Кальциноз клапанов сердца

Содержание

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

По мере увеличения количества хирургических вмешательств на аортальном клапане у пациентов старше 60 лет значительно возросло число больных с диагностированными атеросклеротическими и дегенеративными (возрастными пороками клапана). Большинство случаев аортального стеноза у взрослых обусловлены дегенеративно-кальцифицирующим процессом, вызывающим иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцифицирующее поражение начинается у основания створки и распространяется в направлении ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, возможно, без сращения по соответствующей комиссуре.
В последние годы активно обсуждается сходство процессов, имеющих место в сердце у больных сенильным (возрастным) кальцинозом аортального клапана, и процессов остеогенеза. В этой зоне начинает усиливаться клеточная инфильтрация с активизацией в месте поражения Т-лимфоцитов (Т-хелперов), которые вырабатывают интерферон гамма. На мембранах фибробластов в створках экспрессируется антиген HLA-DR, что приводит к значительному увеличению синтеза коллагена, внеклеточного матрикса, а также синтезу маркеров гладкомышечных клеток альфа-актина и десмина. В дальнейшем макрофаги синтезируют в створках остеопонтин, регулирующий процессы оссификации и кальциноза (И. В. Егоров).
Сложность ранней диагностики кальциноза и ассоциированного с ним стеноза аортального клапана заключается в том, что у части пациентов даже критический аортальный стеноз долго остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение клапана вызывает клинические проявления. Систолический шум может выслушиваться и при незначительной кальцификации створок, и при выраженном стенозе. Важно, что большую долю больных с дегенеративным поражением, и прежде всего со стенозом аортального клапана, составляют лица старше 65 лет, у которых клиническая картина порока сердца изменяется из-за сопутствующей ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других заболеваний. Важной проблемой, особенно у пожилых пациентов и женщин с аортальным стенозом вследствие кальциноза, является развитие чрезмерной гипертрофии миокарда ЛЖ (сверх необходимой для противодействия высокому давлению), которая ассоциируется с высокой периоперационной заболеваемостью и смертностью.
Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана — это хронический дегенеративный процесс, который обычно выявляется у пожилых и, по данным литературы, чаще поражает женщин.
Обычно данный процесс не приводит к тяжелому нарушению функции клапана, однако у части пациентов развивается митральная регургитация, редко — стеноз. В отдельных, наиболее тяжелых случаях кальцификация может распространяться на миокард ЛЖ. По данным ряда авторов, интрамиокардиальное распространение кальциноза характерно для пациентов с нарушениями метаболизма кальция. Подобные изменения встречаются у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прежде всего, получающих лечение программным гемодиализом. Специфичными для ХПН факторами, которые могут угнетать функцию сердца, являются анемия, наличие артериовенозной фистулы (АВФ), нарушения электролитного состава крови, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, гипергомоцистеинемия и лабораторные маркеры хронического воспаления (повышение уровня С-реактивного белка (СРВ), гипоальбуминемия и т. д.).
Фактором прогрессирования кальциноза структур сердца у пациентов с терминальной ХПН является, прежде всего, нарушение баланса между концентрацией кальция и неорганического фосфата в сыворотке, связанное, в свою очередь, с комплексом факторов, в том числе с патологией паращитовидных желез у пациентов, находящихся на гемодиализе. При этом важно, что кальциноз структур сердца у пациентов с конечными стадиями болезней почек не только приводит к формированию пороков клапанов с сопутствующим изменением гемодинамики. Имеются сведения о том, что данное состояние сопряжено с увеличением риска тромбоэмболических осложнений у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.

Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана также коррелирует с известными факторами риска атеросклероза, такими как возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензияигиперлипидемия. Более того, на основании патофизиологических исследований, проводившихся преимущественно в 80-х гг. XX в., была выдвинута теория о том, что кальциноз фиброзного кольца митрального клапана является одной из форм атеросклероза. Например, в исследованиях Fink N. et al. удалось подтвердить, что у пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще встречается атероматоз аорты. Кроме того, была выявлена корреляция между степенью поражения клапанного аппарата и толщиной атероматозной бляшки в сосуде. У пациентов с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана чаще выявляют стеноз сонных, коронарных и периферических артерий. Таким образом, предполагается, что пациенты с кальцинозом фиброзного кольца митрального клапана представляют группу повышенного риска стенозирующего сосудистого атероматоза.
Ранние исследования подтвердили и наличие связи между кальцинозом аортального клапана и гиперлипидемией, а также наличием в кальцинированных участках клапана атеромоподобных бляшек, содержащих атерогенные липопротеины и воспалительные клетки.
В настоящее время мы вынуждены констатировать, что в рекомендациях по лечению пациентов с бессимптомным кальцинозом и стенозом аортального клапана отсутствует медикаментозная терапия.
Учитывая тот факт, что патоморфология дегенеративного поражения клапанов имеет много черт, сходных с атеросклерозом, большие надежды возлагались на возможность применения статинов для замедления темпов прогрессирования порока.
В ряде небольших открытых исследований терапия статинами способствовала замедлению темпов прогрессирования аортального кальциноза. Первыми были получены положительные результаты в исследованиях на животных. В эксперименте с кроликами гиперхолестеринемия индуцировала атеросклеротическую пролиферацию в структурах аортального клапана с трансформацией в остеобласт-фенотип. Также было продемонстрировано ингибирование данного процесса на фоне применения аторвастатина. Впоследствии появились и клинические данные. Rosenhek et al. исследовали 211 пациентов с аортальным стенозом (возраст 70 ± 10 лет, пиковая скорость на АК > 2,5 м/с, площадь отверстия клапана 0,84 ± 0,23 см2, средний градиент на клапане 42 ± 19 мм рт. ст.). Гемодинамическое прогрессирование порока клапана по данным допплер-ЭхоКГ было достоверно менее выражено в группе пациентов, получавших статины (0,10 + 0,41 м/с в год), по сравнению с нелеченными больными (0,39 ± 0,42 м/с в год).

В исследовании RAAVE (Rosuvastatin Affecting Aortic Valve Endothelium) 121 пациенту (средний возраст 73,7 ± 8,9 года; 57 мужчин и 64 женщины) с бессимптомным аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,23 см2) и гиперхолестеринемией был назначен розувастатин в дозе 20 мг/сут. Прием розувастатина сопровождался замедлением темпов прогрессирования аортального стеноза. В течение периода наблюдения, который составил 73 ± 24 нед, увеличение пикового градиента в группе пациентов, не получавших статины, составило 7,57+9,62 мм рт. ст. в год, а в группе розувастатина — 2,13 ± 12,91 мм. рт. ст., Р = 0,010.
Полученные положительные результаты стали стимулом к проведению достаточно крупных клинических исследований. Однако последние не показали значимого снижения темпов прогрессирования порока на фоне применения статинов.
В проспективном многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании SALTIRE (Scottish Aortic Stenosis and Lipid Lowering Trial, Impact on Regression) 155 пациентов с тяжелым кальцифицирующим аортальным стенозом (средняя площадь АК 1,03 см2) были рандомизированы в группы аторвастатина (80 мг/сут) и плацебо. К сожалению, в течение 25 месяцев наблюдения аторвастатин не оказал значимого влияния на темпы прогрессирования порока клапана.
В крупнейшем на данный момент многоцентровом проспективном исследовании SEAS (Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis) 1873 пациента с бессимптомным мягким и умеренным аортальным стенозом (средняя пиковая скорость на АК 3,1 м/с, средний фадиент 23 мм рт. ст., пиковый градиент 40 мм рт. ст., средняя площадь отверстия АК 1,27 см2) и отсутствием других показаний к гиполипидемической терапии были рандомизированы в группы лечения (симвастатин 40 мг/сут + эзетимиб 10 мг/сут) и плацебо.
Средний возраст больных, вошедших в исследование, составил 68 лет (39% женщин, 61% мужчин). У 52% больных была артериальная гипертензия, средняя концентрация креатинина составила 1,1 мг/дл. Интенсивная гиполипидемическая терапия в течение 52,2 месяца наблюдения не продемонстрировала преимуществ в отношении частоты событий, связанных с патологией аортального клапана (протезирование клапана, смерть или госпитализация в связи с любыми сердечно-сосудистыми событиями, СН; ОР 0,97; 95% ДИ 0,83—1,14; Р = 0,73), по сравнению с фуппой плацебо. Не отмечено значимых различий и в темпах прогрессирования тяжести стеноза (увеличение скорости на аортальном клапане составило 0,62 ± 0,61 м/с в группе плацебо и 0,61 ± 0,59 м/с в группе лечения; 95% ДИ 0,06—0,05; Р = 0,83).
В группе пациентов, получавших комбинацию препаратов, за время наблюдения было выполнено меньше вмешательств на коронарных сосудах. В группе лечения неожиданно часто выявляли злокачественные новообразования. Таким образом, комбинированная гиполипидемическая терапия в данном исследовании не продемонстрировала способности уменьшать темпы прогрессирования кальциноза и стеноза аортального клапана.
Таким образом, в настоящее время убедительных клинических данных в пользу необходимости применения статинов у пациентов с кальцинозом клапанов, достаточных для внесения изменений в рекомендации по ведению пациентов с пороками клапанов сердца, получено не было.
Кальциноз трикуспидального клапана — это крайне редкое состояние, выявляемое, как правило, у очень пожилых пациентов.

http://dommedika.com/cardiology/kalcinoz_klapanov_serdca.html

Кальциноз митрального клапана — причины и механизм развития

Зачастую человек начинает заботиться о свое здоровье после того как уже поставлен диагноз. К чему приводит нарушение обмена кальция в организме, или как вылечить кальциноз митрального клапана? Об этом поговорим в нашей статье.

Кальциноз митрального клапана (КМК) — это заболевание, которое развивается в силу нарушения обмена кальция в организме человека, болеют чаще всего пожилые люди, но есть случаи поражения и у молодых пациентов. Главной опасностью данной патологии является сложность диагностики и как следствие развитие стеноза митрального клапана, который в свою очередь может привести к тяжелым гемодинамическим нарушениям и даже смерти, поэтому необходимо проводить раннюю диагностику и лечение болезни.

1 Распространенность

Согласно данным всемирной организации здравоохранения чаще всего кальцинозу подвержены пожилые пациенты в возрасте 65-75 лет, также есть различие развития болезни по полу, так ученые доказали, что у женщин оно встречается чаще и объясняется это более выраженной гормональной активностью женского организма, а также климактерическим периодом.

2 Этиология (причины развития)

Изменение уровня pH крови
Причины развития данного заболевания самые различные, от неправильного питания до наследственной предрасположенности, поэтому оно по праву называется полиэтиологическим. Но мы разберем одни из самых частых и наиболее предрасполагающих причин к поражению клапанного аппарата сердца.
Итак, нарушение обмена кальция в организме человека, чаще всего развивается из-за изменения уровня рН крови, алиментарного изменения уровня кальция в крови (например, беспричинное повышенное потребление препаратов кальция), понижения выработки хондроитина сульфата, а также нарушение различных ферментативных реакций в организме.
К сожалению, это не все, есть более серьезные причины кальциноза тканей, так нарушение обмена кальция в организме может быть знаком таких заболеваний как ревматическая лихорадка, миеломная болезнь, хронический нефрит и, что самое страшное — опухолей различного генеза.

3 Патогенез (механизм развития)

Кальциноз митрального клапана
Увеличение в крови уровня свободного кальция является предрасполагающим фактором не только для обызвествления митрального клапана, но и предшественником сердечной недостаточности, инсультов, инфарктов и в некоторой степени даже атеросклероза.
Уплотнение створок МК развивается из-за дегенеративного повреждения ткани клапана и организм пытается как будто залатать стенку откладывая там соли кальция, что в будущем может вызвать его заращение.
При развитии данного заболевания можно выделить несколько стадий:

  • Начальная (доклиническая, компенсированная) — для нее характерен повышенный уровень кальция в крови, а также внутритканевое обызвествление створок митрального клапана, что в свою очередь вызывает уплотнение тканей и незначительное ухудшения гемодинамики.
  • Прогрессирования (клиническая, субкомпенсированная) — по мере прогрессирования обызвествления приходят и клинические проявления заболевания, которые чаще всего и являются причиной обращения пациента к врачу. О клинической картине поговорим ниже, но вот некоторые симптомы:
    • одышка при физической нагрузке;
    • частое биение сердца;
    • нарушения в работе сердца;
    • влажный кашель с прожилками крови;
    • некоторая осиплость голоса и др.

  • Терминальная (декомпенсированная) — развивается редко, только при долгом необращении к врачу или очень быстром прогрессировании заболевания. Проявляется тотальной слабостью пациента, одышкой при незначительной физической нагрузке, а также кашлем с алой мокротой и бледностью кожных покровов. И если в экстренном порядке пациенту не будет оказана высококвалифицированная помощь, то скорее всего все закончится плачевно, время жизни исчисляется даже не днями, а часами.
  • 4 Клиническая картина

    Клиническая картина митрального стеноза во многом зависит от стадии заболевания, хотя, как правило, симптомы не уменьшаются, а со временем только нарастают. Сейчас перечислим самые важные симптомы, заметив у себя которые немедленно стоит обратиться к врачу:

  • Первым и основным субъективным симптомом стеноза является одышка у пациента, которая в начале развивается после или во время физической нагрузки, к примеру, после подъема на 3 этаж или прохождением около 500 метров. А развивается одышка в следствии, попытки организма повысить количество кислорода доставляемого тканям всего организма, в том числе и мозгу.
  • Вторым ранним хотя и не специфическим симптомом является физическая слабость, пациент не может без перерыва выполнять работу, которую раньше выполнял без особых трудностей.
  • Из-за того что предсердию все тяжелее перерабатывать кровь, нарушается его работа и пациент ощущает как будто перебои сердца, его шевеление, что также является важным симптомом, и при обращении к врачу забывать про него не стоит.
  • По мере прогрессирования заболевания, пациента начинает беспокоить кашель с отхождением кровавой или алой мокроты, развивается он из-за повышения давления в легочных венах и развитием отека легких. В свою очередь из-за того, что в легочных капиллярах находится жидкость, развивается гипоксия, которая только усугубляет пропотевание жидкой части крови через сосуды в легкие, так возникает порочный круг, который только усугубляет прогрессирование болезни.
  • Также выдать обызвествление митрального клапана может цвет кожных покровов, так для него характерен «митральный» цианоз (синюшность) губ и тотальная бледность остальных кожных покровов.
  • Присутствие всех или хотя бы одного вышеперечисленного симптома должно быть знаком для вас и поэтому необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

    5 Диагностика

    6 Субъективная диагностика

    Сбор анамнеза жалоб пациента
    Диагностика КМК начинается со сбора анамнеза жалоб пациента, важно при диалоге с врачом изложить все имеющиеся жалобы, так как даже незначительный на ваш взгляд симптом может навести доктора на определенный диагноз, что позволит в будущем уменьшить круг поиска и сэкономить столь драгоценное время.
    Также важно описать врачу анамнез данного заболевания, т. е. когда вы почувствовали какие-либо признаки болезни, как они прогрессировали и в какой последовательности нарастали те или иные симптомы. Так для КМК характерно, в начале бессимптомное течение болезни, с последующим (через несколько лет, а иногда даже десятков лет) прогрессированием и резким ухудшением состояния, появлением одышки, аритмий и кашля с алой мокротой.
    Также нужно описать врачу были ли у вас в семье подобные случаи заболеваний и, что, по вашему мнению, могло спровоцировать появление вышеперечисленных симптомов.

    7 Объективная диагностика

    УЗИ исследование сердца
    После того как вы рассказали все подробности заболевания у врача появляется определенные круг заболеваний, который нужно сузить до одного заболевания с помощью дальнейшего лабораторного и инструментального обследования.

  • В первую очередь берутся анализы, так называемого клинического минимума — это общий анализ крови, общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Чаще всего они будут неинформативны конкретно для митрального стеноза, но позволят исключить иные заболевание сопровождающиеся подобной симптоматикой.
  • Без сомнения, золотым стандартом для выявления обызвествления створок МК является УЗИ исследование сердца, на котором мы можем оценить полноту открытия створок клапана и обнаружить различного рода отложения и включения в створки (например, вегетации).
  • Также относительно информативным будет рентгенологическое исследование грудной клетки, а связано это с тем, что соли кальция являются рентген негативными, поэтому их можно увидеть при обследовании. Но этот метод не может быть применен специфично к КМК, так как при рентгенисследовании мы не будем видеть конкретную локализацию очагов обызвествления (подобная локализация будет характерна и для поражения легких, и для средостения), но как дополнительный метод исследования, вполне имеет право на жизнь.
  • Также вполне эффективно применяется относительно новый метод диагностики — компьютерная томография, поэтому если есть возможность его проведения, то конечно можно прибегнуть и к помощи КТ.
  • Замена клапана сердца
    Лечение КМК должно проводиться только врачами и только в специализированных стационарах, к ним относятся терапевтические и реанимационные отделения районных больниц, кардиологические отделения межрегиональных лечебных учреждений и кардиологических центров более крупных городов.
    Конечно, симптоматическое лечение пациента начинается еще на этапе диагностики заболевания, а после установки окончательного диагноза уже начинается этап узкого специального лечения, поэтому важно наиболее ранее обращение за помощью к специалистам. Для снятия симптомов болезни применяются различного рода кардиотропные препараты, также важным этапом симптоматического лечение является борьба с осложнениями (легочная гипертензия, отек легких, аритмии и прочие).
    Специализированое лечение чаще всего адресовано на замену клапанов сердца. Замена клапанов и створок сердца с успешностью проводится во многих кардиологических центрах, что в очередной раз направляет вас на самое раннее обращение к врачу.
    Лечение можно намного упростить и свести вероятность оперативного вмешательства к минимуму, если обратиться в самые ранние сроки и не заниматься самолечением.
    На этом у меня все, не болейте!
    P.S. И в заключении предлагаю просмотреть видео на тему: «Строение клапанного аппарата сердца», для более полного понимания механизма данного заболевания.

    http://zabserdce.ru/klapany/kalcinoz-mitralnogo-klapana.html

    Кальциноз кольца митрального клапана: что это такое, этиология, диагностика, лечение, прогноз

    Кальцификация (кальциноз) различных сердечно-сосудистых структур связана со старением, хроническим заболеванием почек и последствиями лучевой терапии.

    Кальциноз кольца митрального клапана – это хронический дегенеративный процесс кольца митрального клапана; впервые он был описан в 1908 году Боннингером как связанный с полной сердечной блокадой. Девицки представил подробные патологические описания 36 случаев и продемонстрировал близкое сходство с аналогичным процессом, который был описан в аортальном клапане в 1904 году Монкебергом. Ятер и Корнелл в 1935 году гистопатологически продемонстрировали расширение кальцифицированной массы в пучке Гиса, приводящую к блокаде сердца.
    Кальцификация фиброзного кольца митрального клапана обычно обнаруживалась у пожилых людей при вскрытии и считалась следствием ревматической болезни сердца. Однако, свидетельства основного предшествующего заболевания часто отсутствовали. В настоящее время данное поражение, как правило, считается конечной стадией воспалительного процесса.
    Кальциноз кольца митрального клапана и атеросклероз имеют сходные факторы риска, и наличие первого может отражать интенсивность и длительность воздействия этих факторов риска. Интересно, что кальцификация использовалась как видимый показатель степени тяжести атеросклеротической болезни. Митрально-кольцевая кальцификация является растущей проблемой для пожилых людей. Она вызывает митральный стеноз и регургитацию, которые трудно поддаются лечению. Кроме того, исследования показали, что наличие кальциноза независимо связано с более высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сердечно-сосудистой смерти и инсульта.

    Патофизиология

    Кальциноз кольца митрального клапана и атеросклероз тесно связаны. Ранние патологические исследования предполагают, что кальциноз и кальцифицированный аортальный стеноз могут являться частью спектра атеросклероза. Точки прикрепления аортального и митрального клапанов к соответствующим кольцам являются участками турбулентного кровотока, которые могут вызывать эндотелиальные нарушения и усиливать риск развития атеросклероза.
    Кальцифицирующие клапаны содержат участки накопления липидов и обнаруживают макрофаги и Т-клеточные инфильтраты, верояно в результате повреждения эндотелия. Кальцификация в митральном кольце ускоряется в пожилом возрасте, а также при системной гипертонии, гиперхолестеринемии, сахарном диабете, хронической почечной недостаточности с вторичным гиперпаратиреозом, состояниях, которые увеличивают кольцевой стресс (например, пролапс митрального клапана), и при генетических отклонениях фиброзного скелета. (например, синдромы Марфана и Херлера).
    Ранее считалось, что патология имеет пассивный характер, но недавние исследования показали, что кальциноз сердечного клапана активно регулируется и потенциально может изменяться. Кроме того, сердечные клапаны экспрессируют маркеры остеобластической дифференцировки и кальцифицируют способом, подобно при нормальном остеогенезе, с пластинчатой костью, очевидной в большинстве исследованных патологических образцов.
    Исследования показали, что распространенность кольцевого кальциноза у больных в с терминальной стадии почечной недостаточности выше, чем у контрольных субъектов соответствующего возраста. Кальций-фосфатный продукт напрямую коррелирует с распространенностью кальцификации. Хотя ранее предполагалось, что высокие концентрации фосфатов приводят к развитию кальцификации сосудов, просто превышая продукт растворимости фосфата кальция (вызывая осаждение), клинические исследования показали, что высокие уровни фосфата побуждают клетки гладкой мускулатуры сосудов дифференцироваться в остеобластический фенотип.
    Казеозная кальцификация митрального клапана является редкой формой кальциноза кольца митрального клапана, поражающая, как правило, заднее кольцо. Содержимое полости состоит из смеси кальция, жирных кислот и холестерина, имеющей «зубную пастообразную» структуру, и может представлять собой внутрисердечную массу или полость.

    Диагностика

    Кольцевая кальцификация митрального клапана, как правило, случайно обнаруживается при визуализации сердца. При трансторакальной эхокардиографии на парастернальных или апикальных изображениях кальциноз определяется как эходенсированная полоса или масса в атриовентрикулярной борозде. Патология наблюдается через систолу и диастолу, отличную от заднего митрального клапана. Чаще всего нарушение воздействует на заднее кольцевое пространство, иногда оно может включать в себя переднее кольцевое пространство или межъядерное фиброзу.
    В целом, стандартная система оценок по эхокардиографии не признана. Многие исследования классифицировали степень митральной кольцевого кальциноза, измеряя его толщину на эхокардиографии в М-режиме в точке наибольшей ширины. Толщина более 1 мм, но менее 4 мм считается от легкой до умеренной степени, тогда как толщина более 4 мм считается тяжелой. Установлено, что ПДК выше 4 мм является независимым предиктором инфаркта миокарда и заболеваний клапанов сердца.
    Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) также используются при диаагностике кальциноза и могут быть особенно эффективны при дифференцировке казеозной форме патологии, опухоли сердца и тромба, поскольку при эхокардиографии получаются изображения с более низким качеством.
    Наличие бессимптомного кальциноза кольца митрального клапана не требует специальной медикаментозной терапии. Из-за связи между ним и атеросклерозом, заболеванием клапанов, инсультом и другими сосудистыми заболеваниями рекомендуется соответствующее медицинское лечение сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска.
    Кальциноз также связан с хроническим заболеванием почек (ХБП), и его присутствие на эхокардиографии должно предупредить врача о возможном наличии снижения функции почек.
    Профилактика эндокардита не показана пациентам с изолированным кальцинозом.
    Хирургическое лечение митрального кольцевого обызвествления не показано, если только не требуется коррекция сопутствующей митральной регургитации или митрального стеноза. На самом деле, тяжелая форма кальцификации делает операцию на клапане более сложной. Риски и преимущества операции должны быть тщательно проанализированы у лиц с серьезной формой патологии, поскольку у этих лиц наблюдается повышенный риск хирургической смертности. У лиц с документированной кальцифицированной эмболией или повторной тромбоэмболией, несмотря на антикоагуляцию, рассматривается вопрос о замене клапана.
    Рекомендуется антитромботическая терапия аспирином (50-100 мг / день). Терапия варфарином (целевое нормализованное соотношение 2,5; диапазон 2-3) может рассматриваться при определенных обстоятельствах для долгосрочной профилактики инсульта. Начинать прием необходимо с осторожностью, особенно пожилым лицам и лицам с нарушениями функции печени, застойной недостаточностью, тяжелой хронической болезнью почек (ХБП) или высоким риском кровотечений. Лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний следует рассматривать в соответствии с соответствующими руководящими принципами.

    Эпидемиология

    Распространенность митрального кальциноза значительно различается среди разных групп населения, а также зависит от возрастных различий и наличия сопутствующих заболеваний. В клинических исследованиях среди пожилого населения распространенность ее составляла 14%. Другое исследование, проведенное среди лиц среднего и пожилого возраста, показало распространенность 8%. Другие исследования показали более низкие показатели распространенности, в особенности среди бессимптомных пациентов, без клинической ишемической болезни сердца.
    Существуют противоречивые данные о соотношении кальциноза среди мужчин и женщин. Несмотря на то, что одно исследование показало, что 72% больных кальцификацией были женщинами, другое исследование, выявило тенденцию к снижению распространенности патологии у женщин по сравнению с мужчинами (разница не является статистически значимой). Популяционное исследование риска развития атеросклероза в сообществах выявило сходную общую распространенность нарушения у обоих полов (4,6% у женщин и 5,6% у мужчин, средний возраст 59 лет). Безусловно, распространенность увеличивается с возрастом; в возрасте 70 лет у 10% женщин и 15% мужчин обнаружен кальциноз.
    Кальциноз кольца митрального клапана напрямую связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), но не существует доказательств того, что контролирование факторов риска оказывает влияние на прогрессирование кальциноза.
    В нескольких исследованиях были рассмотрены связи между наличием кальцификации и случаев сердечно-сосудистых ударов. Исследование в течение 16 лет изучающее 1197 пациентов и показало связь между кальцинозом и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, при каждом увеличении кальциноза на 1 мм риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от сопутствующих причин увеличивался примерно на 10%.
    Данные о смертности у лиц с кальцинозом и неклапанной фибрилляцией предсердий изучались в Белградском исследовании фибрилляции предсердий. В этом проспективном исследовании принимали участие 1056 лиц среднего возраста. Значительные связи были обнаружены между этой патологией и общей смертностью, смертью от ишемического инсульта, инфаркта миокарда.

    Осложнения

    Осложнения кальциноза кольца митрального клапана включают в себя следующее:
    Инсульт (связанный с патологией, но, в большинстве случаев, вероятно, не вызванный ей напрямую)
    Инфаркт миокарда (также, вероятно, не вызван напрямую)
    Атеросклероз (вероятно, не вызван напрямую)
    Аритмии (болезнь проводимости может быть связана с кальцификацией сердца в целом)

    http://cardio-bolezni.ru/kaltsinoz-koltsa-mitralnogo-klapana-chto-eto-takoe-etiologiya-diagnostika-lechenie-prognoz/

    Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

    Кальций является основным строительным элементом в организме человека, однако его накопление негативно влияет на здоровье. Если кальций не выводится из организма, он начинает проникать в кровь. Это провоцирует отложение кальция на стенках сосудов, в том числе и аорты. Таким образом возникает кальциноз аортального клапана. Это состояние опасно тем, что самый крупный сосуд в организме теряет эластичность. Повышение кровяного давления может спровоцировать разрыв аорты и мгновенную смерть.

    Механизм развития и причины

    Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.
    Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

    Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.
    Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

  • Возраст: у пожилых людей кальций вымывается из костей и проникает в кровь.
  • Заболевания почек: неспособность выделительной системы выводить кальций способствует его скоплению в организме.
  • Повышенная всасываемость кальция в кишечнике.
  • Нарушение процесса усвоения кальция костной тканью.
  • Сахарный диабет.
  • Пороки сердца.
  • Ожирение.
  • Нездоровый образ жизни.
  • Наследственность.
  • Атеросклероз.
  • Ревматический вальвулит.
  • При кальцинозе клапанного аппарата человек отмечает у себя такие симптомы:

    • одышку;
    • нарушение ритма сердца;
    • боли в сердце;
    • эпизоды потери сознания.

    Тяжелый кальциноз клапана может вызвать приступ сердечной астмы, или удушье. Наслоение кальция на внутренней части стенок аорты часто провоцирует ее разрыв. Признаками этого опасного состояния являются:

    • острая боль в груди или животе;
    • резкое снижение артериального давления и пульса;
    • потеря сознания;
    • тошнота и рвота;
    • побледнение кожи или ее синюшность;
    • непроизвольная дефекация (мочеиспускание).

    При таких симптомах человек нуждается в экстренной медицинской помощи.

    Диагностика и лечение

    Определить наличие кальциноза аорты и аортального клапана можно с помощью таких методов:

    • ультразвукового исследования сердца;
    • рентгенографии грудной клетки;
    • катетеризации сердца;
    • вентрикулографии;
    • аортографии;
    • ультрасонографии.

    Результаты исследований расшифровываются лечащим врачом. После постановки диагноза специалист определяет тактику лечения пациента. Обычно терапия включает в себя:

  • Прием антагонистов кальция с высокой концентрацией магния: Верапамила, Тиапамила, Фелипамина.
  • Прием препаратов для стабилизации артериального давления: Нитро-5, Сустонита, Арфонада.
  • Прием диуретиков: Верошпирона, Фуросемида.
  • Если кальциноз спровоцировал мерцательную аритмию, человеку показан прием Дигоксина. При угрозе развития сердечной недостаточности или разрыва аорты решение принимается в пользу хирургического лечения. При кальцинозе проводят:

  • Замену пораженного клапана искусственным (если поражен аортальный клапан).
  • Аортальную баллонную вальвулопластику или обходное шунтирование с применением сосудистого протеза (если поражена вся аорта).
  • Развитию кальциноза можно препятствовать с помощью народных средств. Они могут стать эффективным дополнением к традиционной терапии. Но прежде чем принимать народные средства против кальциноза, следует проконсультироваться с врачом.
    Для замедления процесса кальциноза применяется чеснок. Он способствует нормализации давления, профилактике атеросклероза и растворению отложений кальция на стенках сосудов. В домашних условиях можно приготовить эффективное средство:

  • Нужно взять 300 граммов измельченного чеснока и залить их стаканом водки.
  • Емкость с заготовкой ставят в темное место на неделю.
  • Первые 5 дней средство принимают трижды в день по 1 капле. Лекарство рекомендуется добавлять в молоко. Ежедневно количество капель увеличивают на 1 (для каждого приема). Так, на 5 день человек должен принять 15 капель чесночной настойки.
  • С 5-го дня количество капель, принятых за один раз, уменьшают на 1.
  • С 10-го дня нужно принимать по 25 капель в сутки.
  • Курс лечения составляет 4 месяца с 2-месячным перерывом.
    Действенным считается средство, приготовленное по следующему рецепту:

  • Нужно взять по 100 граммов сухой ромашки, березовых почек и пустырника. Все следует измельчить.
  • Травяную смесь нужно залить 0,5 литрами кипятка и настоять на протяжении 20 минут.
  • Стакан процеженного отвара вместе с чайной ложкой меда выпивают перед сном, а вторую порцию — утром натощак.
  • В процессе лечения кальциноза следует ограничить потребление продуктов, богатых кальцием. Также рекомендуется контролировать массу тела и не допускать набора лишних килограммов.

    http://asosudy.ru/aorta/kalcinoz-aortalnogo-klapana

    Чем грозит кальциноз створки клапана

    При нарушении обмена кальция в организме он может откладываться на стенках сосудов, клапанах сердца, аорты. Клинические проявления зависят от места скопления солей, при поражении митрального и аортального клапанов симптомы аналогичны стенозу или недостаточности. Кальциноз аорты и ее корня приводит нарушению мозгового и коронарного кровообращения.
    Для лечения рекомендуется операция замены клапана, прием препаратов для замедления кальцификации тканей, симптоматическая терапия.
    Читайте в этой статье

    Места развития кальциноза и его причины

    Первичный кальциноз имеет неизвестную причину развития, его рассматривают как часть возрастных изменений организма. Чаще всего им страдают женщины в пожилом и старческом возрасте. Вторичное отложение кальция происходит на фоне воспаления, некроза или дистрофических процессов. Предрасполагающими факторами также могут быть:

    • наследственная предрасположенность;
    • нарушения функции паращитовидных желез, надпочечников, щитовидной железы;
    • избыток витамина Д;
    • повышенное поступление кальция с пищей, водой, медикаментами;
    • возрастные изменения структуры соединительной ткани, атеросклероз;
    • отклонения от нормы процессов жирового, белкового и минерального обмена, кислотно-основного равновесия;
    • опухолевые процессы;
    • аутоиммунные заболевания;
    • перенесенные ревматические атаки;
    • недостаточность кровообращения;
    • длительное обезвоживание;
    • туберкулез;
    • остеопороз;
    • болезни почек, пересадка органа.

    А здесь подробнее о кальцинозе сердца.

    Митрального и аортального клапанов

    Если поражен клапан между левым предсердием и желудочком (митральный), то чаще кальциноз затрагивает не заслонки отверстия, а фиброзное кольцо, к которому они прикреплены.
    Наиболее распространенное место обнаружения кальцификатов – угол между задней створкой и митральным кольцом. Аортальный клапан подвергается обезыствлению в месте расположения синусов Вальсальвы (зона турбулентного потока крови) и в самих створках.
    Эти процессы деформируют клапанный аппарат и приводят к формированию приобретенного порока сердца. При этом аортальный стеноз и комбинированный митральный порок являются наиболее частыми клиническими вариантами течения при кальцинозе. Соли кальция могут откладываться не только на основании и створках клапана, но и на нитях, которыми они крепятся, сосочковых мышцах.

    Аорты и ее корня

    При кальцификации сосудов местом отложения солей могут быть тромбы, локальные некрозы стенки, очаги воспаления и атеросклеротических изменений. В большинстве случаев обезыствлению предшествует инфильтрация (пропитывание) липидами. При этом происходит распад холестерина с высвобождением жирных кислот, которые и удерживают в тканях ионы кальция, переводя их в нерастворимое соединение.
    Кальциноз аорты в месте ее корня затрагивает фиброзное кольцо, клапанные створки, синусы Вальсальвы и арочные гребни, которые считаются вторым кольцом клапана, поддерживающим его части. Уплотнение этих структур приводит к дисфункции аортального выводящего пути, препятствует полноценному кровоснабжению внутренних органов и головного мозга из-за уменьшенного поступления крови в артерии.
    Клапанные створки сердца

    Сердечный кальциноз

    Коронарные сосуды также повержены кальцификации. Чаще всего это происходит на фоне атеросклеротического поражения. Отложение солей может затрагивать сгустки крови, холестериновые бляшки. Затруднение кровотока при этих процессах проявляется приступами стенокардии, нарушениями ритма.
    Последствиями перенесенного инфаркта или острого миокардита может быть локальное отложение солей в месте повреждения миокарда. С течением времени у таких пациентов прогрессирует сердечная недостаточность из-за снижения количества функционирующих клеток, падения сократительной способности сердца.

    Симптомы известкового образования

    Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.
    К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

    • формирование приобретенного порока митрального или аортального клапана – кальциноз вероятен после исключения ревматизма, эндокардита, аутоиммунных заболеваний;
    • шум при выслушивании сердца при отсутствии порока, бывает на протяжении систолы или диастолы, грубый;
    • нарушение проводимости импульсов и возбудимости миокарда в виде мерцательной аритмии или блокады ножек Гиса; при митральном кальцинозе нередко встречается полная атриовентрикулярная блокада на фоне трепетания предсердий (синдром Фредерика);
    • экстрасистолия, приступообразная желудочковая тахикардия;
    • пролапс клапана;
    • сердечная недостаточность (одышка, тахикардия, отеки на ногах, резкая слабость) при отсутствии фоновых заболеваний;
    • формирование внутрисердечных тромбов с последующей закупоркой сосудов.

    Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.
    Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

    • быстрая утомляемость;
    • одышка при незначительной нагрузке;
    • ощущение сильного и частого сердцебиения;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • боль в сердце;
    • приступы удушья по ночам;
    • отеки;
    • боль в области печени.

    Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

    Степени проявления: 1, 2

    Для определения стадии процесса кальцификации требуется проведение визуализирующих методов диагностики. По их результатам можно установить, что кальцификация затронула только краевые зоны клапана, в таком случае это первая степень кальциноза. Для второй фазы этого патологического процесса характерно отложение солей по всей поверхности клапана, а на третьей происходит массивное обезыствление заслонок, распространяющееся на фиброзное кольцо и соседние ткани.

    Методы диагностики

    Для постановки диагноза кальциноза учитывают данные, полученные при:

    • осмотре пациента – при генерализованном процессе отложения кальция могут быт в коже в виде плотных узелков;
    • анализах крови – высокий или неизмененный уровень кальция, чаще всего снижены фосфаты, калий и магний, повышена активность фермента щелочной фосфатазы, дислипидемия;
    • ЭКГ – нарушения ритма, проводимости сердечных импульсов;
    • фонокардиографии – подтверждает наличие шума и его характеристики;
    • рентгенографии – уплотнение аорты, очаговые отложения солей кальция или конгломераты;
    • УЗИ сердца – помогает установить движение створок, признаки стеноза или недостаточности клапанов, изменения градиента давления в период сокращения желудочков, непосредственно отложения кальция визуализируются достаточно слабо;
    • МРТ и КТ – наиболее информативны, так как позволяют оценить распространенность кальциноза, наличие показаний к протезированию клапана, при подозрении на поражение сосудов требуется введение контрастного вещества.

    Лечение кальциноза створки клапана, аорты

    Нужно учитывать, что отложения кальция в тканях невозможно ликвидировать ни одним из известных препаратов. Кальциноз можно немного приостановить или (с большой долей вероятности) провести симптоматическое лечение возникших изменений. При развитии нарушения кровообращения показаны ингибиторы АПФ, мочегонные, небольшие дозы сердечных гликозидов. Не применяются бета-блокаторы.
    Для улучшения обмена веществ в сердечной мышце, замедления прогрессирования атеросклероза (как фонового процесса) применяют:

    • соли магния – Магникум, Магне В6, Магнерот:
    • препараты с калием – Калипоз, Кальдиум;
    • комбинированные медикаменты с микроэлементами – Панангин, Аспаркам;
    • антихолестеринемические – Статези, Вазилип, Крестор;
    • метаболические средства – Предуктал, Тиотриазолин, Мексикор, Милдронат, Капикор;
    • антикоагулянты и антиагреганты – Кардиомагнил, Тромбо Асс, Варфарин.

    Установлена защитная роль ингибиторов АПФ (Диротон, Тритаце) и антагонистов рецепторов ангиотензина 2 (Вальсакор, Эдарби) в замедлении процессов замещения функционирующих клеток соединительнотканными волокнами, кальцинации сердца и сосудов. Они также способствуют электрической стабильности миокарда, восстановлению нормального ритма сокращений.
    Отложения кальция нередко провоцируют воспалительные реакции, поэтому пациентам показана профилактика инфекционного эндокардита при проведении диагностических процедур или мелких операционных вмешательств.
    При стенозе или недостаточности клапанов проводится замена их на механические или биологические протезы. При невозможности выполнения радикальной операции может быть проведена вальвулопластика, рассечение сросшихся створок (комиссуротомия).
    Смотрите на видео о том, как происходит кальцинирование сосудов и сердца:

    Народные методы избавления

    Возможности народной медицины после формирования порока сердца существенно ограничены. Фитопрепараты могут быть использованы только для профилактики развития кальциноза вместе с правильным питанием, коррекцией образа жизни и дозированными физическими нагрузками.
    Для очищения сосудов (замедления прогрессирования атеросклероза) применяют:

      • Смесь из стакана водки и 300 г мелко нарезанного чеснока. После 2 недель выдерживания в темном и прохладном месте средство готово к применению. Начинают с одной капли на 50 мл молока три раза в день. Каждый день доза повышается на каплю до достижения 15, а затем постепенно снижают до 1 капли.
      • Сбор из равных частей ягод боярышника, черноплодной рябины, травы пустырника, березовых почек и мелиссы. Столовая ложка трав заливается в термосе 400 мл кипятка. Процеженный напиток принимают по 130 мл три раза в день.

    Можно перед приемом добавить в теплый настой по кофейной ложке цветочной пыльцы и меда при отсутствии аллергии. Курс – не менее месяца.

    • Джем из сухофруктов (чернослив, курага, изюм), ядер грецких орехов и лимонов с кожурой. Все эти ингредиенты (по 200 г каждого) пропускают через мясорубку и смешивают со стаканом майского липового меда. Натощак нужно принимать по столовой ложке состава, запивая водой или настоем шиповника. Хранить в холодильнике.

    А здесь подробнее о недостаточности клапанов сердца.
    Кальциноз створок клапанов возникает при нарушении минерального, белкового и липидного обмена. Соли кальция откладываются также в стенках аорты, коронарных сосудов при возрастных изменениях в организме. Заболевание не часто распознается, так как его симптоматика неспецифична, а для точной диагностики требуется томография, которая широко не используется.
    Кальциноз приводит к формированию приобретенных пороков сердца, ухудшению коронарного кровообращения. Лечение симптоматическое, направлено на профилактику прогрессирования обезыствления структур сердца. При наличии выраженного стеноза или недостаточности показано замещение клапанов протезами.
    Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.
    Спасти жизнь может протезирование клапанов сердца, например, митрального и аортального. Операции по вживлению протеза проводят даже на бьющемся сердце. Могут быть осложнения, нужна реабилитация.
    Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.
    Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.
    Развивается фиброз клапанов сердца после перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма. Может поразить аортальный, митральный клапан. Диагностика начинается с анализа крови, мочи, ЭКГ. Лечение требуется не всегда.
    Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.
    Нередко кардиологи констатируют шумы в сердце у взрослого. Причины этого опасного состояния могут крыться в порока миокарда, изменениях состава крови. Но не всегда опасно это состояние.
    Если возникла одышка при стенокардии, какие препараты попить может решить только врач. Ведь надо разобраться, какая появилась одышка — напряжения или другого типа. Так как и чем лечить для устранения неприятных симптомов?
    Появиться миксома сердца может внезапно, также она считается наследственной. Выявляется опухоль предсердия, желудочка, митрального клапана. Симптомы специфичные, не всегда видны на ЭКГ. Лечение заключается в удалении с помощью операции.

    http://cardiobook.ru/kalcinoz-stvorki-klapana/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector