Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий

Содержание

Неотложная помощь при кардиогенном шоке: алгоритм действий. Реанимационная бригада скорой помощи

Острая сердечно-сосудистая недостаточность относится к опасным для жизни состояниям. По механизму развития она подразделяется на право- и левожелудочковую ОСН. Оба эти состояния часто заканчиваются смертельным исходом. Чтобы спасти человека, врач скорой помощи должен немедленно приступить к реанимационным мероприятиям.
Чаще всего встречается левожелудочковая сердечная недостаточность. Она обычно следует за инфарктом миокарда, тяжёлыми нарушениями ритма и другими опасными состояниями. К разновидностям ОСН относят острый кардиогенный шок. Он обусловлен тяжёлыми для организма поражениями, при которых сердце не может перекачивать кровь в нормальном режиме.

Понятие о кардиогенном шоке

Неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в первые минуты его развития. Следует помнить, что это осложнение не пройдёт самостоятельно. И при отсутствии срочного лечения приведёт к гибели. Кардиогенный шок – это синдром, при котором происходит снижение сердечного выброса. Несмотря на компенсаторное повышение сопротивления сосудов, организм не справляется с этим осложнением без помощи врачей.
К основным его проявлениям относится снижение артериального и пульсового давления, диуреза, потеря сознания. Если помощь вовремя не оказана, смерть от кардиогенного шока наступает в течение нескольких часов после развития заболевания. Данное состояние не возникает самостоятельно. Ему всегда предшествуют острые патологии сердечно-сосудистой системы.

Какие причины приводят к кардиогенному шоку?

К причинам сердечного шока относятся различные кардиологические и сосудистые заболевания. Наиболее распространённым этиологическим фактором является инфаркт миокарда. При этом кардиогенный шок развивается только при массивном некрозе тканей и отсутствии скорой помощи. Также к частым причинам его возникновения относят жизнеугрожающие аритмии. Они могут беспокоить человека в течение многих лет. Но при их обострении и декомпенсации это состояния осложняются шоком.
В некоторых случаях фактором развития острой недостаточности сердца считается нарушение сосудистого тонуса. Это случается при массивных кровотечениях, болевом синдроме, ОПН. Необходимо помнить, что кардиогенный шок – это не самостоятельное заболевание, а осложнение основной патологии. Поэтому докторам необходимо сделать всё, чтобы предотвратить его развитие.

Кардиогенный шок: классификация заболевания

В зависимости от причины и патогенеза выделяют несколько форм кардиогенного шока. Каждая из них имеет собственный механизм развития. Тем не менее все варианты приводят к одним и тем же симптомам. Независимо от причины его появления, неотложная помощь при кардиогенном шоке необходима в любом случае. Так как данное состояние всегда одинаково опасно. Выделяют следующие виды этого осложнения:

  • Истинный кардиогенный шок. Он развивается при повреждении ткани сердца. В большинстве случаев эта форма обусловлена трансмуральным некрозом миокарда.
  • Аритмический шок. К его причинам относят мерцание и трепетание желудочков, экстрасистолию, тяжёлую брадикардию. Помимо аритмий, к шоку может привести нарушение проводимости сердца.
  • Рефлекторный кардиогенный шок. При этом варианте нарушение функций сердца не предшествует осложнению. Обычно оно развивается при массивной кровопотере, почечной недостаточности.
  • Ареактивный шок. Является самым опасным вариантом. Он выделен в отдельную группу, так как практически всегда приводит к смертельному исходу и не поддаётся лечению.
  • Истинный кардиогенный шок: механизм развития

    Истинный сердечный шок встречается чаще всего. Он возникает, если поражена большая часть миокарда (от 50% и более). В этом случае некроз распространяется не только по всей толще мышцы, но и занимает большую площадь. Помимо инфаркта, к истинному шоку могут привести и другие болезни. Среди них: септический эндокардит, выраженные пороки сердца, декомпенсированные миодистрофии и т. д. Также к тяжёлым кардиологическим нарушениям приводит острый гипертиреоз, некоторые генетические патологии.
    В результате некроза тканей сердца сократительная способность значительно снижается. Поэтому орган не может работать в полную силу и обеспечивать кровью сосуды. Минутный объём тоже снижается. При этом происходит повышение сопротивляемости сосудов. Несмотря на это, сердце всё равно не справляется со своей работой. Результатом является нарушенное кровоснабжение всех органов и тканей.

    Патогенез аритмического кардиогенного шока

    В основе этой формы заболевания лежат нарушения проводимости и ритма сердца. Они могут возникнуть как спонтанно (в результате инфаркта миокарда), так и развиваться постепенно. Чаще всего аритмии беспокоят пациента в течение многих лет. Это же касается и нарушений проводимости. Тем не менее жизнеугрожающие состояния развиваются в течение короткого периода. Речь идет о часах и даже минутах. Чаще всего к кардиогенному шоку приводят нарушения ритма желудочкового характера. Среди них: тахикардия, переходящая в фибрилляцию, и трепетание. Помимо этого, к этим процессам могут привести частые групповые экстрасистолы.
    Ещё одним состоянием, способным привести к шоку, является синусовая брадикардия. Снижение ЧСС обычно характерно нарушениями проводимости. Реже к кардиогенному шоку приводит мерцание и трепетание предсердий. В результате патологических сокращений и эктопических очагов в миокарде (экстрасистолы) сердце не может осуществлять свою функцию. Поэтому происходит снижение ударного и минутного объёма, падение пульсового давления, АД. При данном варианте врач скорой помощи первым делом должен купировать аритмию, проведя дефибрилляцию или искусственный массаж сердца.

    Что представляет собой рефлекторный шок?

    Данная форма шока развивает вследствие причин, изначально не связанных с поражением сердечной мышцы. Пусковым механизмом подобного осложнения может стать выраженный болевой синдром или кровотечение. При этом эти симптомы редко связаны с сердцем. Обычно такой шок диагностируют после аварии, острой почечной недостаточности.
    Данный вариант имеет наиболее благоприятный прогноз. Неотложная помощь при кардиогенном шоке рефлекторного характера должна быть направлена на устранение его причины – болевого синдрома, а также на остановку кровотечения. Вследствие этих факторов регуляция сосудистого тонуса нарушается. Из-за этого кровь застаивается в венах и артериях, а в интерстициальное пространство пропотевает жидкость, образуя отёк. Всё это приводит к снижению венозного притока к сердцу. Далее, механизм тот же, что и при других формах.

    Причины и патогенез ареактивного шока

    Ареактивный кардиогенный шок возникает, если поражён весь миокард. Это происходит при повторных инфарктах. Также причиной может стать тампонада сердца. При этом в перикарде появляется жидкость, которая сдавливает орган, не давая ему сокращаться. В некоторых случаях тампонада способна привести к разрыву сердца. Данное состояние приводит к смерти. К сожалению, помочь больному в этом случае не удаётся. Механизм развития шока связан с полным прекращением работы сердца, в отличие от других форм, при которых минутный объём снижается. Смертность от данного осложнения приближена к 100%.

    Симптомы кардиогенного шока

    Клиническая картина одинакова, независимо от того, какая причина вызвала кардиогенный шок. Симптомы осложнения следующие: падение артериального и пульсового давления, тахикардия, олигурия (снижение диуреза). В зависимости от величины АД и клинических данных, выделяют 3 степени тяжести. При осмотре пациента можно выявить и другие признаки кардиогенного шока. К ним относится:

  • Холодный и липкий пот.
  • Страх смерти или отсутствие сознания.
  • Цианоз – синюшность кожного покрова.
  • Черты лица пациента могут быть заострены, мимика – страдальческая.
  • Цвет кожи при тяжёлой степени приобретает серый оттенок.
  • Как диагностировать шок?

    Диагностика кардиогенного шока обычно основывается на клинических данных и расспросе родственников больного. Так как действовать необходимо немедленно, врачи оценивают АД, состояние кожных покровов, реакцию зрачков, ЧСС и частоту дыхания. Если у пациента имеются признаки шока, сразу оказывается неотложная помощь.
    При наличии свободного медицинского персонала выясняется анамнез заболевания. Врач спрашивает: страдал ли больной аритмией, стенокардией, возможно, перенёс инфаркт миокарда ранее? Если осложнение развилось дома или на улице, то диагностика шока врачами скорой помощи заканчивается на этом. При содержании больного в условиях реанимационного отделения, помимо этого, проводят измерение пульсового давления, сопротивления сосудов, диуреза. Также исследуется газовый состав крови.

    Кардиогенный шок: неотложная помощь, алгоритм действий

    Стоит помнить, что от того, как быстро и качественно оказана помощь, зависит жизнь больного. При признаках подобного осложнения врачи начинают принимать меры немедленно. Если вовремя сделать всё необходимое, можно победить кардиогенный шок. Неотложная помощь — алгоритм действий выглядит следующим образом:

  • Уложить больного в горизонтальное положение с приподнятым ножным концом. Помимо этого, надо обеспечить доступ воздуха (расстегнуть одежду, открыть окно).
  • Подача кислорода. Она может осуществляться через специальную маску или носовой катетер.
  • Обезболивание. При инфаркте миокарда и рефлекторном шоке для этого используют наркотические препараты. Чаще всего применяют медикамент «Морфин». Его разводят в физиологическом растворе и вводят в/в медленно.
  • Восстановление ОЦК и притока крови. Для этого введение раствор «Реополиглюкин».
  • При отсутствии эффекта необходимо повышать АД с помощью препарата «Атропин» 0,1%. Вводят в количестве 0,5-1 мл.
  • Помимо этого, необходимо устранить причину шока. При инфаркте миокарда проводят тромболитическую и антиагрегантную терапию (препараты «Альтеплаза», «Клопидогрель», «Аспирин»). Также для разжижения крови используют раствор «Гепарина». При желудочковых нарушениях ритма вводят медикамент «Лидокаин». В некоторых случаях необходима дефибрилляция.

    Неотложная помощь в условиях стационара

    Неотложная помощь при кардиогенном шоке продолжается в отделении реанимации. Там проводится интенсивная терапия, постоянный контроль показателей, выясняются причины осложнения. При инфаркте миокарда проводят оперативное лечение – шунтирование артерий, установление стента. Также хирургическая помощь необходима при некоторых вариантах аритмии и нарушений проводимости. При этом устанавливают искусственный кардиостимулятор, осуществляющий сократительную функцию сердца.

    http://fb.ru/article/261788/neotlojnaya-pomosch-pri-kardiogennom-shoke-algoritm-deystviy-reanimatsionnaya-brigada-skoroy-pomoschi

    Кардиогенный шок

    R57.0 Кардиогенный шок
    I50.0 Застойная сердечная недостаточность
    I50.1 Левожелудочковая недостаточность
    I50.9 Сердечная недостаточность неуточнённая
    I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках
    I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированной в других рубриках
    Определение: Кардиогенный шок – крайняя степень левожелудочковой недостаточно-
    сти, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (паде-
    нием ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосуди-
    стого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей,
    прежде всего – жизненно важных органов. Когда критическое количество миокарда лево-
    го желудочка повреждено, насосная недостаточность может быть распознана клинически
    как легочная недостаточность или как системная гипотензия или оба варианта имеют ме-
    сто одновременно. При выраженной насосной недостаточности может развиться отек лег-
    ких. Комбинация гипотензии с насосной недостаточностью и отеком легких известна как
    кардиогенный шок. Летальность колеблется от 70 до 95%.
    Классификация по течению:
    В настоящее время рекомендуется не включать в понятие кардиогенный шок реф-
    лекторный и аритмический шоки, которые имеют другой генез.
    1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда
    2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и прово-
    3. Зона некроза равная или превышающая 40% массы миокарда левого желудочка
    4. Падение сократительной функции миокарда
    5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, на-
    чинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
    6. Тампонада сердца
    Истинный кардиогенный шок
    Жалобы больного на выраженную общую слабость, головокружение, “туман перед
    глазами”, сердцебиение, ощущение перебоев в области сердца, загрудинные боли, удушье.
    1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
    • серый цианоз или бледно-цианотичная, “мраморная”, влажная кожа
    • холодные кисти и стопы
    • проба ногтевого ложа более 2 с (снижение скорости периферического кровотока)
    2. Нарушения сознания: заторможенность, спутанность, реже — возбуждение
    3. Олигурия (снижение диуреза менее 20 мм/ час, при тяжелом течении — анурия)
    4. Снижение систолического артериального давления менее 90 – 80 мм рт.ст.
    5. Снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
    Перкуторно: расширение левой границы сердца, при аускультации тоны сердца глу-
    хие, аритмии, тахикардии, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом
    выраженной левожелудочковой недостаточности).
    Дыхание поверхностное, учащенное.
    Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердеч-
    ной астмы и отека легких. Появляется удушье, дыхание клокочущее, беспокоит кашель с
    отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление
    перкуторного звука в нижних отделах. Здесь же выслушиваются крепитация, мелкопу-
    зырчатые хрипы. При прогрессировании альвеолярного отека хрипы выслушиваются бо-
    лее чем над 50% поверхности легких.
    Диагноз основывается на выявлении снижения систолического артериального давле-
    ния менее 90 мм Hg, клинических признаках гипоперфузии (олигурия, ментальное приту-
    пление, бледность, потоотделение, тахикардия) и легочной недостаточности.
    А. Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается в первые часы заболевания, в
    период сильных болей в области сердца из-за рефлекторного падения общего перифери-
    ческого сосудистого сопротивления.
    • Систолическое АД около 70-80 мм рт.ст.
    • Периферическая недостаточность кровообращения — бледность, холодный пот
    • Брадикардия — патогномоничный симптом этой формы шока
    • Длительность гипотензии не превышает 1 – 2 часов, симптомы шока исчезают са-
    мостоятельно или после купирования болевого синдрома
    • Развивается при ограниченных инфарктах миокарда задненижних отделов
    • Характерны экстрасистолии, атриовентрикулярная блокада, ритм из АВ соедине-
    • Клиника рефлекторного кардиогенного шока соответствует I степени тяжести
    1. Тахисистолический (тахиаритмический вариант) кардиогенного шока
    Чаще развивается в первые часы (реже – дни заболевания )при пароксизмальной же-
    лудочковой тахикардии, также при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной
    мерцательной аритмии и трепетании предсердий. Общее состояние больного тяжелое.
    Выражены все клинические признаки шока:
    • значительная артериальная гипотензия
    • симптомы недостаточности периферического кровообращения
    • у 30% больных развивается тяжелая острая левожелудочковая недостаточность
    • осложнения — фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные ор-
    • рецидивы пароксизмальных тахикардий, расширение зоны некроза, развитие кар-
    2. Брадисистолический (брадиаритмический вариант) кардиогенного шока
    Развивается при полной атриовентрикулярной блокаде с проведением 2:1, 3:1, мед-
    ленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетание полной
    атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардио-
    генный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфарк-
    • течение шока тяжелое
    • летальность достигает 60% и более
    • причины смерти – тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асисто-
    лия сердца, фибрилляция желудочков
    Выделяют 3 степени тяжести кардиогенного шока в зависимости от выраженности
    клинических проявлений, показателей гемодинамики, ответной реакции на проводимые
    •длительность не более 3-5 час
    •АД систолическое 90 -81 мм Hg
    •пульсовое АД 30 — 25 мм Hg
    •симптомы шока выражены слабо
    •сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена
    •быстрая устойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
    длительность 5 – 10 час
    •АД систолическое 80 – 61 мм Hg,
    •пульсовое АД 20 – 15 мм Hg
    •симптомы шока выражены значительно
    •выраженные симптомы острой левожелудочковой недостаточности
    •замедленная неустойчивая прессорная реакция на лечебные мероприятия
    •больше 10 часов
    •систолическое АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0
    •пульсовое АД менее 15 мм Hg
    •течение шока крайне тяжелое
    •тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких,
    •прессорная реакция на лечение отсутствует, развивается ареактивное состояние
    Перечень основных диагностических мероприятий:
    Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
    Измерение уровня ЦВД (для реанимационных бригад)
    Тактика оказания медицинской помощи:
    При рефлекторном шоке основное лечебное мероприятие – быстрое и полноценное
    При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится кардиоверсия или
    При шоке, связанном с разрывом миокарда, эффективно только экстренное хирурги-
    Лечебная программа при кардиогенном шоке
    1.3. Тромболитическая терапия
    1.4. Коррекция ЧСС, гемодинамический мониторинг
    2. Внутривенное введение жидкости
    3. Снижение периферического сосудистого сопротивления
    4. Повышение сократимости миокарда
    5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация
    6. Хирургическое лечение.
    Неотложное лечение осуществляют по этапам, быстро переходя к следующему этапу
    при неэффективности предыдущего.
    1. При отсутствии выраженного застоя в легких:
    — уложить больного с приподнятыми под углом 20є нижними конечностями;
    — обезболивание – морфин 2 – 5 мг в/в, повторно через 30 мин или фентанил 1-2 мл
    0,005% (0,05 — 0,1 мг с дроперидолом 2мл 0,25% в/в диазепам 3-5 мг при психомоторном
    — тромболитики по показаниям;
    — гепарин 5000 ЕД в/в струйно;
    — осуществить коррекцию ЧСС (пароксизмальная тахикардия с ЧЖС более 150 в 1
    мин – абсолютное показание к кардиоверсии)
    2. При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков повышения ЦВД:
    — 200 мл 0,9; натрия хлорида в/в за 10 мин, контролируя АД, ЦВД, частоту дыхания,
    аускультативную картину легких и сердца;
    — при отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 см вод.
    ст.) инфузионную терапию продолжать, используя реополиглюкин или декстран или 5%
    раствор глюкозы со скоростью до 500 мл/час, контролируя показатели каждые 15 минут;
    — если АД быстро стабилизировать не удается, перейти к следующему этапу.
    3. Если в/в введение жидкости противопоказано или безуспешно, вводят пери-
    ферические вазодилататоры – нитропруссид натрия со скоростью 15 — 400 мкг/мин или
    изокет 10 мг в инфузионном растворе в/в капельно.
    4. Вводить допамин (дофамин) 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы в виде внут-
    ривенной инфузии, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин) до достижения мини-
    мального достаточного артериального давления;
    — нет эффекта – дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл
    5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 5 мкг/мин до достиже-
    ния минимального достаточного артериального давления
    Основные опасности и осложнения:
    — невозможность стабилизировать артериальное давление;
    — отек легких при повышении артериального давления или внутривенном введении
    — тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков;
    — рецидив ангинозной боли;
    — острая почечная недостаточность.
    Перечень основных медикаментов:
    1.*Морфина гидрохлорид 1% 1 мл, амп
    2.*Гепарин 5 мл фл, с активностью 5000 ЕД в 1 мл
    3.*Алтеплаза 50 мг порошок для приготовления инфузионного раствора, фл
    4.*Стрептокиназа 1 500 000 МЕ, порошок для приготовления раствора, фл
    5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл
    6.*Глюкоза 5% 500 мл, фл
    7.*Реополиглюкин 400 мл, фл
    8.*Допамин 4% 5 мл, амп
    Перечень дополнительных медикаментов
    1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп
    2.*Дроперидол 0,25% 10 мл, амп (фл)
    3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп
    4.*Декстран 70, 400 мл, фл
    5.*Изосорбида динитрат (изокет) 0,1% 10 мл, амп
    6.*Норадреналина гидротартрат 0,2% 1 мл, амп
    Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
    Купирование болевого синдрома.
    Купирование нарушений ритма и проводимости.
    Купирование острой левожелудочковой недостаточности.

    http://studfiles.net/preview/2766672/

    Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

    Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.
    Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.
    Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

    Что такое аритмогенный шок?

    Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

    • желудочковой параксизмальной тахикардии;
    • пароксизмов трепетания;
    • фибрилляции предсердий.

    Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.
    Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.
    Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

    Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

    • частый пульс (который трудно прощупать);
    • нарушенное сознание;
    • спад диуреза на 20 мл;
    • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

    Также изменяется общее состояние:

    • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
    • На кожных покровах выступает липкий пот.
    • Спавшиеся жилы.
    • Заторможенность.
    • Упадок сил.

    Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

    Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.
    Частыми причинами бывают:

    • Инфаркт миокарда.
    • Тампонада сердца.
    • Легочная эмболия.
    • Длительный постельный режим.
    • Панкреатит.

    Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.
    Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

    Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. Панкреатогенный шок — самое опасное последствие этого заболевания.
    Причины и симптомы токсического шока подробно описаны тут.
    Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.
    Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

    • фармакологическое лечение аритмии;
    • введение лекарств через вену;
    • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
    • баллонная контрпульсация.

    В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

    Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.
    При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.
    Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии. Все лечение происходит по стандартной схеме, если нет сопутствующих, серьезных заболеваний внутренних органов:

    • Осмотр пациента.
    • Измерение пульса и артериального давления.
    • Пальпация брюшины.
    • Электрокардиография (по возможности).
    • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
    • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

    Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.
    В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.
    Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

    Острый инфаркт миокарда — основная причина развития кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока проводится исключительно в условиях медицинского учреждения.
    Почему возникают судороги икроножных мышц ночью, разберем в этой теме.

    Видео на тему

    http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/aritmogennyj-shok.html

    Кардиогенный шок аритмогенный вариант

    Причины кардиогенного шока немеханические (синдром малого сердечного выброса вследствие значительного снижения насосной функции ЛЖ, которое не компенсируется ростом ОПС), механические (разрыв свободной стенки сердца с его тампонадой или межжелудочковой перегородки с шунтированием крови слева направо, острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц), тахи-, брадиаритмии, рефлекторные влияния на работу сердца

    Варианты кардиогенного шока.

    аритмогенный — следствие гемодинамически значимых тахиаритмий (ЖТ, тахисистолическая жЭС), брадиаритмии (неполная и полная АВ-блокады, СССУ), которые приводят к падению УОС и МОК. Купирование аритмии (главное — восстановить СР или снизить ЧСС, как при пароксизмальной тахикардии) сопровождается быстрым улучшением насосной функции сердца (повышается АД, исчезают симптомы КШ),
    обусловленный острыми разрывами межжелудочковой перегородки или наружной стенки ЛЖ (АД рефлекторно падает вследствие резкой перегрузки определенных отделов сердца или раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью, или тампонады сердца),
    • обусловленный поражениями клапанов (митральная регургитация),

    истинный — следствие тяжелой миокардиальной насосной недостаточности ЛЖ на фоне обширного поражения миокарда (летальность более 80%). Этот вариант чаще возникает в первые часы обширного ИМ у пожилых лиц либо при повторном ИМ у больных ИБС, либо при ИМ на фоне АГ или СД Его критерии стойкая гипотония (САД менее 80 мм рт ст при двух последовательных измерениях), пульсовое давление (разность САД и ДАД) менее 20 мм рт ст, давление наполнения ЛЖ или ДЗЛА более 18 мм рт ст, нет эффекта от лечения вазопрессорами и реополиглюкином (имеется стойкая гипотония), у большей части больных имеются симптомы ОЛЖН (мучительная одышка, удушье, ортопноэ, сухой кашель) или ОПЖН (набухание вен шеи, гепатомегалия, тахикардия, пастозноть голеней), которые усиливаются, гипоксическая энцефалопатия, усиливается коронарная недостаточность с увеличением зоны некроза, прогрессирует олигурия (вплоть до анурии) — по мочевому катетеру выделяется менее 20 мл/ч мочи, купирование боли и аритмии заметно не улучшает состояние кровообращения,
    ранний (в первые часы ИМ),
    поздний (через 3—7 суток после развития ИМ)
    Клиническая картина кардиогенного шока состоит из двух главных симптомов — гипоперфузии тканей и важных органов (мозг, почки, печень, миокард) с последующим резким ухудшением МЦК и гипотонии КШ проявляется внешними признаками ранее значимого снижения АД (оно — поздний симптом).
    У больного быстро возникают проявления гипоперфузии (периферические симптомы КШ): резчайшая слабость, бледность, обильный холодный липкий пот (вследствие стимуляции потовых желез), разлитой серый цианоз, мраморность кожи (бледные пятна на цианотическом фоне вследствие сброса крови), снижение температуры кожи («холодная») в самых отдаленных участках тела (максимальное — в пальцах ног).
    Нарушается ментальный статус (возникает дисциркуляторная энцефалопатия из-за гипоперфузии мозга): больной становится тревожным, беспокойным или заторможенным (трудно вступает в контакт, но все слышит), черты лица заостряются, повышается ЧД, пульс на периферии становится частым (для компенсации низкого АД) или нитевидным (или его почти нет), падает АД (до 80—70/10-0 мм рт. ст. или вообще не определяется) и пульсовое давление (до 20 мм рт. ст.).
    Прогрессивно нарастает гипоперфузия всех органов, включая почки (падает выделение мочи — олигурия) и миокард. Наступает вазоконстрикция сосудов кожи (похолодание конечностей). Часто периферические вены спадаются. Живот вздут и нередко болезненный. Из-за нарушения кровотока в ЖКТ могут появиться острые язвы и эрозии.

    http://meduniver.com/Medical/cardiologia/316.html

    Кардиогенный шок

    Кардиогенный шок — комплекс патологических состояний в организме, связанный с резким снижением сократительной функции сердца.

    Причины и патогенез кардиогенного шока

    Сократительная функция сердца зависит от нескольких составляющих. Их нарушение и лежит в основе развития шока.

    • Способность кардиомиоцитов к сокращению и расслаблению. Опыт показывает, что при поражении более 40% мышечных клеток происходит резкое падение артериальное давление и развитие кардиогенного шока.
    • Мышечные клетки сердца сокращаются под действием нервного импульса, который задает силу и ритм, что синхронизирует их работу. В результате чего, реализуется сокращение и расслабление всех групп клеток одновременно. Если же, импульс ослабевает, становиться хаотичным или вообще, одновременно воздействуют несколько электрических импульсов, общая сократимость сердца становиться не эффективной. Поэтому, нарушения ритма, также, способны приводить к кардиогенному шоку. По-другому, данный вариант, называется аритмогенным шоком.
    • Для того, чтобы выброс крови из сердца, во время его сокращения был адекватен потребностям организма, кроме нервной стимуляции, необходима возможность предварительного растяжения камер сердца. Это называется законом Франка-Старлинга, который звучит так — чем сильнее происходит растяжение камер сердца, тем сильнее будет их сокращение. Другими словами, чем больше крови поступит в сердце во время диастолы, тем больше будет выброшено во время его систолы. И чтобы, данный закон работал, стенки перикарда достаточно растяжимы, а его полость заполнена небольшим количеством жидкости, которая снижает трение между миокардом и перикардом. В ситуациях, когда сердце сдавливается (кровь в полости перикарда, большое количество жидкости и фибрина при воспалении) выброс крови уменьшается, что приводит к уменьшению ее возврата во время диастолы. Тогда, согласно закону, сердце само снижает силу сокращения. Это еще больше уменьшает объем сердечного выброса и приводит к падению артериального давления и шоку.

    Сюда же можно отнести и другую ситуацию — кровь не поступает в легкие, а значит ее не будет в левом желудочке. В результате сила сокращения падает до нуля, что приводит к шоку.
    На основании всего вышесказанного, к причинам развития кардиогенного шока относят:

    • инфаркт миокарда.
    • тромбоэмболию легочной артерии.
    • резко возникшие и значительные нарушения ритма.
    • ранение сердца, перикарда или массивное образование воспаления и фибрина в перикардиальной полости, с развитием тампонады.

    Среди основных механизмов формирования кардиогенного шока, выделяются только два. Первый заключается в резком снижении работы сердца по перекачиванию крови. В результате этого, весь организм испытывает недостаток кислорода и питательных веществ. Даже, следующие за этим механизмы централизации кровотока (обеспечение кровью только головного мозга и сердца) не справляются и, в зависимости от причины, довольно быстро может наступить летальный исход.

    Клиника кардиогенного шока

    Основные признаки, на первых этапах, во многом зависят от причины. Так при нарушении ритма, больной может отмечать перебои в работе сердца, боль в грудной клетки. При инфаркте миокарда — боли, чувство страха с Тромбоэмболии легочной артерии — одышка. Причем, она является самой выраженной среди одышки от других причин.
    Следующими признаками (для всех причин, но в разной степени) являются так называемые вегетативные, сосудистые реакции. Они развиваются как результат снижения артериального давления. Это холодный липкий пот, резкая слабость, побледнение, которое сменяется синюшностью губ, ногтей. Практически одновременно возникает не объяснимое чувство страха смерти. После того, как сердце перестает перекачивать кровь, а значит вены становятся переполнены, отмечается набухание яремных вен шеи. Также, при тромбоэмболии довольно быстро наступает цианоз и мраморность верхней половины тела: голова, шея, грудь.
    Потеря сознания отмечается только после прекращения сердечной деятельности и дыхания.

    Меры первой помощи при кардиогенном шока

    В первую очередь человеку необходимо занять сидячее положение. Он и сам будет к этому стремиться. Надо только положить вокруг спины и по бокам подушки и т. п. Далее, расстегнуть одежду, освободив, тем самым, шею и верхнюю треть груди. Измерить артериальное давление и дать нитроглицерин под язык. Естественно, что только при давлении не ниже 100 мм. рт. ст для систолического. До всех этих мероприятий необходимо вызвать \»скорую\».

    Интенсивная терапия при кардиогенном шока

    Лечение кардиогенного шока включает в себя три основных принципа.

    • выявление и устранение причины.
    • поддержание работы сердца и легких.
    • коррекция сосудистых и метаболических нарушений, развивающихся во время шока.

    1. Выявление причин должно проводиться при осмотре и кратком анамнезе (когда стало \»плохо\», какие заболевания перенес, какое лечение получает), снятия ЭКГ, измерение артериального давления и др.
    Одновременно начинают проводиться первичные мероприятия: обязательная дача увлажненного кислорода с пеногасителями (этафомсилин, пары этилового спирта), нитраты (по показаниям).
    Затем, по-возможности, приступают к коррекции причин шока.

    • при инфаркте обязательно обезболивание, нитраты и тромболизис (альтеплаза, стрептокиназа и др.).
    • при нарушении ритма — кроме обезболивания (при наличии болей), антиаритмики в зависимости от вида нарушения: новокаинамид, лидокаин, амиодарон, верапамил, обзидан и др. Кроме того, для профилактики тромбозов вводят антикоагулянты (гепарин, фрагмин или клексан) и дезагреганты (аспирин, плавикс или зилт).
    • ранение и тампонада сердца являются показаниями к оперативному вмешательству. Из медикаментов применяются только обезболивающие и сердечные гликозиды. В случае незначительной тампонады, вмешательство может быть ограничено пункцией перикарда с эвакуацией содержимого.

    При остановке дыхания или выраженной одышке (более 40 в мин.) больного переводят на ИВЛ.
    2. Дальнейшее лечение также зависит от причины. Первые дни, до стабилизации состояния, больной должен находиться под наблюдением реаниматолога. И, только затем, он может быть переведен в общую палату.

    http://neotlozhnaya-pomosch.info/kardiogennyj_shok.php

    Кардиогенный шок: возникновение и признаки, диагностика, терапия, прогноз

    Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше — целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

    Кардиогенный шок и причины его возникновения

    Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).
    Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

    • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
    • Кислотно-щелочного дисбаланса;
    • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
    • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
    • Нарушения клеточного метаболизма.

    Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  • Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  • Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  • Аритмия любой этиологии.
  • Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

    Формы кардиогенного шока

    Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

    • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
    • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
    • Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
    • Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
    • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

    патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация
    Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  • Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  • Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  • Бледность кожных покровов;
  • Потеря сознания.
  • Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

    Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

    Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

    • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
    • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
    • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
    • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
    • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

    Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  • Капиллярное русло обедняется;
  • Развивается метаболический ацидоз;
  • Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  • Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  • Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  • Кровенаполнение коронарных артерий снижается.
  • Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.
    Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

    • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности — в итоге;
    • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
    • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

    В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).
    Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

    Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

    Диагностика кардиогенного шока

    Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  • Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  • Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  • Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  • Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  • Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  • Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  • ЭКГ (чаще картина ИМ);
  • Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  • Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).
  • Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

    Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

    Кардиогенный шок – состояние неотложное

    Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.
    Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

    Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

    • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
    • Холодный липкий пот покрывает кожу;
    • Снижение температуры тела (гипотермия);
    • Реакция на окружающие события отсутствует;
    • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

    Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

    Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  • Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  • Дают кислород;
  • Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  • При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  • Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  • При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия — ускоряющей кардиостимуляцией;
  • В случае фибрилляции желудочков — дефибрилляция;
  • При асистолии (прекращение сердечной деятельности) — непрямой массаж сердца.
  • Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

    Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

    • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
    • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

    Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

    Прогноз и шансы на жизнь

    На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.
    В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.
    Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.
    Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

    График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

    Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных
    до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

    Видео: лекция о кардиогенном шоке и осложнениях инфаркта миокарда

    http://sosudinfo.ru/serdce/kardiogennyj-shok/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector