подтверждения возникновения кардиогенного шока должно быть повреждено более сорока процентов объема миокарда ЛЖ.
    Гораздо реже (около 20%), кардиогенный шок развивается из-за острых механических осложнений ИМ:

    • острой недостаточности митрального клапана из-за разрыва сосочковых мышц;
    • полного отрыва сосочковых мышц;
    • разрывов миокарда с образованием дефекта МЖП (межжелудочковая перегородка);
    • полного разрыва МЖП;
    • тампонада сердца;
    • изолированного правожелудочкового ИМ;
    • острой сердечной аневризмы или псевдоаневризмы;
    • гиповолемии и резкого снижения сердечной преднагрузки.

    Частота встречаемости кардиогенного шока у больных с острым ИМ составляет от 5 до 8%.
    Факторами риска по развитию данного осложнения считают:

    • переднюю локализацию инфаркта,
    • наличие у пациента в анамнезе перенесенных инфарктов,
    • пожилой возраст больного,
    • наличие фоновых заболеваний:
      • сахарный диабет,
      • хроническая почечная недостаточность,
      • тяжелые аритмии,
      • хроническая сердечная недостаточность,
      • систолическая дисфункция ЛЖ (левый желудочек),
      • кардиомиопатии и т.д.

    Виды кардиогенного шока

    • истинным;
    • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
    • аритмогенным;
    • ареактивным.

    Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

    Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.
    Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.
    Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.
    Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.
    В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.
    Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.
    Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

    Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

    Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.
    В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.
    Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

    Как развивается аритмогенный шок

    Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

    • пароксизмальную тахиаритмию;
    • желудочковую тахикардию;
    • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
    • синоатриальную блокаду;
    • синдром слабости синусового узла.

    Развитие ареактивного кардиогенного шока

    В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
    Ареактивный шок характеризуется:

    • высоким риском летального исхода;
    • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
    • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
    • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
    • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
    • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

    Кардиогенный шок — симптомы

    Ведущими симптомами кардиогенного шока являются:

    • боль (высокоинтенсивная, широко иррадиирующая, жгучего, сжимающего, давящего или «кинжального характера»). Кинжальная боль наиболее специфична для медленных разрывов сердечной мышцы);
    • уменьшение артериального давления (показательно резкое снижение систолического АД менее 90 мм.рт.ст., а среднего АД менее 65-ти и необходимость применения вазопрессорных лекарственных средств, для того, чтобы поддерживать АД. Среднее АД рассчитывается исходя из формулы = (2 диастолических АД + систолическое)/3). У пациентов с тяжелой артериальной гипертензией и исходным высоким давлением, уровень систолического АД при шоке может быть более 90-та;
    • тяжелая одышка;
    • появление нитевидного, слабого пульса, тахикардии более ста ударов в минуту или брадиаритмии менее сорока уд/мин;
    • нарушения микроциркуляции и развития симптомов тканевой и органной гипоперфузии: похолодания конечностей, появления липкого холодного пота, бледности и мраморности кожных покровов, почечной недостаточности с олигоурией или анурией (снижение объема или полное отсутствие мочи), нарушения кислотно-щелочного равновесия крови и возникновения ацидоза;
    • глухость сердечных тонов;
    • нарастающая клиническая симптоматика легочного отека (появление влажных хрипов в легких).

    Также могут отмечаться нарушения сознания (появление психо-моторного возбуждения, выраженной заторможенности, ступора, потери сознания, комы), спавшиеся, ненаполненные периферические вены и положительный симптом белого пятна (появление белого, длительно не исчезающего пятна на коже тыльной стороны кисти или стопы, после легкого надавливания пальцем).

    Диагностика

    В подавляющем числе случаев кардиогенный шок развивается после острого ИМ. При возникновении специфической клинической симптоматики кардиогенного шока необходимо провести дополнительные исследования для того, чтобы отдифференцировать шок от:

    • гиповолемии;
    • сердечной тампонады;
    • напряженного пневмоторакса;
    • тромбоэмболии легочной артерии;
    • внутреннего кровотечения из язв и эрозий пищевода, желудка или кишечника.

    Следует помнить, что у пациентов преклонного возраста с НМК (нарушение мозгового кровообращения) и длительно текущим сахарным диабетом, может отмечаться кардиогенный шок на фоне безболевой ишемии.
    Для быстрой дифференциальной диагностики проводят:

    • запись ЭКГ (на фоне клинической симптоматики шока значимые изменения отсутствуют); пульсоксиметрию (быстрое, неинвазивное оценивание степени насыщения крови кислородом);
    • мониторинг артериального давления и пульса;
    • оценку уровня сывороточного лактата плазмы (наиболее значимый для прогноза фактор). В пользу истинного кардиогенного шока свидетельствует уровень лактата более 2 ммоль/л. Чем выше уровень лактата, тем выше риск летального исхода).

    Кардиогенный шок, неотложная помощь. Алгоритм

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке:

    Кардиогенный шок — лечение

    Лечение кардиогенного шока состоит из нескольких этапов:

    • Проведение общих мероприятий с адекватным купированием болевого синдрома, проведением оксигенотерапии, тромболизиса, стабилизации гемодинамических показателей;
    • Инфузионной терапии (по показаниям);
    • Нормализации микроциркуляции и уменьшения периферического сопротивления сосудов;
    • Увеличения сократимости сердечной мышцы;
    • Внутриаортальной баллонной контрпульсации;
    • Оперативного вмешательства.

    Лечение в зависимости от вида шока:

    Медикаментозная терапия

    Также показана атаралгезия- введение НПВС (кетопрофен) или наркотического анальгетика (фентанила) в сочетании с диазепамом.
    С целью увеличения сократительной деятельности сердечной мышцы применяют строфантин, коргликон и глюкагон.
    Для нормализации артериального давления используют норадреналин, мезатон, кордиамин, дофамин. Если эффект повышения АД нестойкий, показано введение гидрокортизона или преднизолона.

    При проведении тромболитической терапии вводят комбинацию тромболитиков с низкомолекулярными гепаринами.
    С целью нормализации реологических свойств крови и устранения гиповолемии, вводят реополиглюкин.
    Также выполняется устранение нарушений кислотно-щелочного равновесия крови, повторное обезболивание, коррекция аритмии и нарушений сердечной проводимости.
    По показаниям, выполняют баллонную ангиопластику и аорто-коронарное шунтирование.

    Профилактика, осложнения и прогноз

    Кардиогенный шок является тяжелейшим осложнением ИМ. Летальность при развитии истинного шока доходит до 95%. Тяжесть состояния больного обуславливается тяжелым повреждением сердечной мышцы, тканевой и органной гипоксией, развитием полиорганной недостаточности, метаболических нарушений и ДВС-синдрома.
    При болевом и аритмогенном шоке прогноз более благоприятный, так как пациенты, как правило, адекватно реагируют на проводимую терапию.

    Кардиогенный шок — клинические рекомендации по дальнейшему ведению больных

    После устранения шока, лечение больного соответствует терапии при ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Также проводятся специфические реабилитационные мероприятия, которые зависят от причины шока.
    По показаниям проводится экстракорпоральная мембранная оксигенация (инвазивное насыщение крови О2) и перевод пациента в экспертный центр для решения вопроса о необходимости пересадки сердца.

    http://serdcet.ru/kardiogennyj-shok.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector